Вирус контагиозной эктимы овец

Контагиозная эктима (ecthyma contagiosum) — инфекционная болезнь, проявляющаяся образованием папул, везикул, пустул преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ.

Этиология. Возбудитель – эпителиотропный вирус, относящийся к семейству Poxviridae. Его обнаруживают в папулах, везикулах, реже в пустулах и струпьях. Для изучения вируса материал следует брать до образования пустул. Лучшим методом окрашивания элементарных телец считается метод серебрения по Морозову. В этом случае элементарные тельца просматриваются в микроскопе в виде мелких округлых образований черного цвета, расположенных поодиночке или в виде скоплений. Размер элементарных телец 0,2-0,3 мкм. Вирус имеет форму коротких палочек с закругленными концами, размер его около 250 нм. Антигенных вариантов и типов у вируса контагиозной эктимы не выявлено, однако высказывается предположение о возможности их существования.

Эпизоотологические данные. Контагиозной эктимой болеют овцы, козы, серны независимо от возраста, пола и породы. Наиболее восприимчивы и тяжелее переболевают ягнята и козлята с 4-дневного до 10-месячного возраста. Экспериментально удается заразить кроликов, обезьян, телят, жеребят, котят и щенят собак.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, которые выделяют вирус с истечениями из ротовой полости, с отпавшими струпьями и корочками, а также переболевшие — вирусоносители. Воротами инфекции служат небольшие ранки, образующиеся при прорезывании зубов, поедании на пастбищах колючих сухих растений, грубого сена. Способствует возникновению болезни содержание животных в сырых помещениях и на заболоченных выпасах.

Факторами передачи вируса могут быть все объекты внешней среды, контаминированные возбудителем болезни. Вспышки эктимы обычно возникают на отгонных пастбищах среди ягнят после их отъема или перегона на другое пастбище. В стационарно неблагополучных хозяйствах преимущественно болеют молодые ягнята. В хозяйствах, где эктима возникает впервые, болеют как молодые, так и взрослые животные.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 6-8 дней, что зависит от вирулентности и дозы вируса, а также состояния организма животного и других факторов. Патологический процесс у ягнят может развиваться либо ограниченно (на слизистой оболочке ротовой полости или коже головы), либо распространяться со слизистой оболочки ротовой полости на кожу головы и туловища.

Подсосные ягнята и взрослые овцы болеют редко. У ягнят после отъема болезнь проявляется поражением губ и копыт. В углах рта и на коже губ видны розово-красные пятна. Затем на их месте образуются серовато-коричневые корочки, которые через 10-14 дней отпадают. Везикулезно-пустулезный процесс может распространяться и поражать кожу лицевой части головы, груди, внутренней стороны бедра, венчика, половых органов. Поражения венчика и межкопытцевой Щели сопровождаются хромотой. У больных животных понижается аппетит, они худеют, ягнята отстают в росте. Температура тела, как правило, бывает в пределах нормы или повышена до 40,5°С. Продолжается болезнь около 2-3 нед.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов лабораторных исследований.

Из эпизоотологических данных необходимо учесть высокую контагиозность. В хозяйствах, где болезнь регистрируют впервые, она поражает многих животных независимо от их породы и пола. Ягнята (до 25-дневно-го возраста), переболевшие контагиозной эктимой, приобретают специфическую устойчивость (на 12-16 мес.). Клиническим признаком, имеющим диагностическое значение, является поражение слизистой оболочки ротовой полости и кожи губ. При тщательном обследовании больных животных здесь обнаруживают либо эрозии, либо пузырьки, а на различных участках головы и туловища — везикулы и пустулы. Лабораторные исследования проводят методами вирусоскопии, постановкой реакции связывания комплемента и биопробы.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить оспу, ящур, некробактериоз и микотический дерматит.

Лечение. Специфических средств лечения больных овец нет. При поражении ротовой полости слизистую оболочку ежедневно в течение 5-10 сут обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором настойки йода. Рекомендуют применять также 0,5%-ный раствор юглона на денатурированном спирте.

При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтомициновую эмульсию. При осложнении некробактериозом ягнятам внутрь дают биомицин из расчета 0,02-0,03 г на 1 кг массы животного.

Профилактика и меры борьбы. Организуют мероприятия, предупреждающие занос возбудителя контагиозной эктимы овец в хозяйство. Для этого рекомендуется: не приобретать овец и коз и не завозить корма из хозяйств, неблагополучных по контагиозной эктиме; карантинировать вновь поступающих животных в течение 30 дней, за этот период проводить клинический осмотр животных не менее четырех раз.

При установлении контагиозной эктимы хозяйство карантинируют. Предупреждают распространение возбудителя болезни в другие хозяйства. Больных животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Регулярно проводят двукратную (с интервалом в 3-4 ч) дезинфекцию помещений и навоза 4 %-ным раствором (60-65°С) едкой щелочи. Затем навоз обезвреживают биотермически.
Для активной иммунизации новорожденных ягнят и овцематок в неблагополучных хозяйствах применяют жидкую культуральную вирусвакцину против контагиозной эктимы овец и коз из штамма КК.

Биопрепарат наносят на скарифицированную поверхность кожи нижней губы двукратно с интервалом 8-12 дней в дозе 0,3 мл независимо от возраста животного. Кроме того, используют сухую культуральную вирусвакцину из штамма Д (однократно в дозе 0,3 мл). На месте нанесения вакцин на 3-6-е сут появляется 3-7 круглых перламутрово-розоватых узелков (папул) диаметром 1-2 мм, которые сохраняются до четырех дней, а затем рассасываются. Иммунитет у ягнят появляется через 15 дней и длится 6—8 мес.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через три недели после последнего случая гибели или выздоровления животного.

Пастбища, на которых находились больные животные, не рекомендуется использовать в течение двух лет.

КОНТАГИОЗНАЯ ЭКТИМА ОВЕЦ И КОЗ Ecthyma contagionsum oviutn et caprarum

(Контагиозный пустулезный дерматит, контагиозный пустулезный стоматит, изъязвленный рот, параващина, узелки доильщиц , красная вакцина, ложная вакцина)

Контагиозная эктима - специфическая болезнь овец и коз, характеризующаяся образованием папул, везикул, пустул преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ. Это зооантропонозная инфекция. В литературе она описана под различными названиями.

Историческая справка. Впервые контагиозная эктима овец и коз была зарегистрирована еще в XVIII столетии в Англии (Стиб, 1787), но вирусная этиология установлена значительно позднее во Франции (Эйно, 1921). Раньше эту болезнь неправильно диагностировали как ветряную оспу, паршу рта и губ (А. Мольс, 1935; Г. А. Шакарян, 1937). Начиная с 1960 г. ее стали называть контагиозной эктимой или контагиозным пустулезным стоматитом. Гутира и Марек отождествляли возбудителя контагиозной эктимы с возбудителями некробацил-леза, Целлер (1920) - с оспой овец.

География болезни. Болезнь встречается в Европе, Азии, Америке, Африке и Австралии. За последние 10 лет ее регистрировали в хозяйствах ряда областей РСФСР.

Экономический ущерб. Болезнь наносит значительный ущерб овцеводческим хозяйствам. Потери складываются из снижения упитанности животных, отставания ягнят в росте и развитии, их гибели (свыше 10%), от истощения или в результате осложнения некробациллезом. При затянувшемся течении болезни пе-реболевают все животные в стаде. В Словакии, по данным Вртиака и Врзгулы (1955), смертность среди овец достигает 50, а среди ягнят -90%. Высокий процент заболеваемости овец и коз обусловлен, по-видимому, выраженной кон-тагиозностью инфекции и отсутствием высокоэффективных специфических средств профилактики.

Возбудитель - эпителиотропный вирус, относящийся к группе оспенных вирусов. Его обнаруживают в папулах, везикулах, реже в пустулах и струпьях. Для изучения вируса лучше брать материал до образования пустул. За последние годы лучшим методом окрашивания элементарных телец признан метод серебрения по Морозову. В этом случае элементарные тельца просматриваются в микроскопе под иммерсией (увеличение 10X90) в виде мелких округлых образований черного цвета, расположенных поодиночке или в виде скоплений. Размер элементарных телец 0,2-0,3 мкм
(рис. 1).

Вирус имеет вид коротких палочек с закругленными концами, размер его около 250 нм (рис. 2). Он проходит через фильтр Бер-кефельда и мембранный фильтр № 4.

В естественных условиях к вирусу восприимчивы овцы и козы, особенно молодые, а также дикие парнокопытные некоторых видов. Заболеванию подвержены все породы овец. Возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистую оболочку ротовой полости.

В экспериментальных условиях к вирусу восприимчивы овцы, козы, кролики, кошки, собаки и обезьяны, а также некоторые культуры клеток.

Опыты, проведенные по заражению кроликов, показали, что крольчата восприимчивы лишь к отдельным штаммам вируса. Для постановки биопробы предложена лабораторная модель - щенки 2-месячного возраста.

Культивирование. Установлена способность вируса размножаться в хориоаллантоисной оболочке 9-12-дневного куриного эмбриона. При первом пассировании, через 48-96 часов культивирования, на хориоаллантоисе появляются единичные беловатые узелки величиной с просяное зерно, что свидетельствует о наличии в исследуемом материале вируса контагиозной эктимы. Вирус, очищенный методом дифференциального центрифугирования, вызывает более четкие изменения (поражения) хо-риоаллантоиса, чем нативный. Поражения хориоаллантоиса не обнаруживают, если вводят смесь вируса контагиозной эктимы со специфической сывороткой ягненка (А. С. Гришенкова и др., 1966).

Устойчивость. Вирус очень устойчив во внешней среде, что обусловливает стационарность болезни. В сухих струпьях он сохраняет инфекционность при комнатной температуре до 20 лет (Аб-дуссалам), на траве до 187 дней (Н. Г. Самойлов, 1967). В 50%-ном глицерине может сохраняться месяцами. Во влажной среде вирус менее устойчив. При нагревании до 60-65° погибает в течение нескольких минут.

Эпизоотология болезни. У овец эктима протекает в виде энзоотии с локализацией процесса на слизистой оболочке ротовой полости или на коже лицевой части головы и конечностей. Реже поражаются кожа вымени, кожа и слизистые оболочки половых органов.

Воротами инфекции служат небольшие ранки, образующиеся при прорезывании зубов, при выпасе на пастбищах с колючими или сухими растениями, при кормлении грубым сеном. Способствует возникновению болезни содержание животных в сырых помещениях и на заболоченных выпасах.

Главным источником инфекции являются больные животные, которые выделяют вирус с истечениями из ротовой полости. Кроме того, во внешнюю среду вирус попадает с отпавшими струпьями и корочками. Происходит инфицирование кормушек, кормов, воды, предметов ухода, подстилки и пастбища. Источником вируса могут быть и переболевшие животные.

В межэнзоотический период вирус может длительно сохраняться в инфицированных объектах (подстилка, кормушки и т. д.) и быть причиной возникновения болезни. Болезнь обычно носит стационарный характер. Вспышки энзоотии могут возникать на отгонных пастбищах среди ягнят после их отъема или перегона на другое пастбище.

В стационарно неблагополучных хозяйствах преимущественно болеют молодые ягнята. В хозяйствах, где заболевание возникает впервые, болеют как молодые, так и взрослые животные (И. А. Фар-залиев, 3. Г. Мисиров, 1968).

Контагиозная эктима нередко осложняется некробациллезом, что значительно отягощает ее течение. Если контагиозная эктима обычно протекает сравнительно легко и длится 2-3 недели, то при осложнении она принимает затяжной характер (40-50 дней). В этом случае заболевают все животные отары и около 12% из них погибают.

Симптоматика. Инкубационный период при естественном заражении продолжается 6-8 дней, в зависимости от вирулентности и дозы вируса, от состояния организма животного и других факторов.

Множественность названий этой болезни свидетельствует о проявлении разнообразных клинических форм ее. Патологический процесс у ягнят может развиваться либо ограниченно (на слизистой ротовой полости или коже головы), либо распространятся со слизистой оболочки ротовой полости на кожу губ и другие участки кожи головы и туловища.

По данным К- Н. Бучнева, Н. Г. Самойлова и др. (1963-1965), в хозяйствах Казахстана подсосные ягнята и взрослые овцы болеют редко. У ягнят после отъема болезнь проявляется с поражением губ и копыт. В углах рта и на коже губ появляются розово-красные пятна. Затем на их месте образуются везикулы, переходящие через сутки в пустулы. Последние подсыхают, образуя серовато-коричневатые корочки, которые через 10-14 дней отпадают. Патологический (везикулезно-пустулезный) процесс может распространяться и поражать кожу лицевой части головы, груди, внутренней стороны бедра, венчика, половых органов. Поражения венчика и межкопытной щели вызывают хромоту.

П. П. Самойлов и А. А. Аливердиев (1967) в Дагестане называют эту болезнь контагиозный пустулезный стоматит , так как она проявляется массовым поражением слизистой оболочки ротовой полости. По их наблюдениям, первым симптомом болезни является скопление по краям губ небольшого количества пенистой слюны. Через сутки на внутренней поверхности губ, на деснах, языке, щеках, реже на твердом небе появляются красные пятна. На другой день на их

Таким образом, независимо от локализации возбудителя у животных развивается местный везикулезно-пустулезный процесс.

У больных животных понижается аппетит, они худеют, ягнята отстают в росте. Температура тела, как правило, бывает в пределах нормы или незначительно повышена (до 40,5°). Продолжается болезнь около 3-4 недель.

Заражение здоровых животных происходит при совместном содержании с больными.

Патологоанатомические изменения проявляютсяпоражениями губ, десен, обширными изъязвлениями языка и твердого неба, где происходит пролиферация эпителиоидного слоя без образования корок. Изъязвления и изменения пролиферативного типа можно обнаружить в желудочно-кишечном тракте (рубец, сетка, книжка, сычуг, кишечник). При осложнении секундарной инфекцией (В. necrophorus, Pasteurella septica) очаги некроза и язвы находят на слизистой оболочке ротовой полости, коже губ и ног, милиарные некротические поражения в печени, бронхопневмонию и некрозы в легких (рис. 3)
.

Диагноз ставят с учетом данных эпизоотологии, клинического течения болезни и результатов лабораторных исследований.

Из эпизоотологических данных необходимо учитывать высокую контагиозность. В хозяйствах, где болезнь регистрируют впервые, она принимает массовый характер, поражая независимо от породы и пола всех животных. Ягнята (до 25-дневного возраста), переболевшие контагиозной эктимой, приобретают специфическую устойчивость (на 12-16 месяцев).

Обязательным клиническим признаком, имеющим диагностическое значение, является поражение слизистой оболочки ротовой полости и кожи губ. При тщательном обследовании больных животных на слизистой оболочке ротовой полости обнаруживают либо эрозии, либо пузырьки, а на различных участках головы и туловища - везикулезно-пустулезный процесс.

Лабораторные исследования проводят методом вирусоскопии, постановки реакции связывания комплемента и биопробы.

Вирусоскопия - быстрый метод, позволяющий выявлять возбудителя контагиозной эктимы овец в патологическом материале. У больного животного берут везикулярную жидкость, готовят 2-3 препарата, окрашивают по Морозову и просматривают в микроскопе под иммерсией. При обнаружении в препаратах множества коккоподобных характерных элементарных телец черного цвета размером 0,2-0,3 мкм, отличающихся от неспецифической тканевой зернистости и посторонней микрофлоры, окрашенной обычно в коричневый цвет, результат оценивается как положительный. В случае отрицательного результата исследование необходимо повторить.

Дифференциальный диагноз от оспы овец и ящура проводят при помощи РСК. Комплементсвязывающий антиген обнаруживают в присутствии специфической кроличьей сыворотки. Ее получают на очищенный вирус (элементарные тельца) методом дифференциального центрифугирования. Антиген (1%-ная вируссодержащая суспензия на физиологическом растворе) готовят из пустул, корок, взятых у больных овец и ягнят на 3-5-й день заболевания. РСК ставят по методике Накамуры (титрацию комплемента в гемолитической системе не проводят). Специфический и испытуемый антиген используют в разведении 1 : 100. РСК позволяет дифференцировать специфический антиген контагиозной эктимы от других антигенов (кожных поражений при оспе овец, афтозных поражений при ящуре типов А, О, С, В. necrophorus, стрепто- и стафилококковой культуры, выделенной от больных эктимой овец). (А. С. Гришенкова, В. П. Назаров, А. М. Шпакова, 1967).

В сомнительных случаях ставят биопробу на неимунных ягнятах и щенятах 2-месячного возраста. Вируссодержащий материал для биопробы (везикулярная жидкость или 10%-ная суспензия из пустул и струпьев) обрабатывают методом центрифугирования при 3000 об мин в течение 30 минут и добавления к над-осадку антибиотиков (стрептомицин и пенициллин по 1000 ЕД мл). Ягнят заражают втиранием в скарифицированную внутреннюю поверхность бедра 1 мл суспензии.

При некробациллезе и микотическом дерматите проводят микроскопию соско-бов (по Романовскому - Гимза).

Иммунитет. Переболевшие животные (овцы и ягнята) на 14-й день приобретают устойчивость к повторному заражению и сохраняют иммунитет в течение длительного времени: по данным Туп (1949) -от 2 до 3 лет; Вртиака и Врзгулы (1956) -до 12 месяцев; Шмидта (1962)-от 4 до 5 месяцев; П. П. Самойлова и А. А. Аливердиева (1967) - до 12-16 месяцев.

Впервые вакцинопрофилактику применил Эйно в 1923 г. Позднее (1935) Баутон и Гарди приготовили и испытали живую гли-церинизированную вирусвакцину, доказав большую эффективность ее на 7884 привитых ягнятах. Подобная вирусвакцина была испытана в экспериментальных условиях Вртиак и Врзгула (1955).

В СССР в 1963 г. К. Н. Бучневым, Г. И. Лопатниковым, К. С. Омаровым и др. была испытана в производственном опыте живая глицеринизированная вирусвакцина, приготовленная из слабовирулентного штамма 30-го пассажа на взрослых овцах. Используя вирусвакцину в неблагополучных хозяйствах Казахстана, авторам удалось снизить заболеваемость среди ягнят более чем на 90%. В настоящее время советские и зарубежные исследователи работают над приготовлением более совершенной - культуральной вакцины из аттенуированных и иммуногенно стабильных вариантов вируса контагиозной эктимы.

Лечение. Специфических средств лечения больных овец нет. При поражении ротовой полости слизистую оболочку ежедневно в течение 5-10 дней обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором настойки йода. Рекомендуют применять также 0,5%-ный раствор юглона на денатурированном спирте (П. П. Самойлов, 1967).

При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтоми-циновую эмульсию. При осложнении некробациллезом ягнятам внутрь дают биомицин из расчета 0,02-0,03 г кг веса животного.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика в овцеводческих хозяйствах направлена на проведение мер, предупреждающих проникновение возбудителя контагиозной эктимы овец в хозяйство. Для этого рекомендуется:

не приобретать овец и коз и не завозить корма из хозяйств, неблагополучных по контагиозной эктиме овец и коз;

карантинировать вновь поступающих животных в течение 21 дня, за этот период проводить клинический осмотр животных не менее четырех раз;

изолировать больных животных с подозрением на контагиозную эктиму.

Меры ликвидации болезни в неблагополучных хозяйствах сводятся к предупреждению распространения возбудителя в других хозяйствах (строгое карантинирование хозяйства, изоляция больных животных и их лечение); проведению профилактической вакцинации здоровых животных и их изоляции; проведению двукратной дезинфекции помещений и навоза (с интервалом 3-4 часа) 4%-ным раствором (60-65°) едкой щелочи. Навоз затем подвергают биотермической обработке.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через три недели после последнего случая гибели или выздоровления животных.

При вакцинации животных ветеринарный персонал должен соблюдать меры предосторожности (не допускать уколов рук и попадания вирусвакцины на кожу рук, лица).

Зараженные пастбища не рекомендуется использовать в течение двух лет, а помещения, в которых находились больные животные, нужно тщательно очищать и дезинфицировать.

_{Б у ч н е в К. Н., Омаров К. С. и др. Инфекционный пустулезный дерматит овец. - Ветеринария , 1963, № 9.}

_{Гришенкова А. С, Поддубикова М. П., Назаров В. П. Лабораторная диагностика контагиозной эктимы овец и коз. - Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии, ч. 2, 1965.}

_{Самойлов П. П., А л и в е р д и е в А. А. Контагиозный пустулезный стоматит овец. М., Россельхозиздат, 1967.}

_{Строгов А. К. Контагиозный пустулезный дерматит овец и коз. - В кн.: Вирусные болезни животных. Сост. Ф. М. Орлов. М., 1963.}

_{Сюрин В. Н., Ковалев Г. К- Вирус контагиозного пустулезного дерматита овец и коз (обзор). - Сельское хозяйство за рубежом.- Животноводство , 1965, №11.}

_{Фарзалиев И. А., Мисиров 3. Г. Диагностика контагиозной эктимы овец. - Вестник с.-х. науки . Баку, 1968, № 3.}

_{Хандуев Ц. Ц., Гусев Б. Н., Д ж а к у п о в И. Д. Вируснейтрализую-щие антитела при контагиозной эктиме овец. - Ветеринария , 1969, № 6.}

_{S а р г е М. Indian Veter., J., 1964, v. 41, 10.}

_{S с h m i d t D. Arch, exptl. Vetmed., 1967, 21, 3.}

_{V e r d e s N. S. Probleme zootehn. veter., 1960, v. 9, 3.}

[Lippengrind, Ansteckender Lippengrind, Ecthyma contagio-Sum (лат.); Contagious pustular ermatitis Orf, Sore mouth (англ.); Dermatitis pustuiosa (нем.)]

Контагиозный пустулезный дерматит (КПД) — инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, головы, молочных желез и конечностей, сопровождающаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок с преимущественным поражением одного какого-либо участка тела. Болезнь распространена повсеместно. Во многих странах с развитым овцеводством и козоводством она является стационарной инфекцией.

Вирусную этиологию болезни установил Эйно в 1921 г. Он воспроизвел ее экспериментально и доказал вторичную роль бактерий некробактериоза (вирус ОРФ).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период длится 2—4 дня, редко до 7 дней. Болеют овцы и козы всех возрастов, особенно тяжело — молодняк. В стационарно неблагополучных хозяйствах взрослые животные болеют редко; у кормящих овцематок могут встречаться поражения на сосках и вымени. Энзоотии в таких хозяйствах, как правило, наблюдаются в период окота и после отъема молодняка от маток.

В зависимости от локализации поражений различают стоматит, губную, генитальную и копытную форму болезни. У ягнят, которые заражаются в первые дни жизни, чаще поражается слизистая оболочка ротовой полости. Болезнь протекает тяжело. У взрослых овец в пораженных участках ротовой полости появляются красные пятна диаметром от 2 до 15 мм, в центре их вскоре образуются пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Увеличиваясь в размере, пузырьки вскоре прорываются, оставляя эрозии. Через 2—3 дня эрозии покрываются фибринозным налетом, под которым разрастается грануляционная ткань, заполняющая впоследствии весь дефект ткани. В отдельных случаях, когда грануляционная ткань слишком бурно разрастается, на месте дефекта возникают гроздевидные или малиновидные образования величиной с орех и более. В осложненных случаях на месте эрозии (на деснах, щеках, языке) могут возникать некротические очаги илитлубокие, плохо заживающие язвы. Патологический процесс может распространяться на область глотки и гортани, пищевод и трахею. При благоприятном течении болезни, обычно у взрослых овец и реже у ягнят, поражения на слизистых оболочках заживают в течение 1—2 недель. Эпителизация происходит без образования рубца. При осложнениях заживление происходит медленно, а в тяжелых случаях (при наличии некротических очагов и изъязвлений) ягнята нередко погибают.

Параллельно с развитием патологического процесса на слизистой оболочке ротовой полости возникает поражение губ, носового зеркальца, крыльев носа и других участков головы. Вначале на коже появляются красные пятна, затем — узелки, везикулы и пустулы. Последние увеличиваются и нередко сливаются в обширные очаги. При подсыхании на их месте образуются корки. Нередко пустулы прорываются, истечения из них засыхают. При осложнениях микрофлорой образуются долго незаживающие язвы с толстыми корковыми наслоениями; из трещин в корках выделяется гноевидная жидкость с запахом. Губы в таких случаях утолщены, нижняя губа отвисает. У ягнят нередко наблюдают пенистые, либо слизистые истечения из ротовой полости. Они содержат частицы омертвевших тканей и имеют неприятный запах. Больные ягнята с трудом сосут маток или отказываются сосать вообще, отстают в росте и развитии, худеют и нередко погибают. У больных может повышаться температура тела на 1—2 °С.

Копытная форма болезни чаще встречается у овец, обитающих в местах, где поч-венно-климатические и хозяйственные условия способствуют мацерации и травмати-зации нижних частей конечностей. Поражается одна, реже несколько конечностей. В межкопытной щели, в области венчика и на бабках развивается везикуло-пустулез-ный процесс, заканчивающийся образованием корок, их постепенным подсыханием и отпадением. Как правило, процесс осложняется вторичной инфекцией, возникают гнойно-некротические явления. Больные животные хромают, чаще лежат, истощаются. У кормящих овцематок поражения в виде розеол, папул, везикул, пустул и корок можно обнаружить на сосках и вымени. В осложненных случаях могут развиться тяжелые формы мастита. Иногда поражения появляются на срамных губах, препуции, вокруг анального отверстия.

Большинство больных животных выздоравливают. Ягнята погибают либо от истощения, либо в результате осложнения вторичной инфекцией, поэтому при вскрытии трупов патологоанатомические изменения во внутренних органах обычно обусловлены осложняющими факторами. Характерны патологоанатомические изменения на губах и других пораженных участках кожи, эрозии, некротические очаги и изъязвления на слизистых оболочках ротовой полости, языке. Иногда обнаруживают пролиферативные поражения в области гортани, на слизистых оболочках пищевода, рубца, сетки, кишок и сычуга. Изменения в органах пищеварения, печени, легких чаще всего обусловливаются возбудителем некробактериоза.

При гистологических исследованиях в эпидермисе участков поражения находят ретикулярную дегенерацию и внутриклеточные включения, паракератоз, лейкоцитарную инфильтрацию, полнокровие сосудов, скопление гистиоцитов, лимфоцитов и полибластов. Кроме поражения конечностей и половых органов, наблюдают и отечную форму болезни, при которой разрастаются клетки слизистой оболочки ротовой полости в виде цветной капусты, наблюдаются глубокий язвенный стоматит, фарингит, эозофагит. Смертность среди ягнят высокая. У многих больных ягнят отпадает роговой башмак.

В Австралии описана необычайная вспышка КПД овец. Обнаружены поражения языка, напоминающие таковые при ящуре. При ЭМ методом негативного контрастирования обнаружены овальные частицы размером 260-160 нм, характерные для пара-поксвирусов. В стаде 50 % имели поражения рта, языка, десен в различных комбинациях. Необычное проявление эктимы в виде преимущественных поражений языка следует учитывать в дифференциальной диагностики экзотических вирусных болезней овец.

Устойчивость. Вирус устойчив к высушиванию. В струпьях в условиях комнатной температуры он сохраняет патогенность до 15 лет, в естественных условиях в сухом струпе — в течение 4, в высушенном состоянии в запаянных ампулах — до 6 лет. Куль-туральный лиофилизированный вирус в ампулах при комнатной температуре сохраняется более 5 лет. Во влажной среде погибает сравнительно быстро: при 64 °С — в течение 2 мин, при 60 °С — 5 и при 56 °С — 30 мин. В дистиллированной воде инактивируется через 24 ч, но устойчив к растворам КМи04 и солнечному свету (42 ч). Высокочувствителен к ауреомицину, рН 3 и хлороформу, менее чувствителен к эфиру. В животноводческих помещениях вирус сохраняет активность более 3 лет, на пастбищных растениях и скошенной траве — до 300 дней, на поверхности почвы и в навозе — до 200 и на глубине 10—20 см — до 100 дней.

АГ структура не изучена, получен банк генов ДНК вируса ОРФ в количестве 1488 клонов. Клоны исследованы на размер вставки, варьировавший от 0,4 до 4,7 тыс. п. н. АГ вариабельность не установлена. Однако не все штаммы серологически идентичны. До пускается возможность существования различных АГ типов вируса. Вирус содержится в везикулах, папулах, корках и струпьях больного животного. В крови и выделениях его обнаружить не удается. При поражениях слизистой оболочки ротовой полости можно выделить также из пораженных участков и истечений. Не выделяется из кала, лимфоузлов, внутренних органов, крови и костного мозга.

Вирус индуцирует образование ВНА, КСА, анти-ГА и ПА. Титр анти-ГА у выздоровевших овец, кроликов и людей высокий. Другие AT накапливаются в сыворотках больных и переболевших животных в низком титре, поэтому для серологических исследований обычно используют сыворотку от гипериммунизированных животных. ВН активность таких сывороток невысока: неразведенная сыворотка способна нейтрализовать 10—1000 доз вируса, т. е. в 2—3 последних его разведениях.

Экспериментальная инфекция. В лабораторных условиях удается заразить кроликов, котят, щенков собак и обезьян. У кроликов после образования мелких папул наблюдали шелушение кожи и быстрое выздоровление. У большей части инфицированных наблюдали частичную или полную потерю аппетита, лихорадку, тахикардию, учащенное дыхание, поражения губ и зубов. В ряде случаев болезнь сопровождалась диареей.

При экспериментальном заражении овец и коз на скарифицированную слизистую оболочку губ инкубационный период продолжался 3 дня, после чего поднималась температура, губы становились отечными, далее появлялись мелкие желтовато-белые узелки L—2 мм в диаметре, которые затем увеличивались в размере и превращались в пустулы. Появлялись вторичные высыпания по краям губ. Корки формировались на 7-й день у коз и на 10-й день у овец. Процесс заканчивался отделением корок на 29—31-и день у коз и на 36—40-й — у овец. Патоморфологическая картина поражений у животных этих видов была сходной. У всех животных имела место сероконверсия.

Культивирование. Данные о возможности культивирования вируса на ХАО КЭ разноречивы. Он хорошо размножается в первичной культуре клеток кожи, семенников и почки эмбрионов овцы и КРС, а также в клетках почки взрослой овцы с проявлением ЦПД. В культуральной среде вирус появляется через 6 ч после обнаружения его в клеточной фракции культуры. Сроки максимального накопления его в культуре клеток (в жидкой и клеточной фракциях) колеблются в пределах от 72 до 96 ч и зависят от штамма и степени адаптации его к данной культуре клеток. В культурах клеток почечного эпителия взрослой овцы, ее плода, кожи плода овцы вирус образует прозрачные круглые, с ровными краями негативные колонии (бляшки). Вакцинные и эпизоотические штаммы вируса не различаются по морфологии и размерам образуемых бляшек. Вакцинный шт. КК размножается в органной культуре кожи неиммунных овец и на 5-е сутки инкубирования накапливается в титре до 106 ТЦДя/мл. В органной культуре кожи иммунных животных он не размножается. Культуральный вирус, обладая иммуногенностью, утрачивает пирогенность. В процессе репродукции вируса идет формирование цитоплазматических включений как типа Б, так и типа А. Включения типа Б связаны с репродукцией вируса и формированием полноценных вирусных частиц (инфекционных). Длительному сохранению вида вируса способствует образование включений типа Ас вирионами, заключенными в плотный ма-трикс, что защищает вирус во внешней среде.

Вирус КПД агглютинирует эритроциты человека группы 0. ГАд свойства не изучены.

Источники и пути передачи инфекции. Основной источник инфекции — больные животные, в организме которых вирус размножается. Во внешнюю среду он выделяется со струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости, что вызывает заражение пастбищ, кормушек, воды, кормов, кошар, тепляков, загонов, подстилки. Вирусом загрязняются шерстный покров овец, предметы ухода, одежда чабанов. Овцы могут заразиться при пастьбе на инфицированных пастбищах, поедании зараженного сена, комбикорма, приеме воды из зараженных водопоев, непосредственном контакте больных со здоровыми. Значительная роль в распространении болезни принадлежит переболевшим животным-вирусоносителям. Вирус может быть занесен в благополучные хозяйства с вновь поступившими больными или переболевшими животными.

Вирус вызывает болезнь у овец, коз, серн и туров всех возрастов и у других парнокопытных полорогих животных. Молодые животные болеют тяжелее. Человек заражается КПД овец очень редко главным образом при контакте с больными животными. Заражение происходит при наличии кожных дефектов (порезов, царапин). Поражения развиваются в месте проникновения вируса, чаще на кистях рук. Поэтому по решению МЭБ контагиозная эктима относится к зоонозам. Высокий процент серо-позитивных сывороток обнаружен среди овцебыков.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают иммунитет, который наступает на 10—15-й день, что, видимо, зависит от индивидуальных, возрастных и породных особенностей животного, условий содержания и кормления, погодно-климатических условий, свойств штамма возбудителя и т. п. По одним данным, постинфекционный иммунитет длится 8 месяцев, по другим — более года. Выявлен ряд особенностей инфекции и иммунитета. Инфекционный процесс носит локальный характер: поражения возникают и развиваются только в местах внедрения возбудителя. Соседние участки кожи или слизистых оболочек могут быть вовлечены в инфекционный процесс лишь в начальный период — до развития частичного или полного иммунитета. При этом невосприимчивость быстрее развивается в зоне локализации поверхностных патологических изменений и несколько медленнее — в отдаленных участках. Одновременно со снижением чувствительности к вирусу в организме животного увеличивается содержание КСА, ПА и анти-ГА, в то время как ВНА накапливаются в незначительных количествах и выявить их, как правило, не удается.

Более длительный и напряженный иммунитет вырабатывается у овец, иммунизированных в возрасте старше 8 месяцев. Продолжительность местной резистентности к вирусу оказалась различной: слизистая оболочка рта — до 17 месяцев, кожа губ —

Более 12, бедра — до 3 месяцев. Учитывая, что КПД овец и коз относится к числу болезней с ярко выраженным клеточным иммунитетом, некоторые авторы рекомендуют профилактическую иммунизацию проводить введением вакцины в участки наиболее частой локализации патологических изменений (у ягнят в слизистую оболочку рта и кожу губ). Ягнята, переболевшие в естественных условиях в раннем возрасте, к периоду отъема утрачивают иммунитет, и вспышка болезни может повториться. Доказана передача AT против вируса через молозиво и молоко. Защита ягнят через молозиво сохранялась 3—4 недели.

Для специфической профилактики предложены вакцины нескольких типов. До 1975 г. широко применяли так называемую корочковую (или дермальную) вакцину. Это корочки и струпья, собранные с пораженных участков кожи. Вирус, содержащийся в этом материале, обладает естественной вирулентностью. В настоящее время для специфической профилактики применяют аттенуированные культуральные штаммы вируса. Вакцину наносят на скарифицированную кожу внутренней поверхности бедер или слизистую оболочку верхней губы, либо вводят подкожно. Овцам и козам старше 3 месяцев вакцину вводят однократно. Ягнят и козлят до 3 месяцев вакцинируют дважды с интервалом 4—6 недель, в неблагополучных хозяйствах — все клинически здоровое поголовье овец и коз. Новорожденных ягнят прививают 3 раза в возрасте 2—3, 10—14дней и в 3 месяца. В бывшем СССРуспешно применяли сухую живую культуральную вакцину. Для профилактики эктимы в Африке наряду с гомологичной вакциной применяют гетерологичную против оспы овец и коз.

Оптимальный метод применения живой вакцины из шт. Л — нанесение ее на скарифицированную поверхность кожи верхней губы. Иммунитет наступает на месте непосредственной аппликации через 10 дней, а на удаленных участках кожи — через 20 дней.

С 1971 г. в бывшем СССР применяется сухая культуральная вакцина из шт. КК, имеющая ряд преимуществ перед корочковой вакциной. Иммунизируют животных втиранием по 0,3 мл вакцины в скарифицированный участок кожи верхней губы двукратно с интервалом 8—12 дней. Ягнят прививают в первые дни жизни. Если через 5—6 дней в месте инъекции не образуется пустул, вакцинацию повторяют. Схема вакцинации включает прививку маток в конце суягности. Иммунизацию повторяют перед отъемом от овцематок (через 4—6 месяцев). В неблагополучных хозяйствах ежегодно весной и осенью вакцинируют все поголовье до ликвидации болезни. В ФРГ предложена ОРФ-вирус-вакцина из апатогенного шт. Д171, который оказался имму-ногенным и не контагиозным. Вакцинируют ягнят в 2—3-дневном возрасте.

Серологическая оценка поствакцинального иммунитета не нашла применения и практически, по-видимому, нецелесообразна, так как уровень накопления специфических AT у иммунизированных животных низок.