Вирус инфекционного ларинготрахеита птиц это

Инфекционный ларинготрахеит (ИЛП) — острое инфекционное респираторное заболевание птиц отряда куриных характеризующиеся катарально-геморрагическим воспалением слизистых оболочек трахеи, носовой полости, конъюнктивы и сопровождающееся затрудненным дыханием, хрипами и кашлем.

Историческая справка. Впервые болезнь описал в 1925г. в США Мей и Титслер под названием трахеоларингит. Длительное время инфекционный ларингорахеит птиц не дифференцировался от инфекционного бронхита.

В СССР данная болезнь была установлена в 1932г. Р.Т. Батаковым. В 1951г.

С.Т. Щенников приготовил на куриных эмбрионах вакцину.
Инфекционный ларинготрахеит птиц распространен в США, Канаде, в странах Южной Америки, в Европе, Африке, Австралии, Азии. В России ИЛП регистрируется в основном в хозяйствах с поточным промышленным содержанием птицы.

Экономический ущерб при ИЛП складывается из отхода птицы, летальность достигает 15-50%, снижения яйценоскости у переболевших и выздоровевших несушек на 10-30%,привесов. Затрат на мероприятия по купированию инфекции. Большой ущерб причиняет преждевременная выбраковка больной птицы.

Этиология. Возбудитель ИЛП вирус, принадлежит к семейству Herpesviridae. Вирус в большом количестве содержится в экссудате и эпителиальных тканях верхних дыхательных путей, в меньшем количестве его можно обнаружить в печени и селезенке. О размере вируса данные разноречивы: одни исследователи считают их от 30 до 100нµ, другие- от 150 до 240нµ. Вирионы имеют сферическую форму. У вирионов различают три структурных компонента: стержень (нуклеоид), капсид с капсомерами и оболочку. Размер частиц зависит от места локализации вируса, например в цитоплазме он больше, чем в ядре пораженной клетки.
Вирусы проходят через фильтры Беркефельда W и N, пластины Зейца Е.К. и мембранные ультрафильтры с порами от 0,7 до 0,9нµ. Возбудитель И.Л.П. постоянно обнаруживается в трахеальной слизи, экссудате гортани, конъюнктивы, реже в крови, селезенке и печени больных кур. Сыворотка переболевших ИЛП содержит специфические вируснейтрализующие антитела. Исследователи различают вирулентные и слабовирулентные вирусные штаммы, у которых отсутствуют антигенные различия.
Вирус устойчив во внешней среде, особенно при минусовой температуре. В замороженных тушках вирус сохраняется более 19мес, в трупах, зарытых летом в землю на глубину 120см, — до 47дней, в трупах на поверхности земли (апрель-май) – свыше 30 дней, высушенный-359дн. При температуре 37° С на скорлупе яиц погибает через 12ч, при нагревании до 55° С — через 2ч, при кипячении — немедленно. В помещении птичника вирус сохраняется не более 6-9 дней. Солнечный свет убивает вирус через 7часов. Вирус малоустойчив к действию дезинфицирующих средств, 3-%-ный раствор едкого натра и 3%-ный раствор крезола инактивируют его через 30 секунд.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу И.Л.К. восприимчивы куры, фазаны, павлины и индейки. Более восприимчивы молодые куры в возрасте от 5месяцев до года, но могут заболеть цыплята с 20-35-дневного возраста.

И.Л.К. свойственна некоторая сезонность, что связано с изменением погодных условий, низкой температурой, высокой влажностью в помещениях и ухудшением содержания птиц зимой в ЛПХ И КФХ. Дополнительно, низкие температуры способствуют более длительной сохранности возбудителя во внешней среде.

Заболевание у молодых кур и цыплят возникает после перевода птицы в другие помещения с более худшими условиями содержания (повышенная влажность, недостаточная вентиляция, неполноценное кормление и т.п.).
Цыплята, выведенные из полноценных инкубационных яиц, устойчивы к И.Л.К. в первые дни жизни.

В неблагополучных крупных птицефабриках с поточной системой выращивания птицы болезнь часто становится стационарной. Стационарность болезни в хозяйстве объясняется длительным вирусносительством у переболевшей птицы (до двух лет). Вирусоносительство у вакцинированной живыми вакцинами птицы продолжается не менее 90 дней.

На характер течения ИЛК непосредственное влияние оказывают условия содержания и кормления птицы к моменту заноса инфекции в птичник: сырость в помещение, плохая вентиляция, скученность не сбалансированность рационов кормления.

Эпизоотические штаммы вирусов отличаются по вирулентным свойствам, степень которой может значительно варьировать.

Основной источник заноса инфекции в хозяйство является больная птица и вирусносители. Факторами передачи является – корм, вода, предметы, обувь и одежда загрязненные выделениями больной птицы и т.п. Заражение происходит аэрогенно. Больная птица при кашле выбрасывает в воздух мелкие капельки экссудата, содержащие вирус. Дикая птица, крысы могут быть механическими переносчиками болезни.

Если в зараженное И.Л.К. стадо не вводить восприимчивую птицу. То при хороших условиях кормления и содержания распространение заболевания может прекратиться через 2-4 недели.

Патогенез. После попадания на поврежденные слизистые оболочки гортани, трахеи, клоаки вирус проникает в эпителиальные клетки с образованием внутриядерных включений и вызывает острый воспалительный процесс. Вирус обладая тропизмом к эпителиальным тканям дыхательных путей, начинает в них активно размножатся, вызывая отек и лимфолейкоцитарную инфильтрацию. В начальной стадии болезни в просвете трахеи находим слизистый экссудат, в дальнейшем в результате кровоизлияний к экссудату примешивается кровь и фибрин. Из эпителиальных тканей вирус с током крови разносится во все органы птицы. Однако патологических изменений в них обычно не возникает. При ларинготрахеите виремия непродолжительная, вирус длительное время остается в эпителиальных тканях трахеи и гортани.

Образование казеозных пробок в просвете трахеи указывает на присоединение к основному процессу условнопатогенной микрофлоры. В подобных случаях выделение вируса бывает затруднительным. Клеточный детрит, фибрин и форменные элементы крови образуют сгусток, закупоривающий просвет трахеи и вызывающий клинические симптомы удушья и гибель птицы.

Симптомы и течение болезни. Инкубационный период в зависимости от вирулентности и количества вируса, попавшего в организм, а также от устойчивости птицы к заболеванию колеблется от 2 до 30 дней. Первые клинические симптомы болезни у птицы при попадании вируса интратрахеальным путем появляются через 3-7 дней.
Течение болезни при И.Л.П. может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. При этом у больной птицы различают три формы болезни: ларинго-трахеальную, конъюнктивальную и атипичную.

При остром течении ларинго-трахеальной формы, как правило, вначале заболевают отдельные куры, а через 7-10 дней –вся птица неблагополучной группы. У больной птицы отмечаем общее угнетение, вялость; пропадает аппетит, отказываются от корма, птица становится малоподвижной, сидит с закрытыми глазами. При внимательном прослушивании в вечернее время спокойно сидящей птицы слышим разнообразные свистящие, каркающие и хрипящие звуки. Закупорка гортани, трахеи экссудатом приводит к нарушению дыхания. Птица дышит через открытый клюв, акт вдоха и выдоха затруднен. При проведении пальпации в области гортани и трахеальной трубки вызывает у птицы приступы кашля. Птица откашливает экссудат, где иногда содержится примесь крови. При осмотре раскрытого клюва заметны гиперемия и отек слизистой оболочки гортани и трахеи, иногда с кровоизлияниями. В затянувшихся случаях вокруг гортани скапливается творожисто-фибринозные наложения. У больной птицы прекращается яйценоскость. Летальность при остром течении ларинготрахеита часто составляет 10-60%, в зависимости от неблагоприятных факторов кормления и содержания.

Подострое течение И.Л.П. протекает 2-3 недели, клинические признаки выражены слабее. Птица выздоравливает или заболевание становится хроническим (свыше месяца) и характеризуется периодическими улучшением в состоянии птицы. У птицы наблюдаются кашель, затрудненное дыхание, анемичность гребня и сережек, при осмотре глотки и гортани обнаруживают фибринозные, легко снимающиеся сероватые наложения, яйцекладка снижается.

Конъюнктивальная форма болезни, которая обычно протекает хронически чаще поражает цыплят при интенсивной поточной системе выращивания, когда происходит перезаражение разновозрастной птицы. В начале заболевают отдельные цыплята 10-15 –дневного возраста, а в дальнейшем поражается вся партия птицы. Основные клинические признаки — гиперемия слизистых оболочек глаза, деформация глазной щели (сужение глазной щели, выпячивание 3-го века во внутреннем углу глаза и синусит), отечность век, светобоязнь, слезотечение. В этот период заболевания температура тела у цыплят повышена на 1-2°. Выделяющийся экссудат склеивает веки глаз, на слизистой оболочке конъюнктивы заметны кровоизлияния, под третьим веком скапливаются фибринозные массы, наступает кератит и панофтальмия с потерей зрения. В процесс вовлекается подглазничный синус, слизистые оболочки носовой полости.

Конъюнктивальная форма инфекционного ларинготрахеита продолжается от 20 дней до 2-3 месяцев и приводит к истощению цыплят и их повышенной браковке. Данная форма болезни может охватить 5-90% цыплят до 60-дневного возраста. Наиболее тяжело протекает болезнь при содержании птицы в помещениях с высокой влажностью и повышенным содержанием аммиака.

Атипичная форма выявляется серологическими исследованиями сыворотки крови птицы. Часто инфекционный ларинготрахеит протекает в ассоциации с другими инфекциями, например с респираторным микоплазмозом, колисептицемией.

Патологоанатомические изменения. При ларинго-трахеальной форме изменения находим в гортани и трахее, слизистая оболочка которых сильно гиперемирована, отечна, с мелкими кровоизлияниями. В просвете трахеи содержится разное количество слизистого, серозного или кровянистого экссудата. При длительном течении в просвете гортани обнаруживаем казеозную пробку, часто закупоривающую весь просвет. На слизистой оболочке ротовой полости с одной или обеих сторон корня языка и на его уздечке иногда находим казеозно-фибринозные небольшие легко снимающиеся налеты; реже — казеозные очаги в легких. Иногда обнаруживаем катарально-геморрагическое воспаление клоаки, реже отдельных участков тонких кишок. В фабрициевой сумке часто наблюдают уплотненную творожисто-гнойную массу. При коньюктивальной форме слизистая оболочка век одного или обоих глаз гиперемирована, отечна, у некоторых поражается роговица и глазное яблоко. В ранних стадиях И.Л.П. при гистологическом исследовании эпителиальных клеток пораженной слизистой оболочки трахеи обнаруживают характерные внутриядерные включения (ацидофильные тельца), клеточную инфильтрацию и десквамацию клеток слизистой оболочки трахеи.

Диагноз. Ставим на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований (обнаружение интрануклеарных включений в эпителии трахеи, вируса там же с помощью флуоресцирующих антител, РДП,РН). При атипическом течении болезни проводят лабораторные исследования. После исключения бактериальных инфекций ставят биопробу, выделяют вирус, ставят реакцию нейтрализации на эмбрионах, реакцию двойной диффузионной преципитации в агаровом геле, исследуют гистосрезы на наличие внутриядерных включений округлой или колбасовидной формы, окруженными ясно видимыми ободками.

При подозрении на заболевание птиц ИЛП в ветеринарную лабораторию на исследование направляют клинически больную птицу в начальной стадии заболевания в количестве 4-5 голов и свежие трупы.

Дифференциальный диагноз. И.Л.П. необходимо отличать от псевдочумы, респираторного микоплазмоза, оспы, пастереллеза и авитаминоза А, заразного насморка, инфекционный бронхит.
Псевдочума птиц отличается эпизоотическим течением, характерным поражением (кольцо геморрагий) слизистой оболочки железистого желудка, язвами на слизистой оболочке кишечника.

Респираторный микоплазмоз распространяется медленно, поражает воздухоносные мешки, летальные исходы редки.

Для исключения оспы птицу клинически обследуют на наличие оспенных поражений. Дифтероидную и конъюнктивальную форму оспы, ввиду сходности клинических симптомов, можно дифференцировать выделением и типизацией вируса.

А-авитаминоз характеризуется легко снимающимися налетами в ротовой полости, отсутствием приступов удушья.

Иммунитет и иммунизация. После переболевания И.Л.К. куры приобретают длительную невосприимчивость к последующему заражению. Механизм его образования обуславливается клеточными и гуморальными факторами. Антитела после заражения появляются через 14-20 дней и сохраняются в сыворотке крови 2-3 месяца. Продолжительность иммунитета 5-7месяцев. Для иммунизации используют природно-ослабленные и аттенуированные штаммы. В настоящее время в России и странах таможенного союза применяют вакцины ВНИИББП и ВНИИВВиМ. Данные вакцины применяют путем втирания в слизистую оболочку клоаки, закапывания на конъюнктиву и аэрозольно. При проведение аэрозольной вакцинации иммунитет развивается через 4-5 дней и сохраняется до года. На птицефабриках широко используется эмбрион-вирус-вакцина из клона НТ штамма ЦНИИПП, которая на данный момент менее реактогенная.

Лечение. На данный момент времени специфических эффективных лечебных средств при ИЛК пока не имеется. С целью уменьшения падежа птицы и профилактики снижения яйценоскости, применяют антибиотики в комбинации с фурозолидоном и тривитамином, диоксидин (в помещении), ниграс (в виде аэрозоля).

• перемещение птицы внутри хозяйства (фермы, отделения, зоны) в период вспышки заболевания;
• ввоз в неблагополучное хозяйство (ферму, отделение, зону) и вывоз из него птицы всех возрастов;
• вывоз инкубационных яиц в другие хозяйства;
• использование для инкубации внутри хозяйства яиц из неблагополучных птичников;
• вывоз кормов, оборудования и инвентаря из неблагополучных производственных помещений и с территории неблагополучного хозяйства (фермы, отделения, зоны);
• ввоз и складирование яиц, полученных в неблагополучном отделении, зоне, на яйцесклад хозяйства;
• вход на территорию неблагополучного хозяйства и выход из него людей без полной санитарной обработки и смены одежды и обуви.

В период неблагополучия хозяйства разрешается:

• вывоз пищевых яиц из неблагополучного отделения (зоны, хозяйства) после дезинфекции в торговую сеть в пределах области;
• инкубация яиц для внутрихозяйственных целей от птиц благополучных птичников после аэрозольной дезинфекции раствором формальдегида по схеме: первый раз — не позднее 1,5-2ч после снесения, второй — упакованными в тару в спецмашине или дезинфекционной камере инкубатория, третий –после сортировки перед закладкой в инкубатор, четвертый -через 6 ч после начала инкубации;
• завоз инкубационных яиц и суточных цыплят в благополучное отделение, зону хозяйства;
• при отсутствие в хозяйстве убойного цеха вывоз на птицемясоперерабатывающие предприятия птиц благополучных птичников, подлежащих плановому убою, с разрешения органов государственного ветеринарного надзора области (края, республики, не имеющей областного деления).

При возникновении ИЛП впервые в хозяйстве с целью недопущения распространения болезни всю птицу в неблагополучном птичнике убивают. При этом проводят все необходимые ветеринарно-санитарные мероприятия, обеспечивающие уничтожение возбудителя болезни во внешней среде.
При распространении болезни на другие птичники проводят тщательную выбраковку и подвергают убою больную и слабую птицу на санитарной бойне хозяйства (фермы, отделения, зоны).

Всю клинически здоровую птицу иммунизируют вакциной против ИЛП в соответствии с наставлением по ее применению.

В хозяйстве улучшают кормление и содержание птиц, в рацион вводят антистрессовые препараты (добавки).

За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфицирующими средствами.
Убой птицы проводят с соблюдением ветеринарно-санитарных правил под контролем ветеринарного специалиста с последующей дезинфекцией мест убоя, инвентаря и оборудования.

При необходимости убоя большой партии птицы неблагополучного птичника и невозможности убоя ее в хозяйстве в течение 2 суток с разрешения департамента ветеринарии области и т.д. допускается вывоз клинически здоровой птицы на мясоперерабатывающие предприятия с соблюдением соответствующих ветеринарно-санитарных правил.
Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучных птичников, дезинфицируют согласно п.3.6. инструкции.

Обязательной очистке и дезинфекции подвергают контейнеры и ящики после перевозки птицы на убой, мясной тары, а также контейнеры, картонные прокладки, ящики и другую тару, использованную для перевозки яиц.

В период неблагополучия хозяйства (отделения) по ИЛК проводят тщательную механическую очистку, а также текущую и заключительную дезинфекцию неблагополучных птичников, инкубаториев, подсобных помещений, инвентаря и оборудования, производственной территории, средств транспорта и других объектов, а также дезинсекцию и дератизацию в порядке и сроки, предусмотренные действующей Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Помет и глубокую подстилку вывозят на пометохранилище для биотермического обеззараживания.

Ограничения по ИЛК в хозяйстве (отделении, зоне) снимают через 2месяца после последнего случая убоя больной и переболевшей птицы и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Инфекционный ларинготрахеит (ИЛТ) — высококонтагиозное заболевание кур, протекающее с симптомами кашля, удушья и часто конъюнктивита.

В естественных условиях к инфекционному ларинготрахеиту восприимчивы еще и фазаны, а экспериментальными исследованиями доказана чувствительность индеек всех возрастов, гусят и голубей. Вирус ИЛТ кур удавалось выделять от галок, воробьев и крыс, обитающих на территории неблагополучных по этому заболеванию птицеводческих хозяйств. Следовательно, птицы и грызуны этих видов играют определенную роль в эпизоотологии данной болезни.

Заболевание широко распространено во всем мире и особенно там, где развито промышленное птицеводство. Экономический ущерб от заболевания складывается из гибели птицы (15—60 %), снижения продуктивности, расходов на проведение специфической и неспецифической профилактик.

Характеристика возбудителя. Возбудитель инфекционного ларинготрахеита — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae. Имеет форму икосаэдра, состоящего из 162 капсомеров и имеющего суперкапсидную оболочку. Размер вирионов достигает 200 нм.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус малоустойчив к физическим и химическим воздействиям: быстро инактивируется дезинфицирующими растворами, но до 24 ч сохраняется в воде, до 9 дней — на предметах во внешней среде, что необходимо учитывать при организации мероприятий по ликвидации заболевания в хозяйствах.

Антигенная вариабельность. У вируса ИЛТ она не установлена, но отдельные штаммы различаются по вирулентности, тропизму и способности нейтрализоваться антителами.

Антигенная активность. Проявляется способность вируса вызывать образование преципитирующих и вируснейтрализирующих антител, максимальное количество которых обнаруживается через 30 дней после заражения. В организме они сохраняются 1—2 года.

О наличии у вируса гемагглютинирующих свойств имеются разноречивые сообщения.

Культивирование вируса. Вирус ИЛТ с успехом культивируют с образованием крупно — и мелкоузелковых очагов некроза на куриных эмбрионах при заражении их на ХАО. ЦПД наблюдается в культурах клеток куриных фибробластов, почек цыплят, утят, эмбрионов свиней, крольчат. В зараженных клетках образуются внутриядерные включения, а иногда возникают гигантские клетки.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни в зависимости от вирулентности возбудителя, его дозы и физиологического состояния птицы составляет 2—30 дней. Течение болезни может быть острым, подострым и хроническим. В различных возрастных группах цыплят инфекционный ларинготрахеит протекает в разных формах. Конъюнктивальная форма наблюдается у 1—4 месячных цыплят и проявляется катаральным или фибринозным воспалением конъюнктивы, под третьим веком скапливаются казеозные массы, изменяется форма глаза. Гибель цыплят незначительна. Ларинготрахеальную форму болезни встречают чаще у 4 6-месячных цыплят. Она протекает остро и сопровождается кашлем, хрипами, в тяжелых случаях птица гибнет от асфиксии.

Патологоанатомические изменения. Они чаще наблюдаются в трахее. Гиперемия и кровоизлияния на слизистой, желтоватые наложения как признак фибринозного воспаления на ней суживают просвет трахеи и образуют казеозные пробки. Фибринозные воспаления могут быть обнаружены также на слизистой оболочке носа, в фабрициевой сумке, реже в кишечнике.

Гистологические изменения соответствуют картине вскрытия. В гортани и трахее находят серозно-катаральное или фибринозногеморрагическое воспаление слизистой оболочки. В начале болезни выявляют гиперемию сосудов, дистрофию покровного эпителия и отек слизистой, в более поздние сроки — некроз и десквамацию респираторного эпителия, инфильтрацию слизистой и мериваскулярные кровоизлияния. Вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой гортани, трахеи, конъюнктивы, легких, воздухоносных мешков, клоаки. Наряду с воспалительной реакцией образует внутриядерные включения. Их обнаруживают до наступления некроза эпителия — между 1—5-м днями после заражения. Форма их округлая, овальная или продолговатая, количество в ядре 1—4, окружены светлым ободком. В гистиоцитах и лимфоцитах тимуса, селезенки и в фабрициевой сумке также обнаружены одиночные, крупные внутриядерные тельца-включения.

Локализация вируса. Вирус локализуется в дыхательных путях, в меньшей степени в печени и селезенке. У птиц-реконвалесцентов установлено длительное вирусоносительство. Из трахеи переболевших птиц вирус выделяли в течение 2 лет. После острой фазы ИЛТ может наступить латентный период с персистенцией вируса в организме птицы. При каких-то неблагоприятных для организма воздействиях возможна реактивация инфекции с выделением вируса во внешнюю среду.

Источники инфекции. Источник болезни — больная и переболевшая птица, которая длительное время (более 2 лет) остается вирусоносителем. Вирус передается аэрогенно, алиментарно, контактно и на скорлупе яиц. После размножения его в клетках эпителия соответствующих слизистых оболочек и наслоения бактериальной инфекции вирус с током крови попадает во внутренние органы, вызывая воспаление. Чаще это происходит в кишечнике, откуда вирус выделяется во внешнюю среду с отделяемым слизистых и с калом.

Благоприятным фактором в плане искоренения инфекции в хозяйствах являются высокая степень видоспецифичности вируса, генетическая стабильность его, отсутствие размножения в трахее при наличии местного специфического иммунитета, а также исключение тесного контакта кур.

В естественных условиях вирус поражает кур всех видов. Фазаны и индейки также чувствительны к вирусу ИЛТ. Наиболее чувствительны к заражению ИЛТ цыплята 1—6-месячного возраста, взрослая птица болеет редко.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков заболевания, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Часто болезнь протекает атипично, и тогда решающее значение в диагностике приобретают лабораторные методы исследований.

Лабораторная диагностика. Для исследования направляют 4—5 больных кур на 2—7-й день болезни (или трупов). Материалом для исследования служат полученные от них слизистые оболочки трахеи, гортани, конъюнктивы и носовых ходов.

Индикацию вируса в патологическом материале осуществляют с помощью РИФ, чаще прямого метода. Также в период острого течения болезни в эпителиальных клетках слизистой оболочки при использовании краски Гимза могут быть обнаружены специфические тельца-включения — красные внутриядерные образования.

Индикация вируса ИЛТ возможна с помощью биопробы на цыплятах 1—3-месячного возраста путем аппликации вируссодержащего материала на скарифицированную оболочку гортани и клоаки. Положительная реакция на заражение проявляется на 6— 12-й день в виде катарального, геморрагического или фибринозного воспаления.

Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах 9—10-дневного возраста при заражении на ХАО и на культурах клеток; характерные изменения появляются на 3—4-й день.

Идентификацию выделенного вируса проводят в PH на куриных эмбрионах или в культуре клеток. Для этой же цели могут быть использованы ИФА, РИФ и РДП. Наиболее результативен ИФА с моноклональными антителами.

Ретроспективная диагностика. В нетипичных случаях, особенно при хроническом течении болезни, необходима диагностика установлением роста титра антител при исследовании парных сывороток. Пробы сывороток от 5— 10 птиц получают дважды — на 14-й и 28-й дни болезни. Повышение титра антител к вирусу и числа положительно реагирующих птиц в стаде свидетельствует о наличии и распространении инфекции в хозяйстве.

Для выявления специфических антител к вирусу ИЛТ в сыворотках крови переболевших или вакцинированных птиц может быть использована PH на куриных эмбрионах или в культуре клеток. PH выявляет специфические антитела у 96—98 % инфицированных птиц. Разработанный в последние годы твердофазный ИФА обеспечивает большую, чем в PH чувствительность и быстрое получение результатов.

Иммунитет и специфическая профилактика. Заболевание сопровождается длительным или пожизненным вирусоносительством.

При ИЛТ установлено важное значение клеточного иммунитета, что подтверждается наступлением поствакцинального иммунитета раньше, чем появляются гуморальные антитела.

Для специфической профилактики в нашей стране используют живые вирусвакцины из штаммов ЦНИИПП, ВНИИБП и ЦНИИПП клон НТ. Вакцины вводят клоачным или аэрозольным методом. Однако вакцинация аэрозолем, содержащим вакцины вируса, при наличии в хозяйстве микоплазменной инфекции может давать осложнения. Кроме того, применение вирусвакцин сопровождается длительным носительством вакцинного вируса, что может быть причиной возникновения латентной формы инфекции. Латентная инфекция при различных стрессовых состояниях может перейти в острую и обусловить вспышку заболевания в хозяйстве.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Выполнила Иванюк Алёна

Инфекционный ларинготрахеит (Laryngotracheitisinfectiosa) - острая контагиозная болезнь птиц, характеризующаяся катарально-геморрагическим и фибринозным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы.

Возбудитель болезни - ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семье Herpesviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 87 - 97 нм, покрытые внешней гликопротеиновых оболочкой. Вирус проявляется преимущественно в трахеальном экссудате, эпителии слизистых оболочек верхних дыхательных путей, крови, печени, селезенке. Лабораторные животные к этому вирусу не восприимчивы. Вирус хорошо культивируется на хорионалантоисний оболочке куриного эмбриона, в первичной культуре клеток фибробластов или почек куриного эмбриона, эпителии почек цыплят и утят. На 3 - 7-е сутки вызывает ГПД в виде зернистости, округление и лизиса клеток, образование симпластов, появления внутриядерных эозинофильных телец-включений.

Вирус довольно устойчив к действию различных физико-химических факторов. При температуре минус 8 - 10 ° С вирус остается жизнеспособным в высохшем трахеальном слизи течение 1 - 2 мес, в патологическом материале - 370 дней, в тушках больной птицы при минус 10 - 28 ° С - более 7 мес. Лиофилизированный вирус сохраняет вирулентность в течение 10 - 12 лет. В 50% растворе глицерина возбудитель сохраняется до 100 - 150 суток. В незаритих в землю трупики птиц сохраняется более ЗО суток, в зарытых - до 47 суток, в зараженных птичниках - до З мес. На инфицированной поверхности оборудования помещений возбудитель не погибает до 50 дней. На скорлупе яиц в условиях термостата вирус не разрушается в течение 12 часов. В помете хранится не дольше 6 - 9 суток. При температуре + 55 ° С вирус погибает через 15 мин, при + 75 ° С - через ЗО с. Прямые солнечные лучи обезвреживает вирус через 7 ч, высушивание и замораживание консервирует его. Разрушается за ЗО - 60 с под действием 1%-го раствора едкого натра или 3%-го раствора креолина.

Эпизоотология болезни. В естественных условиях к инфекционного ларинготрахеита восприимчивы куры, фазаны, цесарки, индюки и голуби. Более чувствительны 2 - 4-месячные цыплята и молодые курочки в период яйценоскости. Источником возбудителя инфекции является больной птица, которая выделяет вирус с трахейных и носовой слизью, творожистыми сгустками, а также с мелкими капельками слизи при кашле. Опасны также переболевшие куры, у которых после клинического выздоровления вирусоносительство и вирусовиди-ления продолжается до 2 и более лет, часто приводит стационарность болезни, периодические вспышки инфекции в случае появления неиммунного прослойки молодежи. В благополучные хозяйства возбудитель инфекции заносится, главным образом, с переболевшими курами-вирусоносителями, поступающих для комплектования маточных стад. Заражение происходит преимущественно через дыхательные пути и пищеварительный канал. Возможность передачи вируса через инкубационные яйца не выяснена.

Факторами передачи возбудителя болезни могут быть воздух, корма, вода, подстилка, седла, инвентарь, оборудование, различные предметы, загрязненные выделениями из глаз и дыхательных путей больных и переболевших инфекционный ларинготрахеит кур-вирусоносителей. В случаях первичного занесения вируса в ранее благополучные стада болеют куры всех возрастов, а впоследствии - в основном цыплята в возрасте свыше 20 дней и молодежи куры в период полового созревания. Сначала поражаются отдельные наиболее ослаблены куры, в последующие 4 - 8 недель инфекция постепенно приобретает значительное распространение. При значительном количестве ослабленного иммунного молодняка инфекционный ларинготрахеит течение 10 - 15 суток поражает почти все поголовье. Летальность достигает 75%. В стационарно неблагополучном хозяйстве болеют лишь отдельные группы неиммунного молодняка старше 20 дней. Летальность не превышает 20%.

Патогенез. Попав на слизистые оболочки гортани, трахеи, носовой полости, а также конъюнктивы глаз, вирус быстро размножается и накапливается в эпителиальных клетках. Развивается воспалительный процесс с образованием сначала слизистого, а позже - геморрагического и фибринозного экссудата. Затем вирус проникает в кровь, разносится по всему организму, попадает в фабрициевои сумки, селезенки, печени, где вызывает воспалительные и дегенеративные процессы. Казеозные пробки, образующиеся в результате отслоения пленок, могут закрывать просвет трахеи, вызывая гибель птицы вследствие асфиксии. В конъюнктивальном мешке иногда скапливается казеозная масса, развивается помутнение роговицы. Вирус инфекцийното ларинготрахеита длительно персистирует в слизистой оболочке трахеи и гортани.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится от 2 до ЗО суток. Течение болезни сверхостром, острый и хронический. Различают ларинготрахеальну и конъюнктивальную формы болезни. Иногда заболевание имеет атипичную форму, когда характерные признаки выражены слабо или совсем отсутствуют. Сверхостром течение характеризуется внезапностью появления болезни, массовой заболеваемостью, высокой летальностью птицы (50 - 60% и более), расстройством дыхания, отхаркиванием кровью. Остром течении свойственна высокая заболеваемость, но незначительная летальность птицы (10 - 15%). Продолжительность болезни - 3-10 суток. Для хронического течения характерны низкая заболеваемость (2 - 5%), удушье, кашель, слизистые выделения из носовых отверстий. Продолжительность болезни - 2 мес и более.

При ларинготрахеальний форме наблюдают общую подавленность, слабость, отказ от кормов, тяжелое дыхание, чихание, скопление слизистого экссудата в носовых отверстиях, образования вокруг них корочек. Больная птица задыхается, постоянно трясет головой, чтобы освободиться от экссудата. При осмотре гортани и верхней части трахеи обнаруживаются резкая гиперемия слизистой оболочки, массовые кровоизлияния, скопление пенистого розового экссудата, иногда удается обнаружить серовато-желтые пленки. У взрослой птицы отмечается снижение яйценоскости. Продолжительность болезни - 3 - 10 суток. Большая часть (50 - 60%) заболевшего птицы погибает.

Конъюнктивальная форма определяется в основном среди 25 - 40-дневных цыплят. Сначала болезнь появляется у отдельных цыплят, а в дальнейшем поражается вся неблагополучная группа. В заболевшего птицы в уголках глаз наблюдается скопление пенистого секрета, слезотечение, светобоязнь, затем набухание третье веко и конъюнктивы. Появляются точечные кровоизлияния, наступает склеивание век. Впоследствии под третьей веком скапливаются казеозные массы, заполняющие весь конъюнктивальный мешок и вызывают патологию пораженного участка глаза. Болезнь часто сопровождается кератитом, помутнением роговицы, потерей зрения. Вместе с поражениями глаз довольно часто отмечают катаральное воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи, накопление слизистого экссудата в просвете трахеи. Продолжительность болезни - 14 - 20 суток и более.

Патологоанатомические изменения. При ларинготрахеальний форме на слизистых оболочках в гортани и трахеи устанавливают гиперемию, отек, мелкие кровоизлияния, фибринозные пленки, заполнение просвета катаральным или катарально-геморрагическим экссудатом, иногда фибринозно-казеозными массами, которые закупоривают трахею. В некоторых кур выявляют увеличение селезенки, катаральное воспаление тонкого отдела кишечника, фабрициевои сумки и клоаки, иногда - катаральную бронхопневмонию.

При конъюнктивальный форме отмечают серозный или фибринозный кератоконъюнктивит, синусит, ринит, иногда поражение повитронос-ных мешков, глазного яблока, помутнение роговицы, скопление в коньюн-ктивальному мешке казеозной массы. При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-катаральное или фибринозно-геморрагическое воспаление серозных оболочек гортани и трахеи, некроз и десквамацию респираторного эпителия, инфильтрацию слизистых лимфоид-но-гистиоцитарной элементами, периваскулярные кровоизлияния. Характерно наличие внутриядерных включений, которые находят в пораженных клетках эпителия слизистых оболочек гортани, трахеи, конъюнктивы, легких, клоаки, воздухоносных мешков на 1 - 5-е сутки с момента заражения птицы.

Диагноз основывается на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Предполагает выявление внутриядерных эозинофильных телец-включений в эпителиальных клетках слизистых оболочек гортани, трахеи, конъюнктивы, носовых ходов, легких; изоляцию вируса из патологического материала на 4 - 6-е сутки в куриных эмбрионах, в первичных культурах клеток фибробластов, почек куриного эмбриона, почек цыплят; идентификацию выделенного вируса в РН на куриных эмбрионах и в культуре клеток, а также за РИФ и РДП; проведение биопробы на цыплятах 1 - 3-месячного возраста. Ретроспективную диагностику осуществляют путем исследования парных сывороток крови с РН, РДП и ELISA-методом.

В лабораторию для исследования в термосе со льдом направляют пробы слизистой оболочки гортани, трахеи, конъюнктивы, носовых ходов, включая экссудат легких от только погибшей или забитой на начальной стадии болезни птицы. Для гистологического исследования патологический материал консервируют в 10% растворе нейтрального формалина. Для серологических исследований отбирают кровь не менее от пяти голов птицы на 14-ю и 28-е сутки от начала болезни. Сыворотки крови хранят без консервантов при температуре - 20 ° С и ниже.

В лаборатории для выявления специфических телец-включений исследуют препараты из соскобов эпителия слизистых оболочек гортани, трахеи, клоаки, конъюнктивы, которые заранее фиксируют абсолютным метиловым спиртом и окрашивают по Романовскому - Гимза. Специфические тельца-включения обнаруживаются в первые 2 - 7 суток болезни, имеют круглую или овальную форму, занимают от половины до 2 / 3 клеточного ядра, окрашенные в красный цвет, а цитоплазма - в голубой. Вокруг телец-включений находится неокрашенная зона, которую считают характерным признаком инфекции клетки вирусом ларинготрахеита. Обнаружение телец-включений в патологическом материале позволяет диагностировать болезнь в течение 3 - 4 часа даже при ее атипичной форме.

Для выделения вируса патологическим материалом заражают на ХАО 10 - 20-суточные куриные эмбрионы, которые через 5-6 суток гибнут. При наличии в патологическом материале возбудителя болезни на ХАО определяются фокусные поражения двух видов - мелкие узелковые ячейки без некроза по всей поверхности оболочки и крупные очаговые поражения с непрозрачной белой периферией и некротическим центром только в месте инокуляции. Наличие вируса в алантоисний жидкости и ХАО определяют по РН, РДП, биопроб на цыплятах, а также за РИФ. Для выделения вируса в первичной культуре клеток фибробластов куриного эмбриона или почек цыпленка проводят их заражения патологическим материалом, культивирование в течение 48 - 72 ч при 37 ° С, контроль за ЦПД вируса. Первые изменения в монослое зараженных культур оказываются уже через 24 ч инкубации, а через 48 - 72 ч образуются характерные многоядерные гигантские клетки (симпласты) с внутриядерными эозинофильными тельцами-включения-ми. Специфичность цитопатогенного действия вируса подтверждается результатами РИФ, РДП или РН.

Патологический материал, отобранный от больной птицы, исследуют также с помощью биопробы на ЗО - 90-дневных цыплятах путем аппликации его на слизистую оболочку трахеи или клоаки. В случае наличия вируса в исследуемом материале у зараженных цыплят через 6-12 суток развиваются типичные клинические признаки экспериментальной инфекции.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает необходимость исключения болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита кур, гиповитаминоза А, респираторного микоплазмоза, оспы птиц. Болезни Ньюкасла свойственна высокая смертность, геморрагические и язвенно-некротические поражения слизистой оболочки пищеварительного канала. На и н-инфекционных бронхит болеют в основном цыплята до 30-дневного возраста. Наряду с респираторными симптомами характерно стабильное снижение яйценоскости, поражения почек и яйцевода. Гиповитаминоз А проявляется характерными просовидные образованиями на слизистой оболочке пищевода и ротовой полости. Результаты биопробы при А-гиповитаминозе отрицательные. Респираторный микоплазмоз характеризуется медленным распространением в стаде, воспалением воздухоносных мешков, крупозной пневмонией. Окончательный диагноз устанавливают после выделения возбудителя, данных серологических и гистологических исследований. Очень часто микоплазмоз осложняется ларинготрахеитом. Оспа птицы характеризуется образованием специфических виспинок на коже, дифтеритич-ними налетами на слизистой оболочке ротовой полости и верхних дыхательных путей, наличием в эпителиальных клетках специфических включений - телец Боллингера.

Лечение не проводится. Больную и подозреваемую по заболеванию инфекционный ларинготрахеит птицу забивают.

Иммунитет. Переболела инфекционный ларинготрахеит птица приобретает нестерильного иммунитета. Для активной иммунизации применяют сухие живые вирусвакцины, которые втирают в слизистую оболочку верхнего свода клоаки. Иммунитет наступает через 7-10 суток и продолжается в течение 10 - 12 мес. Предложено также аэрозольный метод вакцинации птицы. В связи с длительным выделением вакцинного вируса прививку кур против инфекционного ларинготрахеита следует проводить только в стационарно неблагополучных хозяйствах, а также в случае острого течения болезни у отдельных групп птицы.

Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения заноса инфекционного ларинготрахеита в благополучные птичники запрещается завозить инкубационные яйца, суточных цыплят, птицу других видов, корма, инвентарь и оборудование из неблагополучных по инфекционным заболеваниям хозяйств. Новозавезених цыплят содержат изолированно от других групп птицы. Особое внимание следует уделять соблюдению зоогигиенических нормативов выращивания и кормления птицы, особенно при клеточном безвыгульном содержании. В стационарно неблагополучных по ларинготрахеита хозяйствах молодняк птицы нужно выращивать отдельно от взрослых кур.

В случае возникновения заболевания кур на инфекционный ларинготрахеит в хозяйстве (ферме, птичнике) вводят карантинные ограничения, проводят забой всей больной и подозреваемой по заболеванию птицы, дезинфекцию неблагополучного помещения. Учитывая, что вся переболела, вакцинирован и условно здоровая птица неблагополучного птичника может быть вирусоносителем, радикальным средством оздоровления следует считать полную замену неблагополучной группы птицы однодневными цыплятами по безопасному относительно инфекционного ларинготрахеита хозяйства и дальнейшее изолированное их выращивания.

Помещения, оборудование, инвентарь неблагополучного птичника хорошо очищают и дезинфицируют 5% раствором хлорной извести, 20%-м раствором свежегашеной извести, 3 - 4%-м раствором едкого натра. Воздух контаминированной вирусом птичника дезинфицируют паром формальдегида, а в присутствии птицы - паром молочной кислоты (10 - 20 мл / м помещения) аэрозольным методом. Ограничения по птичника снимают через 2 мес после последнего случая удаления и убоя заболевшего и подозреваемого по заболеванию птицы, проведение окончательных ветеринарно-санитарных мероприятий.