Вирусные энцефалиты и менингиты сорокина

#справочн ик_болезней@medical_books
Вирусные инфекции головного мозга (Энцефалит, Энцефаломиелит, Вир усный менингит)

Показать полностью…
Энцефалит - воспаление головного мозга, обычно вызываемое вир усом (вир усный энцефалит).

Энцефаломиелит - воспаление как головного, так и спинного мозга, также чаще вызванное вир усом.

Вир усный менингит - воспаление мозговых оболочек (оболочек,­ окр ужающих головной и спинной мозг), вызываемое вир усом.

Вирусные заболевания головного мозга сопровождаются тремя видами симптомов. Одни заболевания протекают легко, провоцируя повышение температуры тела и чувство общего недомогания, часто без определенных симптомов. Другие, например вирусный менингит, обычно вызывают повышение температуры тела, головную боль, рвоту, слабость и ригидность затылочных мышц. Третьи, например энцефалит, нарушают нормальные функции мозга, что приводит к изменениям личности, судорогам, слабости одной или нескольких групп мышц, cпутанности сознания, сонливости, которая может перерастать в кому, и симптомам менингита.

Некоторые вирусы провоцируют появление дополнительных симптомов. Например ранние стадии энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, часто сопровождаются судорогами, а цереброспинальная жидкость больного содержит помимо лейкоцитов эритроциты, что не характерно для других, более легко протекающих вирусных заболеваний. Этот вирус приводит также к отеку височной доли головного­ моз­га, который можно довольно рано диагностировать с при­менением магнитно-резонансной томографии (MРТ). Компьютерная томография (КТ) позволяет выявить измене­ния только после того, как произошли тяжелые повреждения.
Все симптомы: Повышенная сонливость, Ригидность затылочных мышц, Спутанное сознание,
Причины

Головной и спинной мозг могут быть поражены разными вирусами, в том числе вирусом герпеса и вирусом, вызывающим паротит (свинку). Одни заболевания возникают при контактах с больными, а другие - при укусе зараженными насекомыми.

Некоторые вирусы не повреждают непосредственно головной или спинной мозг, а провоцируют иммунные реакции, которые приводят к воспалению этих органов. Такая разновидность энцефалита (параинфекционный, или постинфекционный, энцефалит) может развиваться после кори, ветряной оспы или краснухи. Воспаление обычно возникает через 5-10 дней после начала вирусной инфекции и может вызывать тяжелое поражение нервной системы.

В очень редких случаях воспаление мозга проявляется спустя недели, месяцы или годы после вирусной инфекции. Примером является подострый склерозирующий панэнцефалит - воспаление мозга, которое иногда наблюдается после кори и чаще встречается у детей.
Диагностика

Сначала врачу бывает трудно отличить вирусный или асептический менингит от бактериального, а энцефалит может напоминать много других болезней, вызывающих нарушение функции мозга. При первом признаке любого из этих состояний врач стремится точно определить причину заболевания. Для этого почти всегда делают люмбальную пункцию, чтобы оценить изменения цереброспинальной жидкости: при вирусных инфекциях количество лейкоцитов в ней увеличивается, но бактерии отсутствуют. Идентификация вирусов в цереброспинальной жидкости трудна и занимает много дней.

Врачи используют также иммунологические исследования, которые позволяют выявлять антитела против вирусов, но даже с их помощью вирус удается идентифицировать менее чем в половине случаев. Врач может назначить КТ или МРТ, чтобы убедиться, что симптомы не вызваны абсцессом мозга, инсультом или образованием гематомы, аневризмы или опухоли.
Список методов диагностики: Антитела крови, Компьютерная томография (КТ), Магнитно-резонансная томография (МРТ), Спинальная пункция,
Лечение

Вирусные инфекции, не вызывающие определенных симптомов, обычно не требуют лечения, но при более тяжелых заболеваниях необходимы противовирусные лекарства. Ацикловир помогает справиться с вирусом простого герпеса и неэффективен в отношении большинства других вирусов.

Многие люди, перенесшие вирусные заболевания мозга, полностью выздоравливают. Это зависит в значительной степени от вида вируса. Герпетический энцефалит вызывает тяжелое повреждение мозга, но может быть вылечен с помощью ацикловира. Чтобы гарантировать выздоровление, лечение надо начать до того, как разовьется кома. У детей первого года жизни велика вероятность необратимого повреждения мозга. У детей младшего возраста выздоровление занимает более длительный период, в то время как взрослые обычно восстанавливаются быстро. Деменцию, вызванную вирусом СПИДа, можно замедлить с помощью зидовудина. Течение прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии иногда приостанавливает цитарабин, но в самом лучшем случае эти лекарства только замедляют развитие болезни.

Мен ингит: как снять лапш у с ушей, при этом их не отморозив.

В России быт ует немало мифов о менингите. Поэтом у вот вам пост об этом заболевании.

Честно говоря, за всю свою практик у мне не раз у не приходилось сталкиваться с соотечественниками, которые имели достоверное представление о том, что такое "менингит".
Показать полностью… При этом всякий слышал анекдотический миф о том, что менингит поджидает любого, кто разг уливает на морозе без шапки. Меня, например (я не нош у шапок), с юности звали "другом менингита" :).

Итак, что же такое менингит?

Менингит – это воспаление паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга (от греч. мeninx – мозговая оболочка). Входными воротами для возбудителей менингитов чаще всего являются носоглотка и кишечник, откуда они и попадают в кровь, а из крови в цереброспинальную (=спинномозговую) жидкость.

Менингит могут вызвать различные микроорганизмы: бактерии, вирусы, гораздо реже – грибы, простейшие, гельминты. Точный диагноз ставят по анализу спинномозговой жидкости.

Сразу скажу, что менингитом болеют в основном дети.

Симптомы менингитов, независимо от их возбудителя, схожи и включают:

1) общеинфекционные: лихорадка, недомогание, боли в мышцах, покраснение лица (нередко с бледным носогубным треугольником) и др.;

2) менингиальные и общемозговые:

головная боль (как правило, распирающего характера), обусловленная раздражением мозговых оболочек; боль передается по тройничному и блуждающему нервам;

рвота, обусловленная повышением черепно-мозгового давления вследствие избыточной выработки цереброспинальной жидкости сосудами воспаленной мягкой мозговой оболочки;

возможны спутанность и угнетение сознания и эпилептические припадки;

специфическими менингиальными симптомами являются:

- всегда отмечается резко развивающаяся ригидность (= тугоподвижность) мышц шеи (не удается согнуть больному голову так, чтобы подбородок достал грудину);

- часто отмечается ригидность мышц конечностей, выявляемая приемом Кернига (больного кладут на спину, сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставе, а потом пытаются разогнуть только в колене; при этом нога в колене полностью не разгибается);

- несколько реже отмечаются симптомы Брудзинского (верхний с-м Б. заключается в том, что лежащий больной пассивно сгибает ногу при попытке наклонить его голову, а нижний с-м Б. проявляется тем, что больной пассивно сгибает и вторую ногу при проверке симптома Кернига);

- к менингиальным симптомам можно отнести и общую повышенную чувствительность больных (непереносимость яркого света, громких звуков, прикосновений к коже).

Если вы наблюдаете подобные симптомы, срочно вызывайте скорую!

Подавляющее большинство всех менингитов – вирусные. Когда вы слышите, что чей-то ребенок перенес менингит, речь, скорее всего, идет именно о вирусном менингите. Вирусные менингиты являются серозными (асептическими).

Заражение такими вирусами происходит в основном контактным путем, проще говоря, – при засовывании пальцев, выпачканных выделениями (слюной, носовой слизью ("сопли"), фекалиями) от носителя инфекции, в нос и в рот. Так вирусы проникают в носоглотку и в кишечник, а оттуда в кровь и далее в спинномозговую жидкость.

При этом у 99% людей в цереброспинальную жидкость вирус все-таки не пробирается и никакого заболевания не вызывает. Для развития вирусного менингита человек должен быть генетически и иммунно предрасположен. Поэтому, хоть заболевание и передается от больного человека к здоровому, находиться рядом с больным вирусным менингитом безопасно. А вот помыть руки после контакта с телом и выделениями больного не помешает. Неношение шапки тут особой роли не играет, и заражение, как правило, происходит в теплых помещениях. Общее переохлаждение, конечно, может вызвать стресс и тем самым ослабить иммунную защиту против вирусов, но если человеку с детства внушать страх к любому сквознячку, стрессироваться он будет и от легкого дуновения ветерка!

Как правило, вирусный менингит длится 7-10 дней, а затем проходит сам собой. Чаще такой менингит выглядит как тяжелая простуда.

Никакого специального лечения такой менингит не требует. Температуру и боль снимают тем же парацетамолом (Панадолом).

Здесь все гораздо серьезней! Бактериальные (= гнойные) менингиты способны вызывать различные бактерии, но на практике почти все они обусловлены проникновением в оболочки мозга трех возбудителей:

- гемофильной палочки (Haemophilus influenzae);
- пневмококков (Streptococcus pneumoniae);
- менингококков (Neisseria meningitidis).

Здесь разным странам повезло по-разному. Каким-то с климатом (менингококковый менингит процветает в жарких странах), а каким-то с цивилизацией. Последнее заключается в следующем:

По данным ВОЗ за 2008г в развитых странах против гемофильной палочки привиты 92% детей, в развивающихся – 42% и в бедных – 8%. Куда отнести Россию, судите сами: если в США и Европе благодаря прививкам количество гемофильных менингитов снизилось на 99%, то в России гемофильная палочка по-прежнему вызывает 48,3% всех бактериальных менингитов! За что мы так не любим своих детей, не знаю. При этом вакцина предлагается в любой нормальной поликлинике!

Та же примерно ситуация и с пневмококковым менингитом. Пневмококков, правда, очень много разновидностей (до 90 серотипов), а потому вакцина поливалентная и не столь эффективная, как гемофильная. Однако такая вакцинация значительно снизила заболеваемость пневмонией и пневмококковыми менингитами у детей до 3 лет и стариков в развитых странах. Эффективность вакцинации у здоровых людей составляет не менее 80%, у пожилых колеблется от 60 до 70%. Работает пневмококковая вакцина около 5 лет. В России пневмококки ответственны за 13, 3% всех бактериальных менингитов! И опять же вакцина совершенно доступна!

Отдельно и подробно раскрою тему самых опасных менингококковых менингитов. В России они достаточно редки, поскольку тяготеют к странам с жарким и влажным климатом, где в воздухе стоит много пылевой взвеси. Так, в 2005 г менингококковые инфекции у нас зарегистрировали у 3485 человек (2290 из них - дети). В развитых странах такой менингит еще более редок, но с учетом того, что гемофильную палочку и пневмококков они успешно бьют вакциной, в статистике менингококки играют первую скрипку и там.

Опять-таки никакое переохлаждение головы в заражении роли не играет! Менингококки очень неустойчивы во внешней среде, а потому заразиться ими не так уж просто. Заражение происходит в теплой среде при тесном контакте с выделениями (слюна, мокрота) носителя или больного.

Менингококковый менингит особенно распространен в субсахарной Африке (так называемый менингитный пояс). В этих странах около 10% всех людей являются бессимптомными носителями менингококков и заболевание здесь часто приобретает размах эпидемий (в англоязычной литературе менингококковый менингит называют эпидемическим). Заболевают только генетически предрасположенные или иммунодефицитные люди. Ежегодно в мире регистрируется более 300 000 случаев менингококкового менингита.

В заболеваемости наибольшую роль играют 5 разновидностей (серогрупп) менингококков: A, B, C, Y и W-135. В Америках и Европе преобладают менингококки В и С, в Африке и Азии доминирует серогруппа А и немного С, а в последние годы зафиксированы эпидемии серогрупп Y (в Сев. Америке) и W-135 (в Саудовской Аравии и Буркина-Фасо). Эпидемия в Саудовской Аравии была связана с хаджем и теперь для получения визы в эту страну надо предоставить справку, что вы не больны менингитом, а для участия в Хадже надо предъявить и справку о вакцинации против менингитов A,C,Y,W-135.

Смертность от менингококкового менингита составляет около 50% в развивающихся и бедных странах и около 10% в странах развитых. К менингококкам наиболее восприимчивы малыши (по мере угасания пассивного иммунитета, заимствованного у матери). Также некоторый рост заболеваемости отмечается в подростково-юношеском возрасте

Лечат все бактериальные менингиты антибиотиками. Чем раньше назначены антибиотики, тем больше шансов поправиться.

Лучшим средством профилактики менингококкового менингита также является вакцина. Перед путешествием в страны менингитного пояса обязательно привейтесь.

В России доступны такие вакцины:
1) русская (моновалентная А и двухвалентная А+С)
2) французская МЕНИНГО А+С (Sanofi Pasteur)
3) британская и бельгийская Менцевакс ACWY (ГлаксоСмитКляйн) – лучший выбор для путешественников.

Вакцина делается однократно. Поскольку эти полисахаридные вакцины не формирую долговременной Т-клеточной памяти, прививочного иммунитета хватает только на 3 года, после чего вакцину повторяют.

Если вы были в прямом контакте с больным менингококковым менингитом целесообразно для профилактики пропить антибиотики (на Западе назначают рифампицин, цефтриаксон или ципрофлоксацин). Принимать их надо только по рекомендациям врача.

1) Подавляющее большинство всех менингитов – вирусные. Они проходят сами по себе и никакого лечения не требуют.
2) Бактериальный менингит – нечастая, но потенциально смертельная инфекция. При выявлении менингиальных симптомов надо незамедлительно вызвать скорую.
3) Неопасный вирусный и смертельный бактериальный менингиты имеют схожую клиническую картину, и отличить один от другого может только врач.
4) Лучшая защита от опасных бактериальных менингитов – это вакцины.
5) Заражение менингитами, как правило, происходит в теплом месте при контакте с выделениями больных или носителей. Переохлаждение головы никак напрямую с менингитами не связано (зато связано с обморожением ушей :).

#мед_стать и@medical_books
Имм унология
Герпесвир усы человека – системная, интегративная,лимфопролиферативная имм уноонкопатология

Мир в наши дни так быстро движется вперед, что не успевает человек заявить о невозможности
решения какой–либо задачи, как его перебивает др угой, уже решивший ее
Элберт Хаббард

90% реципиентов обнаруживаются признаки ЦМВИ, у 10% – клинически выраженная ЦМВИ, у 20% – ЦМВ–пневмония, в 90% случаев приводящая к летальному исходу. Кроме передачи вируса от донора к реципиенту активизация латентного ННV–5 происходит при назначении иммуносупрессивной терапии в сочетании со стероидами и антибиотиками. ННV–5 способен вызывать иммуносупрессию, снижая число Т–хелперов в организме. До открытия ВИЧ в 1981 г. ННV–5 считался ведущим вирусным агентом, вызывающим иммунодефицитное состояние.
Группы риска в отношении ЦМВИ: медицинские работники, беременные, новорожденные, дети с их незрелой иммунной системой, реципиенты крови и органов, онкологические больные, пациенты с иммунодефицитным состоянием.
Вирус герпеса человека 6–го типа (ННV–6)
Выделен из В–лимфоцитов периферической крови больных с лимфопролиферативными (Т–клеточная лимфома, острая лейкемия, ангиоиммунобластоидная лимфаденопатия) и иммунодефицитными (СПИД) заболеваниями. Изначально назван В–лимфотропным вирусом человека (HBLV). Позднее показан преимущественный тропизм к Т–клеткам. Переименован в ННV–6. ННV–6 содержит гены, гомологичные соответствующим последовательностям HCMV и ряда представителей подсемейства α–herpesvirinae. Антигенных связей с другими герпесвирусами не обнаружено.
Изолированы 2 варианта: ННV–6 A и ННV–6В, отличающиеся по 9 генам. Различаются между собой по клеточному тропизму in vitro, рестрикционному эндонуклеазному профилю, нуклеотидной последовательности, причастности к различным заболеваниям. Сегменты генома отличаются в пределах 4–25% по группам.
Процесс созревания ННV–6 отличается от такового у остальных герпесвирусов тем, что в клеточной мембране инфицированных им клеток отсутствуют вирусные гликопротеины. СD4+ Т–лимфоциты инфицируются как вариантом ННV–6А, так и ННV–6В, тогда как СD8+ Т–клетки эффективно инфицируются лишь ННV–6А.
Как и другие вирусы герпеса человека, ННV–6 способен к персистированию в организме хозяина после первичного инфицирования. Персистенция включает как собственно латентное состояние (отсутствует продукция инфекционного вируса), так и хроническую репликацию на низком уровне в различных анатомических зонах. Если слюнные железы и ткань мозга – площадки для персистирования ННV–6, то

Вирусные энцефалиты (ВЭ) составляют до 80–89% среди всех этиологических агентов, вызывающих ВЭ [1, 2]. 11–12% составляют другие инфекционные агенты (спирохеты, бактерии, риккетсии, анаплазмы, эрлихии, простейшие, грибы, гельминты) 5. ВЭ у детей отличаются особой тяжестью течения, что часто приводит к стойкому очаговому неврологическому дефициту, а в дальнейшем – к отставанию в психоневрологическом развитии [4, 6, 7].

Цель исследования. Провести обзор литературы для уточнения аспектов распространенности и этиологии развития вирусных энцефалитов на современном этапе.

По данным клиники нейроинфекций НИИДИ (г. Санкт-Петербург) частота случаев развития энцефалитов за последнее время возросла до 20%. Так, при анализе 303 случаев в возрасте до 18 лет с ВЭ (Иванова Г.П. с соавт. 2013) было отмечено, что в 76,4% случаев в этиологической структуре доминировали вирусные агенты. ВЭ, вызванные вирусом клещевого энцефалита (КЭ), наблюдались в 9,4% случаев, энтеровирусные энцефалиты составили 6,7% [4, 8].

Представляет интерес анализ результатов о распространенности ВЭ зарубежными авторами [9]. Ими было отмечено, что в 30% у больных ВЭ возбудителем был инфекционный агент, а в 8% случаях – ассоциация возбудителей. Из них энтеровирус подтвержден у 13% больных, микоплазма пневмонии – у 8%, вирус простого герпеса составил 6%, цитомегаловирус (ЦМВ) – 2%. В то же время иммунноопосредованный/аутоантитело-ассоциированный энцефалит был диагностирован у 34% пациентов детского возраста.

В США ежегодно регистрируется более 20 000 случаев ВЭ, большая часть которых вызывается арбовирусами. С распространением лихорадки Западного Нила в США арбовирусы стали самой частой причиной ВЭ в этой стране [2, 5].

В обзоре российских авторов (Петров А.А. с соавт. 2015) проводится эпидемиологический анализ эпидемических вспышек, вызванных возбудителями американского конского энцефалита. Восточный энцефаломиелит лошадей (ВоЭМЛ), вирусы энцефаломиелита лошадей (ВоЭМЛ) и Венесуэльский энцефаломиелит (ВЭ) являются этиологическими агентами опасных трансмиссивных заболеваний, которые обычно сопровождаются лихорадкой и неврологическими симптомами. Среди альфавирусов нового света вирус ВЭ представляет наибольшую опасность для людей и домашних животных. В настоящее время энзоотические штаммы ВЭ играют все большую роль в качестве этиологических агентов заболеваний человека. Большинство случаев ВЭ у людей в эндемичных регионах в межэпидемический период вызваны заражением вирусом ID подтипа ВЭ. Возможность возникновения новых эпидемических вспышек ВЭ определяется мутациями штаммов подтипа ID в подтип IC, и в настоящее время они представляют потенциальную угрозу как этиологический агент заболевания. Несмотря на низкую заболеваемость, ВЭ и ВоЭМЛ являются проблемой для здравоохранения из-за относительно высокой частоты летальных исходов заболевания.

Диагностируемые вирусными агентами, герпесвирусы составляют доминирующую долю поражения ЦНС и в значительной степени преобладают над другими вирусными возбудителями 11.

По данным ряда авторов, антитела к вирусам простого герпеса выявляются до 100% случаев у жителей земного шара, к вирусу Эпштейна–Барр (ВЭБ) – у 80–95% [2, 3, 5], к ЦМВ – у 70–85% 13.

Следует обратить внимание на исследование Бейдоун с соавторами (Hind A. Beydoun) (2010) [6]. В соответствии с прошлыми исследованиями авторы оценили, что ранее распространенность ВПГ-1 была значительно выше, чем ВПГ-2. Результаты авторов показывают, что инфекция ВПГ-1 распространена у 60%, а инфекция ВПГ-2 – у 19% взрослых в возрасте 18–49 лет. Эти результаты имеют тот же порядок, что и в других промышленно развитых странах. В недавнем исследовании Пебоди A. (Pebody A. 2004) описаны сероэпидемиология ВПГ-1 и ВПГ-2 в восьми европейских странах. Возрастная стандартизованная серопревалентность ВПГ-1 варьировала от 52% в Финляндии до 84% в Болгарии. Среди индивидуумов 12 лет и старше стандартизованная по возрасту серопозитивность ВПГ-2 варьировала от 4% в Англии и Уэльсе до 24% в Болгарии. Исследование является одним из немногих, которое использовало данные, представленные на национальном уровне, в попытке идентифицировать группы высокого риска для инфицирования ВПГ-1 / ВПГ-2 и коинфекции, и первым для создания многокомпонентной логистической модели для социально-демографических и поведенческих корреляций инфекции не только с ВПГ-1 и ВПГ-2. но и для коинфекцией ВПГ-1 / ВПГ-2.

В предыдущем исследовании Ксу с соавторами (Xu F.) (2006) [7] использовались данные Национальной ассоциации по борьбе с вирусными энцефалитами с 1988 по 1994 гг. и с 1999 по 2004 гг. для оценки светских тенденций с ВПГ-1 и ВПГ-2 в популяции США. Авторы показали, что, несмотря на недавнее снижение показателей распространенности ВПГ-1 / ВПГ-2, число пациентов с серопозитивными показателями с ВПГ-1 в 1999–2004 гг. увеличилось. Отмечена значительная доля пациентов с самооцененным генитальным герпесом относительно 1988–1994 гг. (1,8% против 0,4%, р

Энцефалитный менингит – заболевание, развивающееся вследствие проникновения вируса в организм человека. Другое название патологии – менингоэнцефалит.

У больного одновременно выявляется 2 воспалительных процесса: менингит, выражающийся в воспалении коры головного мозга, и энцефалит, при котором воспаляется мозг. В этом и заключается разница между менингитом и энцефалитом. У детей болезнь протекает особенно тяжело, характеризуется рядом необратимых последствий и высокой смертностью.

Причины патологического процесса

В международной классификации заболеваний МКБ-10 патологии присвоен код G04. Менингоэнцефалит у детей и у взрослых имеет инфекционную, аллергическую либо токсическую природу. Когда возбудитель попадает в клетки мозга, формируются очаги воспаления, которые ухудшают микроциркуляцию крови. Увеличивается объём спинальной жидкости, что повышает внутричерепное давление. Оболочки мозга повреждаются, что ведёт к развитию менингеальных симптомов.

Причиной воспаления мозга могут выступать демиелинизирующие болезни, которые приводят к поражению тканей периферической и центральной нервной системы. Обычно болезнь возникает в результате вторжения инфекционных возбудителей:

• бактерий – менингококков, стрептококков, туберкулёзной палочки, листерии;
• вирусов – бешенства, герпеса, клещевого энцефалита, ветряной оспы, кори, арбовирусов.

Возбудители токсоплазмоза и малярии также вызывают развитие менингоэнцефалита.

Примечание! ЛОР-патологии и стоматологические болезни гнойного характера часто приводят к развитию энцефалитного менингита.

Патология может проявляться в первичной и вторичной форме. Первичный энцефалитный менингит развивается после заражения герпесом, сифилисом, бешенством. Вторичная форма развивается как осложнение после перенесённого туберкулёза, ветрянки, краснухи, синусита.

Вирус проникает в организм при укусе клеща либо в результате попадания возбудителя в носоглотку. Способ проникновения инфекции зависит от вирусного типа. Возможен и контактный путь заражения, когда нарушена целостность черепно-мозговых костей.

Менингеальный энцефалит у новорождённых и у маленьких детей диагностируется часто, поскольку детский иммунный статус недостаточно развит. Риск развития заболевания повышается при наличии внутриутробных инфекций, недоношенности. Маленькие дети тяжело переносят болезнь, последствия которой проявляются в неврологических расстройствах.

Классификация

Воспаление мозга протекает в молниеносной, острой, подострой и хронической форме. Молниеносное течение прогрессирует за несколько часов, часто приводя к летальному исходу. Острая и подострая формы характеризуются стандартным для болезни течением. Хронический вариант сопровождается вялым развитием, чередующимся с периодами обострения.

Менингоэнцефалиты дифференцируют и по качеству спинальной жидкости: серозная, геморрагическая, гнойная. Состав и оттенок ликвора указывает на характер воспалительного процесса.

Если делать прививку живой вакциной в момент ослабления иммунных сил, возбудитель может проникнуть через энцефалический барьер, в результате чего возникнет энцефалитный менингит.

Проявления болезни варьируются в зависимости от вида менингоэнцефалита. Различают бруцеллёзный, гриппозный геморрагический, ветряночный, амёбный, герпетический, вирусный и гнойный тип. Грибковый менингоэнцефалит диагностируется реже.

Развивается как осложнение после перенесённого гриппа. Тяжело протекает.

Симптоматика выражается в резком повышении температуры, эпилептических припадках, ознобе, спутанности сознания. Эта форма сложно лечится, обычно вызывает серьёзные осложнения.

Форма может проявляться как отдельное заболевание либо протекать наряду с инфекцией вирусного характера. Опасность этого вида заключается в отсутствии клинических проявлений на начальном этапе развития. Наблюдаются яркие симптомы интоксикации, мозг отекает, сопровождаясь гибелью нейронов.

Этот вид часто диагностируется у младенцев. Инфицирование происходит во внутриутробном периоде либо в процессе родоразрешения. Болезнь способна проявиться даже у людей, имеющих антитела к вирусным штаммам.

Возникает вследствие укуса инфицированного клеща либо после употребления молока заражённых коз и коров. Частота диагностирования возрастает весной и летом, когда насекомые наиболее активны.

Изначально признаки проявляются в повышении температуры, интенсивной боли в голове, рвоте. Через неделю симптоматика дополняется поражением центральной нервной системы, что выражается в неврологических расстройствах.

Редкий вид патологии, характеризуется высокой летальностью. Инфекция в виде мельчайших амёб (простейших) проникает в верхние отделы респираторного тракта. Заражение происходит в водоёмах с пресной водой, посредством питья водопроводной воды.

Возбудитель может находиться на грибах, фруктах, в почве. Инкубационный период длится около 2 недель.

Повреждается мягкая оболочка головного мозга, что влияет на возникновение гранул бруцеллёзного типа. Появляются параличи, наблюдаются психоневрологические нарушения. Требуется продолжительное лечение.

Развитие гнойного менингоэнцефалита происходит в результате вторжения в организм стафилококков, бактерий, менингококков, гемофильной палочки. Обычно патогены проникают в организм через слизистую носоглотки.

Инфекционные агенты повреждают кору головного мозга и мозговые структуры. Риск развития патологии возрастает при иммунодефицитном состоянии, черепно-мозговых травмах, операциях на голове.

Эта форма проявляется вследствие вторичного воспаления мозговых оболочек. Диагностируется у людей с разными видами туберкулёза, а также у детей до года. Заболевание сопровождается систематическими болями в голове, слабостью, раздражительностью, снижением аппетита и качества сна.

Появляется как осложнение перенесённой ветряной оспы у маленьких детей. Протекает в тяжёлой форме. Выражается в развитии судорожных припадков, боли в голове, лихорадки, головокружения.

Как проявляется воспаление мозга

Признаки болезни зависят от причины патологии и масштабов поражения других органов. Латентный период менингитного энцефалита составляет около 2 недель, у некоторых форм инкубационный период продолжается месяц. В эту фазу вирус, находящийся в организме, активно реплицируется и проникает во все ткани.

При судорожных припадках и потере сознания нужно незамедлительно вызвать скорую помощь.

Начинает нарастать температура тела. Мучительная головная боль и рвота свидетельствуют о прогрессировании интоксикационных процессов. Поражение нервной системы выражается в повышении чувствительной восприимчивости, беспокойности. Через несколько дней появляется ригидность мышц затылка, при которой больной не может наклонить голову вперёд из-за сильных болей. У младенцев набухает родничок.

По мере развития болезни нарушаются речевые умения, человеку трудно глотать и дышать. Частота сердечных сокращений постепенно уменьшается, отекает часть мозга, что приводит к смерти.

Диагностические мероприятия

Диагноз выставляется на основе комплексного обследования пострадавшего. Изначально оцениваются клинические проявления. Затем врач проверяет ряд симптомов, свойственных патологии: Кернига, Германа, Брудзинского, Мондонези.

При обследовании новорождённого врач обращает внимание на родничок – он выбухает. Также необходимо провести тест Лессажа, когда малыша приподнимают, держа за подмышечные впадины. При менингоэнцефалите ребёнок не выпрямляет ноги.

Основополагающий диагностический метод – пункция. Специалист производит забор спинномозговой жидкости, прокалывая ткани в поясничном отделе. Оценивается внешний вид биологического материала и его состав. Диагноз подтверждается при увеличенной концентрации белка, понижении количества глюкозы.

Также требуется проведение магниторезонансной томографии, рентгенографии лёгких.

Методы лечения

Терапия энцефалитного менингита производится в условиях медицинского учреждения, пациента помещают в инфекционное отделение. Выбор терапевтических методов зависит от формы патологии.

Бактериальные формы менингоэнцефалита гнойного характера лечатся с помощью антибиотиков: карбапенемов, пенициллинов. Амёбная разновидность требует дополнительного введения противогрибковых препаратов.

Заболевание вирусной этиологии устраняется посредством внутримышечного введения глобулина, интерферона. Детям с герпетической формой болезни назначаются кортикостероиды.

К общим лечебным мероприятиям относится применение:

• инфузий, нормализующих кровяной состав;
• антигистаминных средств – Супрастин, Димедрол;
• ноотропов, восстанавливающих работу центральной нервной системы;
• средств, улучшающих кровообращение;
• поливитаминов;
• седативных препаратов;
• медикаментов противосудорожного действия.

Помимо медикаментозного лечения, больным требуется реабилитационная терапия, которая включает массажи, лечебную физкультуру, иглоукалывание.

Прогноз и последствия болезни

Процент выживаемости при менингеальном энцефалите низок. Болезнь ведёт к развитию необратимых последствий в пожилом и в детском возрасте. При несвоевременном обращении к врачу и сниженном иммунном статусе развиваются такие осложнения, как эпилептические припадки, паралич. Снижается острота зрения и слух. Ухудшаются интеллектуальные способности.

Следствием перенесённого герпетического либо грибкового менингита у детей становится гидроцефалия, задержка психофизического развития. Если наблюдается потеря речевых умений, невозможность глотать и боли в сердце, то вирус повредил черепно-мозговые участки. В таком случае человек умирает.

Людям, перенёсшим менингоэнцефалит, нужно наблюдаться у невролога всю оставшуюся жизнь. Коварность заболевания кроется в сложности выявления первых признаков патологии. Поэтому при обнаружении непривычных симптомов следует проконсультироваться с врачом.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
Заводнова О. С. Особенности лечения и исходы герпетических, кандидозных и кандидо-стафилококковых менингоэнцефалитов у новорожденных // Журнал Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация — 2014.

Зубрицкий М. Г. Хронический герпетический менингоэнцефалит, осложнившийся генерализацией процесса с поражением внутренних органов // Журнал Гродненского государственного медицинского университета — 2006.

Рубин А. Н., Щербук Ю. А., Ляпин А. П. Осложнения гнойных менингоэнцефалитов у детей // Журнал Вестник хирургии имени И. И. Грекова — 2015.