Вирусные гепатиты в и с у детей первого года жизни

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Совершенно очевидно, что на первом году жизни приобретение ребенком гепатита С наиболее вероятно от матери.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Код по МКБ-10

Причины гепатита С у детей первого года жизни

Вероятность инфицирования младенца вирусом гепатита С от матери, имеющей какую-либо форму НСV-инфекции, высока, но когда наиболее закономерно происходит передача вируса - внутриутробно, в родах или после рождения, при тесном контакте - пока недостаточно ясно. Кроме того, клинические варианты гепатита С в этой возрастной группе практически не изучены.

У младенцев, родившихся от матерей с хроническим гепатитом С, в ряде случаев наблюдали развитие гепатита С. При этом дети рождались с наличием анти-HCV и отсутствием симптомов гепатита; в дальнейшем, на 6-12-м месяце жизни, у них развивался гепатит С в безжелтушной форме с последующей хронизацией процесса.

Т. Kuroki et al. (1993) выявили высокую частоту (33%) передачи HCV-инфекции младенцам от матерей, больных ХГС; при этом исследователи полагают, что заражение детей происходит скорее всего в родах или в первые месяцы жизни, когда имеется тесный контакт матери и ребенка.

Частота перинатального инфицирования вирусом гепатита С составляет 7,2%, а при сочетании у матери ХГС с ВИЧ-инфекцией - возрастает до 14,8%.

М. Giovannnini et al. (1990), наблюдая 25 пар - анти-HCV-позитивная мать - новорожденный, у всех младенцев обнаружили в сыворотке крови анти-HCV, исчезавшие в следующие 2-4 мес жизни. У 11 детей в возрасте 6-12 мес вновь появились анти-HCV, что было расценено как сероконверсия в результате HCV-инфекции. При изучении анамнеза было установлено, что у 6 из 11 детей в возрасте 3-12 нед жизни регистрировалась повышенная активность АЛТ, чему не было придано должного внимания.

Представленные данные неоднозначны, но все же свидетельствуют о том, что возможна вертикальная передача вируса гепатита С от матери; при этом высока вероятность формирования первично-хронического гепатита.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Симптомы гепатита С у детей первого года жизни

Под клиническим наблюдением находился 41 ребенок в возрасте от 2 мес до 1 года, поступивший в клинику с диагнозом вирусного гепатита. При этом у 2 детей (4,9%) был верифицирован гепатит А, у 15 (36,6%) - гепатит В, у 17 (41,5%) - гепатит С, у 3 (7,3%) - цитомегаловирусный гепатит, у 4 (9,7%) - вирусный гепатит неустановленной этиологии. Таким образом, ведущее место в структуре вирусных поражений печени у детей на первом году жизни занимали гепатиты В и С.

Среди 17 больных гепатитом С детей первого года жизни было 11 девочек и 6 мальчиков. Матери 3 детей страдали наркоманией, при этом у 2 женщин при одновременном обследовании с детьми в крови были обнаружены анти-HCV без клинико-лабораторных признаков поражения печени, еще 9 детей родились от матерей, больных ХГС, 1 ребенок - от матери, у которой через 2 нед после родов развился подтвержденный серологически гепатит С. Лишь 4 ребенка были от здоровых матерей. Все младенцы, за исключением одного, родились доношенными, с массой тела от 2800 до 4000 г.

На основании имевшихся эпидемиологических данных можно было полагать, что источником HCV-инфекции у 11 детей были матери, больные острым или хроническим гепатитом С (9 чел.), и наркоманки (2 чел.) со скрытой HCV-инфекцией. Все эти дети не получали препаратов крови. Из остальных 6 детей 3, вероятнее всего, инфицировались через препараты крови, поскольку они за 2-3 мес до заболевания гепатитом С находились в отделениях для новорожденных, где одному ребенку переливали кровь и двоим - плазму. У матерей этих детей специфические маркеры гепатита С не были обнаружены. Еще двое детей (матери от них отказались) с рождения постоянно лечились в стационарах, получали многократные парентеральные манипуляции, через которые, по-видимому, и заразились вирусом гепатита С. У одного ребенка от здоровой матери было указание на однократное взятие крови для клинического анализа в поликлинике.

Развитие острого гепатита отмечаюсь у 2 девочек в возрасте 3 и 4,5 мес. Мать одной из них заболела типичным гепатитом С через 2 нед после родов. Девочка заболела через 2.5 мес после начала заболевания у матери - остро, с подъема температуры тела до 38,3 °С и появления вялости. На следующий день отмечалось потемнение мочи, а на 3-й пень - желтуха, в связи с чем ребенок был госпитализирован в клинику с диагнозом гепатита С. Состояние в стационаре расценивалось как среднетяжелое. Девочка была вялая, срыгивала. Кожный покров и склеры были умеренно иктеричны. Живот вздут, безболезненный. Печень плотноватой консистенции, при пальпации выступала из подреберья на 3 ем, селезенка - на 1,5 см. В биохимическом анализе крови уровень общего билирубина составлял 70 мкмоль/л, конъюгированного - 50 мкмоль/л, активность АЛТ - 1520 ЕД, ACT - 616 ЕД, ЩФ - 970 ЕД, бета-липопротеиды - 63 ЕД, протромбиновый индекс - 68%, показатели тимоловой пробы - 11,8 ЕД При исследовании крови на серологические маркеры вирусных гепатитов обнаружены анти-HВс, анти-НВs, анти-HCV; РНК HCV не обнаружена.

При ультразвуковом сканировании выявлены умеренное уплотнение паренхимы печени с эхосигналами до 1/3 максимального, нормальный желчный пузырь, резкое увеличение поджелудочной железы. Селезенка несколько увеличена.

На основании клинико-серологических данных диагностирован гепатит С, легкая форма, панкреатитопатия.

Наличие антител к вирусу гепатита В объясняется трансплацентарной передачей их от матери, имевшей их в анамнезе.

Течение болезни было гладким, к концу 2-й недели от начала заболевании исчезла желтуха, уменьшилась печень, а при биохимическом анализе крови выявлена лишь умеренно повышенная активность трансаминаз: AЛT - 414 ЕД и ACT - 241 ЕД. В удовлетворительном состоянии девочка выписана домой.

Учитывая, что мать заболела острым гепатитом С через 2 нед после родов, а ребенок - через 2,5 мес после заболевания матери, можно думать о постнатальном инфицировании при тесном контакте в родильном доме, но при этом нельзя исключить и заражение в родах (интранатально), поскольку известно, что вирус гепатита С появляется в крови за 2-4 нед до первых клинических признаков болезни.

У другой девочки, 4,5 мес, мать-наркоманка за 1 нед до родов перенесла гепатит В. Девочка с рождения в связи с нарушением мозгового кровообращения получала парентеральное лечение, после выписки поступила в дом ребенка (мать от нее отказалась), развивалась неудовлетворительно, плохо прибавляла в массе, в связи с чем повторно находилась на лечении в стационаре.

Настоящее заболевание началось с появления желтухи, по поводу чего девочка была госпитализирована в нашу клинику в среднетяжелом состоянии. Была беспокойна, плохо ела. Кожный покров и склеры были слегка иктеричны. Печень выступала из подреберья на 1,5 см, селезенка определялась у края реберной дуги. Биохимический анализ крови: билирубин общий - 58 мкмоль/л, конъюгированный - 30 мкмоль/л, активность АЛТ - 473 ЕД, ACT - 310 ЕД, бета-липопротеиды - 63 ЕД, протромбиновый индекс - 64%, показатели тимоловой пробы - 10 ЕД. Серологические маркеры: обнаружены HBsAg, анти-HCV.

В течение последующих 3 сут состояние неуклонно ухудшалось: возбуждение сменялось вялостью, девочка периодически не реагировала на окружающих, иктеричность кожи, склер усиливалась до умеренной. Отмечалась нарастающая пастозность тканей. Дыхание становилось частым, поверхностным. Тоны сердца отчетливые, учащенные до 200 уд./мин. Живот умеренно вздут. Печень уменьшилась и пальпировалась на 0,5 см из подреберья. Девочка впала в кому, и вскоре при явлениях остановки дыхания и сердечной деятельности наступил летальный исход. В тот же день в биохимическом анализе регистрировалось резкое возрастание уровня билирубина - до 236 мкмоль/л, половину составляла не конъюгированная фракция; активность АЛТ и ACT снизилась до 160 и 190 ЕД соответственно. При морфологическом исследовании был диагностирован острый массивный некроз печени. Клинический диагноз: сочетанный гепатит В и С, злокачественная форма, печеночная кома с летальным исходом.

Учитывая многократные эпизоды лечения в стационарах начиная с периода новорожденности, можно предполагать парентеральное инфицирование вирусом гепатита С. Вирусом гепатита В девочка могла заразиться от матери, перенесшей острый гепатит В за 1 нед до родов.

Третий ребенок послупил в клинику в возрасте 5 мес в связи с тем, что у матери за 2 нед до этого отмечалось повышение температуры тела до 39 “С, появились темная моча и желтуха.

Из анамнеза ребенка известно, что он родился доношенным от первых своевременных родов, с массой тела 4000 г, длинной 54 см. В возрасте 1 мес был оперирован по поводу пилоростеноза (при этом препаратов крови не получал)

При поступлении в клинику состояние ребенка расценивалось как удовлетворительное. Кожа и склеры - нормальной окраски. На коже в области эпигастрия послеоперационный рубец длиной 4 см. Живот мягкий, безболезненный. Печень уплотнена и выступает из подреберья на 2,5 см,

Эти данные дали основание диагностировать у ребенка гепатит С. заражение которым, вероятнее всего, произошло в родах, а не в ходе оперативного вмешательства по поводу пилоростеноза, поскольку операция не сопровождалась переливанием препаратов крови.

Еще у 14 детей в возрасте от 3,5 мес до 1 года был установлен первично-хронический гепатит С. Ни у кого из них не было отчетливого начала заболевания. Они поступали в клинику в связи с длительной гепатоспленомегалией. У 3 из них с рождения отмечались неврологические симптомы (гипервозбудимость, повышенный мышечный тонус, гипертензионный синдром) и в сыворотке крови обнаруживались анти-ЦМВ IgM, что позволяло диагностировать врожденную цитомегаловирусную инфекцию. В дальнейшем неврологические проявления уменьшались, но сохранялось отставание в психомоторном развитии и прогрессировал гепатолиенальный синдром, а также выявлялась повышенная активность AJTT и ACT. Прогрессирование гепатолиенального синдрома, повышенная активность трансаминаз при повторных биохимических исследованиях позволили заподозрить вирусный гепатит. При поступлении в клинику дети были вялыми, имели сниженный аппетит; у 3 из них (с врожденной цитомегаловирусной инфекцией) было четко выраженное отставание в психомоторном развитии. У 2 младенцев отмечались единичные телеангиэктазии на конечностях, в одном случае - выраженная венозная сеть на животе. У всех пальпировалась плотная печень, выступавшая из подреберья на 2,5-4 см. У 8 детей селезенка выступала на 1-2 см ниже реберного края.

Биохимический анализ крови: активность АЛТ и ACT от 75 до 200 ЕД, увеличение показателя щелочной фосфатазы в 1,5-3 раза выше нормы. Уровень билирубина у всех больных был нормальным, практически не было изменений в белковом спектре сыворотки крови. При ультразвуковом сканировании у 7 больных выявлена разноплотность ткани печени с эхосигната ми от 1/3 до 1/2 максимального. У всех детей в сыворотке крови обнаружены анти-НСУ у 7 детей выявлена также РНК HCV.

Таким образом, большинство (11 из 17 детей) были инфицированы вирусом гепатита С от матерей. При этом наличие острого и хронического гепатита было установлено у 6 матерей, и еще у 2 матерей анти-HCV выявились при параллельном обследовании с детьми.

Наиболее вероятно, что передача HCV-инфекции от матери младенцу в большинстве случаев происходит во время родов, что подтверждается появлением клинических симптомов гепатита С через 2-3 мес после рождения. 5 детей заразились гепатитом С уже после рождения (3 - в результате переливания плазмы и крови и 2 - при многочисленных парентеральных манипуляциях).

Как показывают наблюдения, у 15 из 17 детей первого года жизни гепатит С развивался как первично-хронический, с торпидным течением и колебаниями повышенной активности трансаминаз. Лишь у 2 младенцев гепатит С проявился в желтушной форме, причем у одного - в фульминантном варианте в результате микст-инфекции с гепатитом В.

Таким образом, гепаnит С у детей первого года жизни может возникать за счет анте-, интра- и постнатального заражения. По данным исследований, преобладающим можно считать заражение во время родов, тогда как вертикальным путь передачи НСV если и встречается, то, скорее всего, крайне редко.

Собственные наблюдения и немногочисленные сообщения других исследователей показывают, что гепатит С у детей первого года жизни протекает как первично-хронический процесс. В связи с этим они нуждаются в тщательном длительном контроле и назначении интерферонотерапии.

Л. Г. Горячева, д. м. и., И. В. Шилова, к. м. н.
ФГУ НИИ детских инфекций Росздрава, Санкт-Петербург

Парентеральные гепатиты В и С среди взрослых регистрируются в 3-4 раза чаще, чем у детей. Тем не менее для педиатров эта проблема остается весьма актуальной, поскольку имеет место высокая инфицированность вирусными гепатитами (ВГ) женщин детородного возраста, а значит, и возможность передачи инфекции от матери к ребенку. Частота перинатального инфицирования детей от матерей, больных ВГ, по данным литературы, колеблется при ВГВ от 40,0 до 90,0%, а при ВГС от 1,0 до 29,0% 2. Диагностика ВГ сегодня достаточно хорошо разработана, однако у детей раннего возраста имеются определенные трудности, поскольку у них в крови могут длительно циркулировать материнские антитела (Ат) к этим вирусам. Течение заболевания у маленьких детей также имеет свои особенности, связанные с иммунным ответом, многие стороны которого еще не раскрыты 4. Остаются не до конца решенными и вопросы терапии. Большинство противовирусных препаратов, успешно применяемых у взрослых пациентов, имеют возрастные ограничения к использованию у детей. Все это и обусловливает необходимость поиска и разработки новых, альтернативных методов диагностики и лечения ВГ у детей 6.

Цель исследования

Определить частоту инфицирования НВ- и НС-вирусами у детей, рожденных от больных матерей, установить особенности течения ВГ В и С в раннем возрасте и разработать оптимальные схемы терапии.

Материалы и методы

Определение авидности Ат проводилось по методу, разработанному в лаборатории этиологических методов исследования НИИДИ — зав. лаб. проф. Аксенов О. А. [10]. Выявление Ат с низкой авидностью (50%) свидетельствовало в пользу транзиторного носительства материнских Ат.

Статистическая обработка осуществлялась с помощью пакета прикладных программ Microsoft Exel 2000, StatSoft Statistica v 6.0.

Результаты и их обсуждение

Изучение вопроса перинатального инфицирования при ВГ В проведено в клинике вирусных гепатитов НИИДИ до начала иммунизации противогепатитной вакциной. Обследование 204 детей, рожденных от матерей, больных ВГ В и ВГ С, показало высокую частоту выявления у них в крови маркеров НВ- и НС-вирусов (анти-НВс, HBsAg, анти-HCV).

Так, у детей, рожденных от матерей с ВГ С, в роддоме анти-HCV выявлялись в 98,0%, в 6 месяцев — в 50% случаев. В год они регистрировались у 11% детей, а у 3% детей сохранялись до 15 месяцев. Однако в большинстве этих случаев они имели материнское происхождение (проникали в организм ребенка через плаценту и с грудным молоком) и носили временный (транзиторный) характер. Подтверждением этого являлось постепенное снижение концентрации суммарных анти-HCV и Ат к структурным и неструктурным белкам до полного исчезновения при неизменно высокой их авидности. И, напротив, низкая авидность, а в дальнейшем ее повышение с одновременным нарастанием концентрации структурных и неструктурных Ат указывало на продолжающееся антигенное раздражение и выработку собственных Ат, а значит, — текущую инфекцию. Частота инфицирования детей при ВГ В составила 53,6%, а при ВГ С — 7,2%, что в 1,5-2 раза чаще, чем на это указывает большинство исследователей [1, 4, 5]. Определение генотипа вируса у детей с ВГ С выявило тенденцию к превалированию За генотипа над lb (47,6% против 38,1%).

Анализ течения беременности и родов у матерей показал, что самыми важными факторами в передаче инфекции от матери к ребенку явились активность вирусного процесса у матери и преждевременное излитие околоплодных вод. Длительность грудного вскармливания не влияла на частоту инфицирования. Однако была установлена прямая корреляция между длительностью грудного вскармливания и длительностью циркуляции в крови суммарных анти-HCV (r=0,95).

Изучение анамнеза 70 детей первого года жизни, больных ВГ В и С, показало, что у большинства из них источником инфицирования явилась мать (ВГ В — 75,0%, ВГС — 90,0%). Гемо- и плазмотрансфузии регистрировались лишь в 7,5 и 3,3% случаев, а различные парентеральные вмешательства в 17,5 и 6,7% случаев соответственно. Установлено, что острые желтушные формы ВГ регистрировались только при ВГ В в 10,0% случаев (4 чел.) в возрасте от 1,5 до 5 месяцев (табл. 1). Они протекали с характерной интоксикацией, высокой гиперферментемией (АлАТ более 1000 Ед/л), выраженной гепатоспленомегалией. Несмотря на то что, по данным литературы [4, 6], желтушный гепатит заканчивается выздоровлением, у 2 детей в дальнейшем сформировался ХВГ В.

Таблица 1. Форма течения HBV- и HCV-инфекции у детей первого года жизни

Форма течения инфекции	HBV-инфекция		HCV-инфекция
	n	%	n	%
Острый желтушный гепатит	4	10,0 ±4,7	—	—
Безжелтушный гепатит	9	22,5 ±6,6	21	70,0 ±8,4
Субклиническая, инаппарантная	24	55,0 ±7,8	9	30 ± 8,4
Носительство HBsAg	5	12,5 ±5,2	—	—
Всего	40	100,0	30	100,0

Большинство же пациентов, независимо от пути инфицирования, переносили безжелтушную и субклиническую форму ВГ. У детей с ВГ С регистрировались только эти 2 формы болезни (табл. 1). Возраст детей на момент выявления инфекции был от 2 до 9 месяцев. В крови у них определялось не менее 2 маркеров вируса (при ВГ В от 2 до 4, одним из которых был HBsAg или HBeAg). При безжелтушной форме выявлялись диспептический синдром и интоксикация (ВГ В — 72,0%; ВГ С — 10,0%), но основными все же были гепатомегалия (66,7%; 47,6%) и гиперферментемия (100%). Уровень АлАТ достигал 130,6 ±48,7 Ед/л (88-234 Ед/л) при ВГ В и 110,9 ±27,7 Ед/л (79-158 Ед/л) при ВГ С. При УЗИ кроме увеличения печени и патологии желчного пузыря (деформации и признаков гипомоторной ДЖВП) другой патологии не выявлено. Однако, несмотря на скудную симптоматику, заболевание у большинства детей приняло хроническое течение — при ВГ В в 57,5 ± 7,8%, а при ВГ С — в 76,7 ± 14,6% случаев.

Наблюдение за детьми, больными ХВГ (ХВГ В — 43 чел.; ХВГ С — 41 чел.), показало, что при ХВГ В клиническая симптоматика оставалась более выраженной, особенно в первые 3 года (гепатомегалия — 60,9%, астеновегетативный, — 56,5%, геморрагический — 13,0%) У пациентов с ХВГ С эти симптомы выявлялись в 2 раза реже. Такая же разница была и в активности трансфераз (рис. 1).

Рис. 1. Динамика биохимической активности у больных ХВГ, инфицированных на 1-м году жизни

Уровни протромбина, общего белка, ЩФ, ЦИК были в пределах нормы или незначительно отличались от нее. Обострения процесса (АлАТ более 500 Ед/л) регистрировались в 17,4 и 5,3% случаев. Все они были безжелтушными, длительностью 3-9 недель. При УЗИ печени, кроме гепатомегалии, к 3 годам выявлялось диффузное повышение эхогенности паренхимы.

У всех больных до 2 лет в крови обнаруживались ДНК и РНК вирусов, а к 3 годам фаза репликации сохранялась у 73,9% больных ХВГ В и 80,9% — ХВГ С. При ХВГ В, несмотря на его более выраженную клинико-биохимическую активность, значительно чаще отмечался низкий уровень виремии (менее 100 тыс. МЕ/мл), чем при ХВГ С — соответственно 60,0 и 14,3%. Высокие (более 1 млн МЕ/мл) и средние (200-900 тыс. МЕ/мл) концентрации вируса регистрировались при ХВГ С одинаково часто (43,0%). Исчезновение РНК/ДНК из крови в большинстве случаев было результатом противовирусной терапии (ПВТ). Спонтанный выход в полную ремиссию к 5 годам отмечен только при ХВГ В (5,0 ±4,8%). Но сероконверсии HBsAg на анти-HBs, свидетельствующей об элиминации вируса и выздоровлении, в этом возрасте установлено не было.

Впервые в рамках клинических испытаний детям с ВГ В в возрасте 6-12 мес. назначался циклоферон (доза 10 мг/кг/сут., в/м через 48 час, № 15). После завершения курса элиминация вируса (исчезновение ДНК и HBsAg) установлена в 42,8 ±10,8% случаев (спонтанная элиминация HBV у детей до года составляет не более 20%) [11]. У больных ХВГ В старше 1,5 лет длительность лечения была 3 мес, полная ремиссия после окончания курса отмечена в 34,5 ± 8,4% случаев, а стабильная (через 6 мес. после курса) — в 21,9 ±7,4%. В данной группе больных также использовался виферон (3 млн МЕ/м2/сут., ректально, 2 раза в сутки, 3 раза в неделю, курсом 6 мес), который разрешен с грудного возраста, но эффективность его была низкой — соответственно 13,3 и — 6,7%. Лишь комбинация его с циклофероном способствовала у этих больных установлению ремиссии, в том числе стабильной, в 46,1 ±9,7% и 30,8 ±9,0%.

В качестве стартовой терапии у детей с ВГ С до года был избран виферон в той же дозе, что и при ВГ В. При назначении его в возрасте 3-6 мес. стойкое исчезновение из крови РНК регистрировалось у 7 из 9 пациентов (77,8 ± 13,8%), в 6-12 мес. — у 3 из 6 пациентов (50,0 ± 15,8%), в 13-18 мес. — у 3 из 10 (30,0 ± 14,5%). Назначение его детям старше 3 лет было не эффективным. Для разработки оптимальных схем терапии ВГ Су детей проведено многоцентровое сравнительно-контролируемое исследование на 4 клинических базах — НИИ детских инфекций г. Санкт-Петербург, ГДИБ г. Екатеринбург (зав. кафедрой детских инфекций д. м. н., проф. Козлова С. Н.), ОИБ, г. Новгород (зав. отделением вирусных гепатитов Обл. инфекционной больницы Калач С. Е.), ГДИБ, г. Челябинск (гл. детский инфекционист Челябинской обл., к. м. н., доцент Галлямова Р. К.). Дети с 1а, 2а, За и смешанным генотипом HCV (1-я группа) получали монотерапию Интералем, с lb генотипом HCV (2-я группа) — комбинированную, интераль + циклоферон. Распределение генотипов HCV представлено в табл. 2.

Таблица 2. Генотипы HCV и частота их регистрации у детей, больных ХГС (n/%)

Генотип HCV	Всего обследовано детей	В том числе в возрасте:
		до 3 лет	от 4 до 10 лет	старше 11 лет
1b	17 /48,5 ±8,4	7 / 20,0 ± 6,8	4/11,4±5,4	6/17,1 ±6,3
1a	1/2,9 ±2,7	—	—	1/2,9 ±2,7
3а	14/39,9±8,1	4/11,4±5,4	4/11,4±5,4	6/17,1 ±6,3
2а	2/5,8 ±3,9	1/2,9 ±2,7	—	1/2,9 ±2,7
2а+3а	1/2,9 ±2,7	—	1/2,9 ±2,7	—
Всего	35 / 100,0	12/34,2 ±8,2	9/25,8 ±7,4	14/40,0 ±8,1

Монотерапия препаратом интераль (3 млн МЕ/м2/сут., в/м, 3 раза в неделю, курс 12 мес.) у детей более раннего возраста оказалась эффективнее, чем ранее полученные результаты при лечении детей старшего возраста, больных ХГС (66,7 ± 11,1% против 48,5 ±8,7%), особенно при генотипе За — 71,4%. Эффективность монотерапии интералем при генотипе 1b была ниже и достигала у детей от 4 до 14 лет 26,7% и от 10 до 17 лет 28,7%. Монотерапия циклофероном не приводила к исчезновению РНК, но снижала уровень виремии в 2,9 раза. Однако комбинация циклоферона с интералем значительно повышала выход в стабильную ремиссию у больных с 1b генотипом HCV до 52,9% (рис. 2).

Рис. 2. Эффективность различных схем противовирусной терапии у детей, больных XT С с генотипами 1b и 3а

Выводы

1. У детей 1 -го года жизни заражение ВГ В и С происходит в 75-90% случаев от больной матери. В связи с этим диспансерное наблюдение за детьми, рожденными от инфицированных матерей, должно включать полноценное вирусологическое обследование, позволяющее выявить заболевание в первые месяцы жизни
2. В 57,5-76,7% случаев заболевание ВГ В и С у детей раннего возраста принимает хроническое малосимптомное, торпидное течение, трудно поддающееся лечению
3. При установлении факта инфицирования ВГ В и С показана противовирусная терапия. Для детей 1-го года жизни препаратами выбора являются виферон и циклоферон, а старше 2-х лет — интераль, циклоферон, ламивудин.
4. Длительность болезни наряду с генотипом НС-вируса являются важными критериями прогноза эффективности противовирусной терапии.
5. Использование монотерапии интералем вполне оправдано только в лечении больных ХГС с За генотипом вируса.
6. Применение комбинированной схемы терапии (интераль + циклоферон) повышает частоту полной ремиссии на 15-25% и снижает частоту и степень выраженности побочных реакций.

Влияние вируса гепатита на организм ребенка известно давно, а способы лечения активно применяются в условиях современной медицины.

Разновидности гепатита у детей

Заражение ребенка гепатитом возможно, прежде всего, при проникновении в его организм вирусов. Однако, изменения в работе печени происходят и под влиянием некоторых заболеваний, из-за воздействия токсичных веществ или наличия врожденных патологий. Поражения печени по форме и причинам детских заболеваний традиционно делятся на следующие виды:

• Вирусный гепатит. Данный вид заболевания вызван инфицированием больного вирусом гепатита, имеющим начальную острую форму;
• Хронический гепатит. Инфекционное заражение продолжается более 6 месяцев и может привести к необратимым последствиям, например, к циррозу печени.

Видео лечение гепатита у детей

Причины появления гепатита у ребенка

Ребенок может приобрести вирусное заражение печени на самых ранних этапах жизни — во время внутриутробного развития, рождения и в течение первых месяцев жизни.

Печень плода и новорожденного может пострадать от фетального гепатита. Если мать злоупотребляет алкоголем и наркотиками во время беременности, бесконтрольно принимает медикаменты с гепатоксичными свойствами, имеет цитатогаловирус, токсоплазмоз, переболела во время вынашивания плода краснухой, ветрянкой или сифилисом, то, как правило, поражения печени малышу не избежать.

Симптомы гепатита у детей

Печень любого человека выполняет одну из множества полезных для организма функций — активное обезвреживание и полное выведение из него вредных веществ. Её клетки с помощью желчи переводят в разряд безвредных все продукты распада, в том числе превращают отработанный им гемоглобин в билирубин, который поступает в кишечник и выводится наружу. Печень участвует во всех видах обменных процессов в организме.

Такой компонент желчи, как билирубин, имеет желто-коричневый цвет, что влияет на обычную окраску каловых масс у ребенка. При поражении печени он не выводится из организма, скапливается и начинает поступать в кровь. Этим объясняются основные симптомы гепатита у детей.

При хроническом гепатите на теле у ребенка появляются звездочки из лопнувших сосудов, краснеют ладони. Начало болезни может протекать без симптомов или имеет неярко выраженные признаки. Так как при этом процесс развития заболевания идет досрочно долго, то со временем, изменениям подвергаются все системы организма: у ребенка увеличиваются лимфоузлы, появляется боль в суставах, нарушается работа эндокринной системы организма. В печени вместо её родных клеток гепатоцитов, начинает образоваться соединительная ткань, что приводит к развитию фиброза.

Лечение гепатита у детей

Для борьбы с вирусами применяется интерферон, повышающий защитные функции организма, и различные иммуномодуляторы. В лечении детей хорошо зарекомендовали себя противовирусные препараты на основе ламивудина.

Для выведения продуктов распада в качестве помощи для детской печени назначают сорбенты в виде гелей, паст или таблеток активированного угля. Главная цель лечения — восстановление больного органа, поэтому активно используются гепатопротекторы в виде лекарств или БАДов. При застое желчи выписываются желчегонные препараты, часто — природного и растительного происхождения, рекомендуется прием сборов из трав (артишока, бессмертника и др.) Обязателен прием витаминных препаратов, содержащих группы В6 и В12, и спирулины, восполняющие недостаток в детском организме минералов и витаминов.

При хроническом гепатите нужна консультация врача-гепатолога или инфекциониста. В зависимости от причины возникновения заболевания и степени поражения организма они назначают соответствующее лечение.

Профилактика появления гепатита у ребенка

Внимание! Употребление любых лекарственных средств и БАДов, а так же применение каких-либо лечебных методик, возможно только с разрешения врача.