Вирусные геморрагические лихорадки ласса марбурга эбола

В истории немецкого города Марбурга одной из печальных страниц является 1967 год. Именно тогда некоторых работников фармацевтической фирмы, занятой производством многих редких препаратов, неожиданно поразила неизвестная болезнь.

Ей сопутствовали высокая температура, ужасные боли головы, суставов и мышц, рвота и кровавый понос. Но еще одним — и самым страшным — симптомом болезни являлись многочисленные точечные кровотечения, наблюдаемые во всех внутренних органах.

Кроме того, кровь выделялась и наружу через язвы на слизистых оболочках и коже. При этом она абсолютно не сворачивалась, хотя, в то же время, кровеносные сосуды были буквально нашпигованы хлопьями свернувшейся крови. Тела больных, как утверждали очевидцы, превращались в губку, пропитанную кровью.

Вирус Марбург

Странным в этой истории, помимо симптомов болезни, был и тот факт, что почти все жертвы являлись специалистами по инфекционным заболеваниям и хорошо разбирались в болезнях такого ти па. Кроме того, они могли воспользоваться и самыми современными лекарственными препаратами того времени.

И все же в течение короткого времени семь человек стали жертвами странного заболевания, которое к тому же очень быстро развивалось, разрушая при этом практически любую ткань организма: кровь, мышцы, мозг и т.д.

Странная болезнь была также зафиксирована во Франкфурте-на-Майне, и даже в Белграде. У специалистов появилось ощущение, что в Европе вспыхнула новая чудовищная эпидемия. Но все вроде закончилось благополучно: болезнь также внезапно исчезла, как и появилась.

Исследования показали, что причиной болезни является вирус неизвестной природы, имеющий палочковидную форму. По месту, где его впервые обнаружили, вирусу дали название Марбург.

Его геном состоит из одной цепочки РНК, в которой закодирована информация о строении семи белков. И если большинство микроорганизмов проникают в организм человека через слизистые оболочки или посредством паразитов, для нового вируса определенных путей проникновения не было: он мог передаваться и по воздуху, и через уколы, и даже при телесных контактах. Открытой дверью для проникновения в организм для него является любая, даже самая ничтожная рана на коже человека, а также слизистые поверхности, например, глаз.

Прошло восемь лет. И вдруг в 1975 году вирус Марбурга заявил о себе в Зимбабве, Кении, Конго. В июле 1976 года в малонаселенном поселении Нзара на юге Судана вспыхнула настоящая эпидемия болезни Марбурга. В городке Мариди, в больницу которого поступили первые пациенты из Нзары, заболело полторы сотни жителей, большую часть из которых (53%) спасти не удалось.

А в сентябре того же года еще более страшная эпидемия ужасной болезни вспыхнула в Заире. За очень короткий период в 55 деревнях заболело приблизительно 400 жителей, 88% из которых умерли.

В ходе тщательного изучения заболеваний, вспыхнувших на африканском континенте в 1976 году, бактериологи со временем объединили их в одно заболевание — лихорадку Эбола. А вот вопрос — относить ли лихорадку Марбурга к этой группе или считать ее отдельной болезнью, до сих пор остается открытым.

Впрочем, это не единственный и не самый главный нерешенный вопрос, относящийся к данным заболеваниям.

Например, ученые до сих пор не знают, природные популяции каких животных являются резервуаром вирусов этих страшных заболеваний. Одно время считали, что их носителями являются обезьяны.

Действительно, почти всегда, когда находили источник первичного заражения, выяснялось, что им является определенный вид африканских мартышек. По этой причине ученые одно время стали склоняться к мнению, что эти животные являются естественным резервуаром вируса. Но, тем не менее, даже при очень тщательных обследованиях обезьян соответствующих вирусов обнаружить не удалось.

В настоящее время ученые не отказались от версии, что носителями данных вирусов в природных условиях являются какие-то другие животные. В 2007 году вирус Марбург был обнаружен у экземпляров египетских летучих собак, подтвердив подозрение, что этот вид может быть естественным резервуаром вируса.

Неизвестны ответы и на многие другие вопросы, касающиеся этих вирусов. Например: какие механизмы обеспечивают циркуляцию вируса в этих сообществах?

Какими путями он проникает в организм обезьян? Почему некоторые штаммы вируса поражают человеческий организм, а другие, почти идентичные им, для людей абсолютно безвредны? Почему смертельные лихорадки, вспыхнув на короткое время на ограниченной территории, никогда больших пространств не охватывают?

Однако, вероятно, самый животрепещущий вопрос из всего этого перечня: почему этот вирус проявил свои убийственные качества лишь во второй половине XX века?

Ведь симптомы этих лихорадок хорошо заметны. И если бы эпидемии этих болезней случались в Африке раньше, жители континента наверняка бы помнили о них. Да и европейские врачи уже более сотни лет постоянно находятся в Экваториальной Африке.

И, тем не менее, изучение архивов, а также исследование образцов крови и тканей, взятых у пациентов в разные годы, показало, что до начала 1970-х годов заболеваний такого рода у африканцев не наблюдалось.

Вирус Эбола

Иначе говоря, в Африке люди начали болеть лихорадками этого типа лишь после того, как они случились в Европе.

Но вот откуда появились эти вирусы, до сих пор неизвестно. Одно время даже существовала версия, что они имеют искусственное происхождение и являются одним из видов биологического оружия.

А ряд относящихся к этой группе заболеваний был описан под другими названиями еще раньше. К тому же многие из них неплохо изучены.

Геморрагическая лихорадка Эбола

— острое вирусное особо опасное инфекционное заболевание, характеризующееся тяжёлым течением, выраженным геморрагическим синдромом и высоким уровнем летальности.

Возбудитель — Ebolavirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae — один из самых крупных вирусов. Вирион имеет различную форму — нитевидную, ветвящуюся, паукообразную, длина его достигает 12 000 нм. Геном представлен односпиральной негативной РНК, окружённой липопротеиновой мембраной.

В состав вируса входит 7 белков. Вирусы Эбола и Марбург сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. По антигенным свойствам гликопротеинов (Gp) выделяют четыре серотипа вируса Эбола.

Вирус отличается высокой изменчивостью. Пассируют в культуре клеток морских свинок.

Ebolavirus обладает средним уровнем устойчивости к повреждающим факторам внешней среды (рН среды, влажность, инсоляция и т.д.).

Резервуар вируса — грызуны, обитающие возле жилья человека.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Механизмы передачи возбудителя: аспирационный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус обнаруживают в крови, слюне, носоглоточной слизи, моче, сперме. Заражение людей происходит при уходе за больными; в бытовых условиях через руки и предметы обихода, загрязнённые кровью и мочой больного; через медицинские инструменты и, возможно, половым путём. Риск внутрисемейного заражения составляет 3–17%, при нозокомиальной форме — более 50%.

Восприимчивость людей к вирусу Эбола высокая; не зависит от возраста и пола.

Постинфекционный иммунитет относительно устойчивый. Повторные случаи заболевания редки (выявлено не более 5% реконвалесцентов). В эндемичных районах у 7–10% населения выявляют антитела к вирусу Эбола, что свидетельствует о возможности развития субклинических или стёртых форм заболевания.

Ареал распространения вируса — Центральная и Западная Африка (Судан, Заир, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская Республика). Вспышки возникают в основном весной и летом.

Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки и кожа. Вирус проникает в лимфатические узлы и селёзенку, где происходит его репликация с развитием интенсивной вирусемии в остром периоде заболевания с полиорганной диссе- минацией. В результате прямого воздействия вируса и аутоиммунных реакций происходит уменьшение продукции тромбоцитов, поражение эндотелия сосудов и внутренних органов с очагами некрозов и кровоизлияний. Наибольшие изменения происходят в печени, селезёнке, лимфоидных образованиях, почках, железах внутренней секреции, головном мозге.

Инкубационный период длится 2–16 сут (в среднем 7 сут).

Начало заболевания внезапное с быстрым подъёмом температуры тела до 39–40 °С, интенсивной головной болью, слабостью. Характерны выраженная

В период реконвалесценции наблюдают выраженную астенизацию, анорексию, кахексию, выпадение волос, трофические нарушения, психические расстройства.

Специфические признаки, позволяющие диагностировать заболевание по клиническим проявлениям, отсутствуют. Лихорадку Эбола следует предполагать в случаях острого развития лихорадочного заболевания с полиорганными поражениями, диареей, неврологическими и выраженными геморрагическими проявлениями у пациента, находившегося в эндемичной местности или контактировавшего с подобными больными.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют вирусологическими и серологическими методами. Выделение вируса из крови больных, носоглоточной слизи и мочи проводят путём заражения клеточных культур; при электронно-микроскопическом исследовании биоптатов кожи или внутренних органов. Применяют ПЦР, ИФА, РНИФ, РН, РСК и др. Все исследования проводят в специальных лабораториях с IV уровнем биологической безопасности.

Неспецифическая лабораторная диагностика включает проведение общего анализа крови (характерны: анемия; лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом; наличие атипичных лимфоцитов; тромбоцитопения; пониженная СОЭ); биохимического анализа крови (выявляют повышение активности трансфераз, амилазы, азотемия); определение коагулограммы (характерна гипокоагуляция) и кислотно-основного состояния крови (выявляют признаки метаболического ацидоза); проведение общего анализа мочи (выражена протеинурия).

Рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ.

При лихорадке Эбола более выражены симптомы поражения ЦНС, часто возникают диарея и рвота, редко развиваются или вообще отсутствуют катаральные явления.

Острое начало заболевания, выраженная интоксикация, геморрагический синдром характерны как для лихорадки Эбола, так и для лептоспироза, однако для него не характерны кашель, боль в грудной клетке и животе, рвота, диарея, лейкопения.

Больной нуждается в строгом постельном режиме и круглосуточном медицинском наблюдении.

Диета соответствует столу № 4 по Певзнеру.

Этиотропное лечение

Патогенетическое лечение

В эпидемическом очаге рекомендовано использование плазмы реконвалесцентов. Основные лечебные мероприятия состоят в применении патогенетических и симптоматических ЛС. Борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, кровотечением, шоком проводят общепринятыми методами.

Геморрагическая лихорадка Ласса

— острое зоонозное природно-очаговое вирусное заболевание, характеризующееся развитием геморрагического синдрома, язвенно-некротического фарингита, пневмонии, миокардита, поражением почек и высоким уровнем летальности.

Возбудитель — Lassa virus рода Arenavirus семейства Arenaviridae; относят к комплексу аренавирусов Старого Света LChM/Lassa. Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (возбудителями лимфоцитарного хориоменингита и ГЛ Южной Америки). Вирус имеет капсид сферической формы, с диаметром частиц 50–300 нм, покрыт липидной оболочкой, включающей гликопротеины (G1 и G2).

Нуклеокапсид состоит из белка (N) и РНК, два фрагмента которой (L и S) кодируют синтез компонентов вириона в инфицированной клетке; гемагглютининов нет.

Источник и резервуар возбудителя — крыса Mastomys natalensis, обитающая в большинстве стран Африки вблизи жилья человека. Вирус также выделен и от других африканских грызунов (M. erythroleucus, M. huberti). Животные выделяют вирус в окружающую среду с экскретами и слюной.

Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, фекально-оральный, контактный. Пути передачи: воздушно-капельный, пищевой, водный, контактный.

Факторы передачи: пищевые продукты, вода, а также предметы, загрязнённые мочой грызунов. Заражение людей в природных очагах может происходить при вдыхании аэрозоля, содержащего экскреты грызунов; употреблении воды из инфицированных источников; недостаточно термически обработанного мяса заражённых животных.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Основной фактор передачи — кровь, однако вирус содержится и в экскретах больного.

Заражение при этом происходит воздушно-капельным, контактным и половым путями. Выделение вируса больными может продолжаться до месяца и более.

Постинфекционный иммунитет напряжённый и длительный, повторные случаи заболевания не описаны.

свёртывания и коагулопатии потребления.

Инкубационный период длится 3–20 сут, чаще 7–14 сут.

Общепринятой классификации не существует. Выделяют: лёгкое, среднетялое и тяжёлое течение заболевания.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания подострое или постепенное. Выявляют общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли, невысокую лихорадку, конъюнктивит. В этот период у большинства больных (80%) возникает характерное поражение зева в виде язвенно-некротического фарингита, а также увеличение шейных лимфатических узлов. К концу первой недели течения заболевания температура тела достигает 39–40 °С; нарастают симптомы интоксикации; присоединяются тошнота, рвота, боли в грудной клетке и животе; развивается диарея, приводящая к дегидратации. Со второй недели возможно появление пятнисто-папулёзной сыпи; выявляют геморрагические проявления (подкожные кровоизлияния, носовые, лёгочные, маточные и другие кровотечения). Возникает брадикардия, артериальная гипотензия; возможно снижение слуха, появление судорог и очаговых неврологических клинических проявлений. При неблагоприятном течении заболевания возникает отёчность лица и шеи, выявляют свободную жидкость в плевральной и брюшной полостях, нарастает геморрагический синдром. В тяжёлых случаях смерть наступает на 7–14-е сутки. У выживших больных через 2–4 нед температура тела литически снижается. Выздоровление медленное. В течение нескольких недель сохраняется общая слабость, в ряде случаев происходит выпадение волос и развивается глухота; возможны рецидивы заболевания.

Ранняя клиническая диагностика лихорадки Ласса затруднена из-за отсутствия специфических симптомов заболевания. Из клинических проявлений наибольшее диагностическое значение имеют: подострое начало; сочетание лихорадки, язвенного фарингита, геморрагического синдрома и почечной недостаточности.

Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эпидемическом очаге) в совокупности с результатами вирусологических и серологических исследований.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Абсолютный диагностический признак заболевания — выделение вируса из крови, смыва с зева, слюны, мочи и экссудатов (плевральных, перикардиальных, перитонеальных) больного; а также от умерших — из проб внутренних органов. Эффективные методы диагностики: ИФА и РНИФ. Диагноз подтверждают серологически (при возрастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и больше). Постановка реакции связывания комплемента имеет ретроспективное значение.

Противовирусное лечение проводят внутривенным введением рибавирина в течение 10 сут (начальная доза препарата — 2 г, затем вводят по 1 г каждые 6 ч в течение 4 сут и по 0,5 г каждые 8 ч в последующие 6 сут). В ранние сроки течения заболевания в ряде эндемичных регионов применяют плазму реконвалесцентов.

Патогенетическое лечение направлено на борьбу с шоком, геморрагическим синдромом, сердечной и ДН, а также на проведение дезинтоксикационных мероприятий и инфузионной регидратации солевыми растворами. Антибиотики применяют при бактериальных осложнениях.__

Геморрагическая лихорадка Марбург

Геморрагическая лихорадка Марбург — острое зоонозное высоколетальное вирусное заболевание, проявляющееся интоксикацией, выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза.

Возбудитель — Marburgvirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae.

Резервуар вируса Марбург в настоящее время достоверно не установлен.

Источник возбудителя — обезьяны, в частности африканские мартышки Cercopithecus aethiops. Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус содержится в крови, носоглоточной слизи, моче и сперме (до 3 мес). Заражение людей происходит при прямом контакте с кровью и органами обезьян, также через повреждённую кожу (при уколах, порезах), при попадании вируса на конъюнктивы. Больной человек контагиозен для окружающих.

Восприимчивость людей к вирусу Марбург высокая. Постинфекционный иммунитет длительный. Сведения о повторных заболеваниях отсутствуют Входные ворота — повреждённая кожа, слизистые оболочки ротовой полости и глаз. Первичная репликация вируса происходит в клетках моноцитарно-макрофагальной линии. Затем развивается вирусемия, сопровождаемая подавлением функций иммунной системы и генерализованными нарушениями микроциркуляции, что приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и полиорганных поражений. В лёгких, миокарде, почках, печени, селезёнке, надпочечниках и других органах обнаруживают очаги некрозов и кровоизлияний.

Инкубационный период 3–16 сут.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания острое: высокая лихорадка в течение 2 нед, выраженная интоксикация, головная боль, миалгии, боли в пояснично-крестцовой области.

При осмотре выявляют конъюнктивит, энантему, везикулёзно-эрозивные изменения слизистой оболочки ротовой полости, брадикардию. Тонус мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3–4-х суток течения заболевания возникают рвота и водянистая диарея, приводящие к быстрому обезвоживанию организма.

На 5–6-е сутки возможно появление макулопапулёзной сыпи с последующим шелушением кожи. С 6–7-х суток выявляют геморрагические проявления в виде кожных геморрагий, носовых, желудочно-кишечных и других кровотечений, а также признаки гепатита, миокардит, поражение почек. Для поражения ЦНС характерны адинамия, заторможенность и менингизм. В конце первой недели выявляют признаки ИТШ, дегидратации. Ухудшение состояния больных наступает на 8–10-е сутки и на 15–17-е сутки течения заболевания (иногда заканчивающееся летально).

В период реконвалесценции, продолжающейся 3–4 нед, возможно появление длительной диареи, выраженной астенизации, психических расстройств и облысения.

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют с использованием тех же вирусологических и серологических методов (выделение культуры вируса, ПЦР, РНИФ, ИФА, РН, РСК и др.), что и при лихорадке Эбола. У умерших вирус обнаруживают при электронной микроскопии или с помощью РНИФ. Все исследования проводят в лаборатории с максимальным уровнем защиты.

Этиотропное лечение

Патогенетическое лечение

Имеет основное значение. Направлено на борьбу с обезвоживанием, ИТШ, геморрагическим синдромом. Есть данные об эффективности сыворотки реконвалесцентов, плазмафереза и больших доз интерферона.

Лихорадка Западного Нила

ЛЗН (энцефалит Западного Нила) — острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Характеризуется острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным синдромом и поражением ЦНС.

Вирус ЛЗН принадлежит роду Flavivirus семейства Flaviviridae. Геном представлен однонитевой РНК.

Резервуар вируса в природе — птицы водно-околоводного комплекса, переносчик — комары, в первую очередь орнитофильные комары рода Culex. Между ними происходит циркуляция вируса в природе, они определяют возможный ареал распространения ЛЗН — от экваториальной зоны до регионов с умеренным климатом.

Патогенез ЛЗН изучен мало. Предполагают, что вирус распространяется гематогенно, вызывая поражение эндотелия сосудов и микроциркуляторные

расстройства, в части случаев — развитие тромбогеморрагического синдрома.

Установлено, что вирусемия кратковременная и неинтенсивная. Ведущее в патогенезе болезни — поражение оболочек и вещества мозга, приводящее к развитию менингеального и общемозгового синдромов, очаговой симптоматики. Смерть наступает, как правило, на 7–28-й день болезни вследствие нарушения жизненно важных функций из-за отёка-набухания вещества мозга с дислокацией стволовых структур, некрозом нейроцитов, кровоизлияниями в ствол мозга.

Инкубационный период продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3–8 дней.

Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 38–40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью.

Материал для обследования методом ПЦР (плазма и/или сыворотка крови, СМЖ) необходимо забирать с использованием только одноразовых пробирок и медицинского инструментария с соблюдением правил асептики и хранить при температуре –70 °С или в жидком азоте до момента проведения исследования.

Серологическая диагностика ЛЗН возможна с использованием методов РТГА, РСК, РН. В настоящее время в практике наибольшее применение получил ИФА, позволяющий обнаружить антитела к вирусу класса IgM и IgG. Ранние антитела класса IgM определяют в первые дни болезни, и их титры достигают очень высокого уровня через 1–2 нед от начала заболевания.

раствор альбумина, криоплазма, реополиглюкин♠, реоглюман♠) в соотношении 2:1. Оптимальный суточный объём вводимой жидкости, включая пероральное и зондовое введение, — 3–4 л для взрослых и 100 мл/кг массы тела для детей.

Для борьбы с гипоксией используют ингаляции кислорода через назальные катетеры. Больных переводят на ИВЛ по следующим показаниям — чрезмерная одышка (ЧД в два раза и более выше нормы), стойкая гипоксемия (РаО2 менее 70 мм рт.ст.), гипокапния (РаСО2 менее 25 мм рт.ст.) или гиперкапния (РаСО2 более 45 мм рт.ст.), кома, генерализованные судороги. Проводят коррекцию электролитных нарушений и осмолярности крови.

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Геморрагическая лихорадка Эбола МКБ-10: А98.4
Геморрагическая лихорадка Марбург МКБ-10: А98.3
Геморрагическая лихорадка Ласса МКБ-10: А96.2

Геморрагические лихорадки Эбола, Марбург, Ласса – арбовирусные инфекции, характеризующиеся вазотропностью возбудителя, патогенетически обусловленным развитием универсального васкулита, клиническими проявлениями геморрагического синдрома, поражениями печени, почек, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Изучение геморрагических лихорадок с 1977 года контролирует ВОЗ, однако полученные данные пока малочисленные и противоречивые. Основные причины, обуславливающие актуальность этих заболеваний, – разнообразие путей передачи, высокая контагиозность, сложность распознавания вследствие полиморфизма клинических симптомов, тяжелое течение, высокая летальность (Лаcса 36-67%, Марбург 30-90%, Эбола 80-90%) и отсутствие средств специфической профилактики.
Неоднократно сообщалось о завозных случаях лихорадки Ласса на другие континенты – в страны Америки, Западной Европы. Существует реальная опасность завоза инфекции в Украину больными или лицами, находящимися в инкубационном периоде заболевания.
Лихорадка Ласса впервые зарегистрирована в 1969 году в городке Ласса (Нигерия). Относится к особо опасным инфекциям Африки с высокой летальностью. Три из первых пяти случаев заболевания закончились летально, возбудитель выделен в 1970 г.
Лихорадка Марбург отнесена к особо опасным инфекциям Африки, впервые заболевание зарегистрировано в 1967 г. в Белграде (Югославия), Марбурге и Франкфурте (Германия) у сотрудников вирусологических лабораторий, работавших с зелёными мартышками (Cercopithecus aethiops), импортированными из Уганды, тогда же Р. Зигерт выделил возбудителя.
Лихорадка Эбола впервые зарегистрирована в районе Эбола (Заир) в 1976 г., в это же время был выделен возбудитель. Относится к особо опасным вирусным инфекциям.

После проникновения вируса в организм и первичной репродукции в клетках системы моноцитарных фагоцитов развивается вирусемия. Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед.). Патогистологические изменения отмечаются в печени (ожирение печеночных клеток, некробиоз отдельных клеток, клеточная инфильтрация), почках (поражение эпителия почечных канальцев), селезенке, миокарде, легких. Характерны множественные мелкие кровоизлияния в различных органах. Гибель инфицированных клеток и очаговые некротические изменения в тканях внутренних органов без выраженных воспалительных реакций связаны как с прямым цитопатическим действием вируса, так и с иммунными механизмами – цитотоксическим влиянием Т-лимфоцитов и формирующихся ЦИК.
На ранних стадиях заболевания выявляют повышение сосудистой проницаемости, стазы и тромбозы мелких кровеносных сосудов. Поражённые надпочечники снижают продукцию глюкокортикоидов.
В тяжёлых случаях заболевания развивается ДВС-синдром, гиповолемический шок, отёк лёгких и мозга.

Осложнениями лихорадки Эбола можно считать все тяжёлые патогенетические процессы, приводящие к летальному исходу: кровотечения, гиповолемический шок, ИТШ, отёк лёгких и мозга. У больных лихорадкой Марбург возможно развитие ранних энцефалитов, миелитов, орхитов, психических нарушений, снижение интеллекта, в тяжёлых случаях осложнения аналогичны таковым при лихорадке Эбола. При лихорадке Ласса может развиться ИТШ, пневмонии, миокардиты, ОПН, делирий.

Серьезный, летальность очень высокая.

Эпидемиологический анамнез – уточнение эпидемиологических предпосылок (пребывание в эндемичной местности, контакт с больными).
Клинический – геморрагический, интоксикационный синдромы.
Лабораторные исследования (в условиях лабораторий максимального уровня защиты):
• Общий анализ крови: лейкопения, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов.
• Специфические лабораторные методы: прямая электронная микроскопия крови, РНИФ, ИФА (определение IgM, IgG), РСК, РИА, иммуноблот, ПЦР РНК вируса, идентификация вируса путём заражения клеток VERO E6.
Инструментальные исследования: рентгенологические исследования, УЗИ, ФГДС, КТ, МРТ поражённых органов и систем.
Консультации специалистов
По показаниям: окулист, невропатолог, пульмонолог, кардиолог, гастроэнтеролог.

Дифференциальный диагноз
Геморрагические лихорадки Марбург, Эбола, Ласса необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями: ГЛНС, жёлтая лихорадка, конго-крымская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка Денге, сыпной тиф, Кьясанурская лесная болезнь, аргентинская геморрагическая лихорадка, лихорадка Западного Нила, лихорадка Чикунгунья, тропическая малярия, сепсис, скарлатина, острая хирургическая патология, менингококцемия, геморрагический васкулит.

Все больные, независимо от тяжести состояния, подлежат госпитализации и строгой изоляции в герметизированные боксы с функционирующей вытяжной вентиляцией.
Этиотропная терапия не разработана. Патогенетическое лечение направлено на борьбу с геморрагическим синдромом, обезвоживанием, инфекционно-токсическим шоком. Назначают ингаляции кислорода через носовые катетеры. Внутривенно капельно вводят 70-90 мг преднизолона, гепарин 10000-50000 ЕД/сут (под контролем свёртывания крови), 10% раствор глюкозы, СЗП. Заболевание протекает с лейкопенией и снижением иммунологической реактивности, в связи с чем через каждые 10 дней рекомендовано внутримышечное введение нормального человеческого иммуноглобулина по 10-15 мл в острый период и по 6 мл в период реконвалесценции.
Для специфической терапии лихорадки Ласса вводится 250-500 мл сыворотки или плазмы переболевших лихорадкой Ласса, взятой не ранее чем через 2 мес. после выздоровления. Эффективность серотерапии умеренная. Перспективным является применение рибавирина. При развитии ИТШ, гиповолемического шока проводят комплекс соответствующих терапевтических мероприятий.

Общая профилактика: больного изолируют в бокс, специальные пластиковые или стеклометаллические кабины с автономным жизнеобеспечением и вытяжной вентиляцией, обеспечивают индивидуальными инструментами и посудой. Изоляция продолжается не менее 30 дней с начала заболевания, за контактными наблюдают 21 день, ежедневно проводят термометрию.
Персонал должен работать в защитной одежде, как при легочной форме чумы.
Обязательно оповещение ВОЗ и соседних стран.
Регулярно проводится текущая дезинфекция, после выписки – заключительная.
Специфическая профилактика не разработана.

Опоясывающий герпес (син. опоясывающий лишай, лат., herpes zoster) – инфекционное антропонозное заболевание, представляющее собой рецидивы Varicella zoster virus (VZV) инфекции с преимущественным поражением кожи и нервной системы.

Герпесвирус 3-го типа – VZV или HHV-3 – принадлежит к семейству герпесвирусов (Herpesviridae) подсемейству α-herpesviruses, имеет диаметр приблизительно 200 нм, геном в виде двунитчатой ДНК, нуклеокапсид из 162 капсомеров, липидную оболочку с гликопротеиновыми шипами. VZV чувствителен к действию высоких температур, длительно сохраняется при замораживании (-70 °С). ДНК-ингибиторы подавляют репродукцию вируса. В лабораторных условиях вирус выращивают на культурах клеток человека.

Источник инфекции: больные ветряной оспой и опоясывающим лишаем.

Механизм передачи: преимущественно воздушно-капельный, а также контактный и вертикальный. Заражение плода в I триместре беременности опасно высоким риском развития уродств плода, в более поздние сроки – заболеванием ребенка опоясывающим герпесом. Чаще болеют люди с иммунодефицитными состояниями различного генеза, особенно ВИЧ-инфицированные. 45% заболевших – люди старше 65 лет, мужчины. Географическая распространенность – повсеместная.

Иммунитет: типоспецифический, нестерильный.

Вирусы герпеса третьего типа вызывают цитопатогенный эффект в клеточных культурах с наибольшей тропностью к эпителию и клеткам центральной нервной системы. Развитие опоясывающего лишая – результат реактивации латентного вируса после перенесенной в детстве ветряной оспы. Провоцирующие факторы – снижение иммунитета под влиянием длительного применения цитостатиков, глюкокортикостероидов, лучевой терапии, частые переохлаждения, гиперинсоляция, тяжёлые соматические заболевания, в том числе онкологические, инфекция (прежде всего, ВИЧ) и т.д. VZV проникает в клетки эпителия, репродуцируется, накапливается, затем попадает в кровеносное русло.
На коже вследствие расширения сосудов появляются мелкие пятна, затем развивается серозный отек кожи и образуются папулы. При отслойке эпидермиса появляются везикулы. Везикулы содержат лейкоциты, фибрин и клетки эпителия. В процесс вовлекаются поверхностные слои кожи, поэтому рубцы не образуются.
В случае генерализации процесса вирусы могут проникать во внутренние органы. При этом на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта и других органов появляются везикулы, которые быстро эрозируются. В спинальных ганглиях, корешках чувствительных нервов, рогах спинного мозга происходят некротические и дегенеративные процессы. В веществе головного мозга могут возникать некрозы, периваскулярный отек, петехиальные кровоизлияния. Некротические очаги могут обнаруживаться и в ткани печени. Активация клеточного и гуморального иммунитета способствует освобождению циркулирующей крови от вируса. Недоступным для действия защитных факторов являются клетки нервных ганглиев, где вирус находится в латентном состоянии.

Определить инкубационный период опоясывающего герпеса практически невозможно. Заболевание может протекать в виде локализованных и генерализованных форм.

Клинические проявления локализованной формы:
- Поражение нервной системы (ганглиолит, неврит, невралгия).
- Поражение кожи и слизистых оболочек в их топографической связи с локализацией вируса в соответствующих ганглиях.
- Регионарный лимфаденит.
- Интоксикация.

Клинические проявления генерализованной формы:
- Эрозивные процессы слизистых оболочек пищевода, желудка, кишечника.
- Менингит, менингоэнцефалит.
- Пневмония.
- Гепатит.

Осложнения
Присоединение вторичной инфекции с развитием абсцессов, флегмон, вторичной бактериальной пневмонии, сепсиса, нефрита, артрита, миокардита, гнойного менингита. VZV может провоцировать манифестацию аутоиммунных заболеваний.

Прогноз при генерализованных формах неблагоприятный, особенно при развитии энцефалита (летальность – около 50%). Невриты черепных нервов могут приводить к стойким нарушениям слуха и зрения.

Эпидемиологический анамнез – ветряная оспа в анамнезе, наличие провоцирующих факторов.
Клинический – характерные элементы сыпи, болевой, интоксикационный синдромы.

Лабораторные исследования
• Общий анализ крови: без существенных изменений, или с незначительной лейкопенией, лимфомоноцитозом.
• Специфические лабораторные методы: Электронная микроскопия мазков из элементов сыпи; ИФА с определением титров IgM и IgG к VZV в крови, СМЖ; ПЦР для определения VZV DNA в крови, СМЖ.

Инструментальные исследования
Рентгенологические исследования, УЗИ, КТ, МРТ.

Консультации специалистов
При наличии показаний: окулист, невропатолог, пульмонолог, кардиолог, гастроэнтеролог.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с простым герпесом, вторичным сифилисом, экземой, аллергическими дерматитами, менингоэнцефалитами, поражениями внутренних органов другого генеза.

Этиотропная терапия: терапию нужно начинать как можно раньше (наибольшая эффективность – при старте терапии в течение 48 часов от появления сыпи).

Общая профилактика: изоляция больных ветряной оспой, изоляция контактных детей, которые ранее не болели ветряной оспой, на 21 день. Специфическая профилактика: пассивная иммунизация IgVZV, активная иммунизация детей вакциной против ветряной оспы, лиц старше 60 лет – вакциной против опоясывающего лишая.