Вирусный децидуит что это

Для обозначения воспалительных изменений в экстраплацентарных оболочках применяются следующие термины: париетальный амнионит, хорионит, хориоамнионит, хориодецидуит, децидуит - воспаление соответствующих частей оболочек и мембранит - воспаление всех частей.

В плаценте различают: плацентарный амнионит, хорионит, хориоамнионит; интервиллезит - воспаление межворсинчатого пространства - субхориальный (локализуется под хориальной пластинкой) или субхорионит базальный (локализуется над базальной пластинкой); виллузит (виллит) - воспаление ворсины. Воспаление в пуповине обозначают терминами: фуникулит (фунизит) - воспаление в пределах вартонова студня, омфаловаскулит - в процесс вовлечены все сосуды.

По характеру воспаление в последе может быть экссудативным, некротическим и продуктивным, по течению - острым и хроническим. Причины его многообразны, чаще оно вызывается микроорганизмами, реже - вирусами, грибами, простейшими и паразитами.

Пути проникновения инфекции: восходящий, гематогенный и нисходящий. При восходящем пути инфицирования в последе наблюдаются: плацентарный и париетальный амнионит, хорионит, фуникулит (так называемый амниотический тип воспаления). Гематогенный путь инфицирования сопровождается виллузитом, субхориальным интервиллезитом, базальным децидуитом и омфаловаскулитами (паренхиматозный тип воспаления).

Хронический интервиллезит

При поражении ворсин инфильтраты могут распространяться в межворсинчатое пространство вследствие изъязвления трофобласта. Однако инфильтраты в межворсинчатом пространстве наблюдаются и при отсутствии виллита, в таких случаях говорят о хроническом интервиллезите. В инфильтратах содержатся моноциты, лимфоциты, гистиоциты, могут встречаться ПЯЛ (это клетки материнского происхождения), имеются также значительные перивиллезные и интравиллезные отложения фибриноида. Могут встречаться васкулиты в ворсинах и в интервиллезном пространстве. В некоторых случаях хронический интервиллезит способен быть причиной смерти плода или новорожденного, сочетается со ЗВУР плода. Этиология неизвестна. Предполагаются иммунологические факторы. Описан при СД, гипертензии, преэклампсии, СКВ.

Фуникулит (фунизит)

Почти всегда сочетается с ОХА. Изолированный фуникулит может наблюдаться в выпавшем и сдавленном сегменте пуповины, в этом случае может быть только эозинофилия или эозинофилия в сочетании с ПЯЛ. Причины и значение эозинофилов в инфильтрате неизвестны. Подострый некротический фуникулит характеризуется беловато-желтоватыми очажками некроза вокруг пуповинных сосудов на поперечном разрезе пуповины. Такие очажки характерны для сифилиса, ВПГ-2 и кандидозной инфекции, однако этиологический агент некротического фуникулита во многих случаях неизвестен. Склерозирующий (подострый) фуникулит характеризуется ригидностью пуповины, при этом отмечаются склероз и воспалительные инфильтраты вокруг сосудов. Этиология также во многих случаях неизвестна.

Децидуит

Острый децидуит часто сочетается с ОХА и характеризуется выраженной лимфоидноклеточной инфильтрацией с большим количеством ПЯЛ и очагами некрозов. У матери могут быть признаки локализованной (эндометрит) или генерализованной инфекции. Хронический децидуит характеризуется лимфоплазмоцитарными инфильтратами, сочетается со специфическими виллитами. Очень маленькие лимфоидноклеточные очажки в decidua basalis выявляются практически во всех плацентах. Большинство авторов считают их физиологическим явлением. В таких случаях диагноз децидуита не ставится.

Патология последа при некоторых инфекциях приведена ниже.

Вирусные инфекции

При цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) плода плацента поражена всегда, отмечаются видимые инфарктоподобные очаги некротического и пролиферативного виллита и интервиллезит, незрелые, отечные ворсины, увеличение КГ-клеток, некротические очажки в строме, сосудах ворсин и трофобласте, свободный и фагоцитированный гемосидерин. Обнаруживаются лимфоплазмоцитарные некротические васкулиты в пуповине, внутриядерные (иногда цито-плазматические) включения в КГ-клетках, трофобласте, эндотелии (они лучше выявляются при специфической иммунопероксидазной реакции). Изредка имеются многоядерные гигантские клетки. Описаны кальцификаты в строме и БМ ворсин; фиброз амниона и стромы ворсин.

Для вируса простого герпеса-2 (ВПГ-2) наиболее характерен острый хориоамнионит (в амниотическом эпителии могут быть внутриядерные включения); наблюдаются также: подострый некротический или очаговый фуникулит; лимфоцитарный виллит с некрозами стромы; муральный фибриноид и эндотелиальные некрозы больших плодовых сосудов; характерные включения в КГ-клетках, трофобласте, эндотелии; выявление герпетического антигена имуннопероксидазным методом при отсутствии включений; инфаркты материнской пластинки.

При ветряной оспе наблюдается лимфоцитарный, иногда гранулематозный виллит; увеличение количества КГ-клеток, гигантские клетки типа Пирогова - Лангханса; острый некротический виллит с инфильтрацией ПЯЛ; некрозы трофобласта; агглютинация ворсин и микроинфаркты; эозинофильные внутриядерные включения в децидуальных и гигантских клетках.

В острой стадии краснухи в плаценте развиваются: мульти-очаговый некротический виллит с эндартериитом, очаговый некроз трофобласта с инфильтрацией ПЯЛ или без нее и перивиллезными отложениями фибриноида, лимфогистиоцитарные (с плазматическими клетками или без них) виллиты с гемосидерином. В эндотелиальных и трофобластических клетках появляются эозинофильные включения, увеличивается количество КГ-клеток. Появляются периваскулиты, хроническое воспаление оболочек, пуповины, децидуа. Определяется наличие вирусной РНК. При ранних фетальных васкулитах в плаценте имеются редкие гиповаскулярные терминальные ворсины с кальцифицированными тромбами. Плацента маленькая, атрофичная.

При гепатите А плод поражается редко, и поражение плаценты не описано. При гепатите В поверхностный антиген (HBsAg) выявлялся в КГ-клетках и эндотелии сосудов ворсин у асимптоматических носителей методом ИГХ; нет виллита; наблюдается увеличение количества КГ-клеток, недостаток СКМ, толстая ТФБМ; фиброз стромы ворсин или отек и гиповаскулярность; окрашенные желчью оболочки; гемосидерин-содержащие макрофаги; увеличение количества ворсин с фибриноидным некрозом.

При вирусе Эпстайна - Барр отмечаются лимфоплазмоцитарные виллиты; легкий или умеренный хорионит; фетальные васкулиты; некротический децидуит и периваскулиты.

Для ВИ-инфекции типична положительная плацентарная культура; хориоамнионит, фуникулит; некроз и пролиферация эндотелия и гиперплазия мышечной оболочки сосудов; лимфоидноклеточные инфильтраты, интрамуральное набухание, интраваскулярный фибрин; ВИЧ-1 антиген в материнских децидуальных лейкоцитах, виллезном трофобласте, мезенхимальных клетках; предшественники эмбриональных кроветворных клеток в сосудах ворсин.

При вирусах Коксаки А9 и ЭКХО наблюдаются диффузные перивиллезные отложения фибриноида; некроз ворсин с острым или хроническим виллитом и интервиллезитом.

При ОРИ отмечаются общие изменения: лимфоидноклеточные инфильтраты в различных отделах последа, пролиферация эндотелия и отек стенки сосудов, расстройства кровообращения. Типичные изменения аналогичны описанным в органах плода: грипп - в эпителии амниона и СТФ выявляются крупные клетки с зернистой цитоплазмой и крупным светлым ядром; PC-вирус - многоядерные подушкообразные или сосочковые разрастания в эпителии амниона, ворсин, многоядерные симпласты в базальной пластинке; аденовирус - аденовирусные клетки в эпителии амниона и СТФ с их десквамацией. Десквамированные клетки располагаются в межворсинчатом пространстве и строме ворсин.

Бактериальные инфекции

Пиогенные микробы (стрептококки, стафилококки и др.) - острый хориоамнионит и фуникулит, часто выраженный; септические инфаркты и межворсинчатые тромбы; острый виллит и перивиллезит с микроабсцессами.

При листериозе - острый гнойный виллит с макро- и микроабсцессами между виллезным трофобластом и стромой; изредка хронический гранулематозный виллит; некротические ворсины, замурованные в межворсинчатом фибриноиде; хориоамнионит и очаговый фуникулит; возбудители видны редко.

При сифилисе плацента увеличена, бледная, отечная. Отмечаются: очаговый лимфоплазмоцитарный виллит; незрелость зорсин; пролиферативные эндо- и периваскулиты; интимальный и периваскулярный фиброз; могут быть гранулемы; выраженный эритробластоз и моноцитоз в плодовых капиллярах. При серебрении в очагах воспаления выявляется трепонема (возбудители исчезают при минимальном лечении). Также описаны некротический фуникулит и плазмоцитарный децидуит. В некоторых случаях документированного сифилиса у матери плацента может быть нормальной.

При кампилобактере отмечаются различные спектры вил-литов; септические перивиллезные отложения фибрина.

Микобактерии туберкулеза - макроскопически: плацента нормальная или с плотными, беловатыми узелками. Микроскопически: типичные милиарные бугорки с гигантскими клетками Пирогова - Лангханса в ворсинах, интервиллезном пространстве, иногда в базальной пластинке. Изредка в интервиллезном пространстве обнаруживаются острые гранулемы, состоящие из ПЯЛ, что обусловлено некрозом ворсин. Иногда в строме ворсин имеются единичные гигантские клетки без воспалительной реакции. В децидуальной оболочке часты некрозы. Туберкулезная палочка при специальной окраске обнаруживается в плодовых сосудах, интервиллезном фибрине, плацентарных перегородках и строме ворсин. В ряде случаев при врожденном туберкулезе плацента не поражена.

Грибковая инфекция

Кандидоз, торулоз характеризуется хориоамнионом и некротическим фуникулитом: желтовато-белыми очажками диаметром 2-3 мм, расположенными вокруг сосудов (в основе - сегментарный ангиит); ростом псевдогифов на поверхности пуповины; смешанными нейтрофильно-лимфоцитарными инфильтратами; вариабельной степенью некроза. В плацентах абортусов - очаговый некроз ворсин с интервиллезными абсцессами и хроническим виллитом.

При кощидиоидозе - острый хориоамнионит; некротический и гранулематозный виллит; инфаркты, увеличение перивиллезного фибриноида. В очагах поражения обнаруживаются паразиты.

При криптококкозе - грибки в межворсинчатом пространстве, отсутствие воспаления.

Паразитарные инфекции

При токсоплазмозе плацента бледная и отечная; отмечаются незрелость ворсин; хронический децидуит; фуникулит; виллиты. Виды воспаления ворсин различны.

• легкая лимфоцитарная инфильтрация стромы ворсин;
• гранулематозные поражения с наличием гранулем с некрозом в центре, лимфоцитами и гигантскими клетками;
• мультифокальный некротический виллит с острой воспалительной реакцией. В ворсинах увеличено количество КГ-клеток, отмечается пролиферация капилляров, в плодовых сосудах обнаруживаются нормобласты, могут быть тромбы, нередко обызвествленные. Свободные токсоплазмы и цисты (более характерны) обнаруживаются в субамниотической/хориональной ткани без воспаления. Они также выявляются в строме ворсин, трофобласте или в пуповине, однако в гистологических препаратах идентификация их довольно трудна. Часто для подтверждения диагноза требуются дополнительные методы исследования (ПЦР, ИГХ, ЭМ).

Другие инфекции

При микоплазмозе/уреаплазмозе отмечаются легкий лимфоплазмоцитарный виллит с гиповаскулярностью и выраженный некротический хориоамнионит; возбудители в вакуолизированном амниотическом эпителии и трофобласте; отек и гиперклеточность стромы ворсин; децидуит; фуникулит; описан также острый виллит с инфильтратами ПЯЛ и некрозом трофобласта.

При хламидиозе - острый виллит, интервиллезит, децидуит и периваскулиты в стволовых ворсинах, включения в трофобласте.

Воспалительные изменения тканей последа отличаются известным своеобразием:

1. В межворсинчатом пространстве, в ворсинах и в хориальной пластинке экссудация и эмиграция лейкоцитов может происходить из двух источников – крови матери и крови плода; в базальной пластинке – только из крови матери, а в пуповине – только из крови плода. Инфильтрация лейкоцитами пуповины с возникновением подэпителиальных абсцессов при интактных сосудах ее может идти за счет материнских лейкоцитов из околоплодных вод. Эмиграция лейкоцитов наблюдается лишь у зрелых плодов, однако описаны очаги гнойного воспаления (абсцессы) в тканях 4–5-месячного плода.

2. В межворсинчатом пространстве воспаление протекает внутри кровеносного русла матери; следовательно, говорить об экссудации в общепринятом смысле с выходом экссудата за пределы сосудистого русла не приходится.

3. Хориальная пластинка плаценты и пуповина лишены капилляров и содержат лишь крупные сосуды плода, способные, однако, осуществлять функцию капилляров при воспалении в смысле экссудации и эмиграции лейкоцитов.

4. Амнион и париетальный хорион в зрелом последе вовсе лишены сосудов, инфильтрация их лейкоцитами может происходить из сохранившихся кровеносных сосудов отпадающей оболочки или околоплодных вод.

Виды воспаления. По характеру воспаление в последе может быть экссудативным и пролиферативным, по течению – острым и хроническим. Чаще всего наблюдаются экссудативные формы воспаления, преимущественно серозно-гнойного характера, причем гнойное расплавление тканей встречается редко. По-видимому, возможны фибринозное воспаление и серозно-геморрагическое. Причины воспаления многообразны, чаще оно вызывается бактериальной флорой, реже вирусами, грибами, микоплазмой, хламидиями, токсоплазмой и др. Может быть асептическим, или стерильным. В последнем случае оно чаще вызывается действием мекония, изменением РН околоплодных вод и другими раздражителями.

Номенклатура.Термина плацентит (воспаление плаценты) без указания локализации воспалительных изменений в ней следует избегать, применяя более конкретные наименования. По локализации в плаценте следует различать следующие формы воспаления.

Интервиллезит – воспаление, локализующееся в межворсинчатом пространстве. По локализации различают следующие формы интервиллезита: 1) субхориальный – расположенный под хориальной пластинкой в виде полосы обильного скопления лейкоцитов и фибрина; 2) центральный – в отдалении от хориальной и базальной пластинок; 3) базальный – локализующийся непосредственно над базальной пластинкой.

Виллузит (от villus – ворсина) – воспаление ворсины. Следует различать терминальный и стволовой виллузиты. При первом поражаются терминальные ворсины, при втором – стволовые.

Базальный децидуит – воспаление базальной пластинки. Проявляется лейкоцитарной инфильтрацией, дистрофическими и некротическими изменениями децидуальных клеток и стенок спиральных артерий и соответствующих вен, пролиферативными изменениями стенок сосудов.

Плацентарный хориоамнионит – воспаление хориальной пластинки. Часто сочетается с субхориальным интервиллезитом и ангитами ветвей сосудов пуповины. Могут поражаться как вены, так и артерии.

Воспаление пуповины носит название фуникулита. Макроскопически, за редким исключением, фуникулит не проявляется. Микроскопически он сказывается чаще всего флебитом, артериитом (причем последний наблюдается реже и только при наличии первого) и периваскулитом. Для этих воспалительных изменений наиболее характерна инфильтрация стенок сосудов и прилежащего к ним вартонова студня сегментоядерными лейкоцитами с небольшой примесью лимфоцитов, часто сочетающаяся с краевым стоянием лейкоцитов; причем в большинстве случаев лейкоцитарная инфильтрация не достигает эпителиального покрова пуповины.

Как и в других частях последа, воспаление оболочек чаще всего проявляется лейкоцитарной инфильтрацией из околоплодных вод либо из deciduas parietalis. Другие два слоя оболочек зрелого последа сосудов не содержат и инфильтрируются материнскими лейкоцитами из капилляров отпадающей оболочки.

Пути инфицирования. Инфекция проникает в послед восходящим, гематогенным и нисходящим путями. Самым частым путем является в о с х о д я щ и й, когда возбудитель из влагалища через канал шейки матки проникает в полость амниона, чаще всего при раннем разрыве оболочек и отхождении вод. Однако и целые оболочки не являются неодолимым препятствием. Такое инфицирование обычно наступает интранатально, или в последние часы антенатального периода. Для восходящего пути со стороны последа наиболее характерны: амнионит (как париетальный, так и плацентарный), хорионит, хориоамнионит, интервиллезит, децидуит и фуникулит (т.н. амниотический тип воспаления). У плода при восходящем пути инфицирования могут поражаться: любые участки кожной поверхности и слизистых оболочек, соприкасающихся с инфицированными водами непосредственно, дыхательные пути, альвеолярные ходы, альвеолы (путем аспирации), а также пищеварительный тракт (при заглатывании). При г е м а т о г е н н о м инфицировании возбудитель заносится в плаценту из крови матери через спиральные артерии отпадающей оболочки плаценты или через сосуды эндометрия в истинной отпадающей оболочке. Такое инфицирование чаще наступает антенатально. Для этого пути наиболее характерны: виллузит, субхориальный интервиллезит (инфильтраты локализуются в интервиллезном пространстве под хориальной оболочкой), базальный децидуит и воспаление сосудов пуповины (т.н. паренхиматозный типа воспаления). Со стороны плода для гематогенного пути более характерно поражение органов, особенно богато снабжающихся кровью и не граничащих с внешней средой – прежде всего печени, надпочечников, почек, селезенки и др. Локализация воспаления при нисходящем пути инфицирования зависит от того, какой отдел плаценты прилежит к отверстию маточной трубы. Возможны смешанные пути инфицирования, при которых процесс часто начинается как восходящий или гематогенный.

Последствия для плода. Инфицирование оболочек может быть причиной преждевременных родов, инфицирования плода с развитием местных и генерализованных гнойно–воспалительных заболеваний плода и новорожденного. При ограниченном хориоамнионите клинические проявления могут вообще отсутствовать. Перивиллузит может сопровождаться задержкой внутриутробного развития плода, виллузит – развитием инфекции у плода, поражением отдельных органов.

Плацентит – это воспаление плаценты, которое возникает под действием неинфекционных и инфекционных факторов. Патология плаценты может проявиться на любом сроке, симптомы зависят от выраженности воспаления. Плацентит приводит к дисфункции фето-плацентарного комплекса, его исходом становятся плацентарная недостаточность, задержка развития плода, внутриутробное инфицирование. Значительно возрастает риск преждевременных родов и гибели новорожденного. Для диагностики используется УЗИ, которое позволяет заметить нарушение структуры плаценты, плацентарного кровотока. Лечение плацентита проводится антибиотиками, а также препаратами, улучшающими функцию плаценты.

МКБ-10

Общие сведения

Плацентит – инфекционно-воспалительное заболевание, чаще всего является результатом восходящего распространения инфекции. У 98% женщин приводит к неблагоприятному течению беременности и развитию осложнений. Угроза прерывания, ассоциированная с плацентитом, отмечается у 76% беременных. В большинстве случаев плод страдает от внутриутробной гипоксии, 9% детей рождается с признаками гипотрофии. Инфекция вызывает несвоевременное излитие вод у 38% беременных, у трети женщин это приводит к аномалиям родовой деятельности. Риск внутриутробного инфицирования существует у 6% детей, которые развиваются в условиях плацентита.

Причины плацентита

У всех беременных наблюдается физиологическая иммуносупрессия, вызванная повышением выработки прогестерона. При наличии очагов хронической или острой инфекции она может распространиться на плаценту. Чаще всего инфицирование происходит восходящим путем из влагалища через шейку матки. К плацентиту приводят различные виды микроорганизмов и действие неинфекционных факторов:

• Бактерии. У женщин с плацентитом в мочеполовых путях обнаруживаются стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae), другие гноеродные бактерии. Возбудителями плацентита могут быть листерии, спирохеты. Микобактерии туберкулеза проникают в плаценту гематогенным путем и вызывают специфическое воспаление.
• Вирусы. В 7-25% случаев вирусного плацентита причиной воспаления является вирус простого герпеса. Морфологические изменения по типу плацентита характерны для парвовирусной (B19V), респираторно-синтициальной инфекции, цитомегаловируса, ВИЧ-инфекции.
• Простейшие. Причиной плацентита может явиться токсоплазмоз. У беременных инфекция может протекать в острой или бессимптомной форме, приводить к тяжелым осложнениям. Редко регистрируется плацентит, вызванный малярийным плазмодием. Эта инфекция характерна для жарких стран, заражение беременной может произойти во время путешествия.
• Неинфекционные причины. Воспалительный ответ тканей плаценты возможен при изменении показателя рН амниотических вод, который в норме составляет 7,0-7,5. При острой или хронической гипоксии плода, преждевременном старении плаценты, переношенной беременности к плацентиту приводит появление мекония в околоплодных водах.

Патогенез

Воспаление может возникать в различных слоях плаценты. Воспалительная реакция сопровождается миграцией лейкоцитов и инфильтрацией тканей, нарушением кровообращения, которое вызвано микротромбозами межворсинчатого пространства, микроинфарктами, ишемией концевых ворсин. Также определяется полнокровие и отек стромы. В зависимости от вовлеченного слоя различают следующие формы плацентита:

• Базальный децидуит – воспаление в базальной пластинке плаценты. Для него характерны некротические изменения, дистрофия клеток, пролиферативные изменения стенок спиральных артерий и вен.
• Интевиллузит - плацентит межворсинчатого пространства, очаговое поражение части ворсин с миграцией воспалительных клеток.
• Виллузит - воспаление ворсин хориона, может быть терминальным или стволовым, в зависимости от типа поврежденных структур.
• Плацентарный хориоамнионит – это более тяжелая форма, которая сопровождается интервиллузитом и ангиитом сосудов пуповины.

Плацентит не всегда приводит к инфицированию плода, но может сказаться на состоянии эндометрия после родов и ухудшить прогнозы для следующих беременностей. Одновременно внутриутробная инфекция у ребенка может протекать без признаков плацентита. Такой вариант течения наблюдается при некоторых вирусных инфекциях. Для каждого типа возбудителя характерна своя гистологическая картина.

Симптомы плацентита

Патология может быть следствием острой либо хронической инфекции. У нее нет специфических проявлений, при латентном течении симптомы могут вовсе отсутствовать. Учитывая восходящий путь инфицирования, беременную могут беспокоить вагинальные выделения. Они могут быть белыми, с желтоватым или сероватым оттенком, с неприятным запахом или без него. При остром течении вагинита из-за близкого расположения мочеиспускательного канала появляются дизурические расстройства. Женщина жалуется на неприятные ощущения во время мочеиспускания, походы в туалет становятся чаще. Выделения сопровождаются зудом и жжением, покраснением половых губ.

Боль внизу живота является следствием воспаления. При плацентите и возникновении угрозы преждевременных родов боли появляются в нижней части матки. Они тянущие, ноющие, могут отдавать в промежность или поясницу. На появление угрозы прерывания беременности указывает тонус матки, схваткообразная боль. Плод реагирует на недостаток кислорода увеличением двигательной активности или снижением количества шевелений. Настороженность должны вызывать подтекание околоплодных вод или их дородовое излитие. Это повод срочно обратиться за медицинской помощью в гинекологическое отделение на сроке до 22 недель, а на более позднем сроке – в роддом.

Осложнения

Плацентит вызывает осложнения беременности, некоторых из них становятся показанием для досрочного родоразрешения. У каждой 5-ой беременной отмечается преждевременное излитие околоплодных вод. Для беременных с плацентитом характерна плацентарная недостаточность. При декомпенсации состояния у плода развивается острая гипоксия, которая может привести к антенатальной гибели или тяжелым повреждениям центральной нервной системы ребенка. Чем раньше возник плацентит, тем выше вероятность тяжелых осложнений. Течение беременности может осложниться гестозом, внутриутробной инфекцией ребенка, преждевременными родами.

Диагностика

При нарушении самочувствия, боли в животе, появлении выделений из половых путей беременной необходимо обратиться к врачу акушеру-гинекологу, у которого она состоит на учете. Объем диагностических процедур подбирается индивидуально, опираясь на клинические проявления, данные анамнеза и предыдущих исследований. Базовая диагностика плацентита проводится неинвазивными инструментальными методами:

• Гинекологический осмотр. Отмечаются патологические выделения из влагалища, признаки воспаления в виде отека и гиперемии слизистой. Но при вирусном плацентите в половых путях изменений может не быть. При угрозе прерывания беременности из шейки выделяется кровь. На подтекание вод указывает наличие прозрачной жидкости во влагалище. Если произошло дородовое излитие вод, предлежащая часть плода опускается в полость малого таза и хорошо пальпируется.
• Акушерский осмотр. Матка в повышенном тонусе, возбудима. При длительно существующем плацентите в тяжелых случаях может наблюдаться отставание размеров матки от срока беременности, что указывает на внутриутробную задержку развития. О гипоксии говорят приглушенные тоны сердца плода. Отсутствие сердцебиения и шевеления – признак антенатальной смерти.
• УЗИ плода. Определяется утолщение плаценты, кистозные полости, кальцификаты. На раннем сроке может наблюдаться расширение межворсинчатого пространства. Неблагоприятный признак – сегментарные сокращения матки, признаки старения плаценты. При развитии фето-плацентраной недостаточности плод отстает в размерах от срока гестации, его двигательная активность снижена.
• Допплерометрия сосудов плаценты. Регистрируются нарушения гемодинамики. При плацентите, который затрагивает плодовую или материнскую часть плаценты, отмечается ее гиповаскуляризация. При диффузном плацентите компенсаторная реакция приводит к гиперваскуляризации плаценты. О выраженности плацентита судят по индексу васкуляризации и кровотока.
• Лабораторная диагностика. В общем анализе крови признаки воспаления – ускорение СОЭ, повышенное количество лейкоцитов. Для вирусного плацентита характерно увеличение лимфоцитов. В лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево из-за образования молодых форм лейкоцитов. Биохимический анализ крови показывает повышенный С-реактивный белок.

Подтверждается плацентит после родов. Плодное место с оболочками и пуповиной отправляется на гистологическое исследование. По его результатам можно предположить тип инфекции, если обследование не проводилось во время беременности. Для нормального восстановления в послеродовом периоде и профилактики эндометрита назначается лечение.

Лечение плацентита

Женщина с плацентитом госпитализируется для проведения качественного обследования, лечения и выбора акушерской тактики. Консервативная терапия оправдана при недоношенной беременности и признаках незрелого плода, но при сохранении его нормальной гемодинамики. При некупирующейся острой гипоксии плода и в других тяжелых случаях показано досрочное родоразрешение путем кесарева сечения. При плацентите проводится:

• Антибактериальная терапия. Применяются антибиотики широкого спектра действия из группы защищенных пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов. В тяжелых состояниях их вводят инъекционно с последующим переходом на формы для приема внутрь. Курс составляет 7-14 суток. Антибиотики обязательно назначаются при безводном промежутке более 12 часов для профилактики хориоамнионита.
• Токолитики. Необходимы для снижения тонуса матки и пролонгирования беременности. Назначают магния сульфат капельно, в качестве экстренного средства допускается применение гексапреналина. Но по клиническим рекомендациям предпочтение отдается фенотеролу. Токолитики не используют после излития вод.
• Глюкокортикоиды. Назначаются в случаях, когда есть высокая вероятность досрочного родоразрешении или после отхождения вод на сроке меньше 36 недель. Необходимы для ускорения созревания легких плода и профилактики болезни гиалиновых мембран новорожденного. Схема и продолжительность терапии подбирается индивидуально.
• Антиагреганты и антикоагулянты. Необходимы для улучшения кровотока в плаценте, профилактики тромботических осложнений. Применяют курантил, пентоксифиллин в таблетках длительным курсом. По показаниям назначаются низкомолекулярные гепарины в виде инъекций. Использование прекращают за 2 недели до предполагаемых родов.

Прогноз и профилактика

При плацентите прогноз зависит от срока развития воспаления и способностей организма компенсировать сосудистые нарушения. Для плода плацентраная недостаточность увеличивает риск задержки развития, внутриутробного инфицирования и гипоксии, которая может завершиться внутриутробной гибелью. Профилактика плацентита заключается в прегравидарной подготовке, своевременном лечении хронических воспалительных процессов половых органов. Мазки на чистоту влагалища, которые берутся при постановке на учет, позволяют вовремя заметить воспалительные изменения, провести дополнительное обследование и лечение.