Вирус везикулярной болезни свиней

Контагиозное остропротекающее вирусное заболевание. В естественных условиях ему подвержены только домашние и дикие свиньи. Болезнь регистрируют в любое время года.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус – относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Вирионы шарообразной формы, размером 30-32 нм, с кубическим типом укладки капсомеров, количество которых пока не известно. Устойчивы к органическим растворителям и к колебаниям рН в широком диапозоне от 2 до 12,5.

Устойчивость. Вирус высокоустойчив во внешней среде: в инфицированном навозе и мусоре он сохраняет активность 8 недель, в фекальных массах больных животных – 3 месяца. В замороженной свинине вирус сохраняется в течение нескольких лет. Молочная кислота, образующаяся в мышцах павшего животного в результате трупного окоченения и при созревании мяса после убоя, на жизнеспособность вируса не влияет. Поэтому мясо больных животных может быть причиной вспышки болезни. Вирус термолабилен, разрушается при температуре 60 0 С в течение 30 минут. Из дезинфицирующих средств эффективны 0,5 % раствор гипохлорида натрия и 0,2 % раствор йодозола. Щелочи и формалин не эффективны.

Культивирование вируса хорошо удается в первичных и перевиваемых культурах клеток свиного происхождения с развитием ЦПД и образованием бляшек при первом же посаже. Его можно культивировать в организме однодневных белых мышей при внутримозговом или внутримышечном заражении, они погибают через 3-10 суток после заражения. На куриных эмбрионах вирус не культивируется.

Антигенные вариабельность и активность вируса. Имеет 4 подтиповых варианта: Испания (1972), Англия (1972), Австралия (1973) и Польша (1973), между которыми существуют антигенные различия.

В организме свиней вирус вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Гемагглютинирующими свойствами не обладает.

Патогенез. Источником инфекции являются больные животные, которые выделяют вирус с фекалиями, мочой. Заражение происходит при прямом контакте больных со здоровыми или через инфицированные корма и субпродукты. После местного проникновения в организм вирус размножается в клетках кожного покрова, затем он проникает в кровь, лимфу, вызывает состояние виремии. В этот период его обнаруживают в слизи ротовой полости, в легких, печени, сердечной мышце, лимфатических узлах, в головном и продолговатом мозге. В зависимости от формы течения болезни происходит образование пузырьков (везикулярная форма) или развитие нервных симптомов (нервная форма). При везикулярной форме болезни гибель животных достигает 10-60 %, при нервной форме – 60-90 %.

При хроническом течении обеих форм болезни она сопровождается маловыраженными признаками без осложнений и летальность минимальная.

Предубойная диагностика. Болезнь характеризуется острым течением, высокой температурой и образованием везикул на пятачке рыла, в области венчика, межкопытной щели и мякишей. В начале заболевания наблюдают лихорадку, угнетение, слюноотделение. Везикулы с серозным экссудатом лопаются, и кожа покрывается желтоватой фибринозной пленкой. При образовании везикул температура повышается до 42 0 С. Больные животные отказываются от корма, хромают.

Послеубойная диагностика. На слизистых оболочках и серозных покровах - кровоизлияния, на месте лопнувших везикул – язвы и эрозии, подкожный слой гиперемирован, отечен. В паренхиматозных органах отмечают дегенеративные изменения.

Лабораторная диагностика. Диагностика болезни проводится на основании эпизоотических, клинических данных и результатов лабораторных исследований.

Патологический материал: содержимое пузырьков (везикул) и кровь от больных животных; пораженные участки кожи, слизистых оболочек рта, носа, кусочки паренхиматозных органов, лимфоузлов, головного и продолговатого мозга от трупов.

Лабораторная диагностика включает:

обнаружение вирусного антигена в РСК, РН и РИФ;

 выделение вируса путем заражения суспензией приготовленной из исследуемого материала культур перевиваемых клеток почек свиней по ЦПД;

 идентификация выделенного вируса в РСК;

 обнаружение специфических антител в РСК, РН;

 в исключительных случаях – биопробу на свиньях.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить ящур, везикулярный стоматит и везикулярную экзантему свиней.

Специфическая профилактика. После естественного переболевания свиньи приобретают иммунитет продолжительностью до двух лет. Поросята приобретают иммунитет через молозиво до 6 месяцев.

Для специфической профилактики за рубежом используются: инактивированные различными способами культуральные вакцины, изготовленные выращиванием вируса в перевиваемых культурах клеток почек свиней. Вакцины вводятся подкожно, однократно, в дозе 1-2 мл. Поствакцинальный иммунитет наступает на 21 день у 70-95 % животных, продолжительность – до 6 месяцев.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Туши и органы, полученные от убоя больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении свиней, а также убитых по истечении 6 месяцев после снятия карантина, используют для приготовления вареных, варено-копченых и копчено-запеченных колбасных изделий и консервов по установленным режимам.

Из субпродуктов готовят зельц, студень, вареные колбасы и консервы с соблюдением принятых технологических режимов.

Кости после вытопки жиров, слизистые оболочки желудков, копыта перерабатывают на сухие животные корма на том же предприятии, где были убиты свиньи.

Кишки, мочевые пузыри и пищеводы обрабатывают 0,5 % раствором формальдегида в течение часа с последующим промыванием водой, после чего их используют внутри предприятия. Кишечное и другое необеззараженное сырье утилизируют.

Шкуры от больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении свиней дезинфицируют.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Везикулярная болезнь свиней(лат. – Morbusvesicularissuum; англ. – Swinevesiculardisease; ВВС) – контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и образованием везикул и язв на коже хоботка, пятачка, плюсны и пясти, венчика, межкопытных щелей и мякиша копытец.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Заболевание вызывает РНК-содержащий, сферической формы вирус диаметром З0…32 нм из рода Enterovirus семейства Picornaviridae. Между отдельными штаммами вируса имеются незначительные антигенные различия, но антигенного родства со всеми известными энтеровирусами свиней не установлено. Существует тесное серологическое, но не иммунологическое родство с вирусом Коксаки, выделенным от человека при заболевании, имеющем сходство с ящуром. В условиях эксперимента кроме свиней заражаются овцы и мышата.

Вирус репродуцируется без адаптации в первичной и перевиваемых культурах клеток свиньи, вызывая ЦПД. Гемагглютинирующими свойствами не обладает.

Возбудитель в высоких концентрациях накапливается в эпителии пораженных участков кожи, выявляется также в лимфатических узлах и костном мозге свиней даже через 2 нед. после убоя. Считают, что из организма вирус может выделяться не только со слюной, но и с фекалиями и мочой.

Вирус устойчив во внешней среде. В навозе сохраняется до 60 дней, в мясе инфицированных животных при температуре –20 °С – до 11 мес, в колбасе – 400 сут, в обработанных кишках – до 780 сут. Молочная кислота, образующаяся в мышцах животных в период трупного окоченения, не влияет на жизнеспособность вируса. Разрушается при температуре 60 «С в течение 30 мин. Устойчив к гидроксиду натрия и формальдегиду, но быстро инактивируется 0,5%-ным раствором гипохлорита натрия и 0,2%-ным раствором йодозола.

Болеют только свиньи независимо от породы, пола и возраста и кабаны. Возможно инфицирование человека.

Источник возбудителя – больные свиньи и вирусоносители, которые выделяют его в больших количествах со всеми секретами и экскретами (слюна, фекалии, моча). Поддерживают эпизоотические очаги свиньи, переболевшие бессимптомно. У таких животных вирусоносительство и выделение вируса продолжаются до 6 мес.

Факторами передачи возбудителя служат все окружающие предметы, загрязненные выделениями больных и вирусоносителей, мясо и мясные продукты свиней, корма. Механическую передачу вирусов могут осуществлять животные других видов и обслуживающий персонал.

Заболеваемость составляет 60%, летальность – до 10%. В эпизоотическом очаге везикулярная болезнь в отличие от ящура распространяется медленнее и в случаях контактного заражения или проникновения вируса через поврежденные кожные покровы конечностей многие свиньи переболевают субклинически.

В месте проникновения вируса появляются везикулы, которые прорываются, в результате чего образуются язвы. В дальнейшем развивается вирусемия, повышается температура тела, происходит генерализация процесса с образованием вторичных везикул и язв на коже головы, венчика, межкопытной щели и мякиша. В период вирусемии и генерализации вирус обнаруживается на слизистой оболочке глотки и даже в головном мозге. Выздоровление наступает в течение 2…3 нед.

Течение и клиническое проявление

По клиническим признакам везикулярную болезнь трудно отличить от ящура. Тем не менее, она протекает доброкачественно и лишь иногда заканчивается смертью отдельных животных, чаще поросят-сосунов.

Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. В момент образования первичных и вторичных везикул у животных повышается температура тела до 41…42 °С, появляется угнетение и снижается стремление к поеданию корма. Болезнь может протекать остро, подостро и субклинически.

При остром течении наряду с лихорадкой обнаруживают везикулы, эрозии и язвы на коже в области рыла, молочной железы и конечностей. У 5… 10% свиней везикулы появляются на коже пятачка и слизистой оболочке ротовой полости. Супоросные матки абортируют. У некоторых животных появляется диарея, начинается отслоение рогового башмака копытца. При поражении конечностей свиньи хромают на одну или две конечности. У поросят нередки признаки поражения нервной системы – возбуждение, нарушения координации движения, судороги и параличи, что обычно заканчивается смертью. Острое течение наблюдают чаще при первичном заносе возбудителя в хозяйство, когда заболеваемость может достигать 100%.

Для подострого течения характерно медленное распространение болезни среди свинопоголовья с низким процентом заболеваемости и слабовыраженными клиническими признаками (единичные везикулы на коже пятачка, венчика и межкопытной щели). Болезнь заканчивается выздоровлением.

Субклиническое течение обычно клинически не проявляется, а в сыворотках крови таких свиней как свидетельство переболевания обнаруживают вируснейтрализующие и другие антитела.

Имеются данные, что по мере распространения болезни в хозяйстве усиливается тяжесть проявления клинических признаков.

На месте разорвавшихся везикул на коже пятачка, рыла, молочной железы, на слизистой оболочке ротовой полости, на коже межкопытной щели, венчика и мякиша копытец обнаруживают эрозии и язвы. У отдельных животных отслаивается копытный рог и спадает роговой башмак. При гистологических исследованиях обнаруживают изменения в центральной нервной системе, характеризующиеся образованием периваскулярных муфт и очагов некроза нейроглиальных клеток.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических и патологоанатомических признаков и результатов лабораторных исследований.

В лабораторию направляют стенки невскрывшихся везикул и их содержимое от 2…3 больных свиней, уложенные в термос со льдом. Одновременно направляют сыворотки крови.

В лаборатории проводят выделение вируса и исследуют сыворотки крови на наличие антител (РСК, РДП, РН и др.). При первичном установлении диагноза в специальных условиях проводят биологическую пробу.

На основании видовой восприимчивости и по результатам лабораторных исследований (с соответствующим набором диагностикумов) везикулярную болезнь следует дифференцировать в первую очередь от других так называемых болезней с везикулярным синдромом – ящура, везикулярного стоматита и везикулярной экзантемы.

Иммунитет, специфическая профилактика

У переболевших свиней формируется достаточно напряженный иммунитет продолжительностью до 2 лет. В процессе переболевания уже к 4-м суткам в крови появляются специфические антитела.

Для специфической профилактики болезни во многих странах разработаны инактивированные гидроокисьалюминиевые и эмульгированные вирус-вакцины. Эмульгированные вакцины при однократном внутримышечном применении обеспечивают формирование у свиней иммунитета продолжительностью до 8 мес.

Основой профилактики является строгое соблюдение комплекса мероприятий, направленных на недопущение заноса вируса в страну. Из неблагополучных территорий, регионов и стран запрещается завоз свиней и продуктов свиноводства, а также использование в корм свиньям пищевых отходов, собранных в аэропортах, поездах и пароходах, обслуживающих международные линии.

Специфическая терапия не разработана. Для лечения больных используют антисептические, вяжущие и другие средства в виде растворов для промывания пораженных участков, присыпок и мазей.

При установлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным по везикулярной болезни свиней и накладывают карантин. Вводят ограничения в хозяйствах и мясоперерабатывающих предприятиях, с которыми за 10 дней до возникновения болезни поддерживались хозяйственные связи.

Свиней неблагополучной группы, а также подозреваемых в заражении, убивают, принимая строгие меры по недопущению распространения вируса. Мясо и субпродукты, признанные свободными от сальмонелл, используют для изготовления вареных изделий и консервов.

После сдачи свиней на убой помещения, инвентарь, оборудование, транспортные средства очищают, моют и дезинфицируют двукратно с интервалом 5 дней растворами гипохлорита натрия или йодозола. Можно использовать для дезинфекции горячие растворы гидроксида натрия или формальдегида. Трупы свиней сжигают или обеззараживают при высокой температуре, навоз подвергают биотермической обработке.

Карантин снимают через 30 дней после убоя свиней неблагополучных групп и проведения заключительной дезинфекции.

Ввод нового свинопоголовья в эти помещения допускают с разрешения ветеринарных органов области, края или республики после снятия карантина и получения отрицательного результата биологической пробы. С этой целью в неблагополучные помещения вводят небольшие группы свиней 4…5-месячного возраста и выдерживают там 30 дней. Если свиньи не заболевают везикулярной болезнью, то биопроба оценивается как отрицательная и хозяйство комплектуется новым свинопоголовьем. Содержание животных других видов в неблагополучных помещениях не ограничивается.

[Morbis vesiculates suum (naT.);Vesikulare Scshwinekrankheit, Blaschenkrankheit des Schweines (нем.); Swine vesicular Disease (англ.); Maladie vesiculeuse du pore (франц.)]

Везикулярная болезнь свиней (ВБС) — контагиозное заболевание, клинически проявляющееся высокой температурой, везикулярным поражением венчика, эпителия области межкопытной щели, рыла, плюсны и пясти.

Впервые ВБС появилась в Ломбардии (Италия) в 1966 г. В 1972 г. подобную болезнь обнаружили в Гонконге. В этом же году три очага инфекции были зарегистрированы в Италии. В 1973 г. в Великобритании было выявлено 83 очага болезни. В те же годы инфекцию обнаружили в Австралии, Польше, Франции.

Впервые принадлежность вируса везикулярной болезни свиней к энтеровирусам показали Ньюман, Ровланде и Браун (1968 г.). Позднее их данные подтвердили Мо-ват, Дарбишер и Хантли (1972 г.). Вирус был изучен Нардели и др. (1968 г.) и Моватом с сотрудниками (1972 г.), на основании чего было предложено назвать его энтерови-русом свиней Англия/72.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. По клиническим признакам ВБС трудно отличить от ящура. Протекает она доброкачественно и лишь иногда вызывает незначительную смертность среди поросят-сосунов.

Различают острое, подострое и субклиническое течение болезни. Везикулы, появляющиеся при остром течении болезни, трудно отличить от таковых при ящуре. Подострое течение сопровождается широкой диссиминацией вируса во внешней среде. Инкубационный период при остром течении продолжается 3—7 дней, иногда дольше. В это время у животных ухудшается аппетит, заметна вялость. С развитием везикул температура тела повышается до 40—41° и за 1—2 дня снижается до нормальной. Для болезни характерно появление везикул на ногах в области венчика копыт и реже на морде и языке. Чаше поражаются обе конечности, вследствие чего появляется хромота, которая через 3—4 дня исчезает. В это время может начаться отделяться копытный рог, а у отдельных животных — спадение рогового башмака.

Иногда болезнь протекает легко, охватывет большое число животных и характеризуется слабозаметной хромотой. На месте лопнувших везикул остаются неглубокие, с геморрагическим дном язвы, содержащие экссудат соломенного цвета. Область межкопытной щели поражается редко. У 5—10 % свиней везикулы появляются на пятачке и в ротовой полости.

Подострое течение болезни характеризуется медленным распространением. Заболевают несколько свиней, у них обнаруживают единичные везикулы. Все заболевшие довольно быстро выздоравливают.

Хроническое течение болезни слабо выражено. Можно наблюдать хромоту, обусловленную развитием отдельных везикул, появлением трещин копытного рога и отслоением башмака. Имеются данные, что по мере распространения болезни усиливается тяжесть переболевания. Болезнь, казавшаяся в очагах появления безобидной, становится опасной.

В местах образования везикул и эрозий гистологически различают изменение двух типов. Изменение первого типа характеризуется вакуолизацией клеток шиловидного слоя, пикнозом ядер, разобщением клетки формированием мелких везикул, которые, сливаясь, образуют крупные везикулы. Их края плотно соединены с непораженным эпителием. Базальный слой вначале сохраняется, а затем инфильтрируется нейтро-фильными гранулоцитами, эозинофильными и мононуклеарными клетками. Изменения второго типа состоят в дегенерации клеток шиловидного слоя. Распавшиеся участки эпителия сильно инфильтрованы нейтрофильными гранулоцитами с примесью большого количества остатков ядер и детритных масс. Везикулы не образуются. На основании морфологических изменений различить везикулярную болезнь свиней и ящур не удается. При везикулярной болезни микроскопические изменения обнаружены в ЦНС. Поражения головного мозга обнаруживались на 2-й день после инокуляции вируса; на 6-й день они были более тяжелыми, а на 12-й имели резко выраженный характер и проявлялись образованием периваскулярных муфт, состоящих из лимфоцитов и фокусов нейроглиальных клеток.

Поражения развиваются через 3—11 дней после поедания контаминированного корма и через 2—4 дня после экспериментального заражения.. Лихорадка продолжается 5 дней. Пик виремии наблюдался на 2—4-й день после заражения. Гиперемия продолжается 6 дней. Вирус персистирует по крайней мере 10 дней в тканях рыльца, языка, венчика копыт, заглоточных лимфоузлов, мышце сердца, в ЦНС.

Филогенетический анализ области генов VP1 и ЗВС группы вирусов Коксакки В (ВКВ), содержащей представителей главных серотипов, и 45 изолятов вирусов везикулярной болезни свиней (ВВБС) из Азии и Европы показал, что ВВБС образуют одну монофилогенетическую группу, которая существенно отличается от известных ВКВ. Регрессионный анализ показал, что в клайде ВВБС по меньшей мере 80 % синонимической вариации в эволюционной дивергенции между изолятами объясняется временем. Это указало на существование молекулярных часов ВВБС, калибровка которых по частоте синонимических замен в год позволила предположить, что общий предок клайд а ВВБС появился между 1945 г. и 1965 г.

Морфология и химический состав. Полипептидный состав изолятов, выделенных в Великобритании, Австралии и Италии в 1972 — 1973 гг., различен. Вирус содержит три белка: VP1, VP2 и VP3 с мол. м. 33, 29 и 32 кД соответственно. Белки VP1 и VP2 ответственны за индукцию ВНА. РНК вируса можно обнаружить с помощью ПЦР в зараженных первичных клетках почки свиней. Очищенные препараты вирусной РНК подвергают обратной транскрипции. Амплификацию полученной кДНК проводят праймерами, амплифицирующими фрагменты капсидного белка и неструктурного белка LA, а также некодирующий фрагмент генома. РНК, выделенная из незаражен-ных клеток дает отрицательные результаты в ГТЦР. РНК генома вируса типа 11 (ЭВ-11) имеет длину 7438 н и кодирует полипротеины из 2195 остатков. По организации 5'-конца некодирующей области ЭВ-11 похож на другие энтеровирусы, но имеет уникальный участок поли(У) длиной 12н. Установлено, что нуклеотидная последовательность патогенного шт. 27/72 сложена из последовательностей 148 отдельных клонов. Геном этого шт. представляет 7400 нуклеотидов. Установлено 98 различий из 7400 нуклеотидов, 14 нуклеотидных различий между патогенным и непатогенным штаммами вируса ВВС. При генетическом анализе выделенных в 1972—1973 гг. в Польше штаммов вируса везикулярной болезни свиней (ВВБС) методом прямого секвенирования продуктов полимеразной цепной реакции (ПЦР) области, кодирующей структурный полипептид 1D(VP1) вируса сравнивали последовательности нуклеотидов (нукл. ПС) выделенных в Польше штаммов с выделенными в Европе и Японии между 1966 и 1994 гг. Не выявили заметную генетическую дивергенцию между польскими и другими штаммами, выделенными в 1972—1981 гг. Все они принадлежали к геногруппе П. 10—15 % различия обнаружены между польскими штаммами 1972 г. и выделенными в Западной Европе в 1991/92 гг. (геногруппа III) и в 1993—94 гг. (геногруппа IV). Авторы считают, что различие больше определялось временем определения генотипа, чем его географическим расположением.

N-концевая область белка VP1 вируса везикулярной болезни свиней высоко антигенна у свиней, несмотря на ее внутреннее расположение в капсиде. Антитела против этой области блокируют инфекцию и способность вируса прикрепляться к клеткам заметно повышает эту блокаду. Считают, что после связывания с клеткой капсид ВВБС подвергается не зависящим от температуры конйрормационным изменениям и это экспонирует N-конец VP1. Эта область чувствительна к антителам, блокирующим проникновение вируса.

Во внешней среде вирус высокоустойчив: в инфицированном навозе и мусоре сохраняет свою активность 8 недель, в искусственно инфицированном жидком навозе при 5 °С — в течение 38 днейй. Устойчив к эфиру и рН в широком диапазоне (от 2,0 до 12,5). В навозе, находящемся в пластиковых мешках при 12—17 °С, вирус оставался жизнеспособным в течение 138 дней хранения, в образцах материала инфицированных туш, хранившихся при минус 20 °С, выживал в течение 11 месяцев. Молочная кислота, образующаяся в мышцах павшего животного в результате трупного окоченения, на жизнеспособность вируса не влияет. Поэтому мясо больных животных может быть причиной вспышки болезни.

Вирус термолабилен, разрушается при 60 °С в течение 30 мин. Гонконгский и итальянский штаммы более резистентны к термоинактивации, чем вирус ящура; оба стабилизируются 1М MgCb, тогда как последний способствует инактивации вируса ящура. Из дезинфицирующих средств эффективны гипохлорид натрия (0,5 %) и йо-дозол (0,2 %), NaOH и формалин не эффективны.

При ультрацентрифугировании в градиенте сахарозы выделено два типа комплементсвязывающих частиц с константой седиментации 150 S и 80 S. Плотность тяжелых частиц 1,34 г/см3, легких — 1,30 г/см3. Диаметр более легких частиц 30—32 нм.

У поросят появляются ВНА, которые выявляются в течение четырех месяцев после переболевания. Ранние ВНА обнаруживаются на 4-й день. Антисыворотки к вирусу получают на морских свинках.

Антигенная вариабельность и родство. Вирус имеет подтиповые варианты, подобные таковым у вируса ящура (величина достигает 0,2—0,3). В РДП с сывороткой сви-ней-реконвалесцентов найдены антигенные различия между шт. Италия/72, Англия/72, Австралия/73 и Польша/73. Антигенная структура штаммов, выделенных в Италии в 1972—1973 гг., отличалась от таковой штамма, выделенного в 1966 г. Антисыворотка, приготовленная на штаммы, выделенные в 1972—1973 гг., давала четкую РСК со штаммом, полученным в 1966 г., но не наоборот. РН дала аналогичные результаты. Известны штаммы вируса: Англия/72 (эталон ИКД 27/72), Италия 1/66 и 3/73, Австрия 1/73, Франция 1/73, Польша 1/73.

Между вирусом ВБС и вирусом Коксаки типа В5 (КВ5) существует тесное серологическое родство. Вирус ВБС легко нейтрализуется антисывороткой к вирусу Коксаки В5, а сыворотка свиней-реконвалесцентов нейтрализует шт. Коксаки В5, выделенные от человека. Однако, в прямых опытах перекрестного иммунитета иммунологического родства между этими вирусами не установлено.

Известно, что вирус Коксаки А16 вызывает ящуроподобное изменение у детей. Возможно, энтеровирус свиней Англия/72 (возбудитель ВБС) является вариантом штамма вируса, который не вызывает таких поражений у человека. Гемагглютиниру-ющие свойства не установлены.

Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение. Из органов и тканей свиней-реконвалесцентов вирус везикулярной болезни выделить не удается. Однако он долго сохраняется на поверхности тела животных и в навозе. Даже в латентном периоде он накапливается в коже, мышцах, лимфоузлах (титр до 4 lg/г ткани) и сохраняется в течение двух недель после убоя животного. В наивысшей концентрации вирус находят в секретах животных в первую неделю болезни. В течение 14—16 дней после заражения его можно выделить из экскрементов. В высокой концентрации он содержится в эпителии пораженных участков кожи, выявлен в лимфоузлах и костном мозге туш через 13 дней после убоя больных животных. По другим данным, вирус постоянно в течение 45 суток выявляется в фекалиях и нерегулярно обнаруживается до 110 суток. Из мочи, выделений носовой полости и глоточной жидкости, его можно изолировать нерегулярно в течение 90, 80 и 65 суток соответственно. Таким образом, пораженные животные могут контаминировать внешнюю среду и заражать интакт-ных свиней в течение более трех месяцев.

Экспериментальная инфекция. Заболевание легко воспроизводится при оральном, подкожном, внутрикожном и контактном способах заражения. Не все штаммы вируса, выделенные в разных странах, обладают одинаковой способностью вызывать везикулы на месте введения (внутрикожно в мякиш). У свиньи, зараженной в пятачок, везикулярные поражения на месте введения вируса развиваются уже через 36 ч. Болезнь прогрессирует, охватывая кожу, суставы конечностей, морду и язык. Однако заживление дефектов кожи происходит быстрее, чем при ящуре. При интрацеребраль-ном заражении 10-дневных поросят шт. UKG 27/72 симптомы болезни развивались на 7—8-й день и отмечались до 16 дня. Вирус выделяли из коры головного мозга на 2—4-й день после заражения, AT появлялись на 8-й день.

У подсаженных овец явных признаков болезни не обнаружено, но через 4—7 дней в глотке обнаружили большое количество вируса, что указывало на размножение его в организме овец, у шести из восьми овец были выявлены ВНА в значительном титре, у четырех животных они удерживались 6 недель. Кроме поросят, экспериментально можно заразить однодневных мышат, которые заболевают через 24—30 ч с признаками поражения ЦНС (тремор, нарушение координации движений, к 7-у дню — параличи и смерть). Вирус активно размножается в головном мозге и поражает мозговую ткань (деструкция нейронов в ганглиозном слое аммонова рога, дегенерация и распад нервных клеток). Вирус удалось реизолировать из мозга инфицированных мышей. Максимален титр его на четвертые сутки. После заражения вирусом ящура у мышат также развиваются параличи, однако мозговая ткань не поражается. Метод биопробы на мышах рекомендуется для дифференциальной диагностики ВБС от ящура.

Охарактеризованы 9 изолятов, полученных от свиней, персистентно инфицированных итальянским изолятом (ТТ/9/93) вируса везикулярной болезни свиней (ВВБС). У этих изолятов обнаружены аминокислотные замены, главным образом, в VP1 и изменение антигенности, связанной с антигенным сайтом 1. При экспериментальном заражении свиней различными штаммами не удалось выделить вирус через 16 дней после заражения и обнаружить вирусную РНК через 41 день после заражения. Попытки передать от этих животных инфекцию свиньям-сентинелям по большей части (в четирех случаях из пяти) оказались безуспешными. Авторы полагали, что персистентная инфекция редко развивается у свиней вследствии заражения их ВВБС.

Культивирование. Вирус ВБС размножается без адаптации в первичной культуре клеток почки свиньи и перевиваемых линиях свиного происхождения РК-15 и IB-RS-2. Он вызывает ЦПИ и бляшки. Первые изменения в инфицированной вирусом культуре клеток почки свиньи появляются через 3 ч после заражения и характеризуются вакуольной дистрофией цитоплазмы и интенсивной базофилией ядра. Через 8 ч в цитоплазме наблюдаются пикнозированные диски или кариорексис. Полная дегенерация клеточного слоя обычно наступает через 24—36 ч после заражения. Наряду с ЦПИ изменяется энзиматическая активность клеток: увеличивается содержание сукциндегидрогеназы и уменьшается количество лактатдегидрогеназы. У адаптированного к перевиваемым клеткам 1B-RS-2 вируса цикл размножения равен 4 ч, а титр его достигал 2х109 БОЕ/мл. Шт. Н/3'76 успешно культивировали в клетках IBRS-2. С помощью монАТ было выявлено 5 сайтов нейтрализации.

Источники и пути передачи инфекции. Свиньи с субклиническим течением болезни могут быть источником заражения здоровых животных. В отличие от возбудителя ящура, ВБС не распространяется по воздуху на большие расстояния. Инфекция передается при контакте с больными животными или через инфицированные корма и субпродукты.

Вирус поражает только свиней. Доказана восприимчивость к нему кабанов. Лабораторные работники, имевшие контакт со свиньями, зараженными британским полевым штаммом вируса, имели специфические ВНА. Позднее было показано, что при работе с вирусом или уходе за больными животными возможно заражение людей. Предполагают, что возбудитель произошел от энтеровирусов, циркулировавших у людей, поскольку он может вызывать у человека болезнь, сходную с Коксаки-ин-фекцией. В сыворотках крови здоровых свиней AT к вирусу нет, но они появляются после заражения животных вирусом Коксаки В5.