Вирусный энцефалит у животных

Энцефалит — воспаление головного мозга.

Наиболее часто появляется у молодых и старых животных. Различают первичные и вторичные энцефалиты.

Первичные возникают как самостоятельные заболевания, например как стадии чумы плотоядных (чумы собак) листериоза, токсоплазмоза кошек т.п.

Вторичные сопровождают ряд болезней: сепсис, гнойное воспаление уха (отит), травмы черепа.

Наиболее часто энцефалитом болеют - собаки, кошки, ручные крысы.

В основном энцефалит у животных регистрируется с марта по октябрь. Однако болезнь встречается в любое время года.

Воспаление головного мозга может затрагивать и его оболочки. Такая болезнь называется менингоэнцефалит. Болезнь может затрагивать спинной мозг: такая болезнь называется энцефаломиелит. Если воспаление затрагивает головной и спинной мозг вместе с оболочками, болезнь называется менингоэнцефаломиелит.

Первой страдает координация движений. Животным тяжело ходить, лапы цепляются друг за друга.

Энцефалит — очень тяжёлая болезнь. Если у Вашего питомца нарушается координация движений, появляется дрожание мышц лап и нижней челюсти, срочно обратитесь к ветеринару. Животному нужна помощь.

Основные признаки энцефалита

На ранних стадиях нарушается координация движений, возникает дрожание мышц лап и нижней челюсти. С течением времени признаки энцефалита дополняются в зависимости от поражения разных отделов мозга

Могут возникать слепота, глухота. Животные мало и неохотно двигаются. Иногда сидят или лежат, покачивая головой. Могут появляться подёргивания век, лицевых мышц или лап.

На конечных стадиях болезни появляются частичные или полные параличи, нарушения дыхания. Иногда возникают судороги, напоминающие эпилепсию. В ряде случаев меняется чувствительность на участках тела. Повышается или понижается сила реакций, характерных для проявления рефлексов.

гнойный отит;
травмы черепа;
некоторые глисты;
инфекционные болезни;
наследственные факторы;
аутоиммунные расстройства;

Инфекционные болезни приводят к энцефалиту, когда возбудитель проникает в головной мозг с током крови, лимфы, или другими путями. Так, вирус чумы плотоядных (чумы собак) заносится в головной мозг вместе с кровью. А возбудитель бешенства способен передвигаться по нервным волокнам. Возбудители инфекционных болезней, попав в мозг, разрушают нервные клетки и питаются предназначенными для них веществами.

Некоторые глисты производят личинок, способных селиться в головном мозге (как животных, так и человека). В нервной системе паразитируют черви родов Multiceps и Coenurus. Они питаются нервной тканью и окружающими клетками.

Гнойный отит в ряде случаев приводит к разрушению структур уха и черепа. Гной проникает непосредственно в мозг. Микробы начинают питаться веществами, предназначенными для нервных клеток и разрушать их.

В перечисленных случаях иммунная система не может уничтожить возбудителей болезней без разрушения структур мозга. Благодаря защите клеток иммунной системы от действия иммунитета микроорганизмы быстро размножаются в головном, а иногда спинном мозге.

Аутоиммунные расстройства характеризуются тяжёлым нарушением: защитные силы организма уничтожают клетки собственного организма, в данном случае мозга. Подобные нарушения вызывают вирусные инфекции, хронические болезни, применение ряда лекарств без назначения ветеринара.

Наследственные факторы до конца не изучены. Однако у некоторых пород существуют наследственные болезни, характеризующиеся воспалением мозга, а иногда и оболочек, например:

менингоартериит биглей;
менингоэнцефалит мопса;
синдром маленьких белых дрожащих собак;
некротизирующий энцефалит мальтийских болонок;
менингоартериит (воспаление оболочек мозга и сосудов) бернского бувье;
некротизирующий (с отмиранием нервных клеток) энцефалит йоркширских терьеров.

Кроме того, склонность к энцефалиту обнаружена у собак породы золотистый ретривер.

Травмы черепа вызывают приток крови к месту повреждения. Кровь прибывает как со стороны кожи, так и из головного мозга. Возникает отёк, сдавливающий нервные клетки и повреждающий их.

Указанные причины приводят к воспалению головного мозга. Нейроны и окружающие их клетки повреждаются. Выделяется густая жидкость. К месту воспаления усиливается приток крови.

Увеличение количества жидкости в сильно ограниченном пространстве черепа приводит к сдавливанию нервных клеток. Нарушается работа нейронов. Меняется нервная реакция на процессы в организме. В том числе нормальные.

Первой страдает координация движений. Животным тяжело ходить, лапы цепляются друг за друга. Сдавливание повреждает нервные клетки ещё сильней, причины болезни продолжают действовать. Меняется чувствительность на разных участках тела. Изменяются рефлекторные действия.

Отёк нарастает и сжимает капилляры. Нарушается снабжение нервных клеток. Нейроны начинают отмирать. На этом этапе болезни возникают частичные или полные параличи.

В результате нарушений работы нервных клеток организм перестаёт ощущать некоторые органы и даже участки тела; с течением времени развивается их отмирание. Возникают сопутствующие болезни.

Летальный исход наступает в результате нарушений контроля дыхания, сердцебиения или необратимых разрушений мозга. Даже при оказании своевременной помощи смертность от энцефалита достигает 50%.

Энцефалит это воспаление головного мозга. Нейроны и окружающие их клетки повреждаются. Выделяется густая жидкость. К месту воспаления усиливается приток крови.

Лечение энцефалита во многом зависит от причины болезни и состояния животного. Манипуляции направлены на:

устранение причин болезни;
устранение сопутствующих болезней;
восстановление работы нервной системы;
устранение или уменьшение отёка головного (и если затронут болезнью, спинного) мозга.

Восстановление работы нервной системы достигается комплексом мер. В начале лечения могут использоваться возбуждающие лекарства (прозерин и т.п), иглоукалывание и его разновидность лазеропунктура. На завершающих стадиях лечения, или в случаях тяжёлой болезни применяются дарсонвализация, электрофорез, массаж.

Устранение причин болезни зависти от характера энцефалита. При инфекционных и гнойных поражениях нервной системы используют антибиотики. Широко применяют азтреонам, ампициллин, ципрофлоксацин. Основная цель использования антибиотиков при вирусных болезнях — сдерживание микробов, питающихся продуктами разрушения клеток. Ведь вирусы разрушают очень много клеток организма.

Устранение или уменьшение отёка головного (и если затронут болезнью, спинного) мозга достигается использованием мочегонных средств. Широко применяют 40% раствор глюкозы, диакарб, маннитол. Раствор сульфата магния для лечения энцефалита у животных как правило не используют: препарат может вызвать остановку сердца. В редких случаях применяют лазикс или верошпирон.

Устранение сопутствующих болезней зависит от характера появившихся расстройств. Например, для устранения нервных расстройств состояния кожи (т.н. нейродермитов) могут применяться местно раздражающие средства (эфирное масло гвоздики, мази с содержанием ментола) и другие препараты.

Дополнительно для прекращения воспалительных процессов и реакций могут применяться препараты гормонов (преднизолон, дексаметазон ит.д.)

Энцефалит (лат. наименование - encephalitis) - воспаление головного мозга. Самостоятельно процесс происходит редко и вовлекает в себя оболочки головного мозга, поэтому чаще заболевание называют менингоэнцефалит. Если присоединяется спинной мозг — энцефаломиелит.

Если при воспалении поражается белое мозговое вещество, то речь будет идти о лецкоэнцефалите, если серое — полиэнцефалите. Энцефалит может быть как диффузный, так и очаговый, а также гнойный, и не гнойный, первичный и вторичный. Заболеванию подвержены все виды сельскохозяйственных и домашних животных, в том числе кошки и собаки, а также птицы.

Некоторые заболевания к примеру, шотландский энцефалит овец, бешенство, являются антропозоонозными.

Патогенез

В зависимости от причины, вызвавшей воспалительный процесс, чаще всего рассматривается инфекционное начало. К специфическим инфекциям можно отнести заболевания, возбудитель которых местом локализации выбрал клетки и ткани головного мозга.

Специфические воспалительные процессы могут нести инфекционное начало разного происхождения:

Вирусное (при этом возникает клещевой энцефалит, чума плотоядных, энцефалит Сан-Луи, японский энцефалит, болезнь Ньюкасла птиц, болезнь Ауески, бешенство, вирусный энцефалит тундровых животных, шотландский энцефалит овец, чума лошадей);
Бактериальное (причиной воспаления становятся стафилококки, стрептококки);
Простейшими (токсоплазмоз);
Микроскопическими грибами (криптококкоз животных);
Элементарными тельцами (пситакоз — спорадический энцефаломиелит КРС (Энцефалит Басса)).

Причиной энцефалита могу быть травмы, нанесённые в область черепа, а также осложнения после проведения хирургических вмешательств на головном мозге и органах головы.

Возможен энцефалит и при отравлении (к примеру, солями бария, которые применяются в качестве инсектицидов и зооцидов в сельском хозяйстве).

Симптомы

В зависимости от места локализации возбудителя, места нанесения травмы, дозы отравляющего вещества симптомы неврологического характера могут проявляться от лёгкого подёргивания конечностей до пареза и паралича. Животное может не узнавать владельца или обслуживающий персонал.

Наблюдаются изменения в координации движений: манежные движения, атаксия, прыжки со стороны в сторону, стремление вперёд. Возбуждение и агрессивность сменяется спокойствием и апатией.

Часто животные имеют обострённую реакцию на звуковые и световые раздражители. Условные рефлексы ослабевают до полного прекращения.

Иногда может происходить ослабление слуха и зрения, до полной слепоты, скрежет зубами и слюнотечение. Животное может стоять, упёршись головой в стену, падать и делать плавательные движения.

Приём корма может нарушаться от малого его потребления, до отказа. Иногда животное забывает о том, что в ротовой полости корм. При водопое погружение головы в воду может быть выше ноздрей, при этом всасывание воды отсутствует.

При отравлениях к неврологическим симптомам добавляются рвота, нарушение акта глотания и понос.

Изменение температуры тела не играет в симптоматике большую роль, поскольку возможно как понижение её, так и повышение, в зависимости от причины вызвавшей воспаление.

Диагноз

Диагностика основана на проведении клинических наблюдений, симптомов, эпизоотических данных, лабораторных исследований при подозрении на те, или иные инфекционные заболевания.

Лечение

Животных изолируют, обеспечивают большим количеством подстилочного материала во избежание травматизма.

Применяется симптоматическое лечение (сердечные, слабительные, мочегонные, жаропонижающие, витаминные препараты). Антибактериальные препараты, антибиотики и сульфаниламидные, первоначально применяют в ударных дозах, затем в максимальных.

При сильном возбуждении применяют успокоительные препараты, антидепрессанты и снотворные (аминазин, мединал, хлоралгидрат).

После установления точного диагноза и причины вызвавшей энцефалит назначают специальные препараты или действуют согласно с инструкцией по ликвидации заболевания.

При воспалении головного мозга прогноз, в большинстве случаев, сомнительный. Функции головного мозга возобновляются очень медленно и не всегда можно добиться первоначальной проводимости даже при проведённом своевременном лечении. Если болезнь прогрессирует прогноз неблагоприятный.

Профилактика

Профилактические мероприятия направленны на проведение своевременной вакцинации животных от инфекционных заболеваний, имеющих место в конкретной местности.

Недопущение травматизма особенно при групповом содержании животных.

Своевременные осмотры животных с выявлением первичных признаков и быстрым оказанием квалифицированной помощи.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз - зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома - новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) - заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга - патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай - собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный - острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит - воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия - инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз - инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота - вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит - заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит - воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Энцефалит у собак - болезнь, поражающая центральную нервную систему. Признаки энцефалита проявляются…

Энцефалит – воспаление головного мозга. Может сопровождаться поражением спинного мозга и оболочек.

ВИДОВАЯ, ПОЛОВАЯ, ВОЗРАСТНАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ

Гранулематозные менигоэнцефалит – предрасположены мелкие породы собак, особенно терьеры и миниатюрные пудели, но также могут поражаться крупные породы.

Для мопсов – энцефалит мопсов (некротизирующий энцефалит), немецкий короткошерстный пойнтер – пиогранулематозный энцефалит, Мальтийская порода – мальтийский энцефалит

Молодые ( 8 лет) животные имеют больший риск для инфекционных заболеваний.Иммуноопосредованный и идиопатический энцефалиты наблюдаются у собак до 6 летнего возраста.

Собаки
• Идиопатические, иммунопосредованные – гранулематозный менингоэнцефалит, энцефалит мопсов, энцефалит мальтийских собак и эозинофильные менингоэнцефалит
• Вирусные – чума собак, бешенство, герпес, парвовирус, аденовирус, псевдобешенство
• Поствакцинальный энцефаломиелит – чума, бешенство, собачий коронавирус-парвовирус
• Рикетсиальный – пятнистая лихорадка скалистых гор, эрлихиоз
• Грибковой – криптококкоз, бластомикоз, гистоплазмоз, кокцидиомикоз, аспергиллез, феогифомикоз
• Бактериальный (анаэробный и аэробный)
• Протозойные – токсоплазмоз, неоспороз, энцефалитозооноз
• Спирохеты – бореллиоз
• Миграция паразитов – Dirofilaria immitis, Toxocara canis, Ancylostoma caninum, cuterebriasis, cysticercosis
• Миграция инородных тел – ость растений, другие
• Прототекоз
• Пиогранулематозный менингоэнцефалит

Кошки
• Идиопатический, иммунноопосредованный – гранулематозный менингоэнцефалит, эозинофильный менингоэнцефалит
•Идиопатический полиэнцефаломиелит
• Вирусные – ИПК, бешенство, иммунодефицит, псевдобешенство, панлейкопения, ринотрахеит
• Грибковые – криптококкоз, бластомикоз, феогифомикоз
• Бактериальный (анаэробный и аэробный)
• Протозойные – токсоплазмоз,
• Миграция паразитов – Dirofilaria immitus, cuterebriasisФакторы риска
- Иммуносупрессия на фоне препаратов, иммунодефицита и лейкоза кошек
- Распространение клещей для риккетсийльной инфекции и Бореллиоза
- Путешествие в местность опасную по микозным инфекциям

У большинства пациентов острое или подострое начало клинических признаков быстро прогрессирует. У части больных с гранулематозным менингоэнцефалитом, грибковым и протозойным энцефалитом – признаки могут иметь более хроническое, но прогрессирующее течениеБольшинство, но не все, при инфекционном энцефалите имеют системные признаки заболевания, такие как лихорадка, пневмония и/или поражения ЖКТ.
Данные признаки обычно предшествуют развитию энцефалита

Данные обследования обычно в норме при первичных заболеваниях головного мозга

Неврологическое обследование:
• Клинические признаки зависят от зоны поражения головного мозга. При поражении ростральной ямки – судороги, круговые движения, изменения психики и сниженный уровень рефлексов. При поражении каудальной ямки, отклонения связаны со стволом мозга - депрессия, наклон головы, лицевой парез/паралич, нарушение координации.
• Прогресс клинических признаков, включая анизокорию, точечные зрачки, снижение уровня сознания и слабый физиологический нистагм, говорит за тенториальную грыжу

Гемограмма зачастую нормальная. Лейкоцитоз при заболеваниях вызывающих системное заболевание. Лимфопения на ранней стадии чумы собак и риккетсиальных инфекциях. Риккетсиальный энцефалит может сопровождаться тромбоцитопенией и анемией.Биохимия зачастую нормальная. Гиперпротеинемия с поликлональной гамопатией часто у кошек с ИПК и у животных с хронической системной инфекцией.Имеются серологические тесты для грибковых, протозойных, риккетсиальных и вирусных заболеваний. При всей полезности, данные тестом должны быть интерпретированы с предосторожностью, так как позитивные титры не всегда указывают на активное заболевание (пр. токсоплазмоз кошек), и отрицательные титры не всегда исключают активного заболевания (пр. ИПК) Анализ цереброспинальной жидкости должен быть проведен у животных при подозрении на энцефалит.
Практически у всех пациентов выявляют отклонения в цереброспинальной жидкости. Отсутствие отклонений не исключает наличия вирусного энцефалита который ограничен паренхимой головного мозга.
Преобладание различных типов клеток определяет тип реакции ЦНС. Нейтрофилы характерны для острого воспалительного процесса. Лимфоциты (малые) обычно обозначают антигенный ответ. Эозинофилы выявляются при аллергической реакции или реакции на инородный материал (неполазия, паразиты).
При обнаружении плеоцитоза, цереброспинальная жидкость должна быть культивирована для определения бактерий (аэробно и анаэробно).

• Радиография грудной клетки может выявить заболевания легких.
• Радиография головы может выявить синусит/ринит у некоторых кошек с криптококкозом.
• КТ или МРТ может выявить множественное или локальное поражение при различных формах энцефалита

• Грибковые энцефалиты часто сопровождаются системными признаками.
• Протозоные заболевания – системные и имеют хроническое течение.
• Риккетсиальные заболевания обычно имеют отклонения гемограммы.
• ИПК, обычно наблюдается у кошек менее 3 летнего возраста, имеет длительный курс и характерные особенности анализа спинномозговой жидкости.
• Поражения при чуме собак обычно наблюдается в виде острого энцефалита у животных до года. Трудно поставить диагноз при жизни
• Первичные неоплазии ЦНС могут иметь признаки сходные с энцефалитом
• Дегенеративные нарушения обычно имеют медленное прогрессирующее развитие
• Метаболическая или токсическая энцефалопатия служит причиной билатеральных, симметричных неврологических нарушений. Лабораторные тесты сыворотки крови на специфические токсины подтверждают диагноз

Диагноз по совокупности данных истории, клинических признаков, результатов лабораторных исследований.

Животные с выраженной депрессией, рвотой или нарушением сознания не должны ничего получать per os, виду опасности развития аспирационной пневмонии

• У большинства животных состояние жизне-угрожающее при отсутствии лечения.

• Идиопатический иммунно-опосредованный энцефалит способен рецидивировать при прекращении лечения.

• Симптоматическая терапия для контроля судорог и отека.
• Специфическая терапия при установленном диагнозе или высокой вероятности заболевания.
• Идиопатические иммунно-опосредованные заболевания поддаются коррекции иммуннносупрессивными дозами преднизолона.
• Доксициклин – риккетсиальные заболевания и бореллиоз.
• Клиндамицин – протозойные инфекции.
• Микотический энцефалит требует лечения в течение 1-2 лет. Itraconazole 5 мг/кг per os через 12 ч с пищей или fluconazole 6.25-12.5 мг/кг per os или ВВ каждые 12 часов.
•Кортикостероиды часто необходимы в первые 4-6 недель лечения для контроля отека мозга.
• Вирусные и поствакцинальные энцефалиты лечатся симптоматически
• Бактериальный энцефалиты подлежат терапии антибиотиками широкого спектра действия, которые проникают через гемато-энцефалический барьер. Комбинация энрофлоксацина (5 мг/кг per os каждые 12 часов) и метронидазола 10 мг/кг per os каждые 8 часов показаны если инфекционный агент не определенПротивопоказания:• Кортикостероиды противопоказаны при бактериальном энцефалите и энцефалите при лихорадке скалистых гор.
• У щенков до 6 мес., болеющих риккетсиальными заболеваниями должен быть использован хлорамфеникол для избежания индуцированной доксициклином изменения цвета зубов.
• Аминогликозиды и цефалоспорины не должны быть использованы ввиду их плохого проникновения через гематоэнцефалический барьер.Предосторожности:
• Полезно внутривенное введение однократной дозы дексаметазона 0,25 мг/кг за 10 минут до сбора цереброспинальной жидкости для снижения внутричерепного давления.
• При использовании кортикостероидов пациент должен тщательно отслеживаться на предмет ухудшения признаков, что предполагает инфекционную этиологию.Возможные взаимодействия:
•Хлорамфеникол, циметидин и ранитидин не должны использоваться одновременно с фенобарбиталом для избежания повышенного уровня фенобарбитала в сыворотке вторичного к подавлению печеночного метаболизма.Альтернативные препараты:
Циклоспорин в дозе 15 мг/кг per os 1 раз в день может эффективно поддерживать ремиссию у пациентов с иммунно-опосредованными заболеваниями если возник рецидив после отмены преднизолонаМониторинг пациента
• Частое неврологическое обследование в первые 2-3 суток для мониторинга прогресса пациента
• При возникновении рецидива после отмены препаратов – показан повторный анализ цереброспинальной жидкости.
• Сывороточный титр капсулярного антигена криптококка должны измеряться каждые 3 месяца пока не станет негативнымВозможные осложнения
• Признаки ятрогенного гиперадренокортицизма при длительном использовании кортикостероидов.
• Сбор цереброспинальной жидкости или течение заболевания могут привести к тенториальной грыже и смерти Ожидаемый курс и прогнозы:
• Разрешение клинических признаков постепенное (2-8 недель).
• Вирусные и прототекальные энцефалиты всегда имеют прогрессирующее течение и приводят к смерти.
• Иммуно-опосредованные энцефалиты имеет хорошие прогнозы для полной ремиссии если используются имунносупрессивные препараты.
• Риккетсиальный, микотические, бактериальные, протозойные и спирохетные инфекции имеют хорошие прогнозы на выживание.
• Миграция паразитов и инородных тел, пиогранулематозный менингоэнцефалит, энцефалит мопсов и мальтийских собак, а также полиэнцефаломиелит как правильно фатальны.
• Прогнозы на поствацинальный энцефаломиелит непредсказуемы

Инфекционный энцефаломиелит лошадей (ИЭМЛ) (Encephalomyelitis infectiosa equjrum) — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся симптомокомплексом, характерным для поражения центральной нервной системы, парезами, параличами, общего сепсиса; атонией желудочно-кишечного тракта и желтушностью видимых слизистых оболочек.

Историческая справка. Вирусные болезни лошадей с поражением центральной нервной системы известны в Германии, Франции, Канаде, США, Аргентине, Венесуэле , Японии, России. Общим для болезней является то, что все они вирусной природы, протекает остро, преимущественно поражая нервную систему с последующим развитием во многом общих клинических симптомов.

В 1932г. в Казахстане С.Н.Вышелесский и К.Н.Бучнев выделили от болевших ИЭМ лошадей фильтрующийся вирус. В дальнейшем в СССР в разное время были выделены три вполне самостоятельных вируса: 1)казахстанский, 2) обнаруженный в европейской части СССР и 3)идентичный японскому энцефалиту В.

Экономический ущерб, наносимый ИЭМЛ, очень велик в годы максимального развития эпизоотии. Это объясняется массовым охватом болезнью конского поголовья и высокой летальностью (до80%), большой стоимостью ветеринарных мероприятий.

Возбудитель болезни – неклассифицированный вирус. Вирионы имеют величину 80-120mµ, круглой, овальной, реже палочковидной формы. Вирус проходит через фильтровальные свечи и пластины. Штаммы вируса, выделенные в различное время на территории СССР (кроме дальневосточного), отличаются
между собой вирулентностью и антигенной активностью, но в иммунологичном отношении все идентичны.

Температура в 60-70°С инактивирует вирус в течение 1ч, кипячение -за 1-2 минуты, в замороженном состоянии-2года, в 30-50%-ном глицерине-до 6мес. Под действием прямых солнечных лучей вирус гибнет в течение 4-8 часов. Вирус малоустойчив к действию дезсредств. Даже слабые растворы кислот и щелочей (0,5%-ный раствор серной кислоты, 0,2%-ный раствор формалина, 1%-ные растворы креолина и едкого натрия), а также 5%-ные растворы карболовой кислоты и хлорной извести надежно обезвреживают вирус в течение 10 минут.

Эпизоотологические данные. Болеют ИЭМ лошади. К вирусу, выделенному в европейской части СССР, также восприимчивы кролики, морские свинки, крысы, мыши, кошки, зайцы, собаки, ежи и цыплята.

ИЭМЛ проявляется в России в основном спорадическими случаями или незначительными вспышками.

Наиболее восприимчивы к ИЭМ лошади в возрасте 1-12 лет. Отмечается некоторая стационарность болезни с ежегодной или через 1-3 года повторяемостью вспышек. Ей свойственна весеннее –летне — осенняя сезонность при наибольшей заболеваемости в летние месяцы. Неудовлетворительное кормление, уход и содержание животных, усиленная эксплуатация и неблагоприятные климатические условия являются предрасполагающими к заболеванию факторами. Источником возбудителя инфекции являются явно и скрыто больные лошади и представители дикой фауны. ИЭМЛ распространять могут мышевидные грызуны, клещи, комары, а также дикие водоплавающие и лесные птицы.

Наиболее часто ИЭМЛ возникает в хозяйствах, расположенных в заболоченных местах, пойменных речных и приозерных низинах, т.е. там, где в больших количествах обитают кровососущие насекомые и клещи. В тоже время, лошади содержащиеся в конюшнях, ИЭМЛ заболевают редко. Явно и скрыто больные лошади выделяют вирус с фекалиями, мочой, носовым истечением и с молоком. Наиболее легко искусственно заразить лошадь ИЭМЛ удается интрацеребрально, труднее -алиментарно, интралинвагинально, интраназально, внутримышечно, подкожно.
В естественных условиях наиболее часто лошади заражаются алиментарно употребляя инфицированный корм и воду, интраназально (аэрогенная капельная и пылевая инфекция) и внутрикожно (слепни, комары).

Патогенез. Вирус, попадая в организм животного, по нервным стволам, с кровью, лимфой проникает в центральную нервную систему, вызывая воспалительные явления в коре головного мозга и подкорковых слоях, обуславливая различные клинические признаки ИЭМЛ.В случаях же алиментарного заражения или через кожу вирус в головной мозг может не проникнуть, ввиду того, что он может задерживаться в паренхиматозных и кроветворных органах, в тканях ретикулоэндотелиальной системы. В таком случае болезнь может принять скрытое или абортивное течение. Преобладают же (до 80%) типичные для ИЭМЛ случаи с поражением ЦНС и смертельным исходом. Развитие болезни сопровождается резким нарушением обменных процессов. Дистрофические процесс при ИЭМЛ наиболее резко выражены со стороны печени. В крови происходит накопление большого количества билирубина, в результате чего ткани у лошади окрашиваются в желтушный цвет. Уменьшается резервная щелочность, понижается показатель рН. У больных лошадей выражен ацидоз, аноксемия, гликемия, азотемия. Происходит уменьшение количества хлоридов в крови. При проведении исследования крови отмечаем гиперлейкоцитоз, в нейтрофильной группе клеток дегенеративный сдвиг влево. При этом эозинофилия ветврачом должна рассматриваться как признак наступающего выздоровления. Со стороны красной крови отмечают увеличение количества эритроцитов, замедление РОЭ; показатели гемоглобина также несколько повышены или соответствуют верхнему уровню нормы. В сыворотке крови больных лошадей обнаруживается некоторое количественное увеличение глобулинов и уменьшение альбуминов. Поражение коры центральной нервной системы и подкорковых узлов сопровождается симптомами возбуждения, функциональными расстройствами, свойственными регрессивным, экссудативным и прогрессивным энцефаломиелитам. Наблюдаются глубокие функциональные нарушения со стороны симпатической и парасимпатической нервных систем, что ведет к парезам желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, обезвоживанию организма, завалам в желудочно-кишечном тракте. Застойные явления в желудочно-кишечном тракте вызывают усиленный распад азотистых веществ, что приводит к накоплению токсических продуктов и интоксикации организма больной лошади.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период равен приблизительно 2-6 неделям. ИЭМЛ характеризуется острым течением, 80% заболевших погибают в первые 24-40дней. Основные формы болезни -буйная и тихая; известна также скрытая форма. Буйная и тихая форма определяются по степени выраженности и преобладания тех или иных симптомов болезни. При ИЭМЛ чаще всего признаки депрессии и буйства присущи одному и тому же больному животному.

Продромальный период продолжается от нескольких часов до 3-5 суток. В это время температура тела у больных лошадей несколько повышена; у лошади ветврач отмечает незначительное угнетение, снижение аппетита, повышенную утомляемость, понижение кожных рефлексов и ответной реакции на внешние раздражения. Видимые слизистые оболочки у лошади умеренно желтушны, отмечаем медленную походку, лошадь движется как бы со спутанными ногами. По мере развития болезни происходит постепенное нарастание выраженности клинических признаков ИЭМЛ с преобладанием признаков депрессии (тихая форма) или возбуждения и буйства (буйная форма). При тихой форме лошадь стоит в тяжелом угнетенном состоянии с низко опущенной головой и широко расставленными ногами. Глаза у лошади закрыты, уши опущены. Лошадь передвигается с трудом, не координировано переставляя конечности, при этом спотыкается и шатается. Реакция на болевые раздражения (уколы иглой), особенно хвоста и задних конечностей, практически отсутствует, температура тела в норме и даже субнормальная, отмечаем резкий конъюнктивит. По мере прогрессирования признаков угнетения, депрессии и слабости животное занимает лежачее боковое положение, совершая при этом плавательные движения. Лошадь встает и передвигается с большим трудом, у нее периодически наступают судороги, резкое потоотделение, ригидность мышц шеи, с отведением головы к спине. Больная лошадь быстро теряет силы и гибнет в коматозном состоянии.

В большинстве же случаев при ИЭМЛ продромальный период и свойственная ему и нарастающая затем некоторое время депрессия сменяется быстро прогрессирующим возбуждением и буйством. Лошадь неудержимо стремится вперед, рвет привязь, не обращая внимания на препятствия и нанося себе травмы, ломает коновязь, загородки. У лошади рефлекторная возбудимость повышена, наступает гипестезия, рефлексы вначале ослаблены, затем полностью отсутствуют, происходит полная или частичная потеря зрения, задержка мочеотделения, происходит судорожное сокращение мускулатуры, усиленное отделение пота на отдельных участках туловища. Дыхание у лошади становится учащенным и сопящим. Обессилев, лошадь в изнеможении падает, периодически вновь пытается подняться. Клинические признаки при тихой и буйных формах болезни длятся обычно 1-3, реже 5-6 суток. Летальность при буйной форме болезни достигает 50-80%, при тихой-35-40%.

При скрытой форме клинические признаки ИЭМЛ или отсутствуют, или их выраженность в общем соответствует состоянию в продромальном периоде.

Скрытая форма болезни проявляется снижением упитанности животных, атонией кишечника, желтушностью видимых слизистых оболочек, отеками в области головы, живота, конечностей. Неблагоприятные условия содержания лошадей приводят к обострению болезни и переходу ее в клинически выраженные формы.

Селезенка с признаками атрофии, темно- или светло-красного цвета, рисунок трабекул четкий. Лимфоузлы набухшие, покрасневшие, на поверхности сочные.

Печень в одних случаях может быть увеличена в объеме, дряблой консистенции, красноглинистого цвета, с пестрым (мускатным) рисунком на поверхности разреза. Кусочки такой ткани в растворе формалина приобретают темно-оливковый цвет. В других случаях она несколько уменьшена, буро-коричневого цвета, резиноподобной консистенции (острая желтая или красная атрофия печени); почки незначительно увеличены, серовато-красного цвета, иногда с желтушным оттенком.

Желудок заполнен сухими плотными кормовыми, а толстый кишечник каловыми массами. Тонкий кишечник пуст или заполнен газами.

При вскрытии черепной полости устанавливают незначительное помутнение мозговых оболочек, резкую инъекцию кровеносных сосудов в полушариях. Нервная ткань отечна и пастообразна, в боковых желудочках и спинномозговом канале большое количество слегка опалесцирующего, бесцветного экссудата, сосудистые сплетения отечны.

Патогистологические изменения в печени — печеночные клетки деструктированы, в состоянии зернистого жирового перерождения или распада. Разрушенная ткань замещается расширенными кровеносными капиллярами и инфильтратами из лимфоидных, лейкоцитарных и гистиоцитарных клеток. Одновременно с дегенеративными формами обнаруживают крупные регенированные двух- или многоядерные клетки, в ретикулярных клетках большое количество билирубина. Строма печени разросшаяся. Селезенка не изменена, в почках застойные явления.

В головном мозге и его оболочках, а также в спинном мозге обнаруживают гиперемию, периваскулярный отек и кровоизлияния, резко выражены дистрофические изменения ганглиозных клеток (хроматолиз и вакуолизация нейроплазмы), местами пролиферация глии. В ганглиозных клетках коры, аммонова рога, в клетках Пуркинье мозжечка, продолговатого мозга иногда встречаются цитоплазматические ацидофильные тельца-включения.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патоморфологических, серологических и иммунологических исследований. Вирус выделяют от зараженных преимущественно молодых белых мышей. Применяют серологические реакции РН, РСК, РДП, ЗРГА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство, болезнь Ауески, ботулизм, пироплазмидозы и кормовые отравления, а также борнаской болезни, японского и американского энцефаломиелитов лошадей.

Бешенство от ИЭМЛ отличается тем, что к нему восприимчивы все виды сельскохозяйственных и лабораторных животных; инфицирование совершается через укус. Бешенство у лошадей протекает в виде спорадических случаев, больные лошади агрессивны, отсутствует желтуха, при патогистологическом исследовании выявляют тельца Бабеша-Негри. Очень высокая летальность-до 100%.

Болезнь Ауески у лошадей наблюдается сравнительно редко. Отличается она от ИЭМЛ исключительно острым и быстрым течением со 100%-ной летальностью. Для этой болезни характерен резко выраженный зуд (место ворот инфекции), побуждающий лошадь расчесывать и даже разгрызать зудящее место. Желтуха отсутствует.

При ботулизме возникает паралич мышц глотко-гортани, отвисает нижняя челюсть, рефлексы сохранены, отсутствует желтуха, буйство. Наблюдается обильное слюнотечение.

При пироплазмозах в крови обнаруживают паразитов, применение химиотерапевтических средств дает лечебный эффект.

Для кормовых отравлений характерна одновременность и массовость поражения лошадей, имеющих доступ к токсическим кормам (полынь, дурман, белена, чемерица, хвощ и др.) или минеральным ядам, чаще всего используемых при протравливании семян, опрыскивании садов и при дератизации помещений, территории. Ботанические и химические исследования кормов, содержимого желудка и кишечника позволяют точно определить причину токсикоза.

При борнской болезни у погибших лошадей обнаруживают ацидофильные внутриядерные тельца Иоста-Дегена в нервных клетках аммонова рога.

Лечение. Специфической терапии нет разработано. Больных лошадей размещают в просторных, затененных помещениях с обильной подстилкой. Применение в ранних стадиях болезни больших доз (до 1л и более животному) специфической сыворотки уменьшает летальность на 15%. Положительно сказывается внутривенное введение 10%-ных растворов уротропина (100-250 мл) и глюкозы (400мл). Рекомендуется также вводить внутривенно 150-200 мл 10%-ного раствора хлорида натрия. Наибольший эффект признается за комбинированной терапией: гипериммунная сыворотка (сыворотка реконвалесцентов), хлорид натрия и сердечные средства (подкожно 20мл камфорного масла через каждые 4-6 часов). Проводится антибиотикотерапия, в том числе современными антибиотиками цефалоспоринового ряда для подавления вторичной микрофлоры, симптоматическое лечение. Эффективность терапии повышается, когда больным животным незамедлительно очищают желудочно-кишечный тракт (дача внутрь глауберовой соли и применение клизм), создают хорошие условия содержания. При выздоровлении дают в корм зеленую траву, мягкое питательное сено, болтушки из отрубей и муки.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Выздоровевшие от ИЭМ лошади приобретают стойкий и продолжительный иммунитет и, как правило, повторных заболеваний не бывает. В крови переболевших лошадей содержатся вируснейтрализующие антитела. Для иммунизации лошадей применяют убитые тканевые (из головного мозга и ЭК.) формалинизированные и живые из аттенуированного вируса вакцины.

Профилактика и меры борьбы. В связи с природно-очаговым характером болезни борьба с вирусными энцефалитами лошадей сопряжена с большими трудностями. Наряду с профилактической вакцинацией лошадей проводят комплекс мероприятий направленных на сокращение численности популяций переносчиков путем ограничения их биотипов, осушения болот, повышения культуры орошаемого земледелия, применения инсектицидов, обработки лошадей репеллентами, ограничения пастьбы в пик лета комаров. Более целесообразно перевести конепоголовье на стойловое содержание. Причем открытие фрамуги окон и дверей конюшен должны быть заделаны сетками, непроницаемыми для жалящих насекомых. Лошадей обеспечивают полноценными рационами.

При возникновении ИЭМЛ на хозяйство постановлением губернатора области накладывают карантин и проводятся мероприятия в соответствии с наставлением по борьбе с инфекционным энцефаломиелитом лошадей Утвержденным Главным ветеринарным управлением Наркомзема СССР 27 сентября 1944г.

Неблагополучные группы лошадей подвергают поголовному клиническому осмотру, явно больных и подозрительных в заболевании изолируют и лечат. Очищают и дезинфицируют конюшни и прилегающую к ней территорию. Прогоны и места подхода к водопою. Для дезинфекции применяют 10%-ный раствор хлорной извести, 1-2%-ные растворы едкого натрия, 3%-ный раствор креолина, 1%-ный раствор формалина. Навоз обезвреживают биотермически.

Запрещают выводить и вводить в карантинированное хозяйство лошадей и вывозить из него корма, к которым неблагополучные животные имели доступ. Карантин с хозяйства снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления или падежа больных животных от ИЭМЛ и после проведения заключительной дезинфекции всех помещений и предметов с которыми соприкасались больные лошади.

Читайте также: