Вирусная природа рака молочной железы

XVI век — век научного прогресса и просвещения. Именно тогда Пастер выявил, что многие инфекционные заболевания вызываются микроорганизмами. Наконец, в начале нашего века были открыты специальные химические вещества и антибиотики, позволяющие лечить и предупреждать инфекции. Но самым знаменательным событием в области здравоохранения явилось развитие профилактической медицины.

В 1798 году английский врач Эдвард Дженнер обнаружил, что доярки часто заболевают коровьей оспой (легкой формой натуральной оспы). Он заметил также, что перенесшие это заболевание не были подвержены натуральной оспе, страшному инфекционному заболеванию, эпидемии которого периодически проносились по Европе, ежегодно унося тысячи жизней. Доктор Дженнер взял содержимое пустул (гнойничков) заболевшего коровьей оспой скота и внес небольшое количество его в царапину на коже своего шестимесячного сына. Это привело к разработке вакцины натуральной оспы и рождению новой науки — иммунологии. Когда вакцина была усовершенствована и ее применение расширилось, число случаев заболевания оспой заметно сократилось. Благодаря программе массовой иммунизации, осуществленной Всемирной организацией здравоохранения в 70-х годах нашего столетия, оспа была побеждена. В 1977 году в Сомали, Африка, был зарегистрирован последний случай заражения этой болезнью на планете Земля.

Лишь 125 лет назад серьезно заговорили о профилактике заболеваний, а не только об их лечении. В то время внимание медиков было в основном направлено на инфекционные заболевания, которые уносили наибольшее число жизней. Затем произошла революция в санитарии. Согласованные усилия ученых-медиков были направлены на окружающую среду, главным образом, на обеспечение населения экологически чистой питьевой водой, удаление сточных вод, бытовых отходов и других нечистот. Стал осуществляться контроль за пищевыми источниками заражения, включающий в себя проверку мяса и пастеризацию молока. Эти усилия общественного здравоохранения позволили заметно снизить заболеваемость.

Однако прежде чем говорить о профилактике рака, следует сказать о самом заболевании. Рак — это не единичная болезнь, а скорее группа заболеваний, вызываемых различными причинами, что обусловливает и соответствующий подход к их лечению. Рак матки, например, может возникнуть как в области шейки, так и в теле матки. Возникновение, симптомы, лечение и прогноз двух этих типов рака матки различны. Онкологи различают более ста форм рака у людей.

Многое удалось узнать об этиологии (раздел медицины, изучающий причины и условия возникновения болезней) и лечении этой группы сложных заболеваний, называемых раком, однако значительная часть вопросов остается без ответа до сих пор. К счастью, для того чтобы изменить образ жизни, повышающий риск заболеваемости раком, не обязательно знать ответы на все вопросы. Следуя советам, данным в этой главе, можно предотвратить рак на 70—90%, а может быть, и больше.

Каковы причины рака

Было бы замечательно, если бы на этот простой вопрос имелся такой же простой ответ. К сожалению, ответ непрост. Рак — это проблема огромной сложности. Этиология рака связана со многими факторами — возрастом, расой, культурой, образом жизни, внешней и внутренней средой, генетической предрасположенностью. Хотя вообще рак считается болезнью пожилых людей (половина всех случаев приходится на возраст после 65 лет), тем не менее в Соединенных Штатах ежегодно умирает от рака более 1500 детей в возрасте от 3 до 14 лет. Каждый год от рака умирает детей больше, чем от инфекционных заболеваний. К счастью, с 1950 года смертность детей от рака снизилась вдвое. Иммунитета против рака не имеет никто. В Африке чернокожие редко болеют раком прямой кишки или кожи, у американских же негров рак прямой кишки встречается чаще, чем у белых американцев. Фактически в Соединенных Штатах чернокожие заболевают раком чаще, чем белые. За последние 30 лет заболеваемость раком среди чернокожих увеличилась на 27%, тогда как у белых — только на 12%. Исключением из этой закономерности является рак тела матки. В 1985 году у белых женщин он встречался вдвое чаще, чем у черных.

Отмечается прямая зависимость между культурой и образом жизни человека и заболеваемостью раком. Неправильное питание, наркотики, алкоголь, табак и стрессы являются очень важными факторами, обусловливающими возникновение рака. В странах третьего мира это заболевание встречается гораздо реже, чем в так называемом западном мире. Среди адвентистов седьмого дня, проживающих в Калифорнии, заболеваемость раком заметно ниже, чем в целом по штату.

К факторам окружающей среды, которые могут служить инициаторами или промоторами рака, относятся радиационные агенты (ультрафиолетовые лучи, тепловая и рентгеновская радиация), химические канцерогены (табачный дым, алкогольные напитки, промышленные химические вещества) и стресс. Изменения генов, вызванные инициаторами, обычно необратимы и скоротечны. Те же самые агенты, которые действуют как инициаторы, могут служить и промоторами. Промоторы действуют в течение длительного периода времени (иногда годы). Их действие можно предотвратить. Примерами промоторов являются пищевой жир, фенобарбитал, гормоны, афлатоксины, сахарин, асбест, углеводороды, синтетические эстрогенные средства. Доказано, что стресс является одним из важных факторов, вызывающих рак. Любое раздражение — эмоциональное или физическое — оказывает влияние на внутреннюю среду организма. Происходит угнетение иммунной системы. Добавьте к этому усиленное выделение гормонов, соляной кислоты, веществ типа адреналина — и вы получите благоприятную среду для неконтролируемого воспроизводства клеток.

Доказана также роль вирусов в заболевании раком. Более 20 лет назад на конференции хирургов я слышал заявление Нобелевского лауреата Уэнделла Стэнли. По его мнению, все виды рака определенным образом связаны с вирусами. Стэнли первому удалось выделить такой вирус (1935 г.). Он был коллегой Франциска Дюран-Рейнальса из Йельского университета, который одним из первых выдвинул теорию вирусной природы раковых опухолей. Цепь доказательств, связывающих возникновение рака с вирусами, берет свое начало еще в конце прошлого века. В 1892 году русский микробиолог Д. И. Ивановский первым обнаружил вирус мозаичной болезни листьев табака. В 1911 году П. Раус открыл вирус, вызывающий саркому у кур и передающийся другим птицам. В 1936 году Биттнер обнаружил вирус, который вызывает опухоль молочной железы у мышей, и доказал, что он передается с молоком мыши. Позже ученый установил связь вирусного агента с генетическими изменениями, которые ведут к развитию рака. Исследователь Дубелько первым вырастил культуру раковых клеток, в частности, культуру вируса полиомы мышей. Сара Стюарт в 1957 году открыла новый вирус рака и вырастила его культуру, которая вызывала рак, когда ее вводили здоровым животным.

В 50-х годах Л. Гросс сделал необычное наблюдение. У мышей в возрасте до 16 дней, которым он вводил вирус рака, развивалась лейкемия. У мышей той же породы в более старшем возрасте, которым вводился этот же вирус, развивался рак слюнных желез.
В настоящее время известно более 50 вирусов (разновидности как РНК, так и ДНК), которые вызывают рак у животных.

Степень распространения вирусных инфекций в животном мире поражает воображение. Было обнаружено, что более 40% коров в молочном хозяйстве имеют вирус бычьей димфомы (по результатам проверки в отдельных стадах). Определенные вирусы вызывают рак у рыб. Несколько лет назад одно западное государство вынуждено было закрыть свои рыбные питомники из-за вспышки рака в инкубационных баках. Я вегетарианец и убежден, что животные продукты, включая яйца, молоко, птицу, рыбу и мясо, — это фактор риска, хотя в настоящее время еще не доказано, что любой вирус рака может передаваться от животного человеку. Однако эти доказательства, возможно, скоро появятся. Некоторые исследователи сообщали об обнаружении в крови больного, страдающего раком, антител к определенным ретровирусам, вызывающим рак у животных. В 1970 году было обнаружено, что некоторые вирусы выделяют необычные ферменты, способные превращать РНК в ДНК. Этот фермент получил название обратной транскриптазы. Вирусы, которые выделяют подобный фермент, были сгруппированы в семейство, получившее название ретровирусов. Ретровирусы вызывают многие болезни у животных, в том числе и рак. Считается, что они вызывают некоторые заболевания и у людей, но пока остается недоказанным, что содержащие РНК вирусы рака могут внедряться в клетки человеческого организма, приводя к возникновению заболевания.

Генетические изменения, вызываемые инициатором, могут привести к мутации. Некоторые мутированные гены становятся онкогенами. К счастью, требуется мутация двух или более клеток, прежде чем развивается рак. С единичной мутацией организм обычно справляется с помощью защитных сил, и воспроизводство аномальных клеток прекращается. Благоприятным фактором является и то, что мутации, по большей части, вызывают смерть клетки, а не перерождение ее в раковую клетку.

Давайте рассмотрим лимфому Беркитта (африканскую лимфому) — рак, при котором инициатором может служить вирус Эпштейна-Барра (ЕВ), имеющий также отношение к носоглоточной карциноме и, возможно, к другим разновидностям рака у людей. Известно также, что вирус ЕВ вызывает инфекционный мононуклеоз. Вирус ЕВ может изменить ген роста в ядре клетки, не вызывая рака. Повторная встреча с этим вирусом или с каким-либо другим инициатором или промотором может вызвать вторую мутацию и возможную дислокацию в нормальном расположении генов. Теперь аномальная клетка предрасположена к тому, чтобы воспроизводить себя и образовывать опухоли, но этого все же не происходит без участия одного или более промоторов. Как указывалось, возможными промоторами рака являются пищевые токсины, малярия, наркотики и даже обычные гормоны.

Сходный механизм действует при некоторых разновидностях первичного рака печени. Здесь вирусы могут быть как инициаторами, так и промоторами. Токсины также могут являться инициаторами или промоторами. Недавно ученые обнаружили, что фенобарбитал, широко применяемое седативное средство, может стать промотором рака печени.

Кроме того, в развитии рака большую роль играет так называемая предрасположенность. Предрасположенность означает, что человек способен воспринять болезнь. Это во многом определяется его иммунной системой. Если у человека сильный иммунитет, то химические канцерогены, вирусы и даже умеренная радиация могут и не привести к раковым изменениям.

Общим для всех видов рака является патологическое и неконтролируемое воспроизводство клеток. Организм человека состоит приблизительно из 100 триллионов клеток, большая часть которых отвечает воспроизводством на раздражение или повреждение. Ежедневно умирают миллиарды клеток — их место должны занять новые. Давайте очень бегло рассмотрим строение клетки.

Микроскопические по своим размерам клетки насчитывают неограниченное разнообразие форм и видов. Каждая из них имеет оболочку, в которой заключено ее вещество. Оболочка состоит из двух слоев фосфолипидов. Фосфолипиды — это жиры и жировидные вещества (липиды), присоединенные к комплексной соли фосфорной кислоты. Для нормального функционирования каждая живая клетка должна находиться в состоянии постоянного движения, как амеба. Важное значение для этого движения имеет правильный состав фосфолипидов. Слишком большое количество холестерина, насыщенных или перенасыщенных жиров придает оболочке жесткость и мешает движению клетки. Так что количество и качество жиров в нашем рационе оказывает определенное влияние на активность клетки. Слишком большое количество холестерина, определенные виды жиров в рационе приводят к образованию неполноценных клеточных оболочек.

Согласно вирусной теории рака, опухолеродный вирус, в отличие от инфекционных, необходим только на самых ранних этапах процесса зарождения и развития опухоли. После возникновения опухолевой клетки, как считают сторонники вирусной теории, присутствие вируса не обязательно. При озлокачествлении вирус вызывает в клетке наследственные изменения, и образовавшаяся опухолевая клетка уже не нуждается в вирусе для своего дальнейшего размножения.

Кроме известных злокачественных новообразований: саркомы кур, вызываемой вирусом Рауса, папилломы Шоупа у кроликов, вызываемой фильтрующимся агентом, рака молочной железы мышей, возникающего под влиянием вируса — так называемого фактора молока,- в настоящее время имеется свыше 30 опухолевых заболеваний позвоночных животных и человека, роль вирусов в возникновении которых доказана. Среди них — папилломы и кондиломы человека, папилломатоз крупного рогатого скота, ротовая папиллома кроликов, собак. Сейчас известно 7 типов вирусов, вызывающих лейкозы у мышей. Вирусы Гросса, Молони вызывают лимфоидную лейкемию, вирус Графи — миелоидную, вирус Френд — ретикулез, вирус Мазуренко — .

В последнее время вирусная теория рака обогатилась важным фактом — обнаружен вирус . Этот вирус открыт Стюарт и Эдди, которые засевали бесклеточные фильтраты опухолей околоушных желез и лейкозных тканей мышей в однослойные культуры почечной ткани обезьяних эмбрионов. После нескольких пассажей вирус полиомы, содержащийся в надосадочной жидкости, способен был вызывать развитие опухоли не только у мышей различных линий, но и у крыс, кроликов, хомяков и морских свинок; при этом возникали опухоли ни одного органа, а различных локализаций.

Интересным фактом вирусной теории рака является установление возможности вызвать злокачественное превращение нормальных клеток нуклеиновыми кислотами, выделенными из опухолеродных вирусов, в частности полиомы. Нуклеиновые кислоты опухолеродных вирусов вносят в клетку дополнительную генетическую информацию, обусловливающую ее озлокачествление. Высказывают предположение, что при проникновении в клетку нуклеиновая кислота опухолеродного вируса входит в геном ее клетки, связываясь с нуклеиновыми кислотами и вызывая наследственные изменения клетки.

Вирусная природа некоторых злокачественных и доброкачественных новообразований несомненна, однако для объяснения происхождения всех злокачественных новообразований под влиянием вирусов нет оснований.

Установление факта, что в механизме действия вируса лежит действие нуклеиновой кислоты, то есть химического вещества, сближает эту вирусную теорию рака с полиэтиологической теорией генеза рака и открывает перспективы создания единой теории происхождения опухолей.

Вирусы, вызывающие рак

Всемирной организацией здравоохранения вирусы, вызывающие рак, были разделены на три группы: мелкие вирусы (вирусы группы папова, аденовирусы); величиной 70–100 ммк — вирус саркомы Рауса, вирус лейкоза млекопитающих и птиц, вирусы рака молочной железы у мышей; крупные . К ним относятся вирусы фибромы кроликов, контагинозного моллюска и .

Как правило, вирусы, вызывающие рак, вызывают опухолевую трансформацию, сопровождающуюся включением генома вируса в геном клетки. Часть вирусного генома в опухолевых клетках активна и определяет синтез нескольких специфических антигенов, локализующихся на поверхности клеток (специфический трансплантационный антиген) и в ядре (так называемый ). В клетках опухолей, индуцированных. вирусами (аденовирусы и вирусы группы папова), синтеза полных вирусных частиц обычно не происходит, но такой синтез может быть индуцирован специальными экспериментальными приемами. В клетках лейкозов и опухолей, индуцированных вирусами, может иметь место синтез полных вирусных частиц.

Мелкие вирусы, вызывающие рак. Аденовирусы человека и животных представляют собой вирусы с частицами размером 70–75 ммк. Некоторые типы аденовирусов (типы 12 и 18), выделенные от человека, а также некоторые аденовирусы, выделенные от птиц и обезьян, вызывают опухоли через 1–2 месяца после введения новорожденным сирийским хомячкам и (реже) крысам и мышам. В культуре клеток хомячка эти вирусы вызывают опухолевую трансформацию. Данных об опухолеродной активности этих вирусов для их природных хозяев нет.

Вирусы группы папова — вирусы размером около 45 ммк. К ним относятся вирус полиомы, вирус и вирусы папиллом человека, кролика, рогатого скота и других животных.

При заражении вирусом полиомы эмбриональных культур мыши наблюдается продуктивная вирусная инфекция, завершающаяся формированием в ядре клеток большого числа вирусных частиц и разрушением большинства клеток (цитопатогенный эффект); небольшая доля выживших клеток претерпевает опухолевую трансформацию. При заражении эмбриональных клеток сирийского хомячка продуктивная инфекция не наблюдается, в большинстве клеток отмечается абортивная вирусная инфекция, при которой свойства клеток временно меняются, но через некоторое время возвращаются к норме. У небольшой части клеток через несколько месяцев происходят включение генома в геном клетки и стойкая трансформация.

опухолеродные вирусы, вызывающие рак (онкорнавирусы, лейковирусы) образуют частицы диаметром 60–80 ммк: внешняя оболочка этих вирусов содержит липиды. Вирусная частица содержит ряд ферментов (так называемые обратные транскриптазы), которые после попадания вируса в клетку могут вызывать синтез ДНК на цепи вирусной РНК.

Эффективность трансформации клеток, вызываемой в культуре некоторыми вирусами, очень высока: вирус куриной саркомы или вирус мышиной саркомы могут вызывать трансформацию 80–100% клеток культур за короткий срок (3–4 дня). Во многих случаях вирусы, вызывающие рак существуют в латентном состоянии и передаются следующему поколению через половые клетки или через молоко при вскармливании (вертикальная передача). Различают несколько групп вирусов.

Для каждой группы характерны общий группоспецифический антиген и антигены, специфичные для каждого варианта вируса.

а) Группа вирусов лейкозов — саркомы птиц. Сюда входят вирус саркомы мышей и вирусы лейкозов кур, разные штаммы. Вирус саркомы кур Рауса вызывает в короткий срок (от 1 до 3–8 недель) опухоли на месте введения у кур. Некоторые варианты вируса Рауса вызывают саркомы также при введении новорожденным и взрослым млекопитающим (обезьяны, мыши, крысы, морские свинки, хомячки), а также при введении некоторым пресмыкающимся. Лейкозные вирусы вызывают у кур разные варианты лейкоза (миелобластоз, эритробластоз).

б) Группа вирусов лейкозов — саркомы мышей. Вирус саркомы (варианты Молони и Харвея) выделен из опухолей мышей и уже через несколько дней вызывает разрастание саркоматозных клеток у мышей, крыс, хомячков. Вирусы лейкозов мышей существуют во многих вариантах, различающихся по своей патогенности: вирус Гросса вызывает лимфатический лейкоз, патогенен лишь для новорожденных мышей. Вирус Молони вызывает также лимфатический лейкоз у новорожденных мышей, но патогенен и для взрослых мышей. У мышей, зараженных вирусом осповакцины, удалось выделить вариант лейкозного вируса, вызывающий ретикулез и гематоцитобластоз (вирус Мазуренко). Некоторые варианты лейкозных вирусов вызывают лейкоз при заражении и мышей, и крыс.

г) Вирус рака молочных желез мышей (вирус Биттнера, фактор молока) Крупные вирусы, вызывающие рак, принадлежат к особой группе. Они близки по структуре к вирусам группы оспы. Эти вирусы вызывают преимущественно доброкачественные опухоли или опухолевидные разрастания клеток, которые могут регрессировать. В клетках этих разрастаний обнаруживаются вирусные частицы. К этой группе относятся вирусы фибромы и миксомы кроликов, а также обезьян.

— Откуда появляются онкологические заболевания?

— Рак — болезнь генома. Это значит, что его вызывают определенные изменения в генах, которые контролируют работу наших клеток, особенно то, как они растут и делятся. Определенные генные изменения приводят к тому, что клетки ускользают от контроля роста и деления, начинают усиленно и ненормально делиться, расти и становятся раком.

Раковые клетки имеют больше генетических изменений, чем нормальные. При этом онкология каждого человека имеет уникальную комбинацию генетических изменений.

Поскольку опухоль растет, происходят дополнительные вторичные изменения. Даже внутри одной и той же опухоли раковые клетки могут иметь разные генетические изменения. Это явление называется гетерогенностью опухоли.

— Как в целом происходят поломки в генах и можно ли их починить в масштабе человечества?

— Ген представляет собой участок ДНК. Соответственно, поломка гена — поломка структуры ДНК. Есть много разных видов изменений ДНК: некоторые из них затрагивают только одну единицу ДНК, называемую нуклеотидом. Один нуклеотид может быть заменен другим или полностью отсутствовать.

Другие изменения включают в себя большие отрезки ДНК и могут подразумевать перестановки, потери или удвоение длинных участков молекулы.

Иногда изменения затрагивают не последовательность самой ДНК, а добавление или удаление химических меток, называемых эпигенетическими модификациями.

Починить поломки гена в масштабах человечества — задача привлекательная, но крайне сложная и, к сожалению, в настоящее время практически нереализуемая. Развитие инструментов для исправления мутации в гене сильно отстает от методов диагностики.

А с учетом того, что у каждого онкологического пациента свой индивидуальный набор генетических изменений в опухоли, задача становится еще более сложной. Проводятся различные исследования и разработки, но ни один из изучаемых методов пока не нашел практического применения.

— Каковы механизмы наследования онкологических заболеваний?

— Генетические изменения, которые способствуют развитию рака, могут быть унаследованы от наших родителей, если эти изменения присутствуют в половых клетках (яйцеклетки и сперматозоиды).

Такие изменения, называемые изменениями зародышевой линии (герминогенные), обнаруживаются в каждой клетке потомства.

Унаследованные генетические мутации играют основную роль примерно в 5-10% всех случаев рака. Исследователи связывают генетические мутации в генах более чем с 50 наследственными синдромами, которые могут предрасполагать к развитию определенных видов рака.

При этом даже если в семье присутствует мутация, предрасполагающая к раку, не у всего потомства он обязательно развивается.

Вот несколько примеров генов, которые могут играть роль в наследственных раковых синдромах — наследственные мутации в генах BRCA1 и BRCA2 приводят к синдрому рака молочной железы и яичников, онкологии поджелудочной и предстательной желез; TP53 продуцирует белок, подавляющий рост опухолей, который приводит к более высокому риску развития некоторых видов рака; мутации в гене PTEN связаны с синдромом Коудена, наследственным заболеванием, которое увеличивает риск рака молочной и щитовидной желез, эндометрии и других типов рака.

Генетические тесты могут определить, есть ли у человека с признаками ракового синдрома наследственная мутация. Эти тесты также могут показать, унаследовали ли члены семьи ту же мутацию.

Иногда кажется, что рак, не связанный с наследственными мутациями, возникает и в семьях. Действительно, общая среда или образ жизни (например, употребление алкоголя, курение) могут вызывать развитие подобных видов рака среди членов одной семьи.

— Возможна ли профилактика? Каковы ее перспективы: можно ли предупредить развитие рака?

— Обычно невозможно точно узнать, почему у одного человека развивается онкология, а у другого — нет. Исследования показали, что определенные факторы риска, такие как воздействие химических или других веществ, а также определенные типы поведения могут увеличить шансы развития рака. Они также включают неконтролируемые факторы, такие как возраст и историю семьи.

Профилактика — это комплекс мер, направленных на минимизацию факторов риска и усиление факторов защиты. Разберем основные факторы и возможные меры профилактики.

Доказано, например, что употребление алкоголя может увеличить риск развития онкологии рта, горла, пищевода, гортани, печени и молочной железы. Риск заболеть намного выше среди тех, кто пьет алкоголь и курит.

Курение, кстати, является главной причиной смерти от рака, вызывающее множество его типов, включая рак поджелудочной железы, толстой и прямой кишки и другие. Нет никакого безопасного способа использования табака.

А вот у людей, бросивших курить, независимо от их возраста, есть существенная прибавка в ожидаемой продолжительности жизни. Кроме того, прекращение курения на момент постановки диагноза рака также снижает риск смерти.

Одним из потенциальных источников воздействия ионизирующего излучения является медицинское (рентген, КТ и т. п.), а еще природный газ радон в подвалах домов. Важными стратегиями профилактики является ограничение ненужных КТ и других диагностических исследований, а также снижение доз облучения.

Эстрогены, женские половые гормоны, — известные канцерогены. Хотя эти гормоны играют важную физиологическую роль как у женщин, так и у мужчин, они также связаны с повышенным риском некоторых видов онкологии (молочной железы, эндометрии).

Поэтому женщина, которая думает о менопаузальной гормональной терапии, должна обсудить возможные риски и преимущества со своим врачом.

Исследования также показали, что риск развития рака молочной железы у женщины может быть связан с ранними менструациями, поздним наступлением менопаузы, поздней первой беременностью или решением никогда не рожать, что также связано с экспозицией половых гормонов. Роды же, напротив, являются в этом смысле защитным фактором.

Определенные возбудители инфекции также могут вызвать рак или увеличить его риск. Например, вирус папилломы человека ассоциирован с раком шейки матки, вирус гепатита С — с раком печени.

Этот факт явился основанием для разработки и внедрения вакцинопрофилактики. В частности, вакцина против вируса папилломы человека уже продемонстрировала превосходные результаты по снижению смертности от рака шейки матки.

Ученые изучили много продуктов питания на предмет увеличения или уменьшения риска рака. За редким исключением эти исследования не показали каких-либо окончательных результатов, способствует ли употребление в пищу того или иного продукта риску развития онкологии или, напротив, предотвращает этот риск.

При этом избыточное питание в целом может оказать негативное влияние. Так, у людей с ожирением повышается риск развития онкологии молочной железы, толстой и прямой кишки, матки, пищевода, почки, поджелудочной железы и желчного пузыря.

— Как обнаружить заболевание на ранней стадии, какие регулярные обследования надо проходить?

— Обнаружить рак на ранней стадии, до появления симптомов, помогают скрининговые тесты. Но важно помнить, что когда ваш врач предлагает провести скрининг, это не всегда означает, будто он думает, что у вас онкология.

Существуют разные виды скрининговых тестов. Например, осмотр пациента на предмет общих признаков и симптомов, необычных образований или проявлений, изучение истории его здоровья, перенесенных заболеваний и методов лечения.

Скрининговыми тестами также можно считать лабораторные анализы образцов тканей, крови, мочи или других веществ в организме, процедуры визуализации внутренних органов (рентгенография, УЗИ, КТ и т. д.) и генетические тесты на предмет определенных генных мутаций.

Каждый скрининг-тест имеет как преимущества, так и недостатки. Также возможны ложноположительные или ложноотрицательные результаты скрининга.

Важно, чтобы пациенты понимали преимущества и недостатки скрининговых тестов и делали осознанный выбор. Перед проведением какого-либо обследования важно обсудить это со своим врачом и вместе принять решение.

— Какие существуют новые возможности в терапии и как меняется статистика смертности?

— Новые возможности лечения далеко не единственный фактор, который влияет на статистику смертности. Недавно были опубликованы результаты наблюдения показателей и тенденций развития рака в США за период с 1991 по 2016 год.

В течение 25 лет смертность от рака снизилась на 27% с неуклонным ежегодным показателем падения примерно в 1,5% после своего пика в 1991 году (215,1 случая смерти на 100 тысяч).

Снижение смертности от рака за последние десятилетия в США явилась в первую очередь результатом неуклонного сокращения курения, популяризации здорового образа жизни, а также успехов в раннем выявлении и лечении.

Социально-экономическая обстановка также имеет колоссальное влияние. Так, в США жители малообеспеченных округов испытывают существенные проблемы с наиболее предотвратимыми раковыми заболеваниями.

Например, смертность от рака шейки матки среди женщин в бедных округах в США вдвое выше, чем среди женщин в обеспеченных. Похожая статистика у мужчин: смертность от рака легких и печени более чем на 40% выше среди мужчин, живущих в бедных округах, по сравнению с сильным полом в обеспеченных округах.

В России же в 2017 году от рака умерли 26 506 больных (в два раза больше чем в 2005 году), не состоявших на учете в онкологических учреждениях. Доля больных, умерших в течение первого года после установления диагноза, составила 22,5%, при этом при снижении среднероссийского показателя в ряде регионах динамика отрицательная.

Все это говорит о неудовлетворительном состоянии прежде всего диагностики, включая ранней, и по-прежнему, свидетельствует о необходимости разработки и внедрения эффективной национальной онкологической программы.

— Что такое таргетная терапия, как она работает? Почему лечение убивает опухоль, а не здоровые клетки?

— Таргетная терапия в онкологии зарекомендовала себя весьма эффективным и перспективным методом лечения. Основа такого подхода —целенаправленное воздействие на определенные мишени, которыми наделены именно клетки опухоли.

В отличие от химиотерапии таргетная действует сугубо на ткань новообразования, практически не оказывает влияния на другие органы, поэтому и вероятность побочных и токсических эффектов сведена к минимуму, а эффективность при этом сопоставимая и даже превосходящая.

— Может ли возникнуть у новообразований устойчивость к препаратам?

— Может. Происходит это потому, что раковые клетки способны продолжать мутировать, становясь все более и более ненормальными. При этом некоторые мутации делают клетки устойчивыми к лекарственному лечению.

Если это происходит, врач назначает другую схему терапии. К сожалению, иногда опухоль развивает устойчивость ко многим препаратам одновременно. Врачи называют это множественной лекарственной устойчивостью.

— В каких случаях и почему рак возвращается?

— Спустя какое-то время после терапии онкология может вернуться, чему есть много причин. Одна из них заключается в том, что первоначальное лечение не избавило от всех раковых клеток и оставшиеся превратились в новую опухоль.

Некоторые раковые клетки могли остаться после операции, а некоторые уже оторвались от первичной опухоли, но были слишком маленькими, чтобы их можно было увидеть (микрометастазы).

Хирурги делают все возможное, чтобы удалить весь рак во время операции. Но всегда есть риск, что клетки останутся. Поэтому может быть рекомендована дополнительная терапия, направленная на предотвращение рецидива и контроля микрометастазов.

Если пациент остается в полной ремиссии в течение пяти лет или больше, некоторые врачи могут сказать, что он вылечен. Для большинства раковых образований рецидивы происходят в течение первых пяти лет после лечения.

Однако некоторые раковые клетки могут остаться в теле много лет после лечения. И существует риск, что рак вернется позже. Поэтому рекомендуется многолетнее наблюдение у врача.

— Возможно ли полное восстановление организма после лечения?

— Возможно. Каждый пациент с нетерпением ожидает того дня, когда доктор скажет, что лечение, наконец, завершено. В этот момент начинается новый важный этап.