Вирусная диарея у свиней

Над свиноводческой отраслью нависла еще одна напасть, которая несет не меньшее зло, чем АЧС. Это почти аналогичная новая инфекционная проблемная болезнь — эпидемическая диарея свиней (ЭДС). Для ее профилактики, как и в случае с АЧС, нет эффективной вакцины. Поговорим об особенностях болезни, о причинах ее возникновения, о диагностике, о способах профилактики и ликвидации.

Эпидемическая (эпизоотическая) диарея свиней — острая высококонтагиозная болезнь свиней всех возрастных групп и пород, характеризующаяся диареей, рвотой и отсутствием аппетита. При заболевании ею 100 % свиней на ферме погибает 50 % животных. У инфицированных поросят первых дней жизни летальность может достигать 100 %. У отъемышей, переболевших ЭДС, в течение двух недель отмечается задержка роста. У откормочных свиней период откорма до достижения беконной массы удлиняется до 14 дней, а потеря живой массы животного к концу откорма составляет 8 кг.

По клиническим проявлениям, характеру патологоанатомических изменений и эпизоотологических особенностей ЭДС напоминает трансмиссивный гастроэнтерит (ТГС), однако вирусы, вызывающие эти болезни, оказались в антигенном отношении разными. В связи с этим ЭДС еще называют болезнью, подобной ТГС.

Историческая справка

ЭДС относится к числу сравнительно новых и малоизученных болезней. Она впервые описана в 1971 году в Великобритании и характеризуется поражением свиней всех возрастных групп. Вирусную природу заболевания установили в 1989 году. В настоящее время оно распространено во многих странах, в частности в США, Китае, Тайване, а также в государствах Европейского союза, за исключением Ирландии, Дании и Швеции. В августе 2014 года Тайвань заявил в Международное эпизоотическое бюро (МЭБ) о 12 новых вспышках ЭДС. В 2013 году в США, в штате Айова, была зарегистрирована вспышка этой болезни, вызванная очень высокопатогенным вирусом и повлекшая гибель нескольких миллионов поросят.

Этиология болезни

Возбудитель болезни относится к группе РНК-содержащих высокопатогенных коронавирусов (семейство Coronaviridae, [Electron micrograph of a US porcine epidemic diarrhea virus (PEDV) particle detected in a field fecal sample collected during a 2013 outbreak of PED on a farm in Ohio, USA; the fecal sample from which PEDV strain PC21A in this study was detected was from a pig on the same farm during the same outbreak. The sample was negatively stained with 3% phosphotungstic acid. Scale bar = 50 nm.] род Alphacoronavirus). Вирусные частицы имеют чаще сферическую форму диаметром от 95 до 190 нм (рис. 1). Вирус агглютинирует эритроциты 12 видов животных и плохо культивируется на культурах клеток. Однако культура клеток линии Vera оказалась пригодной для культивирования вируса. Вирус ЭДС теряет инфекционность при +60 °С в течение 30 минут. Различают два типа вируса: первый вызывает диарею у свиней на откорме и взрослых свиней, а второй — только у поросят-сосунов.

Рис. 1. Электронный снимок вируса эпидемической диареи свиней

Вирулентность вируса ЭДС варьирует, что подтверждается заболеванием свиней определенных возрастных групп. Вирус чувствителен к фенолу, дезинфектантам на основе хлора, йода, перекиси водорода. Данные об устойчивости вируса к факторам внешней среды отсутствуют.

Возбудитель инфекции

Заболевают ЭДС, как правило, свиньи всех возрастных групп. Однако при возникновении ЭДС в ранее благополучных по этой болезни хозяйствах высокая летальность (до 100 %) бывает у поросят до 5-недельного возраста, а в стационарно неблагополучных хозяйствах — среди свиней старших возрастных групп, преимущественно группы откорма. Человек и другие виды животных невосприимчивы к ЭДС.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие вирусом ЭДС животные. В неблагополучных по ЭДС хозяйствах антиген возбудителя выявляли в 83,7 % проб фекалий от поросят с диареей. Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит преимущественно с каловыми массами.

Возбудитель инфекции может передаваться через контаминированные вирусом ЭДС корма, особенно содержащие продукты убоя свиней, а также через сперму, воду, навоз. Кроме того, в хозяйство вирус может заноситься с закупаемыми племенными свиньями, транспортными средствами, обувью обслуживающего персонала и предметами ухода за животными.

Эпидемическая диарея свиней часто протекает в виде смешанных инфекций: в 40 % случаев был обнаружен вирус ЭДС, в 9 % — ЭДС + энтеротоксигенная кишечная палочка, в 12 % — ЭДС + эймерии.

В откормочных хозяйствах вспышки ЭДС могут возникать в течение 3–4 недель после завоза вирусоносителей, главным образом в осенне-зимний период. Вспышки заболевания обычно продолжаются 3–4 недели.

При первичном заносе высоковирулентного возбудителя в благополучное по ЭДС хозяйство заболевание протекает остро и типично, в течение 5–14 дней заболевают все свиньи. В неблагополучных по ЭДС хозяйствах, после того как свиньи переболели этой болезнью, устанавливается равновесие между уровнем колострального (молозивного) иммунитета, активного стадного иммунитета и вирусом. Заболевание в таких хозяйствах не проявляется. Однако погрешности в кормлении, отсутствие в кормах витаминов и незаменимых аминокислот, резкие колебания температуры внешней среды, нарушение микроклимата и другие стрессовые факторы могут нарушить это равновесие и спровоцировать развитие клинического заболевания, которое будет протекать в более тяжелой форме.

ЭДС регистрируется в виде энзоотии, заболеваемость составляет от 50 до 100 %, летальность — 50–100 %.

Патогенез

Вирус ЭДС проникает в организм преимущественно алиментарным путем и поражает эпителиальные клетки, выстилающие ворсинки тонкого и толстого кишечника (ободочной кишки). Под действием вируса ЭДС происходят дегенеративные изменения в энтероцитах, особенно тощей кишки, с последующим развитием атрофии и укорочения ворсинок и микроворсинок (рис. 2).

Рис. 2. Атрофия и укорочение ворсинок и микроворсинок в тонком и толстом отделах кишечника при ЭДС

Утрата микроворсинок уменьшает всасывающую поверхность тонкого кишечника. Это в совокупности с функциональными нарушениями и слущиванием значительного количества энтероцитов может приводить к пониженному всасыванию и развитию основного симптома — диареи. Гибель поросят наступает от ацидоза и дегидратации.

Симптомы и течение болезни

Инкубационный период у поросят моложе 1–2-недельного возраста длится 24–36 часов, у более взрослых — до 2–3 дней.

Клиническое проявление ЭДС характеризуется диареей, рвотой и отсутствием аппетита у животных всех возрастных групп. Тяжело протекает болезнь у 1–7-дневных поросят. Клинические проявления болезни у поросят этой возрастной группы могут существенно различаться в разных хозяйствах и даже в пометах одной фермы. Так, часть пометов может не поражаться, в других может иметь место лишь легкая форма диареи.

У больных ЭДС поросят отмечают рвоту с быстрым появлением после нее профузной водянистой диареи, продолжающейся 3–4 дня. Каловые массы жидкие, водянистые, зеленовато-коричневого цвета, без кровяных сгустков. Развивается сильная дегидратация организма, и гибель поросят наступает в течение 3–4 дней. Такое тяжелое протекание болезни наблюдается в пометах свиноматок, у которых во время опороса отмечалась диарея. Гибель поросят в таких пометах может достигать 50 %, а при инфицировании в первые дни жизни — до 100 %.

У поросят 7–14-дневного возраста болезнь протекает в более легкой форме. Несмотря на 100%-ную заболеваемость животных этой возрастной группы, диарея у них проявляется слабо, они остаются активными, подвижными, аппетит сохраняется. Рвота и диарея отмечаются у 20–30 % поросят.

У поросят-отъемышей и свиней на откорме отмечают диарею, продолжающуюся 4–6 дней, рвоту, угнетение, анорексию. Постоянными симптомами у взрослых свиней являются рвота и анорексия. Обычно взрослые животные, заболевшие ЭДС, выздоравливают, однако в последующем они значительно отстают в росте и развитии.

У свиноматок ЭДС сопровождается диареей, которая продолжается до 7 дней, рвотой, угнетением, анорексией; наступает их внезапная гибель. У выздоровевших свиноматок отмечают агалактию — отсутствие молока в молочной железе.

При вскрытии павших животных обнаруживают катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит, некроз и изъязвление слизистой оболочки, серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, зернистую дистрофию печени, почек и сердца, обезвоживание, истощение и общую анемию.

При гистоисследовании находят изменения в виде дистрофии эпителия слизистой кишечника, поверхностного некроза эпителия кишечника и кишечных ворсинок.

Постановка диагноза

Для диагностики ЭДС проводят лабораторные исследования живых поросят, пораженных участков тонкого и толстого кишечника от вынужденно убитых свиней, свежих фекалий от больных животных и кусочков паренхиматозных органов.

Из лабораторных методов диагностики рекомендуется использовать ПЦР (полимеразная цепная реакция) в режиме реального времени и ИФА (метод иммуноферментного анализа) для выявления вируса ЭДС. Метод ИФА применяется также для определения антител к коронавирусу эпизоотической диареи свиней.

В сомнительных случаях рекомендуется проводить биопробу на безмолозивных поросятах путем их экспериментального орального заражения свободным от бактерий фильтратом суспензии фекалий от больных животных. Исследуются материалы, полученные от переболевших животных.

• при выделении вируса и его идентификации;
• при обнаружении антител в сыворотке крови в диагностических титрах;
• при положительной биопробе.

При проведении дифференциальной диагностики следует исключить в первую очередь ТГС, ротавирусную диарею, гастроэнтеритную форму энтеровирусной инфекции и эшерихиоз. ЭДС дифференцируют также от КЧС (классическая чума свиней), лептоспироза и сальмонеллеза.

Эффективных лекарств нет

Эффективных специфических средств лечения при ЭДС нет. Для подавления секундарной бактериальной микрофлоры рекомендуется применять антибиотики, добавляя их в воду или корм. Используют неомицин, фрамицетин, апрамицин, триметоприм и др. Иногда хороший эффект получают от линкомицина или тиамулина в зависимости от присутствия вторичной условно-патогенной микрофлоры. Применяют сульфаниламидные, нитрофурановые препараты и электролиты.

Профилактика диареи

В сыворотке крови перенесших ЭДС животных обнаруживают специфические антитела в титрах от 1:40 до 1:1280. Доказано, что переболевшие ЭДС свиноматки выделяют с молозивом специфические антитела класса Ig А, что создает иммунную защиту новорожденных поросят от заболевания.

До настоящего времени эффективные средства специфической профилактики ЭДС не разработаны. Считается, что вакцины против ЭДС не будут экономически выгодными. В отдельных странах используют метод разноса фекалий от больных животных по всей ферме для быстрого создания иммунитета у остального поголовья свиней в результате их естественного переболевания. Переболевшие свиноматки обеспечат колостральную (молозивную) иммунную защиту самой уязвимой возрастной группы поросят — до 5-недельного возраста.

Быстрое распространение ЭДС во многих государствах мира указывает на возможное разнообразие трансграничной передачи возбудителя этой болезни через вирусоносители: корма, транспорт, объекты внешней среды, продукты убоя свиней, контаминированные возбудителем, и т. д.

В связи с этим главный способ профилактики ЭДС — не допускать попадания на территорию страны возбудителя этой болезни. Поэтому импортировать свиней, продукты убоя и сперму животных, а также корма следует только из благополучных по ЭДС государств (территорий). С целью предупреждения ЭДС отдельные страны (Ирландия, Дания) не допускают серопозитивных свиней на свою территорию.

Благодаря своим специфическим свойствам бутират может быть очень полезным в борьбе с последствиями эпизоотической диареи свиней. Для раскрытия потенциала бутирата в полной мере очень важно, чтобы он был доставлен в нужный отдел желудочно-кишечного тракта. При выборе защищенного продукта большое значение будет иметь качество покрытия, поскольку эффективность разных продуктов с оболочкой на практике будет различаться.

Географическое распространение болезни

Вирусная эпизоотическая диарея свиней (PED) вызывается коронавирусом, похожим на вирус инфекционного гастроэнтерита. Этот вирус впервые появился в Великобритании в 1971 году и как эпидемия распространился на другие страны Европы и Азии (AASV, 2013). Вспышки болезни с высоким падежом поголовья в Европе, как правило, случаются редко, однако достаточно часто происходят в Азии. В Китае было отмечено значительное увеличение вспышек в 2010 г., что привело к заключению о модификации вируса и появлении новых штаммов (Geiger et al., 2013). Весной 2013 г. первый случай болезни был зарегистрирован в США. Затем вирус появился в Канаде, а общее число штатов США, подтвердивших наличие вируса на свиноводческих комплексах, возросло до 27. Недавние отчеты по эпизоотическому состоянию отрасли в Колумбии и Японии также указывают на то, что вирус может присутствовать и в этих странах.

Патогенез и клинические признаки болезни

Свиньи являются единственными носителями вируса эпизоотической диареи. Вирус выделяется из организма с калом и через него, как правило, передается другим свиньям. Распространение инфекции в хозяйствах с недостаточным ветеринарным контролем происходит за 4–5 дней. Вирус также может быть занесен в такие хозяйства через персонал, оборудование и транспорт (Pospischil et al., 2002). После недавних вспышек в США и Канаде ветеринарная инспекция этих стран начала исследовать импортируемую кровь и плазму свиней как дополнительные возможные векторы передачи болезни.

Клинические признаки вирусной диареи свиней могут варьировать и зависят от наличия других болезней в отдельно взятом хозяйстве, а также от общего состояния иммунной системы животных (Geiger et al., 2013).

Когда вирус впервые поражает восприимчивое (ослабленное) поголовье, болезнь быстро охватывает все хозяйство, возникает эпидемия. Водянистая диарея, рвота и потеря аппетита являются основными клиническими признаками для всех возрастных групп животных. Процент заболеваемости в этой ситуации может достигать 100%.

• Новорожденные поросята погибают от обезвоживания в течение 3–4 дней (средний падеж около 50%). Поросята с недельного возраста могут выздороветь за несколько дней.
• Поросята на доращивании, откорме и взрослое маточное поголовье при заболевании страдают от поноса, депрессии, анорексии и болей в животе. Болезнь чаще всего начинается именно в этих возрастных группах. Позже свиньи выздоравливают, однако падеж во время болезни может составлять 1–3%.

При повторных вспышках болезнь протекает легче, процент заболевших животных намного меньше, поносы наблюдают в основном у поросят-сосунов и отъемышей.

Физиологическая причина возникновения вышеописанных клинических признаков в том, что вирус в основном размножается внутри зрелых клеток эпителия ворсинок (энтероциты) тонкого кишечника и, в меньшей степени, в молодых делящихся клетках (крипты). Размножение вируса приводит к некрозу клеток, что, в свою очередь, влечет за собой неспособность кишечника нормально всасывать воду и вызывает вытекание тканевой жидкости в просвет кишечника. Таким образом, у животных возникает диарея, которая приводит к обезвоживанию организма и нарушению баланса электролитов.

Профилактика и лечение

Чтобы предотвратить любую инфекцию, необходимо в первую очередь максимально строго соблюдать санитарные нормы. При болезнях с высокой интенсивностью передачи, таких как вирус эпизоотической диареи, это, однако, мало помогает.

Поросята, рождённые от зараженных свиноматок, приблизительно до возраста 4–13 дней могут иметь иммунитет к болезни, полученный через молозиво (Song and Park, 2012). В Южной Корее, Японии и Китае есть возможность приобрести лицензированные вакцины, помогающие предотвратить заражение. Другой путь — проведение иммунизации супоросных свиноматок и ремонтных свинок методом скармливания фекалий зараженных животных. Однако такой иммунитет не является пожизненным, поэтому повторная вспышка болезни не исключается. Более того, в некоторых странах перемещение зараженного материала, например при иммунизации одной фермы через фекалии зараженных животных с другой фермы, является противозаконным, поскольку транспортировка вируса создает дополнительный риск распространения болезни.

Лечение вируса эпизоотической диареи сводится к поддерживающей терапии, которая направлена на предотвращение обезвоживания, нарушения баланса электролитов и нарушения терморегуляции и, при необходимости, на контроль вторичных инфекций.

Эффективность солей масляной кислоты

Кроме указанных выше вариантов контроля вируса эпизоотической диареи, свиноводы продолжают искать и другие пути защиты животных от заражения, а также способы снижения негативных последствий заболевания.

Благодаря особенному влиянию на развитие и здоровье кишечника, соли масляной кислоты (бутираты) можно рассматривать как одну из наиболее интересных возможностей. Результаты нескольких исследований показали, что помимо функции источника энергии для клеток эпителия кишечника бутираты повышают пролиферацию, дифференциацию и созревание энтероцитов тонкого кишечника, а также улучшают барьерную функцию толстого кишечника (Wang et al., 2005; Manzanilla et al., 2006; Sengupta et al., 2006). Бутират также влияет на проявление генов и синтез белков, ускоряя таким образом развитие слизистой кишечника во время роста животного или при восстановлении повреждений эпителия (Kotunia et al., 2004; Guilloteau et al., 2010). Эффективность бутиратов в роли стимуляторов роста и защиты желудочно-кишечного тракта была доказана также в промышленных условиях содержания животных при клостридиозе у птицы и при наличии патогенной кишечной палочки у свиней. Эти патогены вызывают симптомы, схожие с симптомами при эпизоотической диарее. Бутираты значительно снижали негативные последствия заражения поголовья бактериальными патогенами и обеспечивали нормальную продуктивность, практически не отличающуюся от продуктивности неинфицированных животных (Bosi et al., 2009; Timbermont et al., 2010). При очевидных симптомах заболевания применение бутиратов позволяло смягчать диарею за счет их модулирующей функции в балансе электролитов (Vidyasagar & Ramakrishna, 2002; Binder, 2010).

Множество литературных источников и результаты полевых испытаний в разных странах указывают на то, что наибольший эффект от использования бутиратов в кормах проявляется у молодых животных. Например, опыты на поросятах-сосунах показывают, что введение бутиратов в престартерные и стартерные корма дает длительный эффект и значительно влияет на приросты живой массы на откорме (Kotunia et al., 2004; Mazzoni et al., 2008; Le Gall et al., 2009). Этот фактор становится особенно важным при заражении поголовья вирусом эпизоотической диареи, когда страдает в основном молодняк.

Недавно Университет Тайваня исследовал динамику вируса эпизоотической диареи у поросят-сосунов. Поросята были отняты от свиноматки в возрасте одной недели и инфицированы вирусом. В опыте исследовали несколько методов снижения падежа. На второй неделе опыта в контрольной группе выжили только 20% инфицированных поросят, тогда как выживаемость в группе, получающей в престартере 1,5 кг/т защищенный бутират натрия, составила 70%. Результаты опыта еще раз доказали эффективность защищенного бутирата натрия в кормлении свиней, зараженных вирусом эпизоотической диареи.

Как мы уже знаем, вирус эпизоотической диареи повреждает клетки эпителия как в тонком, так и в толстом кишечнике. Поэтому очень важно, чтобы бутират смог достичь всех этих отделов. Незащищенный бутират быстро и полностью всасывается в желудке и двенадцатиперстной кишке. Только бутират со специальным покрытием и возможностью замедленного высвобождения в процессе пищеварения может достичь задних отделов желудочно-кишечного тракта. Наиболее эффективны препараты защищенного бутирата натрия именно с такой оболочкой.

Несколько компаний производят различные продукты на основе бутиратов. Эти продукты могут сильно различаться по форме и эффективности. Для максимальной отдачи от использования бутиратов в кормах необходимо обращать внимание на качество оболочки продукта. Максимальный эффект бутирата будет проявляться только тогда, когда он высвобождается в разных отделах пищеварительного тракта, включая толстый отдел кишечника. Многие покрытия не обладают этим свойством и используются только для маскировки неприятного запаха.

В одном из последних исследований Университета штата Иллинойс (Song et al., 2013) изучали важность качества оболочки бутиратов в кормлении поросят-сосунов. Методом случайной выборки поросята были разделены на три группы по 6 животных в каждой:

1. Контрольная группа: основной рацион;
2. 1-я опытная группа: основной рацион + 4 кг/т продукта с покрытием от запаха (50% чистого бутирата натрия);
3. 2-я опытная группа: основной рацион + 4 кг/т продукта со специальной оболочкой Евроцид В30 (30% чистого бутирата натрия).

Ротавирусный энтерит поросят, Rotavirosis enteritis suum- остропротекающее контагиозное заболевание поросят, характеризующееся симптомами острого энтерита, диареей и дегидратацией организма поросенка.

Историческая справка. Ротавирусный энтерит широко распространен в странах где развито промышленное производство свинины.

Этиология. Возбудитель болезни –Porcine rotavirus (piglet gastroenteritis virus-англ.) морфологически и серологически (по внутреннему капсиду) сходен с бычьим ротавирусом. Различают 4 серогруппы ротавируса свиней (А, В, С, Е).

Основным возбудителем ротавирусного энтерита у поросят – сосунов является вирус серогруппы А. Сейчас описано 11 серотипов возбудителя, при этом различий в патогенности штаммов группы А не установлено. Отдельные штаммы вируса имеют гемагглютинины. Вирус репродуцируется в первичной культуре клеток почки поросенка и в перевиваемой клеточной линии ПК-15.

Добавление в среду панкреатических ферментов усиливает инфекционнность вируса на серийных пассажах.

Ротавирус устойчив в широком диапазоне рН- от 3,0 до 9,0 но при этом слабоустойчив к действию высоких температур: при температуре 60° С в течение 30 минут, при 50°С в течение 1 часа. Вирус сохраняется в фекалиях до 9месяцев, в высушенном навозе до 7 лет. Для дезинфекции свинарников применяют хлорсодержащие препараты, 5% раствор лизола, 7-8% раствор натрия гидроокиси,2-5% раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. Ротавирусная инфекция широко распространена и часто на свиноводческих предприятиях протекает бессимптомно. Из эпизоотологических особенностей свиной ротавирусной инфекции отмечают, что вирус перманентно находится в стаде, постоянно циркулируя между взрослым поголовьем и молодняком. Устойчивость вируса во внешней среде приводит к длительному неблагополучию свиноводческих ферм по этой инфекции. При этом грызуны и человек могут быть активными или пассивными распространителями ротавирусной инфекции.

В неблагополучном стаде у большинства свиноматок выявляются антитела против ротавируса в сыворотке крови, молозиве, секретах молочных желез. Имея такой иммунитет, взрослые свиньи устойчивы к заражению ротавирусной инфекцией. При этом свиноматки, иммунные к ротавирусу, могут выделять его с фекалиями в период, когда поросята частично чувствительны к инфекции, поэтому взрослые свиньи в стаде постоянно являются источником возбудителя инфекции.

На неблагополучной по ротавирусной инфекции ферме основным источниками возбудителя являются больные поросята и вирусносители. Вирус из организма больных поросят в основном выделяется с жидкими каловыми массами.

При этом возраст поросят во время отъема влияет на выделение вируса из организма больного животного. У поросят 2-3 –недельного возраста титр антител резко снижается, и поросята становятся более чувствительны к ротавирусной инфекции.

Заражение поросят происходит при контакте с больными животными или с инфицированной средой. В свиноводческих хозяйствах ротавирусный энтерит поросят протекает в виде небольших вспышек и характеризуется цикличностью течения.

Болезнь широко распространена среди поросят в возрасте от 3 до 8 недель. Наиболее часто вспышки ротавирусной инфекции у поросят наблюдаются на 3-7 день после отъема поросят от свиноматок. При возникновении ротавирусной инфекции заболеваемость у свиней достигает 50-80%, а летальность среди 3-недельных поросят может доходить от 3 до 50%. Падеж среди поросят особенно возрастает при осложнении ротавирусной инфекции кишечной палочкой и в случае одновременного заражения ротавирусом и коронавирусом гастроэнтерита свиней, доходя при этом до 90%.

Патогенез. В основе болезни лежит неспособность пораженного кишечника продуцировать ферменты, расщеплять и усваивать питательные вещества молока и других кормов, дисахариды и простые сахара; появление диспепсии и дегидратации; нарушение электролитного баланса в организме.

Ротавирус с контаминированными кормами попадает в желудочно-кишечный тракт и адаптируется в слизистой оболочке тонкого кишечника. Репликация его наиболее интенсивна в течение 24-96 часов после заражения. Поздняя репродукция вируса ограничивается клетками у ворсинок, которые впоследствии атрофируются.

Процесс дегенерации и десквамации эпителия ворсинок способствует развитию и проникновению через стенку кишечника находящейся в пищеварительном тракте банальной микрофлоры (E.coli и другие), что вызывает осложнение течения ротовирусной инфекции и вызывает гибель поросят от секундарной инфекции.

Развитие воспаления в кишечнике вызывает у поросят усиление перистальтики и диарею. На тяжесть заболевания влияет: возраст поросят, его естественная резистентность и условия содержания.

Клинические признаки. Инкубационный период у поросят длится18-36 часов, иногда доходит до 5 дней. Наиболее массово вирусный энтерит имеет распространение в первую неделю после отъема поросят от свиноматок.

Течение болезни может быть острым и подострым.

У поросят заболевших в 3-6-недельном возрасте фекалии имеют водянистый характер, желтого или желто-зеленого цвета, с примесью слизи в виде плавающих хлопьев; заболевание протекает с сильной дегидратацией, когда больные поросята в процессе болезни теряют до 30% массы тела и погибают.

Анорексия у поросят длится 24-72 часа, после чего аппетит у поросят восстанавливается. Симптомы болезни у поросят сохраняются в течение 4-6 дней, но фекалии в течении 7-14 дней могут иметь желтый цвет.

Летальность при ротавирусном энтерите и вирусном гастроэнтерите высокая – до 80%; переболевшие поросята в дальнейшем отстают в росте и развитии.

Латентная (бессимптомная) форма ротавирусного энтерита поросят характеризуется:

• персистированием в организме определенного количества вируса при отсутствии клинических признаков гастроэнтерита и обнаружении вируса в фекалиях внешне здоровых животных.

При осложнении ротавирусной инфекции поросят эшехириозом, сальмонеллезом, вирусным гастроэнтеритом, гемофилезным полисерозитом болезнь у поросят протекает более тяжело. Летальность при смешанной инфекции может привести к гибели всех заболевших поросят.

Патологоанатомические изменения характерны для энтерита. Трупы павших поросят обезвожены. Желудок переполнен свернувшемся молоком, а в слепой и ободочной кишке содержится жидкость желтого, серого или темно-зеленого цвета. Стенки тонкого отдела кишечника истончены, покрасневшие. Регионарные мезентериальные лимфатические узлы уменьшены в объеме, имеют коричневый цвет. Гистологически выявляют в различной степени выраженности атрофию эпителия ворсинок слизистой оболочки кишечника.

Диагноз на ротавирусный энтерит поросят ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (гистоисследование и выделение вируса). В лабораторию направляют содержимое кишечника, соскоб со слизистой оболочки. Индикацию вируса (в фецес, содержимом кишечника, клетках слизистой оболочки, тонких кишок больных и павших от энтерита поросят) проводят при помощи электронной (негативное контрастирование) и иммуноэлектронной микроскопии, ИФА, ПЦР, латексагглютинации и изоляции на культурах клеток. Цитопатогенные изменения характеризуются округлением клеток с последующим отделением их от стекла. Вирусный антиген обнаруживают также в цитоплазме инфицированных клеток в РИФ.

Дифференциальный диагноз. Ротавирусный энтерит поросят необходимо дифференцировать от:

Иммунитет. После переболевания у свиней отмечают невосприимчивость к ротавирусному энтериту в течение 6-9 месяцев. В тоже время сывороточные антитела не обеспечивают защиту животных против ротовирусного энтерита поросят.

Живые вакцины назначают перорально или внутримышечно. Инактивированные вакцины вводят внутримышечно свиноматкам или внутрибрюшинно поросятам-сосунам.

Лечение. Как при всех вирусных инфекциях специфическое лечение при ротавирусной инфекции поросят не разработано.

Применение антибиотиков, в том числе и современных, вместе с пробиотиками используют для профилактики вторичных бактериальных инфекций.

Положительный эффект при лечении поросят, больных ротавирусным энтеритом, дает замена корма раствором глюкозы различных концентраций в первые 24-72 часа после появления у больных поросят первых признаков диареи, а также выпаивание глюкозоглицеринового электролитного раствора и раствора L-глутамина для перорального применения.

Неплохие результаты дает дача поросятам при отъеме коровьего молозива, содержащие антитела к ротавирусу.

Меры борьбы. При установлении диагноза на ротавирусный энтерит поросят хозяйство Постановлением Губернатора области объявляется неблагополучным и в нем вводятся ограничения.

Всех клинически здоровых свиней иммунизируют вакциной в соответствии с инструкцией по ее применению.

В хозяйстве проводится полный комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, который включает в себя меры по недопущению заноса возбудителя в другие благополучные хозяйства, проводится строгий контроль за комплектованием стада животными из других хозяйств.

При ликвидации заболевания специалисты должны уделить особое внимание полноценному, сбалансированному кормлению супоросных и подсосных свиноматок, а новорожденным поросятам создавать условия, предусмотренные технологией содержания.

При проведении мероприятий необходимо:

• уменьшать использование для опоросов разовых свиноматок;
• планировать проведение опоросов таким образом, чтобы избежать скученности в помещениях для содержания подсосных свиноматок и новорожденных поросят;
• проводить тщательную механическую очистку и дезинфекцию помещений для опоросов, используя для этого хлорсодержащие препараты и раствор формальдегида;
• для профилактики наслоения бактериальной инфекции применять перорально антибиотики;
• принимать меры к снижению влияния стрессов на поросят, для стимулирования рефлекса молокоотдачи применять окситоцин.

Хозяйство объявляют благополучным по ротавирусному энтериту свиней через 3 недели после последнего случая падежа поросят, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой. А также проведения всего комплекса заключительных оздоровительных мероприятий с дезинфекцией.