Вирус возросло до человека

Эпидемия новой коронавирусной инфекции COVID-19 превратилась в пандемию: ежедневно регистрируются новые случаи заражения в разных странах. Государства вводят карантинные меры, а обычные граждане закупают провизию и средства гигиены. Насколько оправдано такое беспокойство? Что скрывается за термином "пандемия"? В чем отличие коронавируса от гриппа, и когда заболеваемость коронавирусом во всем мире начнет уменьшаться? Об этом рассказал автор учебника по вирусологии, кандидат биологических наук, профессор кафедры микробиологии СПбГУ Алексей Потехин.

Что такое коронавирус SARS-CoV-2?

Коронавирус SARS-CoV-2 — это один из представителей семейства коронавирусов, которые и раньше находились в группе возбудителей ОРВИ человека. COVID-19 — не чума, не оспа, не корь и даже не атипичная пневмония, вспышку которой вызвал другой коронавирус в 2002 году. Нынешний возбудитель убивает, как и положено любому вирусу, только что попавшему к людям от другого зверя, но убивает умеренно. В мире ежедневно умирает от туберкулеза или от малярии столько же людей, сколько пока что умерло за все время (чуть более трех месяцев) от COVID-19. Просто за этими цифрами мы не следим в режиме онлайн.

В чём разница между коронавирусом и гриппом?

Вирус SARS-CoV-2, к сожалению, более заразный, чем грипп, но менее заразный, чем свинка или краснуха, не говоря о кори. Важно подчеркнуть, что коронавирус вообще не похож на вирус гриппа, и поэтому он не будет держать человечество в карантинах годами и десятилетиями. У коронавирусов нет особенностей и механизмов, обеспечивающих высокую изменчивость, присущую вирусам гриппа. Они, вероятно, пойдут по обычному пути таких инфекций: чем дольше вместе с человеком, тем мягче будет симптоматика, новые формы будут появляться редко и не смогут эффективно преодолевать иммунный барьер, возникающий после первого заражения. Однако примерно на полгода, по моей оценке, текущая эпидемическая ситуация может растянуться. Постепенно COVID-19 станет частью вирусного пейзажа, многие люди переболеют, и человечество начнет возвращаться к нормальной жизни.

Что такое пандемия и насколько она опасна?

Не нужно бояться слова "пандемия". Оно означает только то, что случаи заболевания выявлены в большинстве стран мира, а не то, что человечество стоит перед угрозой вымирания. Вирус вырвался за пределы одной страны, и точки роста (вспышки) возникли по всему миру. Это было неизбежно.

На наше воображение действуют растущие в реальном времени цифры инфицированных и умерших, поэтому мысленно мы подставляем к ним слово "уже". В Петербурге "уже" 8 случаев, в России — "уже" 93, в Китае было "уже" 80 тысяч. На самом деле правильнее было бы говорить "всего", потому что 80 тысяч случаев на миллиардный Китай за почти три месяца эпидемии — это не очень много. Паника сильно преувеличена.

Для каких категорий людей COVID-19 наиболее опасен?

С точки зрения биологии, если мы посмотрим на человека как на один из видов животных, коронавирус не должен был бы рассматриваться как нечто невероятно опасное. От него погибают люди с ослабленным иммунитетом, как и от любой инфекционной болезни. К счастью, дети почти не болеют, хотя могут переносить вирус бессимптомно. Здоровые взрослые люди, скорее всего, перенесут инфекцию "на ногах": кто-то немного потемпературит, кто-то переболеет как сильным гриппом. В больницах по показаниям, то есть при угрозе жизни, окажутся немногие. В целом ситуация не страшнее гриппа, одним из самых неприятных и опасных осложнений которого тоже является пневмония. Судя по текущей статистике, в группе по-настоящему высокого риска оказались люди за 75 (в странах с более низким уровнем жизни — за 70), особенно с какими-либо сопутствующими заболеваниями.

Возможно ли контролировать распространение вируса?

Коронавирус SARS-CoV-2 больше никуда не денется из нашей жизни: сам он не исчезнет, его не уничтожат карантинами, лекарств против него, как и против большинства вирусов, а все врачебные рекомендации — это поддерживающая терапия. Скорее всего, предположительно к лету, появится вакцина, но в массовую практику она выйдет не раньше конца года, так как время испытаний любой вакцины сократить нельзя. Поэтому подавляющая часть населения планеты этим вирусом обречена переболеть. И это важно, потому что лучшее средство от инфекционных заболеваний — коллективный иммунитет: чем больше людей переболело и приобрело иммунитет, тем меньше новых случаев заболевания будет происходить, и постепенно болезнь отойдет на задний план. Не верьте слухам о повторных заражениях: на коронавирусы иммунитет обязан вырабатываться надежно.

Зачем тогда нужен карантин?

Карантины направлены на то, чтобы не достигнуть китайских показателей за короткое время. Меры безопасности, которые принял Китай и сейчас принимает Европа и остальной мир, абсолютно беспрецедентны. Их главная цель: снизить одновременную нагрузку на больницы при массовых вспышках (что сейчас происходит в Италии и выглядит трагично), а также растянуть распространение инфекции во времени. Многие люди рано или поздно заболеют, но главное — чтобы не все сразу.

К тому же мы не хотим отдавать этому вирусу ни одного из наших стариков, среди которых — чьи-то родители, бабушки и дедушки. Для этого их необходимо вовремя положить в специально оборудованную палату в больнице, в том числе — с аппаратом для искусственной вентиляции легких. Мы знаем, что количество палат ограничено, приборов для ИВЛ тоже не очень много, к тому же они постоянно требуются массе других людей, которые не могут сами дышать по другим причинам — не из-за коронавируса.

Нужна полная изоляция?

Не надо путать полную самоизоляцию с разумным снижением социальной активности. Нет весомых причин скупать годовой запас продовольствия в магазинах: их, очевидно, не закроют, а макароны потом придется долго доедать. Не нужно бояться выходить на улицу.

Бояться нужно за бабушек и дедушек. Вот им как раз лучше поменьше выходить из дома и общаться с другими людьми: не только не ездить на маршрутках, но и не выбираться в филармонию, музеи и другие места проведения культурного досуга. Их это вряд ли обрадует, но в ближайшее время им лучше реже встречаться с детьми и внуками, которые могут принести опасную инфекцию, сами того не зная. Объясните это вашим пожилым родственникам и друзьям, а также постарайтесь сами обеспечить им режим минимальных контактов.

• 16445
• 12,8
• 2
• 5

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Последние новости о ситуации с коронавирусом не утешительны: по состоянию на 20 марта Италия стала лидером по количеству умерших из-за вспышки SARS-CoV-2. Всего за один день, 19 марта 2020 года, страна потеряла практически 500 человек, что превысило количество погибших от вируса в Китае. Первоначальные данные свидетельствовали о том, что коронавирус представляет наибольшую опасность для людей старше 60 лет, однако Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) предупреждает: никто не застрахован. Во всем мире в отделения интенсивной терапии попадают молодые люди. Конечно, большинство серьезных случаев наблюдаются у пожилых людей и людей с хроническими заболеваниями и ослабленным иммунитетом, но недавно стало известно: дети и молодые люди тоже находятся в группе риска.

Ученые предупреждают: молодые люди тоже умирают от коронавируса

Никто не застрахован: коронавирус опасен для всех

Эксперты ВОЗ предупреждают – нулевого риска с CoVID-19 не существует. В то время как повсеместно подчеркивая важность защиты уязвимых групп населения – пожилых людей и/или лиц с предшествующими патологиями – упускается из виду, что новый коронавирус может затронуть любого и что, хотя это маловероятно, молодые и здоровые люди также могут оказаться в реанимации и умереть. Так, испанская El Pais рассказывает историю 37 летнего молодого человека с крепким здоровьем. Мужчина почти никогда не болел, однако после инфицирования CoVID-19 попал в больницу где вскоре скончался. В тот же день исполнительный директор ВОЗ Майкл Дж. Райан предупредил:

Мы должны быть очень осторожны, когда утверждаем что вирус убивает только пожилых людей. Молодые люди действительно менее склонны к развитию серьезного заболевания, но есть также значительное количество молодых людей, которые умерли.

Но почему здоровые молодые люди умирают из-за коронавируса? По мнению специалистов этому есть несколько причин: генетическая предрасположенность, некоторая слабость иммунной системы, которая в других обстоятельств осталась бы незамеченной, а также не выявленные патологии. Как рассказал журналистам вирусолог и директор в области профилактической медицины и общественного здравоохранения университета Бургоса Хуан Айльона, первое, о чем мы должны беспокоиться – это вероятность заболеть.

Врачи, практически вне зависимости от возраста, находятся в группе риска, так как контактируют с большим количеством зараженных

Даже если ваши шансы заразиться низкие, то для огромного количества людей вероятность заболеть CoVID-19 словно лотерея – кто-то точно заболеет. Несмотря на то, что ученым до сих пор неизвестны все связанные с этим факторы риска, уже сегодня становится понятно, что возраст является очень важным критерием, как и общее состояние здоровья.

Кто в группе риска? Статистика разных стран

Согласно результатам исследования, опубликованного в журнале The Lancet, средний возраст умерших из-за вспышки нового коронавируса составлял 81 год. Из них две трети были больны диабетом, раком и имели сердечно-сосудистые заболевания. Также в группу риска входили нынешние и бывшие курильщики. 14,1% инфицированных старше 90 лет; 42,2% в возрасте от 80 до 89 лет; 32,4% возрасте от 70 до 79 лет; 8,4% в возрасте от 60 до 69 лет; 2,8% в возрасте от 50 до 59 лет. Соотношение между подтвержденным случаями CoVID-19 и смертностью составляет максимум 20% для людей старше 90 лет (см. график ниже). Однако эта цифра, вероятно, выше реальной, так как в ней не учитывается бессимптомное течение болезни, а также не выявленные случаи.

Коэффициент смертности в Италии. Данные в процентах от общего числа инфицированных подтверждены.

В Италии среди людей в возрасте от 30 до 50 лет показатель летальности составляет 0,1%. Среди них подавляющее большинство – люди с патологиями. Фактически, недавно опубликованное исследование показало, что более 99% от общего числа погибших имели проблемы со здоровьем. Но, какими бы маленькими ни были шансы для здоровых людей, они есть. Это подтверждает гибель большого количества врачей в Китае. Исследователи предполагают, что возможная причина заключается в том, что врачи контактировали с большим количеством зараженных и подверглись очень высокой вирусной нагрузке. Вирусную нагрузку можно сравнить с отравлением – вы заметите разницу, если съели один испорченный гамбургер или четыре.

Соблюдаете ли вы рекомендации ВОЗ? Поделитесь ответом в комментариях к этой статье а также с участниками нашего Telegram-чата

Опасен ли коронавирус для детей?

Недавно мы рассказывали о том, что у детей заболевание протекает в легкой форме. Однако предварительные результаты исследования о заражении несовершеннолетних добавляют больше информации. Так, смертность в возрасте до девяти лет до сих пор не известна, однако серьезные случаи уже были зарегистрированы. В ходе работы ученые проанализировали 2143 случаев заражения в возрасте до 18 лет в Китае. У 4% заболевание протекало бессимптомно; около половины имели легкие симптомы, такие как лихорадка, усталость, кашель, иногда тошнота или диарея. У более чем трети зараженных наблюдались умеренные симптомы.

К сожалению, дети также находятся в группе риска

Наконец, у 125 детей – почти у 6%, состояние было серьезным. В интервью The New York Times главный автор исследования Шилу Тонг сказал:

Это говорит о том, что больницы должны быть готовы к приему маленьких пациентов, потому что мы не можем полностью исключить детей.

Ученые назвали последствия коронавируса

Глядя на ежедневно увеличивающиеся цифры излечившихся, мы определенно испытываем облегчение. Однако на сегодняшний день у некоторых выздоровевших пациентов наблюдаются побочные проблемы со здоровьем. Среди них:

• ухудшения функции легких
• удушья при быстрой ходьбе

У некоторых пациентов, переболевших новым коронавирусом, наблюдаются снижение функций легких на 20%-30%. И хотя вывод основан на группе всего из 12 выздоровевших пациентов, он определенно заслуживает пристального внимания и последующего наблюдения со стороны специалистов.

Во Франции органы здравоохранения все чаще предупреждают, что эпидемия коронавируса “ускоряется”, а количество случаев среди лиц в возрасте до 65 лет увеличивается. Так, из 175 умерших с начала эпидемии во Франции 7% моложе 65 лет. Среди тех, кто поступил в отделение интенсивной терапии, 50% были моложе 60 лет и 50% старше 60 лет. Причины пока что остаются неизвестны и выводы делать пока рано. Ну а нам с вами остается надеяться, что ситуация не будет усугубляться. Главное, соблюдайте рекомендации ВОЗ. Будьте здоровы!

Человечество сталкивается с вирусами в смертельной борьбе очень давно. Первые упоминания симптомов вирусной болезни дошли до нас еще с 412 года до нашей эры. Их описал древнегреческий целитель Гиппократ, уже тогда главным симптомом болезни был сильный кашель и головная боль.

С тех пор острые инфекционные заболевания преследуют человечество на протяжение всего его существования. Вирусы – это хитрый враг человечества, с каждым витком своего развития они становятся более жизнеспособными и непредсказуемыми.

Самым смертоносным инфекционным заболеванием в истории человечества является вирус гриппа. В настоящее время выявлено уже 2000 его вариантов.

Ничего не предвещало таких катастрофических последствий, поначалу количество заболевших не вызывало никаких тревог. Многие заболевшие весной 1918 года быстро выздоравливали и уровень смертности населения от гриппа был обычный. В Европе шла первая мировая война, в Россия бушевала гражданская.

Но с приходом осени 1918 года произошли резкие изменения. По неведомым причинам вирус гриппа неожиданно мутировал и заразившийся им человек не имел никаких шансов, чтобы выжить. Смерть наступала через несколько часов после начала болезни, редко удавалось прожить с ней несколько дней.

Симптомы болезни были пугающе необычны, они напоминали признаки холеры, брюшного тифа или лихорадки денге. У заразившегося повышалась температура, начинался лихорадочный кашель с хрипами, появлялись отеки и сыпь в различных частях тела. На поздних стадиях болезни у больного синело лицо, начинался кровавый кашель, кульминацией болезни становилось внутрилегочное кровотечение, от которого человек буквально захлебывался собственной кровью.

У многих наступало поражение сердечно-сосудистой и нервной системы. Но самое непонятное было то, что иногда испанка протекала без ярко выраженных симптомов.

Масштабы смертельной эпидемии быстро набирали свои обороты. В некоторых городах Европы и Северной Америки не оставалось ни одного дееспособного врача. Они либо болели, либо умирали после встречи со своим пациентом.

В тот год профессия врача была самой опасной. Иногда наступал момент, когда не могли найти могильщиков для захоронения умерших. Приходилось с помощью парового экскаватора выкапывать массовые могилы, где людей хоронили сотнями без гробов и отпевания.

В первые 25 недель гриппа от него скончалось около 25 миллионов человек.

Люди же умирали от воспаления тканей лёгких и заполнения легких жидкостью. Этим и объясняется большая смертность людей даже с сильным иммунитетом. Жертвами гриппа становились молодые и здоровые люди в возрасте от 20 до 40 лет.

заразившийся им человек не имел никаких шансов, чтобы выжить

А как тогда умудрились выжить более 80% заболевших?

ТС пишет, что они не имели шанса выжить, если уже заболели. И мытьё рук тут не при чём.

Учитывая насколько он быстро распространяется на всех континентах, то мутирует с бешеной скоростью.

Я далёк от вирусологии, но почему вирус должен мутировать в сторону снижения летальности? Может наоборот в сторону живучести и эффективной репродукции?

А сколько в то время было китайцев и африканцев и сколько из них умерло, а может они вообще не болели, никто и не знает.

Студенты мед. вузов - бесплатное пушечное мясо

UPD: Уточнение к посту

Зарплата студентов, помогающих пациентам с COVID-19, составит не меньше 100 тысяч рублей

Как сказал Собянин- "Студенты мед вузов достаточно смотивированы".
Видать чтобы идти за бесплатно выполнять роль младшего мед. персонала

"Голос учёных звучит слишком тихо". Потехин А.А. о SARS-CoV-2 (часть 2)

Некоторые препараты могут нарушать репликацию вирусов в лабораторных условиях, хотя механизм их действия при этом неясен. Таким эффектом обладает ивермектин – антибиотик, полученный из бактерий-стрептомицетов и известный в первую очередь как антигельминтный препарат (Нобелевская премия 2015 года за лечение онхоцеркоза). Если этот препарат подтвердит свою эффективность против SARS-CoV-2 в клинических испытаниях, это будет большой удачей, а механизм его действия так или иначе раскроют по ходу дела. Но пока рано утверждать, что применение ивермектина против коронавируса оправдает себя, так как успеха только в испытаниях in vitro недостаточно.

А как же быть с возникшей в последние дни концепцией о том, что коварный вирус, как и плазмодий, поражает эритроциты, а гидроксихлорохин защищает эритроциты от этих тварей? Она просто неверна. Ни один вирус не атакует эритроциты, потому что ему там нечего делать. У эритроцитов нет ядра, то есть нет ДНК, а значит, там не синтезируется ни РНК, ни белки. У эритроцита нет внутриклеточных органелл, у него нет вообще почти ничего. А всем вирусам без исключения необходимо, чтобы инфицированная клетка производила их белки, так как ни один вирус сам не способен к синтезу белков. То есть для вируса проникнуть в эритроцит – самоубийство. Если же допустить, что вирусные белки оказываются в крови и почему-то массово разрушают эритроциты (что не так, потому что анемия не входит в число обычных проявлений коронавирусной инфекции), то гемолиз не приведет к катастрофическому росту количества железа в крови – гемоглобин из разрушенных эритроцитов будет пойман клетками печени и там превращен в билирубин.

Два слова насчет тестирования на вирус. Как уже было сказано неоднократно, обсуждаются два типа тестов. Один – на перспективу – тест на наличие в организме антител к коронавирусу. Иммунная система, сразившись с патогеном, быстро обучается производить антитела – белки, которые связываются с молекулами вируса, и работают как черная метка: помеченные возбудители инфекции будут незамедлительно уничтожены белыми клетками крови. Антитела и клетки, способные их производить, затем сохраняются в организме и обеспечивают возможность быстрого реагирования на тот же вирус. Такие тесты сейчас интенсивно разрабатываются, они будут нужны для того, чтобы выявить людей, уже столкнувшихся с вирусом. Второй – необходимый прямо сейчас – это тест на выявление вируса, размножающегося в организме, то есть на определение инфекции. Быстро обнаружить вирус можно по наличию его РНК, которую невозможно перепутать с РНК наших клеток. Такой тест основан на ПЦР (полимеразной цепной реакции) – методе, который позволяет за два часа многократно откопировать выбранный фрагмент гена и выяснить, была ли молекула-матрица в образце. В чем же сложность? Почему столько неверных результатов тестирования, почему вообще возникла проблема? Тут вспоминается, как Эзоп в советском телефильме по просьбе назвать лучшую вещь на свете называет язык, и на вопрос о худшей вновь, к удивлению Ксанфа, отвечает – язык. Вот так и с ПЦР. ПЦР – замечательный метод молекулярной биологии, очень точный, на нем основано множество прекрасных экспериментальных работ. Но, чтобы он работал, как часы, параметры реакции его нужно очень хорошо рассчитать для решения конкретной задачи. Если методика несовершенна, то часто будут получаться ложноотрицательные результаты. Если же какие-то компоненты реакции загрязнены, то будут получаться ложноположительные результаты. Когда в лаборатории мы исследуем с помощью ПЦР несколько десятков образцов, то иногда ПЦР доставляет нам немало хлопот, а оптимизация процедуры может занять несколько рабочих недель, зато затем этот инструмент не подводит. Но когда надо на потоке исследовать тысячи образцов, и делают это лаборанты, а в запасе нет даже нескольких дней на оптимизацию, потому что результат нужен немедленно, то методика должна быть безотказной. Коронавирус SARS-CoV-2 новый, поэтому потребовалось время, чтобы секвенировать и проанализировать геном многих вариантов вируса, выяснить, какие участки его РНК подходят, чтобы служить матрицами для ПЦР, и при этом являются уникальными именно для него, а затем адаптировать ПЦР для надежного и быстрого выявления вируса. Более того, такая ПЦР должна показывать не просто присутствие в организме вируса, а то, что он там размножается, что добавляет сложности задаче. Поэтому долго проблема с тестами стояла в полный рост, и есть ощущение, что до сих пор она полностью не решена, хотя сейчас тестирование на коронавирус явно стало надежнее.

Рано или поздно эпидемия закончится, и коронавирус уйдет на задний план, прекратив мешать нам жить. А пока что - берегите себя.

"Голос учёных звучит слишком тихо". Потехин А.А. о SARS-CoV-2 (часть1)

Некто @KuzminVA Пытался опубликовать данный текст здесь, на Пикабу, но сделал это криво, с нарушением правил.

НО! Это совсем не значит, что данный текст не заслуживает публикации.

Весьма и весьма интересная статья.

Достаточно актуальная и, главное, написана доступным для понимания языком.

Текст большой и поэтому разбит на 2 части.

Алексей Анатольевич Потехин, кандидат биологических наук, профессор кафедры микробиологии СПбГУ. Лектор курса "Вирусология". Соавтор учебника Пиневич А.В., Гаврилова О.В., Сироткин А.К., Потехин А.А. Вирусология. 2012, Изд-во СПбГУ, 432 с.

Итак. Начнем с того, что угроза, связанная с эпидемией COVID-19, еще пока далеко не исчерпана, и она более чем реальна. В мире умерло около 200 тысяч человек, а официально заболело почти 3 миллиона. Если верить данным недавнего тестирования, проведенного в Нью-Йорке, официальное число людей, у которых диагностирована инфекция, отличаются от числа людей, столкнувшихся с коронавирусом, примерно в 12 раз. Таким образом, летальность от коронавируса составляет около 0.6-0.7%. Звучит как-то нестрашно? Пересчитаем в цифры. Умирает 1 человек из 130 ВСТРЕТИВШИХСЯ с вирусом, а не заболевших с температурой и официальной справкой. В городе с населением 1 миллион при стопроцентной инфекции умрет 7 тысяч человек, при условии, что медицинскую помощь будут успевать оказать большинству тяжело заболевших (в скобках – успевать НЕ БУДУТ). Все население, безусловно, не заболеет, но этот гад, в отличие от вируса гриппа, вообще-то очень заразный. А в России пока идет активный рост числа случаев. Вопрос к тем, кто считает, что вся история раздута, а опасность преувеличена, случаев заражения почти нет, хочется гулять и все такое: чтобы вы поняли, что у нас эпидемия, нужно, чтобы на улицах лежали покойники, как в средневековье при эпидемиях чумы? Ну так если снять карантины прямо сейчас, то примерно так и получится – количество смертей будет шокирующе большим для XXI века. Не говоря уже о том, что тех, кто сейчас осознанно нарушает правила самоизоляции, все равно будут спасать те же врачи, которые рискуют жизнью уже месяц и будут рисковать дальше. У врачей нет выбора, они как пожарные на пожаре – идут в огонь. А у нас, у вас – есть.

Таким образом, коронавирусу никогда не видать той изменчивости, на которую способен вирус гриппа. И это - хорошие новости.

Давайте обсудим теперь вопросы, связанные с лечением коронавирусной инфекции. Все ждут вакцину. И все хотят, чтобы было лекарство. В сознании большинства что вакцина, что лекарство - из одной оперы. Отмечу ключевое различие. Вакцина – это препарат, с помощью которого мы знакомим нашу иммунную систему с безопасным врагом, заранее ослабленным или убитым, или просто с его частями (отдельными молекулами), и настраиваем иммунитет на грядущую встречу с инфекцией. Если вирус придет в организм, который с ним уже встречался, то наша иммунная система не позволит инфекции развиться и очень быстро вирус из организма вычистит. Если же иммунная система видит вирус впервые, то она не успевает среагировать моментально, и вирус успевает напасть и нанести организму серьезный ущерб. То есть вакцина – это инструмент точной настройки иммунной системы, и вакцинировать нужно заранее.