Вирус простого герпеса характеристика возбудителя
Герпетическая инфекция – инфекция, вызываемая герпесвирусами 1-го и 2-го типа – хроническое рецидивирующее заболевание, входящее в группу ТОRСН – инфекций, для которого характерно поражение кожи, слизистых, глаз, нервной системы.
Инфекция, вызванная герпесвирусами, распространена повсеместно. Инфицированность населения очень высокая. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) герпесвирусная инфекция занимает второе место среди вирусных заболеваний человека, уступая лишь гриппу.
Восприимчивость к инфекции всеобщая, независимо от пола и возраста.
Подъемы заболевания регистрируются в осенне-зимний период.
Проведенные за последние 10 лет эпидемиологические исследования показали, что к 15-летнему возрасту инфицировано 80% детей, а к 30 годам 90% населения имеют антитела к вирусам того или иного типа.
Возбудитель инфекции – вирус простого герпеса 1 или 2 типа (ВПГ 1 или ВПГ 2). Попадая в клетку – вирус вызывает ее гибель. В отдельных клетках вирус может сохраняться длительное время, но при последующей активации вируса, клетка погибнет.
Считается, что ВПГ – 1 чаще поражает дыхательные пути, а ВПГ-2 - урогенитальную систему, но, несмотря на это, роль ВПГ-1 в развитии генитального герпеса увеличивается.
Вирусы простого герпеса неустойчивы к действию физических и химических факторов, легко разрушаются под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, чувствительны к этиловому спирту, эфиру. При низких температурах (-20-70 о С) вирус сохраняется десятилетиями.
Источники инфекции – вирусоносители и больные с различными формами болезни.
Пути передачи инфекции:
- Половой (наиболее значимый);
- Гематогенный;
- Воздушно-капельный;
- Контактно-бытовой (через игрушки, предметы обихода, одежду).
Факторами передачи вируса являются: слюна, кровь, слезная жидкость, сперма, секрет влагалища и цервикального канала, различные органы и ткани, используемые при трансплантации, моча, медицинский инструментарий.
Попадает вирус в организм через поврежденные участки кожи и слизистой, затем, в месте внедрения вируса происходит размножение вирусных частиц. Первичное инфицирование вызывает латентную (скрытую, вялотекущую) инфекцию.
Клинические проявления герпетической инфекции отличаются значительным разнообразием. Они зависят от локализации поражения, распространенности, состояния иммунной системы, типа вируса, а также от механизма заражения.
По механизму заражения герпетическая инфекция бывает первичная и рецидивирующая.
Первичная форма – остро возникающее заболевание при первом контакте с вирусом простого герпеса.
По локализации поражения:
- Кожа – простой герпес, герпетиформная экзема;
- Слизистые оболочки ротоглотки – стоматит, фарингит, тонзиллит;
- Верхние дыхательные пути – острое респираторное заболевание;
- Глаза – кератоконъюнктивит;
- Урогенитальный тракт – уретрит, цистит, вульвовагинит;
- Нервная система – менингит, энцефалит, менингоэнцефалит;
- Внутренние органы – гепатит, гломерулонефрит, пневмония.
Генитальный герпес развивается у молодых людей после начала половой жизни. Первичный генитальный герпес отличается более тяжелым и продолжительным течением. Высыпания обильные и занимают большую площадь поражения. При первичном генитальном герпесе отмечается повышение температуры, общая слабость, раздражительность. В области гениталий появляются везикулезные высыпания, сохраняющиеся до 8 суток.
Влияние вируса простого герпеса на беременность и роды.
Первичное инфицирование и рецидивы во время беременности могут привести к мертворождению, выкидышам, а также к формированию пороков у плода. Наиболее опасно заражение в третьем триместре.
При первичном инфицировании матери во время беременности инфицирование плода происходит в 5% случаев. Чаще всего инфицирование ребенка происходит во время родов (85%) или после родов (10%).
Инфицирование ребенка ВПГ во время родов может стать причиной последующего развития герпетической инфекции новорожденного.
Основную опасность представляет выделение вируса со слизистой половых органов в момент родов. Выделение вируса может сопровождаться высыпаниями в области половых органов, а может и не сопровождаться никакими симптомами.
Последствия герпесвирусной инфекции для ребенка:
- распространение вируса по всему организму с поражением головного мозга, легких, печени, надпочечников, кожи, глаз, ротовой полости;
- поражение ЦНС (снижение аппетита, судороги, повышенная возбудимость);
- поражение кожных покровов, слизистой оболочки глаз, рта.
Профилактика герпесвирусной инфекции:
Важным принципом профилактики этого заболевания является прекращение близких контактов с больным человеком в период обострения.
не пользоваться чужими предметами личной гигиены;
после контакта с пораженным герпесом участком (после нанесения противовирусного крема) необходимо тщательно вымыть руки;
Больной герпесвирусной инфекцией должен иметь отдельную посуду и пользоваться личным полотенцем;
Профилактика ВПГ-1 сводится к соблюдению общих правил предупреждения респираторных заболеваний. Профилактика ВПГ-2 соответствует профилактике инфекций передающихся половым путем ( использование презервативов во время половых контактов), использование антисептических растворов после полового акта.
Профилактика инфицирования во время беременности:
Определение герпес-вирусных инфекций.
Герпес-вирусные инфекции — группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами из семейства герпесвирусов (Herpesvirus), протекающих в виде инаппарантных, субклинических и клинически манифестных форм. К ним относятся: вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы-зостер, цитомегаловирус человека, вирус инфекционного мононуклеоза I лимфосаркомы Беркитта (вирус Epstein-Barr) и др. Патогенных для человека 8 типов.
Актуальность герпес-вирусных инфекций .
Инфекции отличается контагиозностью, опасными последствиями внутриутробного заражения. Эти инфекции являются манифестными инфекциями при иммунодефицитных состояниях, в том числе и ВИЧ-инфекции, являясь ВИЧ-маркерным заболеванием.
Характеристика возбудителей герпес-вирусных инфекций .
ДНК содержащие вирусы, размножаются внутриклеточно.
Вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ—1), вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией: первичный герпес с преимущественным поражением кожи лица, красной каймы губ, слизистой оболочки полости рта, конъюнктивы глаз, кожи верхних конечностей; менингоэнцефалит, неонатальный герпес, врожденный герпес. Заболевания, наблюдаемые при активации латентной инфекции: рецидивирующий герпес лица, верхних конечностей, офтальмогерпес, рецидивирующий менингоэнцефалит.
Вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-П) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией: первичный герпес с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек гениталий, кожи ягодиц, нижних конечностей; менингоэнцефалит, неонатальный герпес, врожденный герпес. Заболевания, наблюдаемые при активации латентной инфекции: рецидивирующий герпес гениталий, ягодиц, бедер, миелит, энцефалит.
В последние годы установлена этиологическая и патогенетическая роль этого вируса в возникновении рака шейки матки.
Вирус герпеса человека 3 типа (ВГЧ-Ш, варицелла-зостер) вызывает два варианта заболевания — это ветряная оспа и заболевание, наблюдаемое при активации латентной инфекции: опоясывающий лишай (герпес зостер).
Вирус герпеса человека 4 типа (ВГЧ-IV) или вирус Эпштейна — Барр является этиологичеким фактором инфекционного мононуклеоза, как заболевания, ассоциированного с первичной инфекцией. При активации латентной инфекции отмечается лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома, волосистая лейкоплакия языка.
Вирус герпеса человека 5 типа (ВГЧ-V) — возбудитель цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией: первичная ЦМВ-инфекция, врожденная ЦМВ-инфекция. При активации латентной инфекции отмечается хроническая ЦМВ-инфекция у иммунокомпетентных лиц; острая ЦМВ-инфекция у иммунодефицитных лиц; ретинит, колит, энцефалит (при пересадке органов и СПИДе).
Вирус герпеса человека б типа (ВГЧ-VI) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией, как экзантема новорожденных. При активации латентной инфекции — системное заболевание при пересадке органов. В современной литературе имеются данные, косвенно указывающие на вероятность участия ВГЧ-VI в развитии лимфогранулематоза, злокачественной клеточной лимфомы, саркоидоза, синдрома Шегрена, болезни Крона. Выявлена причастность этого вируса к развитию острых гепатитов у взрослых и детей, в том числе с фульминантным течением и быстрым летальным исходом.
Герпесвирус человека 7 типа (ВГЧ-VII) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией (экзантема новорожденных). При активации латентной инфекции возникает синдром хронической усталости.
Вирус герпеса человека 8 типа (ВГЧ-VIII) вызывает, в основном, заболевание, наблюдаемое при активации латентной инфекции: такое как саркома Капоши.
Основные проявления эпидемического процесса герпес-вирусных инфекций .
Источник инфекции всех герпетических инфекций человек. При большинстве отмечается пожизненная персистенция вируса, передача инфекции воздушно-капельным, контактно-бытовым путем, половым и внутриутробно.
Общая характеристика патогенеза и клинических проявлений герпес-вирусных инфекций .
Инфекция простого герпеса — это острая или хроническая вирусная инфекция, характеризующаяся поражением кожи и слизистых, а при ослаблении устойчивости организма и поражение внутренних органов. На начальных стадиях выявить симптомы герпеса на коже поможет лампа-лупа косметологическая, а позже проявления обычно видны уже и невооруженным глазом.
При репродукции в клетке возможно расхождение в скорости синтеза отдельных составляющих вириона. В итоге отдельные частицы не содержат нуклеотида — "пустые частицы", которые не обладают инфекционными свойствами. Способен длительно сохраняться при низкой температуре, высушивании. Быстро гибнет в ультрафиолете и лучах Рентгена. Слабый интерфероноген.
Инфекция широко распространена среди людей. Возможно, заражение трансплацентарно и непосредственно в родах при прохождении через родовые пути. Дети первого полугодия могут не болеть ввиду пассивного материнского иммунитета. В случае отсутствия такового заражение возможно от матери и при уходе. Взрослые имеют (до 90%) защитный титр антител, однако колебания его возможны в течение жизни.
Источник инфекции — больной или вирусоноситель. Передача контактным, воздушно-капельным и половым путями. Чувствительность к инфекции при отсутствии иммунитета близка к 100%.
Входные ворота — слизистые и кожа. Вирус эпидермонейротропен. Размножение вируса в местах внедрения, затем вирусемия, возможны локализованный и генерализованный вариант течения. В связи с тем, что вирус простого герпеса слабый индуктор интерферона, то он сохраняется в организме всю жизнь, приводя к рецидивам, а при падении иммунитета к генерализованной форме.
Инкубация 2-14 дней. Различают варианты:
- герпетическое поражение слизистых (гингивит, стоматит, тонзиллит);
- герпетическое поражение глаз (конънктивит, блефароконъюнктивит, кератит, кератоиридоциклит, хориоретинит, увеит, периваскулит, неврит зрительного нерва);
- герпетические поражения кожи (герпес губ, носа, век, лица, рук и др. участков кожи);
- герпетическая экзема;
- генитальный герпес (поражение полового члена, вульвы, влагалища, цервикального канала, промежности, уретры, эндометрия);
- герпетическое поражение ЦНС (менингит, менингоэнцефалит, неврит др-);
- висцеральные формы (пневмония, гепатит);
- герпес новорожденных;
- генерализованный герпес;
- по течению: острое, абортивное, рецидивирующее, латентное.
По распространенности поражения герпес может быть локализованным распространенным, генерализованным.
Простой герпес новорожденных.
Инфицирование происходит во время прохождения через родовые пути при наличии у матери генитального герпеса, реже - контактным путем от обслуживающего персонала. Заболевание возникает на 5 I 10 день жизни ребенка. Первично поражается слизистая полости рта, затем кожные покровы, нередко инфекция становится генерализованной с вовлечением многих органов (ЦНС, печень, легкие, глаза и т.д.). Течение тяжелое, нередко - летальные исходы. У части детей заболевание протекает легко.
Врожденный простой герпес.
Заражение плода может привести к внутриутробной гибели или смерти сразу после рождения. Заболевание в этих случаях протекает особенно тяжело как герпетический сепсис. При инфицировании плода в ранние сроки гестации возможно формирование пороков развития.
При выздоровлении не исключены остаточные явления в виде микроцефалии, микроофтальмии и хориоретинита.
Диагностика герпес-вирусных инфекций .
Для лабораторного подтверждения диагноза решающим является обнаружение ДНК ВПГ в содержимом пузырьков, крови, спинномозговой жидкости методом ПЦР. Серологические методы менее информативны за исключением определения специфических Ig М (ИФА). Для подтверждения рецидивирующего герпеса информативным является обнаружение высоких титров Ig GT или нарастания титра в динамике заболевания. Вирусологический метод - выделение вируса в культуре клеток и идентификация его цитопатогенных свойств в культуре клеток через 24-72 часа является информативным, однако в практическом здравоохранении не нашел широкого применения.
Экспресс-метод — метод иммунофлюоресценции, материалом для исследования служит содержимое везикул, соскобы со дна эрозий.
Цитологическое исследование мазков-отпечатков из очагов поражения проводят с целью обнаружения гигантских клеток.
Лечение герпетической инфекции в остром периоде болезни проводится ацикловиром (зовиракс), валтрексом (валацикловир), фамцикловиром. При локализованных формах — в виде мази. При тяжелых формах заболевания ацикловир в дозе 10-15 мг/кг в 3 приема вводится внутривенно. Дополнительно в качестве этиотропных препаратов назначаются интерфероновые препараты: виферон в свечах, рекомбинантный интерферон альфа, иммуноглобулины (внутримышечные и внутривенные). Местно могут также назначаться бонафтоновая мазь, теброфеновая, флореналь, рибавирин, хелепин, алпизарин.
В стадии ремиссии герпетической инфекции используются иммуномодуляторы: растительного происхождения (имунал) и синтетические (циклоферон, полудан). Адаптогены растительного происхождения (элеуторококк, женьшень), витамины группы B1, В2, В12.
У детей старше 14 лет в период ремиссии может использоваться вакцинация противогерпетической вакциной.
Профилактика герпес-вирусных инфекций .
Закаливание детей и формирование общегигиенических навыков. Устранение факторов, способствующих обострению заболевания: физнагрузка, УФО, стресс. Поскольку дети чаще всего инфицируются через слюну при поцелуе родителей с клинически выраженным герпесом, большое значение приобретает соблюдение санитарно-гигиенических правил при уходе за детьми (ношение маски, изоляция новорожденных от больных герпесом, при этом кормление грудью может быть разрешено, если нет поражений кожи на груди).
При клинических признаках герпеса у беременной ей необходимо ввести иммуноглобулин из расчета 0,2 мл/кг. При признаках генитального герпеса у беременной перед родами — лучше прибегнуть к кесаревому сечению.
Дети рожденные от женщин с признаками генитального герпеса или подозрением на него должны быть тщательно обследованы. При выявлении у них герпеса - назначается ацикловир. За детьми без клинических и лабораторных признаков герпеса устанавливается тщательное наблюдение в течение 1-2 месяцев.
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — вирусное заболевание, характеризующееся полиморфной клинической картиной вследствие поражения ЦНС, внутренних органов и слюнных желез.
Вирус хорошо сохраняется при комнатной температуре, чувствителен к эфиру и дезсредствам. Вызывает в тканях слабый интерфероногенный эффект. Особо чувствительны плоды и новорожденные.
Абсолютное количество людей — латентные или инаппарантные носители вируса. Источник инфекции — больной или вирусоноситель. Вирус обнаруживается в слюне, моче, спинномозговой жидкости. Передача инфекции контактно, парентерально (переливание крови и препаратов), энтерально (молоко матери), трансплацентарно.
При внутриутробном заражении вирус проникает через плаценту и может привести к недонашиванию, мертворождению и развитию врожденных пороков и даже уродств. При заражении во время родов сразу после рождения возникает или локализованная форма (поражение слюнных желез) или генерализованная форма с поражением внутренних органов и ЦНС. На внутриклеточное паразитированиевирусавозникает инфильтративно- пролиферативный процесс с нарушением функции того или иного органа, системы. Общетоксическое действие, нарушение внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и недостаточность коры надпочечников — причина тяжелого, Iпорой летального исхода.
Основной морфологический признак — образование гигантских клеток с внутриядерными включениями.
Инкубация от 15 дней до 3 месяцев.
Различают следующие варианты:
Врожденная цитомегалия. Если заражение происходит в ранние сроки !беременности, то наступает гибель плода и самопроизвольный выкидыш. Если плод сохраняется, то формируются порокиразвития(микроцефалия, гидроцефалия, незаращение перегородок сердца, фиброэластоз миокарда, пороки клапанов аорты, пороки легочного ствола, желудочно-кишечного тракта, почек, легких, конечностей.
Приобретенная цитомегаловирусная инфекция. Инфицирование от матери, персонала или при переливании крови. Отмечен вариант изолированного поражения слюнных желез или висцеральные формы. Чаще поражаются легкие и почки, реже ЦНС и желудочно-кишечный тракт.
Лабораторная диагностика интомегаловирусной инфекции. Прижизненная диагностика затруднена,
Включают выделение культуры вирусов с применением электронной микроскопии. Поиск вируса в тканях и серодиагностика: метод прямой и непрямой флюоресценции (антитела); метод иммуноферментного анализа (ELISA, иммуноферментный, радиоиммунный); метод молекулярной гибридизации; ПТТР- анализ, метод прямой и иммунной электронной микроскопии. Для серодиагностики возможно использование реакции связывания комплемента, реакции нейтрализации, которые позволяют отметить степень нарастания титра антител (подтверждение диагноза при нарастании в 4 и более раз).
Лечение герпес-вирусных инфекций .
Этиотропная терапия. Противовирусная терапия ганцикловиром из расчета 5-10 мг/кгвсутки в 2 приема в течение 10 дней и более. Внутривенный специфический иммуноглобулин цитотект из расчета 2 мл на кг на курс лечения.
Патогенетическая терапия. При генерализованных формах показаны ГКС из расчета 2-5 мг/кг по преднизолону в течение 10-15 дней. Интерфероногены: липополисахариды (пирогенал, продигиозан), полудан (полиденил-полиуредин), мегасин (препарат хлонгатина), циклоферон и др.
Профилактика герпес-вирусных инфекций .
Специфическая профилактика практически не разработана. Общие меры направлены на изоляцию источника. Важно соблюдать правила личной гигиены при уходе за новорожденным. Важно обследовать на цитомегалию беременных, перенесших ОРЗ, а также новорожденных с желтухой или токсико- септическим заболеванием. Для предупреждения парентерального заражения для гемотрансфузии целесообразно использовать кровь и ее компоненты только от серонегативных доноров или перемывать отмытые эритроциты. При пересадке органов важно обследовать доноров на цитомегалию и не допускать пересадку органов от серопозитивных лиц серонегативным реципиентам.
Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
Таксономия.Семейство Herpesviridae представлено крупными оболочечными ДНК-содержащими вирусами и включает 8 вирусов герпеса, патогенных для человека. ВПГ бывают 1-го и 2-го типа (Herpes Simplex Virus-1, -2 - HSV-1, -2).
Факторы патогенности.Вирусы размножаются в эпителиальных клетках, вызывая цитолитическое действие. В нейронах ВПГ вызывают латентную персистирующую инфекцию.
Морфология.ВПГ имеют овальную форму, диаметр - 150-200 нм, покрыты оболочкой с гликопротеиновыми шипами, сформирован-
ными из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Вирион содержит ДНК, окруженную икосаэдрическим капсидом. Между капсидом и оболочкой находится тегумент, содержащий вирусные белки для инициации репликации. Двунитевая линейная ДНК ВПГ состоит из двух фрагментов: короткого S и длинного L. На поверхности вириона расположены гликопротеины (gA, gB, gC, gD, gH, gF). Среди них gB и gD имеют общие антигенные детерминанты для HSV-l и HSV-2, а gC - типоспецифический.
Репродукция и культивирование.ВПГ может инфицировать большинство типов клеток человека, вызывая литические инфекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов. При культивировании на курином эмбрионе на хорионаллантоисной оболочке образуются мелкие плотные бляшки. В культуре клеток ВПГ вызывает цитопатический эффект в виде появления гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями. При экспериментальном заражении кроликов в роговицу глаза ВПГ вызывает кератит, а при введении в мозг - энцефалит.
| | | | показано 51 из 69 | |
Эпидемиология.Источник инфекции - больной или вирусоноситель. Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. Вирусы передаются контактным путем (с везикулярной жидкостью, при поцелуях - со слюной, при половых контактах - с секретами слизистых оболочек, со спермой), через предметы обихода, реже - воздушно-капельным путем, при родах ребенка. У 80-90% взрослых людей обнаруживают АТ к ВПГ. Начальное инфицирование ВПГ-2 происходит в жизни позже, чем инфицирование ВПГ-1, и коррелирует с возрастанием половой активности.
Герпес широко распространен в виде спорадических случаев и небольших вспышек в детских коллективах, больницах. Возможна реактивация вируса при снижении иммунитета (рецидивирующий герпес).
Микробиологическая диагностика.Исследуют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость и мозг при летальном исходе. В мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, наблюдают гигантские многоядерные клетки (синцитий), клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями Каудри. Для идентификации вируса используют также ПЦР. Вирус выделяют, заражая культуры клеток. Цитопатический эффект становится видимым через сутки после заражения: клетки округляются с последующим прогрессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы или мышей-сосунков, у которых после внутримозгового заражения развивается энцефалит. Вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных АТ.
Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и РН по нарастанию титра АТ больного. Возможно применение иммуноблоттинга.
Дата публикования: 2015-11-01 ; Прочитано: 1008 | Нарушение авторского права страницы
studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .
Методические указания для студентов к практическому занятию № 6.
Тема: Лабораторная диагностика герпесвирусных инфекций.
Цель: Изучение лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций.
Модуль 3. Общая и специальная вирусология.
Содержательный модуль 16. Специальная вирусология.
Тема 6:Лабораторная диагностика герпесвирусных инфекций.
Актуальность темы:
Вирус простого герпеса – одна из самых распространенных вирусных инфекций человека, характеризующаяся лихорадочным состоянием и пузырьковыми высыпаниями, которые чаще всего локализуются на коже и слизистых оболочках. Важными особенностями герпетической инфекции являются пожизненное носительство вируса и частые рецидивы болезни.
Вирусная природа простого герпеса установлена в 1912 г. У. Грютером.
(Трёхмерное изображение вируса герпеса).
Герпесвирусы и вызываемые ими заболевания
Типы вирусов герпеса | Вызываемые заболевания |
ВПГ-1 (вирус простого герпеса типа 1) | Поражение: кожи, слизистой оболочки ротовой полости, конъюнктивы или роговицы глаза, энцефалиты |
ВПГ-2 (вирус простого герпеса типа 2) | Поражение слизистых оболочек гениталий, у новорожденных - центральной нервной системы |
ВЗВ (вирус ветрянки) | Ветряная оспа, опоясывающий лишай, постгерпетическая невралгия; язвенно-некротическая форма опоясывающего герпеса - СПИД-индикаторный признак заболевания |
ЦМВ (цитомегаловирус) | Патологии новорожденных; осложнения после трансплантации органов и костного мозга: интерстициальная пневмония, гастроинтестинальные расстройства, гепатиты |
ВЭБ (вирус Эпштейна-Барра) | Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, рак носоглотки |
ВГ-6 | Вирус, вызывающий фатальные интерстициальные пневмонии и инфекционные розеолы новорожденных |
ВГ-7 | Вирус, выделенный от больных с синдромом хронической усталости |
ВГ-8 | Вирус, выделенный из биоптата больного саркомой Капоши, ассоциированный с лимфопролиферативными заболеваниями |
Примечание. ВГ - вирус герпеса. |
Таксономия, морфология, химический состав. Возбудитель простого герпеса - ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. По морфологии и химическому составу не отличается от вирусов ветряной оспы и опоясывающего герпеса.
Культивирование. Вирус простого герпеса (ВПГ) культивируют в куриных эмбрионах, культурах клеток и организме лабораторных животных. На хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус образует мелкие белые плотные узелки-бляшки; в зараженных культурах - вызывает цитопатический эффект: образование гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями.
Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирующими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа вируса: ВПГ типа 1 и ВПГ типа 2.
Резистентность. Вирус может выживать на поверхности предметов при комнатной температуре в течение нескольких часов, чувствителен к УФ-лучам, обычным дезинфицирующим средствам, жирорастворителям, термолабилен.
Восприимчивость животных. Вирус простого герпеса патогенен для многих животных, у которых вызывает энцефалит при введении возбудителя в мозг или местный воспалительный процесс при заражении в глаз. В естественных условиях животные не болеют.
Эпидемиология. Простой герпес - одна из самых распространенных инфекций, которая поражает различные возрастные группы людей, чаще в осенне-зимний период. Отмечаются спорадические случаи заболевания, иногда небольшие вспышки в семьях, детских коллективах, больницах. Эпидемий не наблюдается.
Источником инфекции являются больные и носители. Основной механизм передачи - контактный, аэрогенный. Заражение происходит при попадании вирусов на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки.
Эпидемиология герпеса, вызванного вирусами типов 1 и 2, различна. ВПГ типа 1 передается через слюну, зараженные слюной руки и предметы быта, а ВПГ типа 2 - половым путем. Возможно заражение плода через плаценту.
Патогенез и клиническая картина. По клиническим проявлениям различают первичный и рецидивирующий герпес. Входными воротами возбудителя при первичной герпетической инфекции являются поврежденные участки кожи и слизистых оболочек рта, глаз, носа, мочеполового тракта, где вирусы репродуцируются. Затем по лимфатическим сосудам вирусы попадают в кровь и заносятся в различные органы и ткани.
Инкубационный период при первичном герпесе составляет в среднем 6-7 дней. Заболевание начинается с жжения, зуда, покраснения, отека на ограниченных участках кожи и слизистых оболочек, затем на этом месте появляются пузырьковые высыпания, наполненные жидкостью. Иногда заболевание сопровождается повышением температуры тела и нарушением общего состояния. При подсыхании пузырьков рубцов не образуется. Первичный герпес у новорожденных протекает тяжело и нередко заканчивается смертью. Однако у большинства людей первичная инфекция остается нераспознанной, так как протекает бессимптомно.
После первичной инфекции (явной и бессимптомной) 70-90 % людей остаются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в латентном состоянии в нервных клетках чувствительных ганглиев. Нередко у носителей появляются рецидивы болезни в результате переохлаждения, перегревания, менструации, интоксикации, различных инфекционных заболеваний, стрессов, нервно-психических расстройств. Для рецидивирующего герпеса характерны повторные высыпания на коже и слизистых оболочках, нередко в тех же местах. Наиболее частой локализацией рецидивирующего герпеса, вызванного ВПГ типа 1, являются губы, крылья носа, полость рта, конъюнктива глаз. ВПГ типа 2 поражает мочеполовую систему и вызывает герпес новорожденных. Доказана роль ВПГ типа 2 в развитии рака шейки матки. Сравнительно редко встречаются генерализованные формы рецидивирующего герпеса, в частности поражения нервной системы и внутренних органов.
Иммунитет. В результате первичной герпетической инфекции в организме образуются сывороточные и секреторные антитела, которые обусловливают иммунитет к первичному герпесу, но не препятствуют сохранению вируса и возникновению рецидивов. Рецидивирующий герпес возникает при высоком уровне антител к вирусу герпеса. Основное значение в развитии рецидивирующего герпеса имеет состояние клеточного иммунитета.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются содержимое герпетических пузырьков, слюна, соскобы с роговой оболочки глаза, кровь, цереброспинальная жидкость, в летальных случаях . кусочки головного и спинного мозга.
Экспресс-диагностика заключается в обнаружении гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Для дифференциации от других вирусов, принадлежащих к этому семейству, используют РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах, культуре клеток и на лабораторных животных (мыши-сосунки), идентифицируют вирус с помощью РИФ или РН. В последние годы в диагностике простого герпеса начали применять моноклональные антитела, что дает возможность определить серотип вируса. Для серодиагностики заболевания используют РСК, РН, РИФ, ИФА.
Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики тяжелых форм рецидивирующего герпеса в период ремиссии применяют многократное введение инактивированной, культуральной герпетической вакцины. Вакцинация, а также применение иммуномодуляторов, например реаферона, удлиняют межрецидивный период и облегчают течение последующих рецидивов. В остром периоде с лечебной целью используют химиотерапевтические препараты (виразол, ацикловир, оксолиновую, тебро-феновую, флореналовую мази, бонафтон), интерфероны и индукторы интерферона.
Вирус цитомегалии
Цитомегалия - инфекционное заболевание, возбудителем которого является цитомегаловирус (ЦМВ) Cytomegalovirus hominis (от греч. cytys - клетка, megas - большой). Вирус вызывает цитомегаловирусную инфекцию человека, характеризующуюся поражением почти всех органов (преимущественно слюнных желез) с образованием в них гигантских клеток с внутриядерными включениями, протекающую в различных формах - от бессимптомного носительства до тяжелой генерализованной формы, заканчивающейся летальным исходом.
Вирус впервые выделен К. Смитом в 1956 г.
Таксономия, морфология, антигенная структура. Возбудитель цитомегалии - ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Herpesviridae, роду Cytomegalovirus.
Морфология, химический состав типичны для семейства герпесвирусов. Диаметр вирусной частицы (вириона) около 180 нм. В центре вириона находится двенадцатигранный нуклеокапсид, содержащий генетическую информацию - двухнитевую ДНК-вируса. Установлено 2 антигенных серотипа вируса.
Резистентность. Вирус термолабилен, чувствителен к дезинфицирующим средствам и жирорастворителям.
Эпидемиология. Цитомегаловирусная инфекция широко распространена на земном шаре. Источником вируса является больной человек или носитель. Вирус выделяется со слюной, мочой, секретами организма, реже фекалиями. Предполагается, что ведущий механизм передачи инфекции - контактно-бытовой, возможны аэрогенный и фекально-оральный механизмы передачи. Цитомегаловирус обладает высокой способностью проникать через плаценту (вертикальная передача), вызывая внутриутробную патологию плода.
Патогенез и клиническая картина. Патогенез не вполне выяснен. Инфекция связана с длительным носительством вируса, который в латентном состоянии сохраняется в слюнных железах, почках и других органах. Активация латентной инфекции происходит при иммунодефицитных состояниях, иммунодепрессивной терапии. Вирус поражает ЦНС, костный мозг, почки, печень, клетки крови. У беременных женщин цитомегалия может приводить к недоношенности, мертворождению, развитию аномалий у плода.
Иммунитет. У больных независимо от клинической формы инфекции, а также у носителей образуются антитела, которые, однако, не препятствуют сохранению вируса в организме и выделению его в окружающую среду. Интенсивность развития болезни находится под контролем клеточной иммунной системы хозяина.
Лабораторная диагностика. Обследованию на цитомегалию в первую очередь подлежат дети с поражением ЦНС и врожденными уродствами, а также женщины с неблагополучно протекающей беременностью. Исследуемый материал - слюна, моча, мокрота, цереброспинальная жидкость, кровь, пунктат печени.
Специфическая профилактика и лечение. Разработана живая аттенуированная вакцина. Для лечения применяют химиотерапевтические препараты (ганцикловир, фоскорнет натрия), иммуномодуляторы, интерферон.
Читайте также: