Вирусный энтерит у уток
Вирусный энтерит (гепатит, гепатоэнтерит, гепатоэнтерит-асцит, чума) гусей (болезнь Держи) — Enteritis viralis anserculorum-острая контагиозная болезнь гусят и мускусных уток сопровождающаяся поражением желудочно – кишечного тракта, печени, сердца, почек, головного мозга, прогрессирующим исхуданием и высокой смертностью.
Историческая справка.
Первые сообщения о данном заболевание сделал Краус в 1965 году, затем Ван Глифф и Милтенберг (1966 год). Детально заболевание описал венгерский ученый Держи, в 1973году Краус выделил вирус энтерита гусей, но отнес его в группу реовирусов, однако после детального изучения болезни в 1971 году Шетлер классифицировал возбудителя как принадлежащий семейству парвовирусов.
Вирусный энтерит гусей встречается во всех странах мира, а также в России. Вспышки вирусного энтерита гусей существенно повлияли на развитие промышленного гусеводства, но в настоящее время благодаря изысканиям специфических средств защиты данное заболевание можно отнести к контролируемым инфекциям.
Этиология. Возбудитель энтерита гусят относится к семейству Parvoviridae. Это мелкий ДНК содержащий вирус, имеющий кубический тип симметрии, диаметр вириона 20нм, размножающийся в ядре клеток. Термостабилен, при 4°С сохраняется от 2 до 5 лет, выдерживает нагревание при 60° С 1час. В условиях термостата не теряет активности до 6 суток. Гемагглютинирующими свойствами не обладает. Культивируется на эмбрионах гусей и мускусных уток, легко адаптируется к культуре клеток фибробластов и почек, полученных из этих эмбрионов. Устойчив к действию эфира, хлороформа, 0,25% раствора трипсина, 0,1% раствора дезоксихлората натрия, низкого рН среды, к антибиотикам и к нагреванию до 60°С в течении 15 минут. В замороженном состоянии сохраняется до года, в лиофильновысушенном в течение пяти лет в патологическом материале, хранящемся в 40% растворе глицерина при температуре 2-4°С до двух лет.
Эпизоотологические данные. К вирусу восприимчивы только гусята разных пород и мускусные утки. Наиболее чувствителен молодняк с 6- до 14-20 дневного возраста. У взрослых гусей болезнь протекает бессимптомно. Переболевшая птица в течение 3-4 лет остается вирусносителем. Основной путь распространения возбудителя трансовариальный. Вирус также легко передается контактным путем, алиментарно и аэрогенно. Распространению болезни способствуют : плохие санитарно-гигиенические условия содержания, повышенная плотность молодняка на выращивании. В небольших хозяйствах заболевание регистрируется в марте – апреле, в крупных хозяйствах с непрерывным циклом производства возникновение болезни не связано с сезоном года. Переболевшая птица остается вирусносителем в течение нескольких лет.
Патогенез. Патогенез болезни изучен недостаточно. Вирус в организм утят попадает перорально с кормом, водой, где прикрепляется к криптам слизистой оболочки кишечника, вызывая их отслоение и лизис, в дальнейшем проникает в кровь и разносится по всем органам.
Вторичное поражение может локализоваться в лимфоидных органах. При поражении кишечника происходит слущивание эпителия слизистой оболочки. Максимальное выделение вируса с пометом больных гусят происходит с 3-го по 7-й день, после заражения, затем постепенно уменьшается.
Клинические признаки. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней и более. При сверхостром течении болезни птица гибнет в течение нескольких часов без проявления клинических признаков. Некоторые гусята переболевают бессимптомно.
При остром течении болеют гусята в возрасте 6-10 дней, мускусные утята-8-15 дней. У больных гусят отмечают: внезапное угнетение, слабость, отказ от корма, затрудненное дыхание, нарушается координация движений. Больные птицы собираются у источников тепла, пищат и не реагируют на звук. У них часто выпадает перо на шее и спине, появляется конъюнктивит и истечение из носа.
Переболевшие гусята отстают в росте и развитии от своих сверстников, у некоторых гусят отвисает живот, помет становится жидким, водянистым, с фиброзными пленками, иногда с примесью крови.
При подостром течении болезни наиболее характерно заметное снижение роста молодняка в первые 2-3 недели жизни (на 50-80 %).
Скученность, отказ от корма, выпадение пуха и пера, дерматиты. Часто наблюдают конъюнктивиты, истечение из носа, отвисание живота. Погибает 20-30% поголовья. Оставшиеся в живых ослаблены, медленно набирают массу тела, легко подвержены влиянию неблагоприятных условий.
При хроническом течении болезни к 7-й неделе жизни у 20-30% птицы наблюдают энтериты, почти прекращается рост. Смертность составляет 2-3%, в осложненных случаях 10-12%.
Патологоанатомические изменения. У гусят 4-6 дневного возраста воспалительные изменения в кишечнике выражены сильнее, и в большинстве случаев обнаруживают катарально — фибринозный энтерит. Одновременно с поражением кишечника отмечается катаральный гастрит. Железистый желудок растянут, наполнен полужидким содержимым с примесью слизи, слизистая оболочка его гиперемирована, набухшая, покрыта слизью. Сердечная мышца дряблая, бледно-серого или серо-красного цвета. Печень набухшая, желтого, реже бледно-серого цвета, в отдельных участках гиперемирована, под капсулой встречаются пятнистые кровоизлияния, на разрезе рисунок долек сглажен. Другие органы без видимых изменений.
У гусят в возрасте от 6 дней до 2 недель патологоанатомические изменения более выражены и характеризуются: истощением, выделениями из носовых отверстий и ротовой полости серозной или серозно-слизистой жидкости. У истощенных гусят подкожная клетчатка и скелетная мускулатура суховатая. Иногда находят студневидные инфильтраты желтого, бледно-розового цвета в подкожной клетчатке в области грудобрюшной полости и бедренных мышц, такого же характера инфильтраты обнаруживают в межмышечной клетчатке. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, брыжейки, кишечника расширены, кровенаполнены. У отдельных павших гусят в грудобрюшной полости обнаруживают серозный транссудат. Селезенка уменьшена, реже несколько увеличена, бледно-красного цвета, иногда слабо гиперемирована, набухшая, вишнево-красного цвета. Печень очагово или диффузно окрашена в желтый цвет, в отдельных случаях с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями под капсулой; иногда с признаками застойной гиперемии. Желчный пузырь, обычно, растянут, переполнен желчью. Почки бледно-серого цвета, увеличены, иногда гиперемированы. В легких явления гиперемии и отека. Полость железистого желудка заполнена слизью, слизистая оболочка набухшая, гиперемирована. В мышечном желудке содержится корм с кисловатым запахом. При гистоисследованиях отмечают признаки серозно — катарального или фибринозного воспаления слизистой тонких кишок. В печени-очаговый или диффузный некроз, в легких — очаговая гиперемия, отек. Характерные некрозы в поджелудочной железе, селезенке, признаки интерстициального нефрита.
Диагноз. Предварительный диагноз подтверждают лабораторными методами. Для исследования берут часть кишечника, провентрикула, паренхематозные органы. Диагноз ставят комплексно на основе анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменении и результатов лабораторных (вирусологических и гистологических) исследований с выделением вируса и его идентификацией.
Вирус выделяют из проб патматериала, заражая гусиные эмбрионы, титруют его на гусиных фибробластах, индентифицируют при помощи РН, РИГА и ИФА.
Серологические методы исследования (РИГА, РН и другие) применяют для диагностики и определения напряженности иммунитета после вакцинации.
Дифференциальный диагноз. Вирусный энтерит гусят необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза, инфлюэнцы, аспергиллеза, отравления. В этих случаях при бактериологическом исследовании выделяют соответствующие возбудители (S.Typhimurium, E. Coli, Pasteurella multocida, B. septicaemiae anserum exudativa).
Отравление исключают на основании химико-токсикологических исследований внутренних органов, содержимого желудочно-кишечного тракта павших гусят и проб корма.
Иммунитет и средства специфической профилактики. После переболевания у утят вырабатывается нестерильный иммунитет. В сыворотках реконвалисцентов находят вируснейтрализующие антитела в титрах 10-12 log². Иммунизированные гусыни передают потомству пассивный иммунитет. Титр материнских антител достигает 4-6 log² и защищает гусят от заражения в первые 3-4 недели жизни. С лечебной и профилактической целью 1-5 –дневным гусятам вводят сыворотку или кровь гусей-реконвалисцентов двухкратно с интервалом 2-3 дня подкожно в области шеи по 0,5-2 мл. В последнее время для этого предложены гипериммунные сыворотки.
Специфическую профилактику птицы проводят аттенуированными культуральными вирусвакцинами. Вакцинируют гусят в суточном возрасте, взрослых гусей вакцинируют перед началом яйцекладки.
Лечение. Применяют сыворотку реконвалисцентов, с целью подавления секундарной микрофлоры применяют антибиотики и нитрофурановые препараты.
Профилактика. Важное значение придают охране хозяйств от заноса вируса и соблюдению ветеринарно-зоогигиенических требований. Для профилактики заболевания не разрешается вывозить инкубационные яйца из хозяйств, неблагополучных по вирусному энтериту. Гусынь необходимо содержать в сухих, хорошо вентилируемых помещениях на глубокой несменяемой подстилке, которую наслаивают по мере загрязнения.
Размещают не более 3-4 гусей на 1 м² площади пола. В обычных условиях гуси начинают массовую яйцекладку в конце февраля. В зимнее время на водоемах делают проруби и огораживают их металлической сеткой на глубину до 1м.
В теплое время года при температуре воздуха не ниже 15-20° С гусятам с 7-10 дневного возраста разрешен сухой выгул, на водный выгул их выпускают в хорошую погоду с 15-20 дневного возраста при температуре не ниже 15°С.
С первого дня жизни гусятам дают полноценную мучную смесь в виде рассыпчатой влажной мешанки с добавлением 10- 15% общей массы свежей зелени, количество которой к месячному возрасту доводят до 100г.
При содержании большими группами на ограниченных водных выгулах лучшие результаты дает кормление через каждые 3-4 часа. С 1 месячного возраста гусят кормят 4 раза в день.
Каждую новую партию гусят помещают в продезинфицированное помещение с подстилкой из опилок, торфа, соломы. Температура воздуха в первый день жизни возле источника обогрева должна быть не ниже 28 °С.
Меры борьбы. При подтверждении диагноза на хозяйство Постановлением Губернатора области накладываются ограничения.
По условиям ограничений запрещают:
- перемещение птицы внутри хозяйства;
- ввоз и вывоз гусиных яиц для инкубации и гусей всех возрастов для выращивания;
- вывоз кормов, оборудования и инвентаря.
По условиям ограничений разрешается:
- вывоз гусей на птицекомбинаты для убоя. Мясо после потрошения тушек реализуют на общих основаниях;
- инкубацию гусиных яиц для выращивания гусят проводят внутри данного хозяйства;
Яйца подлежат обязательной дезинфекции.
В неблагополучном хозяйстве проводят следующие мероприятия:
- клинически больных вирусным энтеритом гусят убивают и утилизируют или уничтожают, а птиц без клинических признаков болезни выращивают до 2-2,5-месячного возраста и сдают для убоя на мясо;
- гусят последующих выводов 1-2 суточного возраста вплоть до объявления хозяйства благополучными обрабатывают сывороткой или цитратной кровью реконвалисцентов путем подкожного введения в нижнюю треть шеи в дозе 0,5 мл двукратно с суточным интервалом;
- проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию производственной территории; помет и подстилку подвергают биотермическому обеззараживанию; птичники содержат постоянно чистыми и не допускают скученного содержания в них птицы;
- все отходы инкубации утилизируют или уничтожают;
Дезинфекцию проводят в порядке, предусмотренном действующей Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.
Для влажной дезинфекции применяют 3%-ный раствор формальдегида с экспозицией 3 часа. Аэрозольную дезинфекцию проводят формалином из расчета 20мл/м³ или раствором гипохлорита натрия с 5% активного хлора из расчета 50мл/м³ при экспозиции 12 часов.
Ограничения хозяйства (отделения, фермы) снимают через 60 дней после последнего случая заболевания птицы вирусным энтеритом и проведения заключительной дезинфекции.
Чума уток (вирусный энтерит уток, голландская чума)
Чума уток (вирусный энтерит уток, голландская чума) (Pestis anatum — лат., Duck plaque — англ.) — острая вирусная болезнь водоплавающей птицы, характеризующаяся высокой контагиозностью, острым течением, сопровождается явлениями геморрагического диатеза и диареей.
Распространенность. Первое сообщение о чуме уток сделал А. Е. Baudet. В 1923 г. он установил, что возбудителем болезни является вирус. Болезнь регистрируется в Нидерландах, Франции, Бельгии, Англии, ГДР, США, Китае, Индии.
Экономический ущерб. Наибольшие потери при чуме утководческие хозяйства несут от гибели птицы и снижения яйценоскости на 25—40%. Наряду с этим отмечена высокая гибель молодых уток.
Возбудитель болезни — герпесвирус. Размер вирионов 90— 180 нм. Вирус содержит двунитчатую ДНК и большое количество липидов. Известен только один иммунологический тип вируса чумы уток, но отмечены различия в вирулентности между штаммами (J. Jansen, 1961), которая изменяется при пассировании в куриных эмбрионах и культурах клеток.
Изоляты вирусов можно получить без предварительной адаптации при заражении на хориоаллантоисную оболочку 9—13-дневных утиных эмбрионов. Куриные эмбрионы непригодны для первичного выделения возбудителя от зараженных птиц. Вирус размножается в культуре клеток утиных и куриных эмбрионов и клеточной линии фибробластов утиных эмбрионов CCL—141 с развитием цитопатических изменений, образованием бляшек и эозинофильных гранулярных внутриядерных телец-включений (А. Н. Dardiri; 1978; К. Wolf, 1974).
Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину и панкреатической липазе. При температуре 50 °С он разрушается в течение 2 ч, 56 °С— 30 мин и 60°С — 10 мин, устойчив при рН 5—9, но быстро инактивируется при рН 3 или 11.
Эпизоотологические данные. К вирусу восприимчивы утки, гуси и лебеди, однако число видов водоплавающей птицы, включающихся в эпизоотию, обширно. Резистентны к экспериментальному заражению серые утки-крикуны и Черноголовки и лабораторные животные. Источник возбудителя инфекции — больная и переболевшая дикая и домашняя утка. Резервуаром вируса считают дикую утку (L. Leibowitz, 1972). В естественных условиях заражение происходит через слизистые оболочки ротовой и носовой полостей и пищеварительный тракт. Основной путь передачи вируса — совместное содержание больных со здоровой птицей. Поскольку жизнь водоплавающих птиц тесно связана с водой, то последняя играет главную роль в трансмиссии и распространении вируса от инфицированной птицы здоровой. Однако инфекция, однажды возникшая, может поддерживаться и при отсутствии воды за счет переболевших, у которых вирусоносительство продолжается до 4 лет (Е. С. Burgess, 1979).
Распространение вируса чумы уток между стаями, расположенными далеко друг от друга, связано с перелетами клинически здоровых летающих уток, а также может происходить при ввозе загрязненного корма или при контаминации корма и воды. Механически вирус переносится также с одеждой и обувью людей, автомашинами. В экспериментальных условиях возможны различные методы заражения. Болезнь проявляется в любое время года, но чаще вспышки ее связаны с перелетом птиц и наличием открытых водоемов.
Патогенез. Вирус чумы уток вызывает изменения стенок мелких кровеносных сосудов, и как результат васкулярных поражений в органах и тканях развиваются явления геморрагического диатеза, а затем и некроза. Во всех лимфоидных органах, кроме того, наблюдаются изменения в собственных тканях. Поражаются тимус, фабрициева сумка, селезенка, пищевод, кишечник и клоака. Как следствие размножения вируса разрушаются лимфоцитарные и ретикулярные системы. Наряду с геморрагиями и некрозами в тканях образуются внутриядерные тельца-включения. В период лихорадки вирус обнаруживают во всех органах и тканях, наиболее высокое его содержание отмечено в печени, селезенке, слизистой оболочке пищевода и клоаки. В период болезни вирус выделяется с секретами и экскретами больной птицы.
Клинические признаки. Инкубационный период от 5 до 12 дней, продолжительность болезни 4—7 дней, при сверхостром течении птица погибает через 18—24 ч. При остром течении болезни утки становятся апатичными, передвигаются с трудом, подолгу сидят с опущенными крыльями, неохотно плавают, предпочитают находиться в темноте, перья теряют блеск, взъерошены, сразу же появляется слезотечение, оставляющее под глазами мокрые борозды, выделения из носовых полостей усиливаются, на последних стадиях веки слипаются, ноздри загрязнены, голос хриплый. Птица испытывает жажду, у нее наблюдают сильную диарею, и она не встает. Перья в области клоаки испачканы выделениями желтого цвета, слизистая оболочка ее в разной степени гиперемирована.
Хроническое течение болезни меньше описано и основной ее признак — низкая яйцекладка. Для распознавания этой формы необходимо применять лабораторные методы исследования.
Патологоанатомические изменения у больной и павшей птицы зависят от ряда факторов: штамма вируса, пути заражения, пола, возраста и породы, индивидуальных особенностей. Патогномоничные признаки чумы у утят и взрослой птицы находят на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и особенно пищевода. Общими специфичными изменениями являются прогрессивно развивающиеся экзантематозные (катарально-геморрагическое воспаление) поражения желудочно-кишечного тракта, кровоизлияния и некрозы на серозных покровах органов и полостей, кровоизлияния на слизистых оболочках и выпотевание крови в полости тела. В пищеводе края складок слизистой оболочки покрыты петехиями ярко-красного цвета, в подслизистом слое они расположены по всей длине, образуя рисунок в виде продольных полос.
Часто вся слизистая оболочка пищевода покрыта фибринозными псевдомембранами. В области превентрикулярного соединения пищевода наблюдают сильное диффузное кровоизлияние, которое образует красного цвета кольцо. При более продолжительном течении болезни наложения на слизистой принимают форму зеленых чешуек. Просвет слизистой оболочки кишечника заполнен кровянисто-слизистым экссудатом, а иногда кровью. В тонких кишках обнаруживают красного цвета кольцеобразные полосы, располагающиеся через правильные промежутки и видимые со стороны серозной оболочки.
У водоплавающей птицы печень увеличена, ломкая, бронзового цвета с точечными кровоизлияниями на поверхности. Эти изменения наблюдали у птицы, от которой выделяли секундарную микрофлору. У уток, свободных от патогенной микрофлоры, печень твердая и нормального цвета.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Обнаружение поражений в пищеводе водоплавающих птиц дает основание подозревать чуму уток. Диагноз ставят с учетом комплекса эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных и результатов лабораторного исследования. Для анализа берут пробы селезенки, печени, пищевода и клоаки. Предварительный диагноз подтверждается выделением вируса и его серологической идентификацией в реакции нейтрализации. Необходимо обнаружить специфический антиген в реакциях иммунофлуоресценции и радиальной иммунодиффузии или специфические антитела в реакции нейтрализации с использованием вируса, адаптированного к куриным эмбрионам или к культурам клеток из тканей куриного эмбриона, а также в реакции радиальной иммунодиффузии с использованием антигена из хориоаллантоисной оболочки куриного эмбриона.
Для выделения вируса используют 8—10-дневные утиные эмбрионы и 1 — 10-дневных утят, первичную и перевиваемую (CCL-141) культуру клеток утиного эмбриона. В диагностических исследованиях предпочтение отдают иммунофлуоресценции в культуре клеток и биопробе на утятах. При проведении массовых исследований используют тест — обнаружение телец-включений в мазках из слизистой оболочки пищевода и клоаки, а также исследование парных сывороток в реакции нейтрализации.
Чуму уток необходимо дифференцировать от вирусного гепатита, гриппа и пастереллеза. Вспышки чумы протекают у водоплавающей птицы всех возрастов, тогда как вирусный гепатит — типичная болезнь утят. Грипп и пастереллез исключают соответствующими лабораторными методами.
Профилактика и меры борьбы основываются на проведении общепринятых мер ветеринарно-санитарного контроля за убоем в эпизоотическом очаге больной и подозрительной по заболеванию, а также слабой птицы. Продукты убоя, а также яйцо подлежат обеззараживанию провариванием на месте. Пух, перо дезинфицируют параформом. Здоровую птицу в угрожаемой зоне иммунизируют вирусвакциной.
Для предупреждения распространения болезни необходимо контролировать известные пути перелета, разрабатывать эффективные способы применения вакцины на большой популяции мигрирующей водоплавающей птицы.
Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевших после естественного или экспериментального заражения уток образуется прочный иммунитет. Потомство племенных уток с титром нейтрализующих антител на уровне 3,5 lg обладает пассивным материнским иммунитетом, однако он быстро снижается (2 недели). В Америке и Европе для прививки птицы применяют вакцину из одного и того же штамма, полученного Jansen (1961). Готовят ее с использованием куриных эмбрионов или культур клеток их тканей. Маточное поголовье вакцинируют двукратно, для молодняка в зависимости от целей их выращивания рекомендованы определенные схемы иммунизации. Вакцинированные утки не передают вирус чувствительной птице при совместном содержании. Не установлена корреляция между вируснейтрализующими антителами и иммунитетом. Утки, привитые вирусвакциной, обладают устойчивостью к вирулентному вирусу на 1—4-е сутки за счет интерференции (J. Jansen, 1964). Об эффективности инактивированной вакцины имеются противоречивые данные (W. But-terfield, A. Dardiri, 1969).
ВИРУС ЧУМЫ УТОК (ВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ УТОК)
Первое сообщение о чуме уток сделал А. Е. Baudet. В 1923 г. он установил, что возбудителем болезни является вирус. Болезнь регистрируется в Нидерландах, Франции, Бельгии, Англии, ГДР, США, Китае, Индии [1].
Болезнь можно наблюдать в любое время года. Эпизоотия возникает внезапно, падеж бывает без проявления симптомов. Иногда гибели предшествуют депрессия и слабость. Инкубационный период составляет в основном 3—7 дней. Если заболевание проявляется в хозяйстве впервые, то оно очень быстро распространяется в стаде и сопровождается высокой смертностью птицы и резким снижением продуктивности. Наблюдается отказ от корма, жажда, залеживание, вялая медленная походка, конъюнктивит, нарушается координация движения, нередко отмечаются полупараличи крыльев. Птица лежит на боку или на спине с вытянутыми вдоль туловища ногами [2].
Наиболее характерным клиническим признаком является водянистый понос. Острое течение развивается примерно через 10 дней после заражения и проявляется замедленной ходьбой, конъюнктивитом, ринитом, диареей, быстрым исхуданием, дрожью. Больные утки апатичны, у них исчезает аппетит, появляется сильная жажда, иногда воспаляются веки, свисают крылья, расстраивается движение. Через некоторое время симптомы могут исчезнуть, но затем появляются вновь, и через 4-15 дней птица погибает. Выздоровление наблюдают редко, и протекает оно медленно. Погибает почти вся заболевшая птица. Рецидивы не наблюдаются. У выздоровевших птиц постепенно восстанавливается яйценоскость. В стационарно неблагополучных хозяйствах при наличии частично невосприимчивых к заболеванию особей клинические признаки стертые. Отмечается депрессия, слабость и скачкообразная смертность. В таких хозяйствах наибольший отход наблюдается среди молодняка. Смертность колеблется в зависимости от характера хозяйства от 30 до 100 % [2].
Изучали заболевание вирусным энтеритом уток у водоплавающих птиц, находящихся в заповеднике в Севилье (Испания). Возбудителем этого заболевания является герпесвирус. Изучение наблюдаемой вспышки показало, что заболевание поражало диких уток и лысух. Изучали пораженных молодых птиц, взрослых птиц обоего пола и выводок. При исследовании внутренних органов заболевших птиц отмечали развитие геморрагии в легких, печени, почках, поджелудочной железе и кишечнике, помимо этого выявлялась гиперемия в легких, дегенерация и некроз в печени и появление дифтерийных мембран в кишечнике, клоаке, сумке и пищеводе. Отмечалось также развитие некротических фокусов гепатоцитов, окруженных мононуклеарными клетками, выявлялись два типа внутриядерных телец включений. При ультраструктурном изучении было показано наличие герпесвирусных частиц и мест репликации вирусов во всех популяциях клеток, содержащих внутриядерные тельца включений. Выявляемые вирусные частицы имели диаметр 200-250 нм [2].
При вскрытии обнаруживают множественные разлитые и точечные кровоизлияния в сердце, печени, серозных оболочках, яичниках и слизистой пищеварительного тракта. Реже наблюдают отек подкожной клетчатки и выпот в перикарде, некротические очаги в печени, дифтерические налеты на слизистой оболочке кишечника. При микроскопии отмечают цитоплазматические включения в эндотелии мелких кровеносных сосудов и клетках печени, внутриядерные включения в клетках почек и слизистой оболочки пищевода [2].
Птицы-реконвалесценты иммунны и передают потомству с яйцами пассивную защиту (за счет материнских AT). Профилактика заключается в иммунизации вакциной, приготовленной из аттенуированного вируса. Последний сообщает активный иммунитет продолжительностью от 3 до 4 месяцев и индуцирует защиту по принципу интерференции, что позволяет быстро оборвать начавшуюся инфекцию. Большинство привитых уток не имеет ВНА. Вакцинный шт. Дженсена не контагиозен и, вероятно, не риверсибелен [3].
Мероприятия по профилактике заболевания должны быть направлены на охрану хозяйства от заноса инфекции. В случае возникновения заболеванию больную и подозрительную позаболевании птицу убивают. Проводят комплекс мероприятий, направленных на обезвреживание очага. Карантин снимают через 3 месяца после проведения мероприятий [3].
Библиографический список
1. Белоусова, Р. В. Ветеринарная вирусология [Текст] : учебник для студ. вузов по спец. 111201 "Ветеринария" / Р. В. Белоусова, Э. А. Преображенская, И. В. Третьякова ; под ред. Р. В. Белоусовой ; Международная ассоциация "Агрообразование". - М. :КолосС, 2007. –С. 56
2. Белоусова, Р. В. Практикум по ветеринарной вирусологии [Текст] : учеб.пособие для студ. вузов по спец. 111201 "Ветеринария" / Р. В. Белоусова, Н. И. Троценко, Э. А. Преображенская . - 3-е изд., перераб. и доп. - М. : КолосС, 2006. –С.48
Апатия, отказ от еды, диарея, изменения во внешнем виде — первые признаки возникновения серьёзного заболевания у утки. Причинами появления недуга могут стать вирусная или бактериальная инфекция (обычно утки заражаются от диких животных или заболевших сородичей), неправильный уход или недостаточная дезинфекция помещений.
В таком случае каждый птицевод должен определить, чем именно заболела утка, и немедленно начать лечение, предварительно изолировав животное.
Инфекционные заболевания уток
Все заболевания делятся на три группы:
- заразные или инфекционные (болезни, вызванные бактериями или вирусами, передающимися от диких и домашних животных);
- незаразные (болезни, вызванные нарушениями условий содержания уток: недостаточным обеззараживанием инвентаря и помещения, где содержатся птицы, слишком высокими или низкими температурами, повышенной влажностью в утятнике; несбалансированным питанием);
- паразитарные (болезни, возникающие при пищевом или воздушном контакте уток с дикими или домашними животными, зараженными внутренними или внешними паразитами).
Классификация инфекционных заболеваний:
- пуллороз или бациллярный белый понос;
- вирусный энтерит или утиная чума;
- аспергиллёз;
- сальмонеллёз или паратиф;
- колибактериоз;
- пастереллёз или холера.
Заболеванию подвержены молодые утята, чей возраст не превышает 14 дней. Пуллороз у взрослых уток встречается редко и протекает без характерных симптомов, но происходит деформация яичника. Различают две формы заболевания: острая (встречается у утят), хроническая (у взрослых уток и переболевшего молодняка). Смертность при остром течении заболевания составляет 80%.
Вылечившиеся от бациллярного белого поноса утки несут на 10-20% меньше яиц. Причём переболевшие особи являются носителями пуллороза, а значит, их яйца будут инфицированы. Вылупившиеся утята обязательно переболеют пуллорозом.
Инфекция передаётся через воду, корм, подстилку, инвентарь, воздушно-капельным путём. Инкубационный период у утят длится от одного до шести суток, у взрослых особей от четырёх до пяти дней.
- жидкий пенистый понос белого цвета (иногда с жёлтым оттенком и сгустками крови);
- отсутствие аппетита при повышенной жажде;
- вялость, апатия;
- температура может повыситься до 43 °C;
- истощение;
- стремление утят находится в тёмном месте;
- пищание;
- характерная поза с взъерошенными перьями, втянутой головой и опущенными крыльями;
- склеивание пушка в районе клоаки.
Лучшим выходом будет забить заболевших птиц, но можно и вылечить антибиотиками: хлортетрациклин в дозировке 20-25 мг на кг веса 1 раз в день в течение 3-5 суток или фуразолидон и биомицин (с первого по пятый день фуразолидон в дозе 2 г на 1000 голов, разделяя на два приёма, следующие пять дней биомицин в той же пропорции). Препараты смешивают с сухим кормом.
- в случае обнаружения больных уток проводят дезинфекцию помещений и инвентаря (3-5% раствором едкого натра или хлорной известью), побелку стен гашёной известью и сжигание подстилок.
- ограничивают контакт с больными цыплятами и индюшатами (чаще всего утята заражаются от них) и с дикими птицами (голубями, скворцами);
- изолируют заболевших птиц;
- в случае смерти особей от пуллороза их трупы сжигают или закапывают подальше от утятника;
- обрабатывают помещения средствами от насекомых (также могут являться переносчиками пуллороза).
В одинаковой степени болезнь поражает и утят, и уток. Вирусный энтерит всегда проходит в острой форме. Инкубационный период длится десять суток. Заболевание передаётся от бродячих животных, крыс через пыль, пищу и воду. Также переносчиками энтерита являются насекомые: вши, комары, клещи и др.
Смертность у взрослых уток достигает 90%, у утят — 100%.
- вялость, апатия;
- снижение аппетита;
- нарушение координации;
- ринит;
- конъюнктивит;
- сильная жажда;
- свисание головы и крыльев;
- понос.
Симптомы могут через какое-то время исчезнуть, но они снова проявятся, и птица умрёт. Лечение не разработано, заболевших уток необходимо забить.
- прививают уток иммунной сывороткой;
- сжигают помёт и подстилки;
- дезинфицируют инвентарь и хозяйственные помещения;
- птиц убивают бескровным способом и сжигают их трупы;
- карантин снимают через 2 месяца после ликвидации больных уток.
Болезнь чаще встречается у молодняка, но может быть и у взрослых уток. Грибок, вызывающий аспергиллёз, поражает легкие. Заражение происходит через корм, почву и от взрослых больных уток их яйцам. У молодняка болезнь протекает в острой форме (смертность достигает 60 %), у взрослых уток в хронической (бессимптомной). Период инкубации длится от трёх до пяти дней.
- диарея;
- кашель;
- конъюнктивит;
- течение из клюва пенистой жидкости;
- вытягивание шеи;
- хрипы вследствие затруднения дыхания;
- малоподвижность;
- потеря аппетита;
- судороги.
В домашних условиях в воду добавляют 0,05 % раствор медного купороса или йодистый калий в расчёте 0,15 г на 1 птицу. Также используют нистатин в дозировке 400 тысяч единиц на кг веса птицы в течение от одной до полутора недели вместе с пищей.
- дают только корма без плесени;
- обеспечивают вентиляцию;
- следят за запыленностью в утятнике;
- проводят ингаляции здоровых птиц однохлористым калием (0,5 мл на м куб.).
- дезинфицируют инвентарь и помещения.
Поражает не только молодняк, но и взрослых уток. Заражение происходит через корм, воду, дыхательные пути, заражённые яйца. Смертность при острой форме составляет 80%. Сальмонеллёз опасен для человека, следует помнить об этом. Инкубационный период длится от двенадцати часов до недели.
- понос;
- потеря аппетита;
- слабость;
- свисание крыльев;
- шатающаяся походка;
- гнойные выделения из глаз;
- склеивание век;
- склеивание пушка у клоаки;
- повышение температуры.
- падение на спину и судороги (после наступает смерть).
Для лечения используют антибиотики: биомицин (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки в течение пяти дней), тетрациклин (0,2-0,3 г 2 раза в сутки в течение 5 дней), фуранизон (0,02-0,03 г на кг массы птицы в течение недели). Препараты смешивают с кормом.
- сжигание трупов умерших птиц;
- дезинфекция помещений;
- раннее кормление новорождённых утят;
- добавление в рацион птиц зелени, рыбьего жира, дрожжей;
- избежание контакта птиц с дикими животными.
В основном страдает молодняк младше двух недель, но могут заразиться и взрослые утки. У утят болезнь протекает в острой форме (смертность 60%), у взрослых — в хронической. Передаётся колибактериоз через корм, воду, воздушно-капельным путём. Период инкубации длится от нескольких часов до 2-3 суток.
- жёлто-зелёный понос вскоре становится белым с кровяными сгустками;
- посинение клюва;
- отказ от пищи при повышенной жажде;
- взъерошенные перья;
- склеивание пушка у клоаки;
- малоподвижность.
Для лечения используют антибиотики биомицин или тетрациклин (дозировка 0,01 г на кг веса птицы) в течение 5 дней.
- пропаивают птиц антибиотиками в малых дозировках;
- сжигают трупы птиц и помёта;
- дезинфицируют помещения и инвентарь 3% раствором щёлочи или хлорной известью;
- в первые часы жизни утят скармливают простоквашу, ПАБК;
- в рацион добавляют минеральные и витаминные корма, творог.
Заболевание передаётся через корм, воду, воздух, инвентарь, подстилки, помёт, укусы клещей. Различают две формы пастереллеза : острая (поражает слизистые оболочки) и хроническая (поражает некоторые органы, слизистые дыхательных путей). Смертность при острой форме достигает 80%.
- потеря аппетита;
- вялость;
- жажда;
- опухание суставов лап;
- выделения из клюва;
- хрипы вследствие затруднения дыхания;
- понос с кровью жёлтого или зелёного цвета;
- повышение температуры.
Лечение не разработано, а мясо болевших холерой уток употреблять не рекомендуют.
- вакцинация маленьких утят;
- дезинфекция помещений;
- сжигание трупов;
- ограничение контакта с дикими животными;
- обработка помещений от насекомых.
Эта группа заболеваний возникает вследствие неправильного ухода.
Классификация незаразных заболеваний:
- авитаминоз;
- клоацит;
- катар зоба;
- закупорка пищевода;
- желточный перитонит;
- выпадение яйцевода;
- отравления;
- каннибализм;
- аммиачная слепота.
Авитаминоз возникает вследствие несбалансированности питания или недостаточного пребывания на солнце.
Вид авитаминоза Симптомы Лечение/профилактика
Авитаминоз A |
| Рыбий жир (от двух до трёх капель в день в течение 14 дней) в качестве лечения. Травяная мука в качестве профилактики. |
Авитаминоз B1 |
| Отруби, зелень, дрожжи, проращенное зерно. |
Авитаминоз B2 |
| Дрожжи, простокваша или сметана, рыбная и костная мука, зелень. |
Авитаминоз B12 |
| Молочные продукты, печень, костная мука. |
Авитаминоз D (рахит) |
| Рыбий жир, ракушки, мел, костная мука. Выгулы в солнечную погоду и облучение ультрафиолетовыми лампами. |
Авитаминоз E (беломышечная болезнь) |
| Токоферол (одна капля в приём пищи) в качестве лечения. Травяная мука, пшеница, молочные отходы в качестве профилактики. |
Клоацит — это воспаление клоаки, которое возникает у самок уток.
- загрязнение пушка у клоаки;
- истощение;
- снижение яйценоскости;
- покраснение слизистой клоаки, появление на ней язв.
Область клоаки смазывают ватой с тетрациклиновой мазью, а также эту область промывают раствором фурацилина или риванола.
- добавить в корм люцерны и травяной муки;
- избегать чрезмерного кормления животными кормами;
- дезинфицировать птичник.
Заболевание возникает вследствие кормления липкими кормами, проглатывания уткой инородного предмета.
- беспокойствие;
- вытягивание шеи;
- дыхание ртом;
- вздутие зоба;
- выделение жидкости из клюва с резким запахом
- снижение аппетита.
Удерживая за лапы, утку переворачивают головой вниз и водят рукой по зобу, вызывая тем самым его опорожнение. После этого утку сутки не кормят, а только поят 0,5% раствором хлороводородной кислоты. Следующие 2-3 дня утку кормят жидкими кашами.
- необходимо следить за текстурой пищи уток, она должна быть однородной;
- минимизировать контакт уток с мелкими камушками.
Возникает из-за поглощения уткой постороннего предмета больших размеров.
- снижение веса;
- нахохленность;
- отвердение зоба.
В этом случае не обойтись без операционного вмешательства.
От желточного перинтонита страдают примерно 6-13 % взрослых уток. Воспалительный процесс в брюшине сопровождается проблемами с кишечником.
- вялость;
- снижение аппетита;
- склеивание пушка у клоаки;
- снижение яйценоскости;
- иногда повышение температуры.
Лечение в данном случае неэффективно, самостоятельно утка умирает через неделю.
- выгул в солнечную погоду;
- содержание в просторных помещениях;
- добавление в рацион витаминных кормов;
- регулярная влажная уборка в утятнике.
Причиной заболевания часто становится то, что утка несёт большие яйца.
Лечение
Обрабатывают выпавший яйцевод водой комнатной температуры с раствором танина (концентрация 2 %). После яйцевод самостоятельно вправляют, смазав руки вазелином.
Утки могут отравиться ягодами, грибами, плесенью, ядохимикатами.
- беспокойство;
- судороги;
- рвота;
- снижение аппетита;
- жажда.
Утку отпаивают активированным углём, разведёнными в тёплой воде. После животному дают комбинацию древесного угля с сернокислым магнием (0,5 г угля на 0,1 л раствора магния на кг веса птицы). Также дают слабительные и делают клизмы.
- необходимо следить за качеством корма;
- держать уток подальше от источников ядохимикатов;
- истреблять кусты с ядовитыми ягодами вблизи утятника.
Каннибализм у уток выражается в расклёве и выщипывании перьев.
Больную особь отсаживают, а агрессивных забивают. Также следят за обеспечением уток сухой подстилкой, кормят минеральными и витаминными добавками, свежей зеленью.
- сбалансированное питание;
- ликвидация влажности в помещении;
- выгул уток на свежем воздухе.
Аммиачная слепота — это воспаление слизистых оболочек глазных яблок и органов дыхания, приводящее к полной потере зрения.
- течение из носа;
- отставание в развитии;
Добавление в корм витамина A (ретинол), кормление морковью.
Необходимо следить за микрофлорой в птичнике, не допуская превышения в воздухе аммиака.
Основным паразитарным заболеванием являются глисты.
Глисты у птицы могут находиться в яйцеводе, органах дыхания и пищеварительного тракта. Заражение происходит через корм и воду.
- прекращение яйценоскости;
- снижение аппетита;
- резкое похудение.
Используют препарат альбендазол в дозировке 1 таблетка на 35-40 кг веса птиц в течение 2-3 суток.
Избежание контакта птиц с дикими и бродячими животными.
Читайте также: