Вирус папилломы содержит рнк
1. Классификация и характеристика ДНК-геномных вирусов
2. Вирус папилломы человека. Характеристика. Онкогенность. Лабораторная диагностика
3. Вирус полиомы человека. Характеристика. Онкогенность
1. Классификация и характеристика ДНК-геномных вирусов
ДНК-содержащие вирусы – вирусы, геном которых представлен дезоксирибонуклеиновой кислотой и репликация идет посредством ДНК-зависимой ДНК-полимеразы, без использования промежуточного звена-посредника РНК.
Геномная ДНК этих вирусов может быть двуцепочечной или одноцепочечной и иметь линейную или кольцевую форму.
| ДНК-содержащие вирусы | Наличие суперкапсида | Размер вириона в нанометрах | Типовые представители |
| Аденовирусы | Отсутствует | 70-90 | Аденовирусы человека 42 типов |
| Гепаднавирусы | Имеется | 45-50 | Вирус гепатита В |
| Герпесвирусы | Имеется | 200 | Вирусы простого герпеса, цитомегалии, Эпстайна-Барр |
| Паповавирусы | Отсутствует | 45-55 | Вирусы папилломы, полиомы |
| Парвовирусы | Отсутствует | 18-26 | Аденоассоциированный вирус |
| Поксвирусы | Имеется | 130-240 | Вирусы осповакцины |
Геномы большинства ДНК-содержащих вирусов (за исключением поксвирусов) транскрибируются в ядре клетки-хозяина с помощью клеточной РНК-полимеразы II . Синтез и процессинг мРНК у этих вирусов практически полностью осуществляется за счет клеточных механизмов (несколько вирусных белков участвуют только в регуляции транскрипции).
У многих ДНК-содержащих вирусов транскрипция происходит в три этапа, во время которых избирательно считываются сверхранние, ранние и поздние гены.
Нуклеокапсиды герпесвирусов проникают в цитоплазму вместе с белками матрикса, затем этот комплекс транспортируется вдоль микротрубочек к порам ядерной оболочки и далее в ядро. Белки матрикса вместе с клеточными факторами транскрипции запускают транскрипцию сверхранних генов. У герпесвирусов продукты сверхранних генов, так называемые сверхранние белки, играют роль трансактиваторов и необходимы для начала транскрипции ранних генов. Однако у других ДНК-содержащих вирусов транскрипция ранних генов может происходить и без участия сверхранних белков.
Большинство ранних генов кодируют белки, осуществляющие репликацию вирусной ДНК и запуск транскрипции поздних генов. Поздние гены кодируют главным образом структурные белки, необходимые для сборки вирусов и их выхода из зараженной клетки. Транскрипция поздних генов зависит от репликации ДНК и прекращается в присутствии ингибиторов репликации.
Для каждого семейства ДНК-содержащих вирусов характерен уникальный механизм репликации ДНК.
Геном герпесвирусов представлен линейной ДНК, которая в зараженной клетке замыкается в кольцо. Кольцевые молекулы вирусной ДНК реплицируются по механизму "катящегося кольца" с образованием длинных линейных конкатемерных молекул, состоящих из многих копий генома. Затем конкатемерные молекулы расщепляются на полноценные геномы. В репродукции герпесвирусов участвуют вирусные ДНК-полимераза и ферменты, увеличивающие внутриклеточную концентрацию дезоксинуклеозидтрифосфатов - структурных элементов ДНК.
Репликация линейных геномов аденовирусов происходит при участии вирусной ДНК-полимеразы и нуклеотид-белкового комплекса, выполняющего роль праймера.
Двухцепочечные кольцевые геномы паповавирусов реплицируются с сохранением кольцевой структуры. Репликация осуществляется клеточными ферментами, а для запуска репликации необходим ранний вирусный белок - Т-антиген.
Изредка геномы паповавирусов (например, папилломавирусов) встраиваются в хромосому зараженной клетки, что приводит к усиленной экспрессии вирусных белков и неконтролируемому делению клетки. Интеграция паповавирусов в клеточный геном может стать причиной злокачественного новообразования, например рака шейки матки.
В отличие от репродукции других ДНК-содержащих вирусов, репродукция поксвирусов полностью происходит в цитоплазме. Эти вирусы содержат факторы транскрипции, РНК-полимеразу, а также набор ферментов, обеспечивающих процессинг мРНК (присоединение 7-метилгуанозина, полиаденилирование). Геном поксвирусов имеет уникальное строение: комплементарные цепи двухцепочечной ДНК на обоих концах ковалентно соединены между собой, так что в действительности геном состоит из одноцепочечной кольцевой молекулы ДНК. Кроме того, в геноме имеются инвертированные концевые повторы. Репликация вирусной ДНК начинается с расщепления одной из цепей в области инвертированных концевых повторов; затем одновременно на обоих концах генома начинается синтез комплементарной цепи, который осуществляет вирусная ДНК-полимераза. Праймером служит прилегающий к месту расщепления короткий участок расщепленной цепи (самозатраванный механизм). Поксвирусы, как и герпесвирусы, кодируют несколько ферментов, способствующих репликации ДНК путем увеличения концентрации дезоксирибонуклеозидтрифосфатов.
2. Вирус папилломы человека. Характеристика. Онкогенность. Лабораторная диагностика
Папилломавирус человека (HPV – Human Papillomavirus) – вирус из рода папилломавирусов, семейства паповавирусов. Передаётся только от человека к человеку и приводит к изменению характера роста тканей. Известно более 100 видов ВПЧ. Из них более 40 – могут вызвать поражение аногенитального тракта (половые органы и задний проход) мужчин и женщин и появление остроконечных кондилом. Некоторые из них безвредны, другие вызывают бородавки, некоторые вызывают рак.
HPV – одна из наиболее распространённых болезней, передаваемых половым путём.
Жизненный цикл вируса:
Характерные проявления инфекции - простые бородавки.
В настоящее время известно уже более 100 типов (штаммов) папилломавируса, обнаруженных у человека. Большинство представителей обладает онкогенными свойствами и вызывает доброкачественные или злокачественные опухоли (папилломы). Доказана этиологическая роль папилломавируса в развитии рака шейки матки. Папилломавирусы имеют видоспецифические и некоторые типоспецифические антигены. Не культивируются в клеточных системах.
Вирус папилломы человека выявляется в кератоцитах в виде эписомы, 50 – 200 копий на пораженную клетку. Процессы продуктивной инфекции и интеграции не наблюдаются.
Папилломавирус человека (ВПЧ) известен достаточно давно, именно он вызывает бородавки. Однако в 80-е годы XX века стали появляться сообщения о связи инфицирования папилломавирусами и онкологическими заболеваниями шейки матки у женщин, которые вскоре были доказаны убедительной статистикой.
Папилломавирусы являются антропонозными возбудителями – то есть передача их возможна только от человека к человеку.
Есть вероятность сохранения вирусов в отшелушивающих клетках кожи определенное время – поэтому для некоторых заболеваний, вызываемых вирусом, вероятен контактно-бытовой путь заражения (бородавки) при условии микроповреждений кожи.
Основным путем заражения аногенитальными бородавками (остроконечными кондилломами) является половой путь заражения (включая орально – генитальные контакты (крайне редко) и анальный секс).
Возможно заражение папилломавирусом новорожденных при родах, что является причиной возникновения ларингеального папилломатоза у детей и аногенитальных бородавок у младенцев.
Попав в организм, вирусы папиллом инфицируют базальный слой эпителия, причем наиболее пораженным участком является зона перехода многослойного плоского эпителия в цилиндрический эпителий. В зараженной клетке вирус существует в двух формах: эписомальной (вне хромосом клетки), которая считается доброкачественной формой, и интросомальной – интегрированной (встраиваясь в геном клетки) – которую определяют как злокачественную форму паразитирования вируса.
Условно все известные папилломавирусы можно разбить на три основные группы:
1) Неонкогенные папилломавирусы (HPV 1,2,3,5)
2) Онкогенные папилломавирусы низкого онкогенного риска (в основном HPV 6,11,42,43,44)
3) Онкогенные папилломавирусы высокого онкогенного риска (HPV 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59 и 68)
Диагностика папилломавирусной инфекции
1. Клинический осмотр.
По характерной клинической картине выявляются все виды бородавок, остроконечные кондиломы. При наличии аногенитальных бородавок обязателен осмотр шейки матки, по показаниям – для исключения эндоуретральных кондилом – уретроскопия
2. Кольпоскопия. Кольпоскопия и биопсия показаны всем женщинам с цервикальной интраэпителиальной неоплазией класса II(CIN II) или класса III(CIN III), независимо от подтверждения у них наличия ВПЧ-инфекции Тест с уксусной кислотой (Acetic Acid Test). В настоящее время специфическим кольпоскопическим признаком ПВИ шейки матки считается неравномерное поглощение йодного раствора Люголя беловатым после уксуса участком эпителия (в виде йодпозитивных пунктации и мозаики). Признаками ПВИ шейки матки могут также быть ацетобелый эпителий, лейкоплакия, пунктация, белые выросты и мозаика, атипичная зона трансформации, жемчужная поверхность после обработки уксусом.
3. Цитологическое исследование шеечных мазков по Папаниколау.
Цитологическое исследование шеечных мазков по Папаниколау (PAP – smear test) выделяет следующие результаты:
1-й класс – атипические клетки отсутствуют, нормальная цитологическая картина.
2-й класс – изменение клеточных элементов обусловлено воспалительным процессом во влагалище и (или) шейки матки.
ДНК-содержащие вирусы несут в качестве генетического материала либо одно -, либо двухцепочечную ДНК, которая может быть как линейной, так и кольцевой. В ДНК закодирована информация о всех белках вируса. Вирусы, заражающие бактерии, называются бактериофагами. К ДНК-содержащим вирусам относятся вирусы гепатита В, герпес, вирусы оспы, паповавирусы, гепаднавирусы, парвовирусы.
По виду цепи ДНК вирусы делятся на 3 группы:
Первая группа — вирусы с двуцепочечной ДНК. Репликация ДНК-генома этих вирусов осуществляется при посредстве промежуточных молекул РНК: Молекулы РНК образуются в результате транскрипции вирусных ДНК в клеточном ядре хозяйским ферментом ДНК-зависимой РНК-полимеразой. Транскрибируется только одна из нитей вирусной ДНК. Синтез ДНК на мРНК происходит в результате реакции, катализируемой обратной транскриптазой: сначала синтезируется (-) нить ДНК, а затем на вновь синтезированной (-) нити ДНК тот же фермент строит (+) нить.
Вторая группа — вирусы с двуцепочечной ДНК.В одних случаях производством как мРНК, так и ДНК занимаются клеточные ферменты; в других случаях вирусы используют собственные ферменты. Бывает, что те и другие ферменты обслуживают процесс репликации и транскрипции. К этой группе относятся вирусы герпеса, оспы и др.
ДНК-содержащие опухолеродные вирусы разделяются на 5 классов:
* Полиомавирусы – обезьяний вирус SV40, вирус полиомы мышей и вирусы человека ВК и JC.
* Папилломавирусы – 16 вирусов папилломы человека и множество папилломовирусов животных.
* Аденовирусы – 37 вирусов человека, множествоаденовирусов животных (например, 24 вируса обезьян и 9 вирусов крупного рогатого скота).
* Герповирусы – вирусы простого герпеса человека, цитомегаловирус человека, вирус Эпштейна– Барр и онкогенные вирусы приматов, лошадей, кур, кроликов, лягушек.
* Вирусы, подобные вирусу гепатита В, – вирус гепатита В человека, гепатита североамериканского сурка, гепатита земляных белок и гепатита уток.
IV. РНК-содержащие вирусы
РНК-содержащие микроорганизмы представлены гриппом и парагриппом, вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), гепатитом А парамиксовирусами, вирусами гриппа, коронавирусами, аренавирусами, ретровирусами, реовирусами, пикорнавирусами, капицивирусами, рабдовирусами, тогавирусами, флавивирусами и буньявирусами. РНК-содержащие вирусы не имеют ДНК, генетическая информация закодирована в РНК. Геномы почти всех известных РНК-содержащих вирусов — это линейные молекулы.
Геномы РНК-содержащих вирусов можно разделить на 3 группы.
Репликация осуществляется РНК-репликазой, продуцирующей копии РНК для новых вирионов. Синтез белка капсида происходит после того как инфицировавшая клетку РНК подвергается некоторой модификации, делающей возможным присоединение рибосом клетки к тому участку РНК, которым кодируется этот белок. Сборка вириона начинается с образования дисков из белка капсида. Два таких белковых диска образуют структуру, которая после связывания с ней РНК приобретает форму спирали. Присоединение молекул белка продолжается до тех пор, пока РНК не будет покрыта полностью. В окончательной форме вирион представляет собой цилиндр длиной 300 нм.
Третью группу составляют двунитевые геномы, (±) РНК-геномы. Известные двунитевые геномы всегда сегментированы, т.е. состоят из нескольких разных молекул, Сюда относятся реовирусы. Их размножение проходит по варианту, близкому к предыдущему. Вместе с вирусной РНК в клетку попадает и вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза, которая обеспечивает синтез молекул (+) РНК. В свою очередь (+) РНК обеспечивает производство вирусных белков на рибосомах хозяйской клетки и служит матрицей для синтеза новых (-) РНК-цепочек вирусной РНК-полимеразой. Цепочки (+) и (-) РНК, комплексируясь друг с другом, образуют двунитевой (±) РНК-геном, который упаковывается в белковую оболочку. Реовирусы поражают респираторные и кишечные пути теплокровных животных (человека, обезьян, крупного и мелкого рогатого скота, летучих мышей.
Инфекционный процесс начинается с проникновения в клетку РНК. После частичного разрушения наружнего капсида ферментами лизосом РНК в образовавшейся таким образом субвирусной частице транскрибируется, ее копии покидают частицу и соединяются с рибосомами. Затем в клетке-хозяине продуцируются белки, необходимые для формирования новых вирусных частиц. Репликация РНК вирусов происходит по консервативному механизму. Одна из цепей каждого сегмента РНК служит матрицей для синтеза большого числа новых (+) цепей. На этих (+) цепях образуются затем как на матрице (–) цепи , (+) и (–) цепи при этом не расходятся, а остаются вместе в виде двухцепочечных молекул.
К РНК-содержащим вирусы также относятся вирусы, у которых цикл репликации генома можно разбить на две главные реакции: синтез РНК на матрице ДНК и синтез ДНК на матрице РНК. При этом в состав вирусной частицы в качестве генома может входить либо РНК, либо ДНК. Вирусная частица содержит две молекулы геномной одноцепочечной (+)РНК. В вирусном геноме закодирован необычный фермент, который обладает свойствами как РНК-зависимой, так и ДНК-зависимой ДНК-полимеразы.
V. Вирусные заболевания
Возбудители некоторых болезней, в том числе очень тяжелых, не укладываются ни в одну из вышеперечисленных категорий. К особой группе медленных вирусных инфекций еще недавно относили, например, болезнь Крейтцфельда – Якоба и куру – дегенеративные заболевания головного мозга, имеющие очень продолжительный инкубационный период. Однако оказалось, что они вызываются не вирусами, а мельчайшими инфекционными агентами белковой природы – прионами.
Открытие вирусов
В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.
Рис. 1. Д.И. Ивановский
Рис. 2. Мозаичная болезнь табака
В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.
Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.
Строение вирусов
Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.
Рис. 3. Строение вируса
Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.
Размножение вирусов
Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.
Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).
Рис. 4. Схема репродукции вируса
При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.
При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.
ДНК- и РНК-содержащие вирусы
В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.
Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:
1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).
2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выполняет только наследственную функцию.
К РНК-содержащим вирусам относятся более 
вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.
Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).
ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.
Вирус гепатита С
По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).
В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.
Рис. 5. Гепатит С
Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.
В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.
Бактериофаги
Рис. 6. Бактериофаг (Источник)
Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.
Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)
Список литературы
- Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
- Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
- Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
- Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.
Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет
Домашнее задание
Если вы нашли ошибку или неработающую ссылку, пожалуйста, сообщите нам – сделайте свой вклад в развитие проекта. 
Среди онкогенных вирусов существует две большие группы – группа эндогенных онковирусов, способных передаваться вертикально (от отца к потомкам) и группа экзогенных онковирусов, распространяющихся горизонтально (среди одного поколения) по типу обычных возбудителей инфекции. Переходной группой являются онкогенные эндогенные вирусы, которые могут распространяться горизонтально и заражать близкие биологические виды.
Вирусы, индуцирующие злокачественные образования, можно разделить на две группы с различными физическими, химическими и биологическими свойствами.
Онкогенные вирусы, как и все другие вирусы, подразделяются на ДНК- содержащие и РНК- содержащие, представленные определенным количеством семейств.
Семейство Papovaviridae
Род Papillomavirus (вирусы папилломы людей, кроликов, собак, коров).
Род Polyomavirus (вирусы полиомы мышей, вакуолизирующий вирус SV40 обезьян, вирусы многоочагованной лейкоэнцефалопатии людей).
Семейство Adenoviridae
Типы: 3, 7, 11, 12, 14, 16, 18, 21, 31.
Семейство Herpviridae
Род Herpesvirus (тип 2, вирус лимфомы кроликов, обезьян, вирус EВ, вызывающий у людей инфекционный мононуклеоз)
Семейство Poxviridae
Род Lepovirus (вирус контагиозного моллюска людей).
Семейство Parvoviridae
Род Parvovirus (вирусы панлейкимии крыс и некоторые латентные вирусы)
Семейство Hepadnaviridae (вирус гепатоцеллюлярной аденокарциномы, вирус гепатита В (сывороточного)
Семейство Flavoviridae (вирус гепатита ни А ни В)
Семейство Retroviridae
Подсемейство Onkovirinae – вирусы групп B,C,D, вирус бычьего лейкоза, вирусы клеточной лейкимии человека (HTLV-I, HTLV-II), вирус лимфолейкоза человека.
Подсемейство Lentivirinae – HIV -1, HIV- 2.
Подсемейство Spumavirinae – вирус лейкоза мышей.
Многие из исследователей считают, что в большинстве случаев образование злокачественных опухолей обуславливается РНК- содержащими онкогенными вирусами.
Онкогенные вирусы, содержащие РНК, выделены в самостоятельное семейство Retroviridae, в состав которого входят более 100 видов. Основные представители отнесены к подсемейству онковирусов, в состав которого входят онковирусы типов B,C,D и бычьего лейкоза.
Наиболее распространены онковирусы типа С. Их обнаруживают у рыб, птиц, рептилий, млекопитающих, в том числе и у людей.
Вирусы типа В обнаружены у мышей и морских свинок, вирусы типа D – у обезьян.
Онковирусы типа D были выделены из перевиваемых клеток человека. Считают, что исходными клетками, в которых репродуцируется этот вирус, являются клетки HeLa (эти клетки были выделены из злокачественной опухоли женщины, погибщей от рака, Гелены Лайне).
По морфологии РНК- содержащие онковирусы имеют сферическую форму диаметром 80 – 100 нм. В середине вириона находится нуклеоид, окруженный белковой мембраной, поверх которой располагается глюцидо-липидо-протеиновая оболочка.
РНК- онковирусы имеют сложный химический состав. Зрелые вирионы имеют содержат 2% РНК, 60% белка, 35% липидов, 3,5% углеводов.
Среди белков онковирусов особое место принадлежит ферментам, часть которых имеет клеточное происхождение и попадает в вирион при его формировании. К таким ферментам относятся РНК- и ДНК- зависимая ДНК-полимераза, ДНК- экзонуклеаза, РНК- аза, лигаза, протеинкиназа и др. (свыше 10 наименований).
Наиболее характерным ферментом онковирусов является обратная транскриптаза, и ее наличие в клетке может служить одним из тестов инфицирования тканевых клеток онкогенным вирусом.
Онковирусы имеют очень сложную антигенную структуру. Группоспецифические антигены связаны с нуклеопротеидом, окруженным белковой оболочкой. Их выявляют с помощью иммунодифузии, иммунной флюоресценции, РСК.
Типоспецифические антигены связаны с гикопротеидами и выявляются с помощью иммунодифузии, иммунной флюоресценции, РСК и РН.
Все онкогенные РНК- содержащие вирусы чувствительны к эфиру, формалину, кислой среды (рН 4,5). Легко инактивируются при 56 градусах на протяжении 30 минут, сравнительно устойчивы к ультрафиолетовым лучам и хорошо переносят минусовые температуры.
Онкогенные ДНК- содержащие вирусы дифференцируются друг от друга по величине, морфологии вириона, антигенной структуре, содержанием генетического.
Так, для паповавирусов, аденовирусов и парвавирусов общим является кубический тип симметрии и отсутствие внешней оболочки. В силу того, что вирусы не содержат липиды, они устойчивы к эфиру, хлороформу, слабых кислот. Хорошо переносят действие низких температур и высушивание, но чувствительны к нагреванию и при 56 градусах погибают через 10 – 15 минут.
Репродуцируются паповавирусы и аденовирусы в ядре клетки хозяина.
Клетки пораженные паповавирусами и аденовирусами содержат некоторые вирусиндуцированные антигены, специфические для трансформирующего вируса. К ним относятся Т-антигены опухолей. По химической структуре Т-антиген относится к фоспротеину. Т-антиген формируется в ядре на ранних этапах репликационного цикла перед началом синтеза вирусной ДНК и белков вирусного капсида.
Выявление этого антигена проводится методами иммунофлюоресценции или РСК при помощи антител, накапливающихся в сыворотке крови животных, у которых имеются первичные или транплантационые опухоли.
К другой группе антигенов, которые обнаруживаются в индуцированных паповавирусами и аденовирусами клетках, относятся опухолевые специфические трансплантационные антигены, которые удается выявить из – за их способности блокировать вирусный канзерогенез.
В последнее время вирусам герпеса, как потенциальным онкогенным агентам, уделяется все большее внимание.
Вирус простого герпеса типа 2 (ВПГ -2) у людей передается половым путем, Серологические и эпидемиологические исследования выявили связь между заражением этим вирусом и инвазиозным раком шейки матки. Изучение клеток, трансформированных ВПГ-2, показало, что в них находится не весь геном вируса, а только небольшие фрагменты вирусной ДНК.
Вирус герпеса ЕВ (Эпштейна – Барра) вызывает широко распространенный среди людей инфекционный мононуклеоз. ДНК вируса ЕВ и антигены вируса ЕВ обнаруживаются при двух злокачественных опухолях – лимфоме Беркита (поражение верхней челюсти) и карциноме носоглотки.
Серологические и эпидемиологические исследования показали, что инфицирование вирусом ЕВ распространено повсеместно.
Вирус обладает тропизмом к лимфоидным клеткам, в частности, к В- лимфоцитам человека.
Антитела по отношению к антигенам вируса ЕВ у больных выявляются при помощи иммунофлюоресценции, РСК и диффузии в геле.
Иммунологические исследования, проведенные у больных раком предстательной железы, позволили установить, что трансформация нормальных клеток в злокачественные обуславливается вирусом цитомегалии.
К онкогенным вирусам относится вирус гепатита В, трансформирующий клетки печени, в которые он проникает. У больных первичной злокачественной опухолью печени HbsAg встречается в сыворотке крови в 95% случаев.
К онкогенным вирусам относится также вирус гепатита С (один из вирусов возбудителей гепатита «ни А ни В).
Читайте также: