Вирус парагриппа 3 крупного рогатого скота

Парагрипп-3 крупного рогатого скота (ПГ-3 КРС) (транспортная лихорадка крупного рогатого скота, параинфлюэнца-3) –остро протекающая контагиозная вирусная болезнь, главным образом телят, характеризующаяся лихорадкой, конъюнктивитом и катаральным воспалением верхних дыхательных путей, в тяжелых случаях с поражением легких.

Историческая справка. Впервые данное заболевание было описано в США в 1932г. Скот и Фарлей , которые установили при этом роль пастерелл в этиологии болезни. Новое представление о возбудителе этой болезни изменилось в 1959г., когда исследователями от больных телят был выделен вирус, сходный по антигенной структуре с вирусом парагриппа-3 (ПГ-3) человека. В СССР ПГ-3 был установлен в 1968г. На сегодняшний день ПГ-3 зарегистрирована во всех странах мира, где развито промышленное животноводство.

Экономический ущерб при парагриппе-3 складывается из недополучения потомства, продукции и затрат на проведение ветеринарных и лечебно-профилактических мероприятий.

Возбудитель — РНК-содержащий эпителиотропный вирус из семейства парамиксовирусов, обладает гемаглютинирующими и гемолитическими действиями, а также свойствами гемадсорбции.

Размер 150-250нµ. Вирус обладает выраженной антигенной активностью и имеет два типа антигенов, различающихся по свойствам и специфичности: рибонуклеопротеидный, или S-антиген, и поверхностный V-антиген. Вирус неустойчив к воздействию высоких температур: при 56° вирус погибает в течение 1 часа, при 36-37° С- через 5часов, в тоже время вирус весьма устойчив к действию низких температур, сохраняя свою вирулентность при 4-кратном замораживании и оттаивании.

Ультрафиолетовые лучи губительно действую на вирус, он также быстро инактивируется в кислой среде. В качестве средств дезинфекции применяют растворы лизола, формальдегида, хлорной извести и других дезсредств в общепринятой концентрации.

Эпизоотические данные. Обычно парагриппом-3 заболевают телята от 10 дней до года. Восприимчивы и взрослые животные, но у них парагрипп протекает бессимптомно. Источником возбудителя инфекции являются больные животные. Выделяющие вирус с выдыхаемым воздухом и истечениями из носа, также с вагинальными истечениями, особенно в период выраженных клинических признаков, а также переболевшие животные. Резервуаром возбудителя в природе служит крупный рогатый скот.

Болезнь возникает при стойловом содержании животных в хозяйствах с высокой концентрацией телят и особенно при комплектовании сборного поголовья с неравномерным иммунным фоном, среди которого находятся вирусоносители. Тяжелое течение болезни отмечают среди телят, находящихся в помещениях с высокой влажностью и с плохой вентиляцией.

Заболеваемость телят парагриппом-3 обычно высокая (70-80%), смертность — от 2 до 15-20%. Животные чаще инфицируются аэрогенно. Но не исключен и алиментарный путь заражения. Передача вируса возможна половым путем, так как его обнаруживают в сперме, в вагинальных выделениях, тканях абортированных плодов.

Патогенез. Патогенное проявление вируса ПГ-3 обусловлено его тропностью к респираторным органам. При заражении животных воздушно-капельным путем вирус внедряется в клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, где активно, за счет фермента нейраминидазы и гемагглютинина, внедряется в эпителиальные клетки и там быстро репродуцируется. Потом большое количество вирионов выделяется на поверхность слизистых оболочек и поступает в слизь, в результате чего происходит разрушение важнейшего для организма защитного барьера –слизистой оболочки, создавая благоприятные условия для развития секундарной инфекции. Размножившийся вирус и продукты распада клеток частично приникают в кровь, способствуя возникновению общей интоксикации организма. Нарушение эпителия верхних дыхательных путей, а также снижение фагоцитарной активности лейкоцитов под действием вируса парагриппа-3 способствуют активизации бактериальной микрофлоры и на этом фоне возникновению осложнений.

В легочной ткани вирус вызывает характерную эпителизацию альвеол и мелких бронхов, а также воспалительный процесс в перибронхиальной ткани. В результате воздействия токсических продуктов образующихся в процессе воспаления и наслоения сопутствующей микрофлоры воспалительная реакция может распространиться на целые доли легкого и регионарные лимфатические узлы.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается от 24 до 30 часов. Болезнь у телят может протекать сверхостро, остро, подостро, хронически, с различными симптомами: от легких ринитов или бронхитов до тяжелой бронхопневмонии.

Сверхострое течение обычно наблюдается у телят до 6-месячного возраста и сопровождается резким угнетением животного, коматозным состоянием и гибелью животного в течение первых суток.

Острое течение -в первые дни заболевания у больных телят повышается температура тела до 41-42°С, снижается аппетит, появляется сухой кашель, истечения из носовой полости, нередко из глаз, иногда у больных животных появляется диарея, пульс учащается до 120 ударов и дыхание до 84 в минуту. Животные быстро худеют, их шерстный покров становится тусклым и взъерошенным. При тяжелом течении болезни у животных вначале развивается серозный конъюнктивит и ринит, часто сопровождающийся обильным слюнотечением, высокой температурой тела и диареей.

Подострое течение характеризуется теми же признаками, что и острое, но только они менее выражены; температура тела у больных животных повышается незначительно. Выздоровление при подостром течение наступает к 7-10-му дню.
При осложнении ПГ-3 (хроническая бронхопневмония), которые в производственных условиях встречается довольно часто, болезнь принимает хроническое течение. Больные животные малоподвижны, истощены. При движении — кашляют, из носовых отверстий выделяется густой тягучий экссудат; в легких при аускультации- крупно- , средне- мелкопузырчатые хрипы; в верхушечных долях легких при аускультации можно выявить звук крепитации (воспаление легочной ткани). У отдельных телят могут развиваться энтериты, сопровождающиеся диареей. У больных коров можно наблюдать внутриутробное заражение приплода, аборты или рождение нежизнеспособных телят.

Патологоанатомические изменения в основном наблюдаются в верхушечных, сердечных и диафрагмальных долях легких (чаще передненижние зоны). Пораженные участки легких увеличены в объеме, сине-красного или серого цвета, нередко с зонами эмфиземы по периферии. В грудной полости, в перикарде скапливаются серозный или серозно-фибринозный экссудат, а на поверхности перикарда, эпикарда и плевры – тонкие наложения фибрина, гиперемия слизистой оболочки и слизисто-гнойный экссудат в трахее и бронхах, признаки ринита, ларинготрахеита. Заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы иногда увеличены, гиперемированы, на поверхности разреза влажные, иногда с очагами некроза. В паренхиматозных органах находим зернистую дистрофию. На слизистой оболочке сычуга кроме кровоизлияний наблюдаются эрозии и язвы. Слизистая оболочка кишечника отекшая, с кровоизлияниями.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основой для постановки диагноза является анализ эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным проведением лабораторных исследований: вирусологического и серологического с использованием специфических диагностикумов. Для этих целей для прижизненной диагностики в лабораторию направляют от 5 до 8 проб истечений из носа и глаз от животных с клиническим проявлением заболевания, а также сыворотку крови от переболевших животных; для посмертной лабораторной диагностики направляют фрагменты заглоточных, средостенных лимфатических узлов, носовой перегородки, гортани, трахеи, легких, отобранные не позднее 2часов после убоя и уложенные в термос со льдом.

Для диагностики используют метод иммуннофлюоресценции, РТГА, ИФА и ПЦР — диагностику.

Парагрипп дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции, вирусной диареи, хламидийной пневмонии, пастереллеза, респираторно-синтицитиальную и стрептококковую инфекцию путем проведения вирусологических и серологических исследований.

Диагноз на парагрипп-3 считается установленным в одном из случаев: 4-кратное и более увеличение титра антител в парных сыворотках крови; выделение вируса из патологического материал и его индентификация.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие парагриппом животные 3 месяца остаются невосприимчивы к повторному заражению. Важным фактором в иммунитете является локальная невосприимчивость клеток слизистой оболочки респираторных органов, вызванная образованием секреторных антител и интерферона, которые часто выявляются в более высоком титре после интраназальной вакцинации живым вирусом, чем после подкожной вакцинации инактивированным вирусом. Гуморальные антитела после вакцинации сохраняются у животных 6-12 месяцев. Телята родившиеся от иммунных коров, получают антитела с молозивом. Вакцинация телят более эффективна в период угасания материнских антител.

Для специфической профилактики ПГ-3 разработаны живые инактивированные вакцины. Однако последние пока в производственных условиях не нашли широкого применения.
Более результативными являются живые вакцины, чем инактивированные. Первые готовят из аттенуированных штаммов вируса парагриппа крупного рогатого скота или овечьего штамма этого вируса. Высокой эффективностью обладают комбинированные вакцины из живых аттенуированных штаммов вирусов парагриппа, диареи и убитых пастерелл, а также бивалентные вакцины против парагриппа и инфекционного ринотрахеита. В последнее время все чаще стали применять живые комбинированные вакцины, содержащие аттенуированные штаммы вирусов ПГ-3,ИРТ, ВД-БС и аденовироз. Иногда к таким вакцинам добавляют антиген пастерелл.

Для профилактики парагриппа-3 в ФГУ ВНИИЗЖ разработаны моно — и ассоциированные инактивированные вакцины, формирующие в течение 14-21 дня после вакцинации активный иммунитет сроком 6 месяцев.

Лечение. Лечение болезни бывает эффективным только при остром и подостром течении болезни.
Больных животных с целью повышения общей сопротивляемости организма обеспечиваем полноценным, сбалансированным рационом кормления и создаем нормальные зоогигиенические условия содержания. Больным животным назначается комплексное лечение использованием специфических гипериммунных сывороток и симптоматических средств. Для предупреждения осложнений бактериальной микрофлорой применяют антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины, макролиды и современные антибиотики цефалоспоринового ряда) и сульфаниламидные препараты с учетом чувствительности к ним патогенной микрофлоры дыхательных путей. В производственных условиях наиболее эффективны комбинации из двух и более препаратов или готовых комбинированных антибиотиков (тетраолеан, тетраолеандомицин, олеандоветин). Из симптоматических средств лекарственной терапии используют средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему(камфора, кофеин-бензоат натрия, глюкоза), мочегонные препараты (меркузал, калий ацетат), отхаркивающие(аммония хлорид, калий йодид), бронхолитические (теобромин, теофиллин) и др. С целью нормализации обменных процессов в организме животных вводят тривитамин внутримышечно в дозе 5мл. Неплохой лечебный эффект ветеринарные специалисты на ранних стадиях развития пневмонии получают от новокаиновой блокады правого и левого звезчатого узла. В помещении, где содержатся больные животные при помощи аппаратов САГ проводят аэрозольную дезинфекцию 1раз в 3-5дней. Для этой цели используют 5%-ный раствор хлорамина Б, 40%-ный раствор молочной кислоты, 3%-ный стабилизированный раствор перекиси водорода и ряд других препаратов.

С лечебной и профилактической целью при ПГ-3 применяют препарат миксоферон (из группы интерферонов). Который защищает клетки организма животного от воздействия вируса.

Мероприятия по предупреждению парагриппа-3 крупного рогатого скота.

Мероприятия по оздоровлению хозяйств от парагриппа-3 крупного рогатого скота.

Также поступают в отношении прививок и всех коров — матерей.

В хозяйстве (на ферме) вводят ограничения, согласно которым запрещают:

• ввоз в хозяйство (на ферму) и вывоз животных в другие хозяйства.
• перегруппировку неблагополучного поголовья.
• посещение неблагополучных ферм (помещений) лицами, не связанными с обслуживанием животных.

• Разрешается вывозить на специально оборудованном транспорте животных для убоя на мясокомбинат, трупы животных подвергают утилизации.
• Дезинфекцию станков, предметов ухода, оборудования и транспортных средств на неблагополучной ферме (в помещении) проводят в соответствии с действующей Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.
• Руководители, зоотехнические и ветеринарные специалисты хозяйства должны принять меры к устранению нарушений в кормлении и содержании животных, отягощающих течение болезни.
• Туши убитых животных после созревания мяса и при отсутствии в нем дегенеративных изменений выпускают без ограничений. При обнаружении воспалительных и некротических очагов на слизистой носовой полости, трахеи, легких, желудочно-кишечного тракта эти органы подвергают технической утилизации.
• Хозяйство объявляют благополучным по парагриппу-3 и снимают ограничения через 14 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного. Перед снятием ограничений помещения, где находились больные животные, подвергают заключительной дезинфекции, о чем составляется акт.

Парагрипп-3 крупного рогатого скота (инфекционный бронхит, бронхопневмония, острый катар верхних дыхательных путей, транспортная лихорадка, параинфлуенца-3, parainfluenza-3 bovum) – ос трое контагиозное заболевание к.р.с. (преимущественно молодняка до 6-месячного возраста) характеризующееся катарально-гнойным поражением органов дыхания, лихорадкой, общим угнетением, приступами сухого, болезненного кашля, катаральным конъюнктивитом.

Этиология.Возбудитель парагриппа-3 крупного рогатого скота — РНК-геномный вирус, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovius. Вирусные частицы — сферической или овальной формы, имеют величину 120-240 нм.

Эпизоотологические данные.В естественных условиях к вирусу парагриппа-3 восприимчивы различные возрастные группы к.р.с. Однако наиболее часто встречаются сообщения о заболевании молодняка крупного рогатого скота в возрасте до года. Имеются сообщения о выделении вируса парагриппа-3 от взрослых буйволов и буйволят в Египте, овец — в Болгарии, лошадей — в Австралии, коров с поражениями репродуктивных органов — в США. Антитела к вирусу парагриппа-3 обнаруживались у здоровых 96% коров, до 85% — у овец. Также антитела обнаруживались у лошадей, антилоп, бегемотов, коз, обезьян, кур, котов, собак, крыс, хомяков, мышей.

По данным Х.Хараламбиева (1968), резервуаром вируса парагриппа-3 в природе являются овцы.

При экспериментальном инфицировании вирусом парагриппа-3 возможно заразить мышей-сосунков с последующим накоплением вируса в тканях мозга, легких, печени и селезенки в титрах до 5,0 lg ТЦД 50/мл. Заражение морских свинок, кроликов, хомяков не приводит к развитию клинических признаков болезни: развивается бессимптомная инфекция. Аналогичное заражение ягнят и поросят бычьим штаммом не приводит к развитию клинических признаков парагриппа-3. Однако инфицированные ягнята и поросята при контакте с крупным рогатым скотом могут служить источником инфекции.

Течение и симптомы.Инкубационный период при парагриппе-3 продолжается от 24-30 часов до 3-5 дней. Различают острое, подострое и хроническое течение.

При остром течении наблюдают повышение температуры тела до 41-42°С, снижение аппетита, поверхностное, учащенное дыхание, кашель, серозные истечения из носа, слезотечение. Выявляют также повышенную чувствительность гортани и трахеи, гиперемию слизистой оболочки носовой полости, бронхопневмонию. Большинство животных выздоравливают в течение 1-2 недель.

В тяжелых случаях на 3-4-й день болезни истечения становятся гнойными, слюноотделение более интенсивным, иногда в ротовой полости появляются язвы и эрозии. Животные лежат или стоят с вытянутой вперед шеей, широко расставленными передними конечностями, часто находятся в состоянии прострации, очень угнетены, аппетит у них отсутствует. Прогноз неблагоприятный. Тяжелобольные телята, как правило, погибают.

При подостром течении парагриппа-3 отмечают повышение температуры тела до 40-40,5 °С, учащение пульса и дыхания, депрессию, понижение аппетита. Наблюдаются слизисто-гнойные выделения из носа и глаз. Одышка сопровождается сильным, болезненным кашлем, хрипами. Животные часто дышат через рот. Аускультацией и перкуссией устанавливают пневмонию.

При хроническом течении болезни, которая, как правило, является результатом осложнения парагриппа-3 секундарной (условно-патогенной) микрофлорой, регистрируются признаки пневмонии и высокая летальность.

Диагнозна парагрипп-3ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностикана парагрипп-3 включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз. Парагрипп-3дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза.

Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу ПГ-3 одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Парагрипп-3 (лат. — Paragrippus bovum; англ. — Parainfluenza-3-virus; транспортная лихорадка крупного рогатого скота, параинфлюэнца-3) — остро протекающая контагиозная болезнь, главным образом телят, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях поражением легких.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Впервые заболевание описали в США в 1932 г. Скот и Фарлей, установив при этом роль пастерелл в этиологии болезни. Представление о возбудителе болезни изменилось в 1959 г., когда от больных телят был изолирован вирус, сходный по антигенной структуре с вирусом парагриппа-3 (ПГ-3) человека. В СССР ПГ-3 обнаружен в 1968 г. В настоящее время болезнь зарегистрирована во всех странах мира, где развито промышленное животноводство. Экономический ущерб при ПГ-3 складывается из недополучения потомства и затрат на проведение ветеринарных и лечебно-профилактических мероприятий.

336Возбудитель болезни. Возбудитель ПГ-3 — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству и роду парамиксовирусов. Размеры вириона 120. 150 нм. Вирус обладает выраженной антигенной активностью и имеет два типа антигенов, различающихся по свойствам и специфичности: рибонуклеопротеидный, или S-антиген, и поверхностный V-антиген. Кроме того, вирус ПГ-3 обладает гемагглютинирующими, гемадсорбиру-ющими свойствами, гемолитическим действием, что используется при лабораторной диагностике болезни.

Вирус не обладает высокой устойчивостью. Он быстро разрушается под действием высокой температуры и УФ-излучения. Прогревание до 56 "С в течение 30 мин ведет к утрате инфекционной и гемагглютинирую-щей активности. Вирус инактивируется при 60 "С в течение 30 мин, при 50 °С — за 120 мин; при обработке раствором формалина и р-пропиолак-тона. На вирус губительно действуют низкие значения рН.

Эпизоотология. Парагриппом обычно заболевают телята в возрасте от 10 дней до 1 года, реже — молодняк старше 1 года. Восприимчивы и взрослые животные, но у них болезнь протекает бессимптомно. Источник возбудителя инфекции — больные телята, которые в острой стадии болезни выделяют вирус с выдыхаемым воздухом, носовой слизью, а также с вагинальными истечениями. Наиболее интенсивно вирус выделяется в первые дни болезни, в период выраженных клинических симптомов. Резервуаром возбудителя в природе служит крупный рогатый скот.

Серологическими исследованиями установлена широкая циркуляция вируса среди здорового крупного рогатого скота всех возрастных групп (80. 100 %), а также у овец, свиней, лошадей, буйволов и птицы многих видов. Наличие широкого носительства возбудителя определяет постоянное и повсеместное сохранение его в природе.

Заражение телят происходит воздушно-капельным путем, перорально, так как установлено выделение вируса с молоком, фекалиями и вагинальными истечениями. Не исключается передача возбудителя половым путем. У стельных коров инфекция может привести к внутриутробному заражению плода, абортам или рождению нежизнеспособных телят. Механизмы передачи — горизонтальный, вертикальный. Заболевание чаще возникает в холодное время года. Эпизоотические вспышки болезни возникают после каждого нового поступления животных независимо от сезона года. При неблагоприятных условиях содержания заболеваемость в сравнительно короткие сроки достигает более 70 %, летальность — в среднем 2 %, но может быть значительно выше при смешанных инфекциях (до 20 %).

В эпизоотологии парагриппозной инфекции особое значение имеют предрасполагающие (так называемые стрессовые) факторы: перемещение, транспортировка, вакцинация, высокая влажность, сквозняки и т. д., а также наличие в стаде животных-носителей (вирусов — инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, аденовирусной инфекции; бактерий — пастерелл, стрептококков, стафиллококков, протея, микоплазм и хлами-дий). По этой причине парагрипп-3 у крупного рогатого скота как моно-инфекция практически не регистрируется, а проявляется в виде острой эпизоотии смешанных инфекций.

Патогенез.Вирус, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, активно, за счет фермента нейраминидазы и гемагглютинина, внедряется в эпителиальные клетки, где быстро размножается. Затем большое число вирионов выделяется на поверхность слизистых оболочек и поступает в слизь, тем самым разрушая важный защитный барьер — слизистую оболочку, что создает благоприятные условия для секундарной микрофлоры. Преодолевая

22-7753

337слизистый барьер, вирус взаимодействует с мукопротеидными клеточными рецепторами и проникает в цитоплазму клетки. Репродукция вируса в клетках приводит к десквамации их, в результате чего обнажаются более глубокие слои слизистой оболочки. Последнее способствует проникновению в пораженные участки и размножению там различных микробов, находящихся в дыхательных путях. Движение слизи и воздуха способствует распространению вирусных частиц по всей дыхательной системе с последующим заражением других эпителиальных клеток.

В легочной ткани вирус вызывает характерную эпителизацию альвеол и мелких бронхов, а также воспалительный процесс в перибронхиальной ткани. Под влиянием токсичных продуктов и сопутствующей микрофлоры воспалительная реакция может распространиться на целые доли легкого и регионарные лимфатические узлы.

В зависимости от состояния резистентности организма, вирулентности возбудителя и сопутствующей микрофлоры болезнь протекает и проявляется по-разному.

Течение и клиническое проявление.Инкубационный период болезни 1. 5 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически, с разнообразными симптомами: от легких ринитов или бронхитов до тяжелой бронхопневмонии.

Сверхострое течение наблюдается у телят до 6-месячного возраста и характеризуется резким угнетением животного, коматозным состоянием и гибелью в течение первых суток.

Острое течение сопровождается ухудшением аппетита, общим угнетением, учащением дыхания (до 84 дыхательных движений в минуту), пульса (до 130 ударов). Температура тела повышается до 41,6 "С, наиболее высокой она бывает в первые 4 дня болезни. Животные быстро худеют, шерстный покров их становится взъерошенным, тусклым. Со 2. 3-го дня болезни у телят появляются кашель и хрипы, из носовых отверстий выделяется серозно-слизистый экссудат, который в дальнейшем может стать слизисто-гнойным. Нередко отмечают слезотечение, возможно обильное слюноотделение. При благоприятном исходе указанные симптомы стихают к 6. 14-му дню.

При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены; температура повышается незначительно. Выздоровление наступает к 7. 10-му дню.

Хроническое течение — результат осложнения острого или подострого парагриппа сопутствующей инфекцией. Больные малоподвижны, истощены. При передвижении кашляют, из носовых отверстий выделяется тягучий густой экссудат; в легких прослушиваются хрипы. У отдельных телят развиваются энтериты, сопровождающиеся диареей. Развившаяся хроническая бронхопневмония трудно поддается лечению. У взрослых животных болезнь, как правило, не сопровождается симптомами респираторного заболевания.

На исход болезни влияют вирулентность циркулирующего штамма вируса и факторы, осложняющие течение болезни. Чаще всего это результат одновременного инфицирования вирусом ПГ-3 и пастереллами, а также воздействия стрессов. В то же время каждый фактор в отдельности не приводит к столь тяжелому течению болезни.

Патологоанатомические признаки.Изменения в основном локализуются в органах дыхания. Отмечают катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В острый период слизистая оболочка отечна, гиперемирована, в полостях носа и околоносовых пазух слизисто-гнойный, в просветах трахеи и бронхов серозно-гнойный экссудат. Наблюдают острый серозный или серозно-катаральный ринит, ларинготра-хеит, бронхит и увеличение регионарных лимфатических узлов. В легких обнаруживают красные уплотненные участки и очаги вирусной пневмо-

338нии, пораженные участки сине-красного или серого цвета, увеличены. Поверхность разреза влажная, при надавливании отделяется большое количество мутной жидкости. Средостенные лимфатические узлы отечны и пронизаны кровоизлияниями. В паренхиматозных органах отмечают зернистую дистрофию, сердце расширено. В грудной и брюшной полостях скапливается серозный экссудат. Обильные точечные и пятнистые кровоизлияния находят в тимусе, на плевре, брюшине, перикарде. На слизистой оболочке сычуга кроме кровоизлияний наблюдают также эрозии и язвы. Слизистая оболочка кишечника отекшая и с кровоизлияниями.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Парагрипп у крупного рогатого скота диагностируют комплексно на основании эпизоотологи-ческих, клинических, патологоанатомических данных и результатов обязательного лабораторного исследования. Клинико-эпизоотологические и патологоанатомические признаки служат лишь основанием для постановки предположительного диагноза, поскольку сходные с парагриппом симптомы отмечаются при ряде других болезней. Окончательный диагноз устанавливают только после результатов вирусологических и серологических исследований.

Ввиду малой устойчивости парагриппозного вируса исследуемый материал в термосе со льдом или замороженном виде доставляют в лабораторию как можно быстрее.

Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках, отпечатках, срезах), полученном от больных животных, в РИФ;2) выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток и его идентификацию в РТГА, РНГАд, РИФ и др.; 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РТГА.

Лабораторную диагностику ПГ-3 проводят с использованием набора диагностикумов, выпускаемых биологической промышленностью. Ее обычно ведут параллельно с исследованием материала на аденовирусную и респираторно-синцитиальную инфекции, инфекционный ринотрахеит и вирусную диарею — болезнь слизистых оболочек крупного рогатого скота.

Предварительный диагноз на ПГ-3 ставят на основании положительных результатов обнаружения антигена в патологическом материале в РИФ с учетом эпизоотологических и клинических данных, а также патологоанатомических изменений, а окончательный — на основании совпадения результатов РИФ с выделением и идентификацией вируса.

В настоящее время для быстрой индикации вируса ПГ-3 могут быть использованы ПЦР или обнаружение 4-кратного и более прироста антител в парных пробах сывороток.

При дифференциальной диагностике парагриппа-3 следует исключить инфекционный ринотрахеит, аденовирусную инфекцию, хламидийную пневмонию, вирусную диарею, респираторно-синцитиальную инфекцию, пастереллез, стрептококковую инфекцию, учитывая при этом возможность смешанных инфекций.

Иммунитет, специфическая профилактика.Переболевшие животные, как правило, повторно не заболевают. У телят колостральный иммунитет сохраняется до 2. 4-месячного возраста. Однако не всегда даже высокий уровень антител обеспечивает защиту организма от заражения полевым вирусом. Большую роль в защите от парагриппозной инфекции играют иммуноглобулины и интерферон.

22*

339Для специфической профилактики ПГ-3 разработаны живые и инак-тивированные вакцины. Однако последние пока еще не нашли широкого применения. Массовое использование живых вакцин против ПГ-3 более 20 лет показало их высокую эффективность. Кроме того, вследствие индукции интерферона они обладают лечебным эффектом и могут быть использованы в первые дни болезни животных с целью быстрого прекращения эпизоотической вспышки. Все чаще применяют живые комбинированные вакцины, содержащие аттенуированные штаммы вирусов ПГ-3, ИРТ, ВД — БС и аденовироз. Иногда к таким вакцинам добавляют антиген пастерелл.

Длительность иммунитета у телят не менее 6 мес после 2-кратной вакцинации.

Профилактика.Основу профилактики болезни составляют ветеринар-но-санитарные мероприятия, направленные на недопущение заноса возбудителя в хозяйство, обезвреживание его во внешней среде путем проведения профилактических дезинфекций, создание условий для нормального развития животных, обеспечение доброкачественными кормами.

Лечение.Лечение болезни эффективно при остром и подостром течении болезни.

Для повышения общей сопротивляемости организма животных обеспечивают полноценным кормлением и создают им оптимальные условия содержания. Лечение проводят комплексное с использованием специфических гипериммунных сывороток и симптоматических средств. Развитие бактериальной микрофлоры предупреждают применением антибиотиков широкого спектра действия (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, пролонгированные препараты) и сульфаниламидных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Более эффективны комбинации из двух и более препаратов или готовых комбинированных антибиотиков (олеандоветин, тетраолеан, тетраолеан-домицин). В качестве симптоматических средств используют средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему (кофеин-бензоат натрия, камфора, глюкоза), мочегонные препараты (калийацетат, меркузал), отхаркивающие (аммония хлорид, калия йодид), бронхолитические (теобромин, теофиллин) и др. Для нормализации обменных процессов назначают витамины A, D, С, группы В. Лечебный эффект усиливается благодаря физиотерапевтическим процедурам (обогревательные лампы, УФ-облуче-

340ние). На ранних стадиях развития пневмонии целесообразна новокаино-вая блокада правого или левого звездчатого узла, В помещении, где содержат больных животных, проводят аэрозольную дезинфекцию 1 раз в 3. 5 дней. Для этого используют 5%-ный раствор хлорамина Б, 40%-ный раствор молочной кислоты, 3%-ный стабилизированный раствор пероксида водорода и другие препараты, распыляемые при помощи САГов.

С профилактической и лечебной целью при парагриппе-3 применяют препарат миксоферон (из группы интерферонов), непосредственно защищающий клетки животного от воздействия вируса.

Меры борьбы.При установлении диагноза хозяйство объявляется неблагополучным. В нем проводят мероприятия, включающие изоляцию и лечение больных животных, вынужденную вакцинацию остального поголовья, очистку и дезинфекцию помещений, оборудования, транспортных средств, обеспечение животных доброкачественными кормами. На неблагополучный период вводятся ограничения в отношении перегруппировок животных в хозяйстве, ввоза и вывоза их за его пределы. Разрешено лишь вывозить животных на специально оборудованном транспорте для убоя на мясокомбинат.

Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 14 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы и задания.1. Каковы эпизоотологические особенности болезни? 2. Когда диагноз на парагрипп-3 считают установленным? 3. Охарактеризуйте общие и специфические профилактические и оздоровительные мероприятия при парагриппе-3 крупного рогатого скота.