Вирус коксаки дифференциальная диагностика
ЭНТЕРОВИРУСНАЯ (КОКСАКИ И ЕСНО) ИНФЕКЦИЯ
Энтеровирусные инфекции – острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ЕСHО, отличаются большим разнообразием клиники, нередко связаны с поражением ЦНС, мышц (в том числе миокарда), кожных покровов.
Возбудители – кишечные вирусы, относящиеся к группе пикорнавирусов (семейство Picornaviridae, род Enterovirus). Существуют 23 серотипа вируса Коксаки А, 6 серотипов Коксаки В, 32 серотипа вирусов ECHO и 5 энтеровирусов человека (энтеровирусы 68–72 типов). Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического конъюнктивита. Энтеровирус 72 соответствует вирусу гепатита А.
Все энтеровирусы обладают рядом общих свойств: они имеют небольшие размеры (15–35 нм), содержат РНК, устойчивы к эфиру, 70 %-ному спирту, 5 %-ному лизолу и к замораживанию. Способны к развитию на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Инактивация вирусов происходит при обработке 0,3 %-ным раствором формалина, хлорсодержашими препаратами при концентрации хлора 0,3–0,5 г/л, а также при высушивании, ультрафиолетовом облучении, воздействии высоких температур.
Источник инфекции – только человек (больной или вирусоноситель). Пути передачи: от больных – воздушно-капельный, от носителей – фекально-оральный. Распространенность инфекции повсеместная. Сезонность отмечается в странах с умеренным климатом, причем заболеваемость повышается в конце лета – начале осени. Восприимчивый контингент – преимущественно дети и лица молодого возраста.
Энтеровирусные инфекции могут встречаться как спорадические случаи, локальные вспышки (обычно в детских коллективах), а также в качестве крупных эпидемий, поражающих целые страны.
Входными воротами для энтеровирусной инфекции служат слизистые оболочки верхних отделов респираторного и пищеварительного тракта. В ряде случаев на месте внедрения энтеровирусов развиваются воспалительные изменения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты герпангина). Там происходит первичное размножение возбудителя, а по окончании периода накопления вирусы проникают в кровь (вирусемия) и разносятся ее током по всему организму.
Отмечен выраженный тропизм энтеровирусов к клеткам нервной системы, мышцам и эпителиальным клеткам, что характерно и для клинической картины большинства форм инфекции, и для морфологических изменений в соответствующих тканях. Определенную роль играет и лимфогенное распространение вирусов. Возможно внутриутробное поражение плода при инфицировании беременной женщины. Иммунитет после перенесенного энтеровирусного заболевания (или инаппарантной инфекции) носит характер типоспецифического. Отмечены также перекрестные иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.
Классификация клинических форм энтеровирусной инфекции.
II. Эпидемическая миалгия.
III. Серозный менингит.
IV. Паралитический миелит.
V. Энцефаломиокардит новорожденных.
VI. Энтеровирусный энцефалит.
VII. Энтеровирусный миокардит, перикардит.
VIII. Инфекционная экзантема.
X. Острый энтеровирусный катар верхних дыхательных путей.
XI. Энтеровирусная диарея.
XII. Эпидемический геморрагический конъюнктивит.
Длительность инкубационного периода – от 2 до 10 дней (обычно 3–4 дня). Характерно острое начало любой из разнообразных клинических форм заболевания. Нередко отмечается закономерность развития той или иной формы в зависимости от типа вируса-возбудителя. Ряд форм может вызывать любой тип вируса. Могут наблюдаться и смешанные формы энтеровирусной инфекции.
Возбудителями герпангины могут выступать вирусы Коксаки А (серотипы 2, 3, 4, 6, 7 и 10) и Коксаки В-3. Типично острое начало заболевания с коротким периодом повышения температуры тела до фебрильных цифр при удовлетворительном общем состоянии больных. Длительность лихорадочного периода – 2–5 дней. Больные предъявляют жалобы на умеренные боли в горле или не жалуются на них вообще. При осмотре отмечаются типичные изменения зева: на фоне умеренной гиперемии слизистой оболочки возникают единичные (от 1 до 2) четко отграниченные элементы, которые иногда имеют вид небольших папул (1–2 мм в диаметре). Папулы довольно быстро превращаются в пузырьки (до 5 мм), наполненные прозрачной жидкостью, которые в свою очередь лопаются с дальнейшим поверхностным изъязвлением. Мелкие язвочки покрываются сероватым налетом, их окружает узкий венчик гиперемированной слизистой оболочки. Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм). Типичные места локализации – на передних дужках, языке, небе, язычке, небных миндалинах. Эпителизация дефекта слизистой оболочки наступает к 4-7-му дню болезни, никаких следов не остается. У 1/3 больных наблюдаются симптомы других форм энтеровирусных заболеваний.
Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма)
Возбудителями являются вирусы Коксаки В (типы 1–5), Коксаки А-9 и, возможно, некоторые вирусы ECHO (типы 1, 6, 9). Начало заболевания острое. На фоне полного здоровья внезапно возникают озноб, фебрильная лихорадка (до 39–40 оС) и почти сразу появляются сильнейшие мышечные боли с преимущественной локализацией в мышцах живота (часто в пупочной области) и в нижних отделах грудной клетки. Усиление боли отмечается при движении, кашле. Миалгии носят приступообразный характер и продолжаются 5-10 мин с повторением через каждые 30–60 мин. Иногда они могут быть более продолжительными (от нескольких часов до 1–2 суток).
Длительность лихорадочного периода обычно составляет 2–3 дня. В 50 % случаев наблюдается вторая волна лихорадки с новым приступом болей. У ряда пациентов в этот период присоединяется клиника серозного менингита (на 5-7-й день болезни). Из других симптомов часто встречаются гиперемия слизистой оболочки зева, лимфаденопатия, иногда экзантема.
Причиной развития серозного менингита могут быть любые группы энтеровирусов (Коксаки А – типы 2, 4, 7, 9, Коксаки В – типы 1–5, ECHO – типы 4, 6, 9, 11, 16, 30). Это одна из распространенных форм энтеровирусных инфекций, встречающаяся как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Начало заболевания острое с быстрым повышением температуры тела до фебрильных цифр и выраженными симптомами общей интоксикации. К концу 1-го или на 2-й день болезни возникают четко очерченные менингеальные знаки (сильная головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). У ряда больных отмечаются симптомы других форм энтеровирусной инфекции (миалгия, экзантема, поражение миокарда, гиперемия слизистой оболочки зева). При исследовании ликвора цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, прозрачная, цитоз составляет 200–300 в 1 мкл, нейтрофилов бывает до 50 %, уровень сахара и хлоридов в пределах нормы. В некоторых случаях может отмечаться вторая лихорадочная волна.
Заболевание может быть вызвано вирусами Коксаки А (типы 4, 7, 10, 14) и В (типы 1–6), а также вирусами ECHO (типы 2, 4, 6, 7, 9, 11, 16). По клинической симптоматике походит на паралитические формы полиомиелита, но с более легким течением. Парезы и параличи проходят относительно быстро с восстановлением двигательных функций. В ряде случаев течение может быть более тяжелым, описаны летальные исходы.
Возбудителями заболевания могут служить вирусы Коксаки В (типы 2–5). Энцефаломиокардит новорожденных отличается тяжелым течением и высокой летальностью (до 60–80 %). Заболевание может встречаться в виде небольших вспышек. Среди основных клинических симптомов отмечены лихорадка, расстройство питания, повышенная сонливость, судороги, цианоз, желтуха, тахикардия, расширение границ сердца, коллапс, геморрагии, увеличение печени и селезенки, понос.
Возбудителями энцефалита могут являться вирусы Коксаки и ECHO. Тяжесть заболевания может варьировать в широких пределах. В легких случаях клиника характеризуется появлением отдельных, нерезко выраженных симптомов и изменениями ЭЭГ. В тяжелых случаях могут наблюдаться как общемозговые симптомы (нарушение сознания, хореоподобные подергивания мышц, судороги), так и признаки очагового поражения центральной нервной системы (нистагм, паралич лицевого нерва и пр.).
Энтеровирусные миокардиты, перикардиты
Причиной развития перикардитов и миокардитов может быть инфицирование вирусами Коксаки В (типы 2–5) и вирусами ECHO (типы 1, 6, 8, 9, 19). Характерно подострое начало заболевания с появлением умеренной лихорадки, общей слабости. Постепенно присоединяются боли в области сердца, глухость сердечных тонов, шум трения перикарда, возможен выпот в полость перикарда. Выявляются характерные для миокардита изменения ЭКГ. Прогноз благоприятный.
Синонимы: бостонская экзантема, эпидемическая экзантема, кореподобная и краснухоподобная экзантемы. Причиной заболевания чаще всего бывают вирусы ECHO (типы 4, 5, 9, 12, 16, 18), а также вирусы Коксаки (А-9, А-16, В-3). Начало болезни острое. Отмечаются фебрильная лихорадка до 38–39 оС, симптомы интоксикации (слабость, головная боль, мышечные боли, боли в горле). Спустя 1–2 дня на коже больного обнаруживается экзантема, которая носит характер краснухо– или кореподобной, реже она может быть скарлатиноподобной или петехиальной. Типичная локализация сыпи – туловище, конечности, лицо, стопы. Через 3–4 дня она исчезает. Продолжительность лихорадочного периода – 1–7 дней.
В ряде случаев могут наблюдаться проявления других форм инфекции (серозный менингит, эпидемическая миалгия). Одним из вариантов течения энтеровирусной экзантемы является поражение кистей, стоп, полости рта. Клиническими признаками заболевания являются экзантемы в виде небольших везикул диаметром 1–3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии с типичной локализацией на пальцах кистей и стоп. Они возникают на фоне умеренной интоксикации и субфебрильной лихорадки. При этом одномоментно на слизистой ротовой полости (язык, внутренняя поверхность щек) возникают единичные небольшие афтозные элементы. Заболевание вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 5, 10, 16).
Синонимы: трехдневная лихорадка, летний грипп, неопределенная лихорадка, Коксаки– и ЕСНО-лихорадка. Возбудителем заболевания может быть любой тип энтеровирусов. Протекает легко, отличается кратковременностью, а также отсутствием выраженных изменений со стороны отдельных органов и систем. Клинически наблюдаются умеренная кратковременная лихорадка (1-3-дневная), вялость, недомогание, мышечные боли. У ряда пациентов могут встречаться стертые признаки других форм инфекции (нерезко выраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений в зеве, слабые менингеальные симптомы и пр.).
Острый катар верхних дыхательных путей – одна из форм заболевания, которую способны провоцировать многие энтеровирусы. Эта форма является доминирующей при инфицировании вирусом Коксаки А-21. Клинически отмечается неспецифическое воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей может возникнуть синдром крупа). Сопровождается кратковременной лихорадкой, поэтому клинически острый катар верхних дыхательных путей не отличается от ОРВИ другой этиологии.
Диарея энтеровирусной природы может быть преобладающей формой заболевания при различных серотипах возбудителей. Диарейный синдром при этом выходит на первый план как основной признак заболевания либо сочетается с симптоматикой других форм энтеровирусной инфекции. Диарея чаще наблюдается у детей, однако может встречаться как основная форма и у взрослых. В ряде случаев диарея и другие симптомы энтероколита сочетаются с выраженной картиной острого мезаденита, что приводит к затруднениям в диагностике.
Эпидемический геморрагический конъюнктивит
Причиной эпидемического геморрагического конъюнктивита является инфицирование энтеровирусом-70. Характерно острое начало заболевания. Инфекция поражает сначала один глаз, затем, через 1–3 дня, процесс переходит и на второй глаз. Больные предъявляют жалобы на светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. При этом общее состояние больного практически не страдает. Объективно отмечаются отек век, отечность и гиперемия конъюнктив, точечные кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века. Типично скудное отделяемое из конъюнктивального мешка, слизисто-гнойного или серозного характера. Повреждения роговой оболочки обычно не наблюдаются. Клиническое улучшение отмечается на 7-10-й день заболевания, полное выздоровление наступает к концу 2-й недели.
Диагностика и дифференциальная диагностика.
Некоторые клинические формы энтеровирусной инфекции обладают довольно характерной симптоматикой – герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит с экзантемой, эпидемический конъюнктивит, в связи с чем диагностировать их легко, особенно в период эпидемических вспышек.
Значительные трудности вызывает диагностика спорадических случаев энтеровирусных заболеваний. С целью подтверждения диагноза и точной диагностики используют лабораторные методы исследования, в том числе выделение вирусов из слизи и смывов зева, цереброспинальной жидкости, испражнений, а также серологические методы. В последнем случае используются парные сыворотки (первая – до 4-5-го дня болезни, вторая – после 14-го дня). При нарастании титра антител в 4 раза и более диагноз считается обоснованным. Применяются также реакция нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или новорожденных мышах), РСК, РТГА, реакция преципитации в геле. Выделение энтеровирусов из испражнений возможно и у здоровых вирусоносителей.
Этиотропное лечение не разработано. Больным показаны общеукрепляющие и симптоматические средства. Ряд форм (менингиты, миокардиты и инфекционные экзантемы) требуют назначения глюкокортикоидов (преднизолон по 30–40 мг в сутки с последующим постепенным снижением дозы). Курс лечения – 5–7 дней. Имеются сведения о положительном воздействии иммуноглобулинов с высоким титром антител при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита при наличии дефицита антител.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный; серьезный – при миелитах и энцефалитах, неблагоприятный – при энцефаломиокардитах новорожденных. Утрата трудоспособности по своим срокам зависит от формы инфекции. Стационарное лечение при серозных менингитах длится 2–3 недели, больного выписывают при наступлении полного клинического выздоровления и санации цереброспинальной жидкости.
Профилактика и мероприятия в очаге.
Специфическая профилактика не разработана. Введение иммуноглобулина не приводит к выраженному профилактическому эффекту. Больных изолируют на срок не менее 14 дней. Карантин для контактных в детских учреждениях устанавливается на тот же срок после прекращения контакта и завершения заключительной дезинфекции.
В очаге проводят комплекс противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций с воздушно-капельным и фекально-оральным механизмом передачи. Сотрудники родильных домов и детских учреждений, находившиеся в контакте с больными, на 14 дней переводятся на другую работу.
КОКСАКИ-ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ (Coxsackie — город в США) — группа острых лихорадочных заболеваний, вызываемых Коксаки-вирусами. К ним относят герпангину, везикулезный фарингит, миокардит Коксаки, плевродинию эпидемическую, или эпидемическую миалгии) (борнхольмская болезнь), менингит Коксаки, острые респираторные заболевания, энтеровирусные диареи (гастроэнтериты) и некоторые другие.
Содержание
Этиология
Коксаки-вирусы впервые выделены Доллдорфом и Сикклсом (G. J. Dalldorf, G. М. Sickles, 1948) в г. Коксаки штата Нью-Йорк (США); они близки к вирусу полиомиелита, но, в отличие от него, непатогенны для обезьян и взрослых белых мышей. Характерной особенностью вирусов является способность вызывать миозит у мышей-сосунков. Диаметр Коксаки-вирусов равен 15—30 нм. Они относятся к наиболее простым по хим. строению вирусам животных и состоят из белка и РНК. Чувствительны к хлорамину и формалину; инактивируются при t° 60° в течение 20 мин. Устойчивы к эфиру, 70% алкоголю, 5% р-ру лизола, к химиотерапевтическим средствам и антибиотикам. Замороженные при t° 70°, не теряют активности несколько лет. Плохо переносят высушивание.
Выделено 30 иммунол, серотипов вируса. На основании решения Комитета ВОЗ по энтеровирусным инфекциям Коксаки-вирусы принято делить на две подгруппы: А и В. Подгруппа А включает 24 иммунол, серотипа, биол, особенностью которых является способность вызывать у экспериментальных животных широко распространенные гиалиновые некрозы с воспалительной реакцией в скелетных мышцах, печени и спинном мозге, а также ателектазы легких. К подгруппе В относят 6 иммунол. серотипов. Их отличительной биол, чертой является способность вызывать у экспериментальных животных очаговые некрозы не только в скелетных мышцах и печени, но и в миокарде, поджелудочной железе, нервной ткани и других органах.
При изучении биол. свойств Коксаки-вирусов было также установлено, что некоторые из них вызывают дистрофические явления в клетках культуры ткани. Цитопатогенные изменения в клетках культур почек обезьян вызывают серотипы А 9, В 1, В 3, В 4, В 5; серотипы В 1, В 3, В 5 активны в культурах фибробластов эмбриональной ткани человека; серотипы А 13, А 18 и В 1 — В 5 активны в клетках Hela и т. д.
Коксаки-вирусы подгруппы А считают возбудителями герпангины (серотипы 2, 3, 4, 5, 6, 8, 10, 16, 22); их также связывают с асептическим серозным менингитом (серотипы 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 14, 16, 23 и др.). Коксаки-вирусы подгруппы В — возбудители миокардита Коксаки (серотипы 2, 3, 4), асептических перикардитов (серотипы 4, 5), эпидемической плевродинии (серотипы 1, 2, 3, 4, 5) и менингита Коксаки (серотипы 1, 2, 3, 4, 5). Коксаки-вирусы А и В являются возбудителями также различных острых респираторных, полиомиелитоподобных и энтеровирусных заболеваний.
Эпидемиология
Источник возбудителей К.-в. б.— больной человек. Возбудитель выделяется в окружающую среду гл. обр. с калом; при асептическом менингите, герпангине — с мокротой. Вирусы находят также в крови, цереброспинальной жидкости и смывах из носоглотки больных. Коксаки-вирусы часто бывают и у практически здоровых лиц, преимущественно у детей до 4 лет. В окружающей среде вирусы обнаруживают в сточных водах; механическими переносчиками вирусов могут быть мухи и тараканы. Люди заражаются К.-в. б. через загрязненные руки, пищу, воду, предметы обихода, а также, возможно, воздушно-капельным путем.
Определяемые в реакции нейтрализации и связывания комплемента антитела в крови образуются на 7— 10-й день болезни. Длительность сохранения специфического и группоспецифического иммунитета не установлена.
В период эпид, вспышек, наблюдаемых летом и осенью, отмечается значительный удельный вес стертого и латентного течения инфекции. Широкая иммунная прослойка, в т. ч. среди старших возрастных групп, подтверждает циркуляцию вирусов в природе и их латентно-иммунизирующую роль. Заболевания распространены повсеместно.
Патогенез и патологическая анатомия
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки и тонкой кишки, в эпителиальных клетках и лимфоидных тканях к-рой вирус размножается. Затем вирус проникает в ток крови, обусловливая вирусемию (см.) — генерализацию инфекции. В дальнейшем. патогенез зависит от биол, свойств вируса, его тропизма к определенным тканям (оболочки мозга, мышца сердца, миндалины и т. д.), в которых он оседает и где развиваются очаговый воспалительнодистрофический и некротический процессы.
Основные клинические формы
Герпангина характеризуется острым началом, 2—3-дневной лихорадкой, везикулярно-язвенными высыпаниями на слизистой оболочке полости рта, зева, на миндалинах и нарушением со стороны жел.-киш. тракта. Встречается в виде спорадических случаев или ограниченных (локальных) вспышек. Дифференцируется обычно с аденовирусными болезнями (см.), различными ангинами (см.).
Миокардит Коксаки (асептический миокардит) протекает чаще тяжело. Характерной особенностью его является быстрое развитие острой сердечной недостаточности. Поражаются гл. обр. новорожденные и дети до 3 лет, хотя болезнь может встречаться и в более старших возрастных группах, а также и у взрослых. Регистрируется чаще в родильных домах в виде спорадических заболеваний и локальных вспышек. Клинически дифференцировать миокардиты Коксаки у взрослых от миокардитов другой этиологии трудно (см. Миокардит).
Менингит Коксаки (асептический серозный менингит, эпидемический серозный менингит, абактериальный менингит, доброкачественный лимфоцитарный менингит) характеризуется острым началом, лихорадкой, симптомами поражения менингеальных оболочек головного мозга и ц. н. с., благоприятным течением. Болеют гл. обр. дети и подростки в виде спорадических случаев и эпид, вспышек. Клинически дифференцировать менингит Коксаки от некоторых форм менингита другой этиологии трудно (см. Менингит).
Диагностика
Диагностика основывается на клин, картине, эпидемиол, данных и лабораторных исследованиях (вирусологических и иммунологических).
Материалом для вирусол, исследований служат смывы или мазки из носоглотки, цереброспинальная жидкость, содержимое кишечника, а при летальных исходах — мышца сердца, печень, поджелудочная железа и другие органы.
Выделение вирусов проводится заражением мышей-сосунков и культуры ткани. Типовая принадлежность вирусов определяется в реакции нейтрализации на культуре ткани (Коксаки-вирусы В) и на мышах-сосунках (Коксаки-вирусы А).
Для окончательного решения вопроса об этиол, роли выделенного вируса необходимо выявление заметного нарастания титра антител в сыворотке крови больного и переболевшего. Парные сыворотки берутся с интервалом 2—3 нед. Определение антител в сыворотке крови больных проводят в реакциях нейтрализации вируса.
Лечение
Лечение — патогенетическое и симптоматическое, но обязательно комплексное. При всех формах назначается Дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия, используются средства, снижающие сосудистую проницаемость, а также проводятся мероприятия, направленные на нормализацию функциональной деятельности пораженных органов.
Прогноз
Прогноз различен в зависимости от тяжести клин. форм. При миокардите Коксаки у новорожденных в форме энцефаломиокардита часто наблюдается летальный исход.
Профилактика
Профилактика проводится с учетом путей распространения: фекально-орального, воздушно-капельного и через переносчиков — мух и тараканов. Как и при кишечных инфекционных болезнях, осуществляется комплекс общесан. мероприятий: охрана источников водоснабжения, контроль за удалением и обезвреживанием нечистот, сан. надзор за пищевыми объектами, сан. пропаганда (привитие населению гиг. навыков) и др., уничтожение мух и тараканов как возможных переносчиков возбудителей К.-в. б.
При таких болезнях, как герпангина, асептический серозный менингит и др., когда воздушно-капельный путь передачи встречается в 24—30% случаев, необходимы меры по изоляции больных и лиц, подозреваемых на это заболевание, поскольку и при латентных формах наблюдается вирусовыделение. Изоляция больных должна быть по возможности ранней.
Библиография: Бароян О. В. и Гайлонская И. Н. Кишечные вирусы и вызываемые ими заболевания, М., 1962, библиогр.; Вирусные болезни человека, под ред. А. Ф. Билибина, с. 178, М., 1967, библиогр.; Ворошилова М. К., Жевандрова В. И. и Балаян М. С. Методы лабораторной диагностики энтеровирусных инфекций, М., 1964; Колесников Г. Ф. Заболевания, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO, М., 1966, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 421, М., 1974; Jansen Р. Immunoelectrophoretis behavior of antigen components of some Coxsackie viruses, Zbl. Bakt., I. Abt. Orig., Bd 226, S. 12, 1974; N a u m a n n P., Schmidt W. A. K. u. Rosin H. Die Erreger entzundli-cher Herzkrankheiten, Z. Kardiol., Bd 62, S. 1066, 1973; Sainani G. S., D e-k a t e M. P. a. R а о С. P. Heart diseases caused by Coxsackie virus infection, Brit. Heart J., v. 37, p. 819, 1975; Viral infections of humans, epidemiology and control, ed. by A. S. Evans, N. Y., 1976.
Распространенная среди детей вирусная инфекция, которая, чаще всего, вызвана вирусом Коксаки, характеризующаяся субфебрильной температурой, мучительными язвами во рту и везикулами на руках и ногах.
Обычно инфекция возникает спорадически, однако вспышки могут случаться во всем мире. Вирус Коксаки крайне контагиозен. Инфекция поражает в равной степени как мужчин, так и женщин, но чаще встречается у детей младше 10 лет. Однако инфекция также может поражать старших детей, подростков и взрослых.
Эпидемии, вызванные более вирулентными штаммами энтеровирусов типа 71, чаще всего возникали в странах Восточной и Юго-Восточной Азии, например, в Тайване и Малайзии. Эти случаи имели тяжелое течение и часто были связаны с высокой заболеваемостью и смертностью.
Наиболее часто встречается и вызывает заболевание группа энтеровирусов, которые известны как вирусы Коксаки. Вирус Коксаки А16 является наиболее частым возбудителем, однако встречаются и случаи инфицирования вирусами от А4 до А7, А9 и А 10. Энтеровирус типа 71 (EV71) также вызывает это заболевание, но она протекает более тяжело. Однако, EV71 инфекция не характерна для США и Европы.
Энтеровирусы являются икосаэдрическими безоболочечными вирусами, диаметр которых составляет около 30 нм. Геном образуется из одноцепочечной линейной молекулы РНК. Энтеровирусы устойчивы к действию липидных растворителей и переносят широкий диапазон рН и температур. Они инактивируются при температуре свыше 50 ° C (> 122 ° F), но остаются заразными при низкой температуре.
Заражение происходит, когда уязвимый человек подвергается воздействию вируса путем прямого контакта с выделениями из носа и горла, слюной, жидкостью везикул или фекалиями зараженного человека. Вирус может оставаться активным в фекальном материале в течение 1 месяца.
После контакта вирус проникает в регионарные лимфатические узлы в течение 24 часов, и быстро наступает виремия вместе с распространением вируса на слизистую оболочку полости рта и кожу, возникает везикулярная сыпь.
Инкубационный период составляет от 4 до 7 дней однако, может также наблюдаться продромальный период от 3 до 4 дней. Язвы во рту заживают в течение 1 недели, а поражения на руках и ногах могут оставаться до 10 дней.
-
Наличие факторов риска: иммуносупрессия, возраст младше 10 лет, контакты с инфекцией в пределах семьи или образовательного учреждения. Субфебрильная лихорадка Ротоглотка воспалена, язык, глотка, слизистая оболочка полости рта, десны, а иногда и губы, усеяны папулами, макулами, везикулами или, достаточно часто, желтоватыми язвами, слизистая оболочка под которыми эритематозная. Поражения заживают через 1 неделю. Сыпь и/или везикулы на руках и ногах: Сыпь представляет собой маленькие овальные или линейные серо-белые везикулы пустулы. Везикулы (пузырьки) являются мягкими и тонкостенными с эритематозным ореолом. Они могут время от времени быть болезненными или чесаться. Везикулы, как правило, изъязвляются, после чего покрываются коркой. Поражения могут длиться до 10 дней.
Заболевание преимущественно длится всего несколько дней и проявляется в виде лихорадки и относительно легкой степенью симптомов. Диагноз обычно устанавливается клинически с учетом типичного анамнеза и характерных клинических признаков.
Проведение исследований обычно не оправдано, за исключением возможного инфицирования энтеровирусом типа 71 (EV71). EV71 вызывает более тяжелое течение заболевания и требует большей бдительности для своевременного выявления осложнений.
В большинстве случаев у пациентов в возрасте младше 10 лет внезапно начинается субфебрильная температура, потеря аппетита, боль в горле, кашель, боль в брюшной полости, диарея и общая слабость. Артралгия возникает лишь время от времени.
Продромальный период может длиться от 3 до 4 дней, после которого обычно возникает боль в области слизистой оболочки ротовой полости. Сыпь на ладонях рук и подошвах ног, а также на ягодицах может появиться через 1 или 2 дня. Заболевание может сопровождаться всеми вышеперечисленными признаками и симптомами или только некоторыми из них.
Ротоглотка воспалена, язык, глотка, слизистая оболочка полости рта, десны, а иногда и губы усеяны папулами, макулами, везикулами или язвами, слизистая оболочка под которыми гиперемирована. В случае, если ребенка вовремя не осмотреть, будут наблюдаться лишь желтоватые язвы, поскольку везикулы имеют свойство довольно быстро разрываться. Размеры язвы колеблются в пределах от 4 до 8 мм и могут иметь четкую кайму. Поражения, как правило, не распространяются на мягкое небо, генерализованное изъязвление в ротовой полости не характерно.
Также могут возникать эритема или отек языка. Обычно возникает периферическая сыпь на ладонях и подошвах в виде небольших овальных или линейных серо-белых везикул-пустул. Везикулы (пузырьки) являются мягкими и тонкостенными с эритематозным ореолом. Они могут время от времени быть болезненными или чесаться. Везикулы, как правило, изъязвляются, после чего покрываются коркой. Поражения заживают через 1 неделю.
Макулопапулезная сыпь может наблюдаться на ягодицах у младенцев и маленьких детей, но обычно сыпь не изъязвляется. У детей младшего возраста часто наблюдаются все признаки и симптомы, в то время как старшие дети могут иметь только поражения в ротовой полости или периферические язвы.
Лабораторные анализы могут быть необходимы и полезны, если подозревается инфицирование энтеровирусом типа 71, например, у тех, кто недавно путешествовал в страны Восточной или Юго-Восточной Азии.
Для того чтобы идентифицировать вирус, лучше провести бактериологическое исследование кала или везикулярной жидкости, а также может быть использован мазок из глотки / ротоглотки. Вирус Коксаки А16 и энтеровирус типа 71 можно быстро различить путем проведения ПЦР, однако такие анализы еще не получили широкого распространения.
ОАК не стоит выполнять каждый раз, но если такой анализ проведен, то он покажет повышенный уровень лейкоцитов и атипичные лимфоциты.
| Исследование |
| Заболевание | Дифференциальные признаки/симптомы | Дифференциальные обследования |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Заболевание, как правило, протекает в легкой степени и проходит самостоятельно в большинстве случаев при проведении поддерживающей терапии. Основной целью является облегчение боли, а также обеспечение поддержания гидратации и питания. Обычно поражения исчезают через 10 дней.
Для снижения температуры и уменьшения боли могут быть использованы обычные пероральные анальгетики и жаропонижающие средства, например, парацетамол и ибупрофен. Аспирин не рекомендуется принимать при лихорадке из-за ассоциации с синдромом Рея. Местные анестетики (например, лидокаин) также могут помочь облегчить боль от язв во рту.
Поражения в ротовой полости могут быть болезненными, изза чего могут возникать трудности при пероральном приеме жидкости. Для детей, у которых наблюдается обезвоживание от средней до тяжелой степени, может потребоваться проведение внутривенной гидратации.
Осложнения встречаются редко. К осложнениям, которые могут возникнуть при инфекции типа 71, относятся асептический менингит, энцефалит, энцефаломиелит, отек легких, легочное кровотечение, миокардит и смерть.Этим пациентам потребуется госпитализация и поддерживающее лечение осложнений.
У пациентов с ослабленным иммунитетом симптомы могут быть более тяжелыми и пролонгированными, но, согласно результатам одного случая, существуют доказательства того, что инфекция отвечает на пероральный прием ацикловира.
Связано с уменьшением потребления жидкости, которое развивается вторично из-за болезненных язв во рту. Необходимо обеспечить адекватное восстановление потерянной жидкости в организме (пероральное или внутривенное), в зависимости от возраста пациента и его клинического состояния.
У пациентов с локализованным или диффузным распространением эритемы кожи и / или постоянной лихорадкой следует оценить возможное наличие инфекции и рассмотреть вопрос об эмпирической пероральной антибиотикотерапии.
Инфекции типа EV71 могут привести к указанным осложнениям. Острое или подострое начало заболевания с лихорадкой, нарушения психического состояния, очаговые неврологические нарушения и судороги позволяют заподозрить такое заболевание. Пациент должен быть госпитализирован для проведения симптоматического и поддерживающего лечения.
Спонтанное выздоровление без осложнений является нормой, поэтому в дальнейших наблюдениях обычно не возникает необходимости. Однако инфекции, вызванные энтеровирусом типа 71, которые чаще возникают в странах Восточной и Юго-Восточной Азии, приводили к более тяжелому течению заболевания с высокой заболеваемостью и смертностью; одно тайваньское исследование обнаружило, что у 4% пациентов наблюдались длительные остаточные явления, а смерть наступила у 8% пациентов.
Читайте также: