Вирусный гепатит это вирусный энтерит

Вирусный гастроэнтерит

Вирусный гастроэнтерит, представляющий группу инфекционных заболеваний – воспаление желудочно-кишечного тракта, включающего желудок и тонкую кишку. Вызывает водянистые испражнения, боль, спазмы в животе, тошноту, рвоту, субфебрильную температуру. Осложнение, потенциально угрожающее жизни – обезвоживание.

Описание заболевания

Вирусы – распространенные причины гастроэнтерита. У здоровых взрослых людей основным клиническим проявлением является острый, самоограниченный гастроэнтерит. Достижения в области молекулярной диагностики показали, что эпидемии острого гастроэнтерита среди взрослого поколения чаще связаны с распространением калицивирусов через зараженную пищу и воду. Но применение подобной технологии необходимо для окончательного подтверждения роли других потенциальных вирусов- возбудителей – ротавируса, астровируса и аденовируса. В редких случаях, как правило, у пациентов с ослабленным иммунитетом, причиной является цитомегаловирус и вирус Эпштейна — Барр. Острый инфантильный гастроэнтерит вызван ротавирусом, калицивирусом, астровирусом и аденовирусом.

Ряд механизмов участвует в патогенезе заболевания, в зависимости от конкретных агентов и особенностей организма хозяина. Кроме того, вирусы-возбудители имеют несколько путей вирулентности (способности заражать), действующих вместе. Парадигму патофизиологии заболевания представляют широко исследованные механизмы гастроэнтерита, вызванного ротавирусами группы А.

Ротавирус обладает как тканевыми, так и клеточно-специфическими тропизмами и поражает зрелые энтероциты тонкого кишечника. Тропизм (как развиваются вирусы/патогены, ориентируюсь на определенные организмы, специфические ткани или конкретные типы клеток) – важная характеристика вирусов.

1. На первой стадии происходит связывание вируса с конкретными рецепторами, расположенными на поверхности клетки (ганглиозидом GM1). Ротавирус инфицирует поляризованные энтероциты через апикальную (верхнюю часть) и базилатеральную сторону (со стороны кровотока).

2. После связывания ротавирус проникает в клетку многоступенчатым процессом, с участием структурных белков VP7, VP4.

3. Инфекция ворсистых энтероцитов приводит к лизису (растворению) клеток, компрометируя поглощение питательных веществ и впитывая жидкость в просвет кишечника через осмотический механизм.

4. Однако разрушение клеток ворсинок вызывает компенсаторную пролиферацию клеток крипты: незрелые энтероциты физиологически поддерживают замкнутый характер и способствуют диарее с секрецией ионов (в результате дисбаланса между поглощающим ворсием и секреторными клетками крипты).

Таким образом, цитопатический эффект ротавируса приводит к диарее как осмотической (слишком много воды втягивается в кишечник), так и секреторной (осмоляльность стула объясняется электролитами). Гистологические изменения, вызванные ротавирусной инфекцией, происходят в течение 24 ч после заражения.

Какие вирусы могут быть причиной

Клинические проявления вирусов-возбудителей важны для понимания лечения и профилактики заболевания. Дети особенно уязвимы к гастроэнтериту вирусного типа из-за отсутствия иммунитета. Кроме того, они подвергаются более высокому риску, поскольку менее склонны к практике соблюдения гигиенических привычек.

2. Большинство случаев эпидемической диареи, которая чаще встречается в полузамкнутых сообществах, у детей школьного возраста и взрослых, вызвано калицивирусами: среди них норовирус – кишечный патоген человека. Несколько факторов усиливают способность норовируса к переносу, включая малый инокулят, необходимый для получения инфекции (

Реинфекции с ротавирусом распространены на протяжении всей жизни человека (но последующие рецидивы обычно мягкие или бессимптомные, поскольку иммунная система обеспечивает некоторую защиту). Иммунные корреляторы защиты от повторной инфекции плохо изучены.

Гастроэнтерит, симптомы

Преобладающими симптомами, независимо от этиологического агента, являются рвота и водянистый понос, невысокая температура и боль в животе. Ни один из признаков, которые обычно характеризуют клиническую особенность вирусного гастроэнтерита, не имеет прогностической ценности (то, что позволяет отличать разные этиологии). Но существуют определенные функции, которые могут помочь в дифференциальной диагностике вирусной и бактериальной инфекции.

У детей с вирусной кишечной инфекцией обычно большие объемы водянистого стула, что говорит о небольшом поражении кишечника, рвота встречается чаще, чем при бактериальной диарее. Каждая из этих функций может способствовать обезвоживанию. Другая особенность вирусного типа – связь с респираторными симптомами.

• водянистые испражнения (кровянистый стул свидетельствует об инфекции бактериального типа);

• субфебрилитет (небольшое повышение температуры тела);

• потеря вкусовых ощущений;

• иногда присутствуют абдоминальные судороги.

Ротавирусная инфекция ассоциируется с высокой температурой (>38°C) и частыми эпизодами диареи (до 7 эпизодов в день). Напротив, при норовирусной инфекцией больше эпизодов рвоты; в некоторых случаях она может быть единственным желудочно-кишечным симптомом. Кишечные инфекции, связанные с аденовирусом, характеризуются более мягкими клиническими особенностями.

Протекание болезни

Инкубационный период относительно короткий у большинства инфицированных лиц, у которых развиваются симптомы. Признаки появляются через 12-72 часа после заражения. Обычно вирусная диарея имеет резкое начало, характеризуется внезапной интенсивной рвотой, через 24-48 часов – водянистым поносом. Средняя продолжительность болезни составляет 1-3 дня, иногда отмечаются затяжные эпизоды и состояние разрешается в течение 8-10 дней.

Независимо от возбудителя вирусная диарея оценивается на обезвоживание. Легкая форма, когда не проявляется никаких признаков обезвоживания, до двух эпизодов рвоты в течение 12 часов, сравнительно низкий выход водянистого стула и нет температуры, потребует только наблюдения. Интенсивная рвота, повторные эпизоды диареи (например, 1 в час, особенно обильный вирусный понос) – основные признаки, которые указывают на необходимость лечения. Ключевая концепция терапии – восстановление водно-электролитного баланса (пероральная регидратационная терапия и регидратация внутривенно).

Ротавирус передается фекально-оральным путем в основном при близком контакте. Норовирусы передаются как непосредственно от человека к человеку (эффективно переносит инфекцию рвота, воздушно-капельным путем), так и косвенно через зараженную воду и пищу.

Диагностика

Несмотря на то, что понос при вирусной инфекции очевиден для пациента, важно определить основные характеристики заболевания: частота и консистенция. В большинстве случаев определение точной причины не требуется, так как это не изменяет управление состоянием. Но в особых обстоятельствах (вспышки в детских садах, школах, больницах и т.п.) проводится микробиологическое исследование. Также рекомендуется исследовать пациентов, у которых диарея сохраняется более 10-14 дней или когда подозревается неинфекционная причина (воспалительное заболевание кишечника). Для идентификации специфической этиологии вирусного гастроэнтерита доступно несколько методов.

1. Золотым стандартом остается вирусная культура, но ее клиническое применение ограничено из-за затрат и сложности процедур.

2. Иммунофлуоресценция или латексная агглютинация широко используется для идентификации фекальных вирусов.

3. Общим диагностическим средством становится полимеразная цепная реакция (ПЦР). В настоящее время специфическая ПЦР доступна для норовирусов, ротавирусов, аденовирусов, цитомегаловирусов и других менее распространенных вирусов.

Вирус также можно установить в стуле с помощью электронной микроскопии.

Признаки и симптомы, наблюдаемые при вирусной диарее, могут имитировать другие заболевания: аппендицит, воспалительное заболевание кишечника, инфекции мочевых путей и сахарный диабет, мальротация кишечника. Дифференциальный диагноз оказывается сложным, когда у человека проявляется только рвота или только диарея.

лечение гастроэнтерита

Лечение вирусного гастроэнтерита

Терапия вирусного гастроэнтерита заключается в том, чтобы избежать осложнений с помощью таких мер как поддержание гидратации и смягчении симптомов противорвотными средствами. Его нельзя лечить антибиотиками, поскольку это не бактериальная инфекция. При пероральной регидратации пациенту дают воду, содержащую некоторое количество соли и сахара.

Диетическое управление – важный фактор в лечении пациентов с острой диареей. Конечно, самое главное, – поддержание гидратации: необходимо выпивать много жидкости. В самом начале заболевания может использоваться диета BRAT, включающая четыре простых продукта (акроним BRAT – мнемоника для бананов, риса, яблочного соуса и тостов). Но продолжительное ограничение питания не помогает лечить диарею. Напротив, она может продолжаться более длительные периоды времени.

Диета должна быть полноценной, наполненной необходимыми питательными веществами – белками, жирами, клетчаткой, витамином А, витамином В12, кальцием.

В процессе следует отказаться от пищи, которая усугубляют вирусный понос:

• напитки с кофеином (чай, кофе), содержащие большое количество простых сахаров;

• продукты с высоким содержанием жира;

• молоко и молочные продукты, содержащие сахарную лактозу (у некоторых людей проблемы с перевариванием лактозы остаются в течение месяца).

Противовирусная терапия для вирусного гастроэнтерита плохо изучена и остается в основном в доклинических стадиях. Одним из исключений является Нитазоксанид. Антивирусное лекарственное средство широкого спектра действия, которое, как сообщается, останавливает понос при ротовирусе. Нитазоксанид ингибирует репликацию ротавируса, препятствуя морфогенезу вируса.

Рекомендации по применению противорвотных средств:

3. Ондансетрон (одна доза препарата уменьшает вероятность необходимости внутривенной регидратации, хотя это может увеличить выход диареи).

Другие потенциальные методы лечения вирусной диареи – Рацекадотрил и Смектит. Рацекадотрил (ингибитор энкефалиназы кишечника, который снижает секрецию жидкости и электролитов в кишечнике) значительно уменьшает выход диареи через 48 часов после лечения и не увеличивает частоту побочных эффектов. Смектит (природный адсорбент, который связывается с эндотоксинами, экзотоксинами, бактериями и вирусными частицами) уменьшает продолжительность эпизодов острой диареи на 30%, увеличивает скорость излечения без риска нежелательных реакций.

Предотвращение заболевания включает соблюдение санитарных условий, мытье рук с мылом, потребление чистой питьевой воды, правильную утилизацию отходов жизнедеятельности. Но вместе с тем улучшенная санитария не снижает распространенность ротавирусных заболеваний среди детей, и уровень госпитализации остается высоким, несмотря на использование пероральных лекарств. Таким образом, основным вмешательством в общественное здравоохранение остается вакцинация.

Что касается норовирусной инфекции после заражения иммунитет к одному и тому же штамму вируса оберегает от повторной инфекции в течение от 6 месяцев до 2 лет, но не защищает от заражения другими генотипами вируса.

По этиологии различают следующие хронические вирусные гепатиты:
— хронический вирусный гепатит В, С, D, G;
— хронический вирусный гепатит В и D, С и В и другие сочетания;
— хронический вирусный гепатит неустановленной этиологии (неверифицированный).

В патогенезе вирусных поражений печени важны два фактора: вирусная репликация и иммунный ответ. В результате репликации вируса гепатита В (HBV) появляются вирусные антигены (S, С, Е) или вирусиндуцированные неоантигены на клеточной поверхности инфицированного гепатоцита, которые являются мишенями-антигенами для эффекторных клеток.

Различный иммунный ответ на антигены вирусов В, С, D, G в ткани печени определяет исход инфекционного процесса от вирусоносительства, острого и хронического активного гепатита до цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака.

Констатация аутоиммунного повреждения печени основана на обнаружении антител: антиядерных, антимитохондриальных, антител к гладкой мускулатуре. При различных гепатитах имеет значение определение этих антител. Так, антиядерные антитела выявляются в 50-70% активного хронического аутоиммунного гепатита и в 40% случаев первичного билиарного гепатита. Антиядерные антитела — один из показателей, позволяющий дифференцировать хронический аутоиммунный гепатит от затянувшегося вирусного.

Антитела к гладкой мускулатуре — актину относятся к классу G и М, наиболее характерны для аутоиммунного (80% случаев) — люпоидного гепатита и для первичного билиарного цирроза (50%).

Антимитохондриальные антитела характерны для больных первичным билиарным циррозом печени (90% случаев) и обнаруживаются у некоторого числа больных с ХАГ, в том числе вирусной этиологии. Определение этих антител весьма важно при дифференциальной диагностике первичного и вторичного билиарного цирроза.

При хроническом гепатите патологический процесс развивается главным образом в соединительной ткани. В настоящее время активация мезенхимальной ткани печени рассматривается как основная причина хронического гепатита и фибротизации ее паренхимы с последующим развитием цирроза печени. Хронизация процесса развивается вследствие дискоординации между соединительнотканными и эпителиальными элементами в результате некроза паренхимы печени.

Активированная мезенхима оказывает повреждающее действие на гепатоциты, что приводит к ступенчатым некрозам. Этим объясняется самопрог-рессирование хронического гепатита. Нужно полагать, что усугубляет прогрессирование патологического процесса аутоиммунный ответ больного.

Таким образом, хронический активный вирусный гепатит — это хроническое заболевание печени, обусловленное воздействием гепатотропных вирусов типа В, С, D (дельта) и G.

К частым симптомам хронического вирусного гепатита можно отнести немотивированную слабость, ощущение тяжести в правом подреберье, иногда субфебрилитет. К сожалению, эти симптомы являются неспецифическими и могут иметь место при многих других заболеваниях.

Выраженность клинических симптомов зависит от формы и длительности течения хронического гепатита. У больных с хроническим холестатическим гепатитом в клинике доминируют симптомы холестаза — выражена желтуха, зуд кожи, ее пигментация, ксантомы, диспепсические проявления, умеренное увеличение печени, реже селезенки.

Своевременная диагностика хронических вирусных гепатитов сложна. За рубежом средние сроки установления диагноза составляют 10 лет с момента инфицирования. Более чем у 70% пациентов на момент установления диагноза никаких симптомов гепатита не выявляется. У остальных возможны гепатомегалия, спленомегалия, гепатоспленомегалия, повышение уровня билирубина. Не менее чем у 1% пациентов гепатит впервые диагностируется на стадии цирроза.

Поводом для обследования больного на маркеры вирусных гепатитов может быть беспричинное повышение уровня сывороточных трансаминаз, случайно обнаруженное расширение вен пищевода, а также эпидемиологические критерии: тесные контакты с больным хроническим гепатитом, наркомания, наличие у пациента гемофилии, рождение инфицированной матерью ребенка и др.

В некоторых случаях гепатит может сопровождаться развитием внепеченочных проявлений (аутоиммунный тиреоидит, гломерулонефрит, красный плоский лишай, криоглобулинемический синдром и др.). При этом сам гепатит может клинически не проявляться. Поскольку перечисленные заболевания относятся к полиэтиологическим, при их наличии всегда необходимо помнить о возможности вирусного гепатита у больного и проводить соответствующие исследования.

При подозрении на гепатит больных тестируют на наличие маркеров гепатитов В и С, которые способны вызывать хроническое заболевание печени. Это поверхностный антиген гепатита В (HBsAg), антитела к сердцевинному антигену вируса гепатита В (anti-HBc) и антитела к вирусу гепатита С (anti-HCV). Другие маркеры используются для уточнения диагноза, определения показаний к лечению, перспектив излечения больного и не должны использоваться при рутинном скрининге.

Для диагностики всех форм хронических гепатитов учитываются важнейшие биохимические показатели, которые наиболее часто используются для оценки состояния печени. Условно печеночные ферменты можно разделить на четыре группы.

Первую группу составляют экскреторные ферменты: щелочная фосфатаза (ЩФ), лецитинаминопептидаза (ЛАП), гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ). Исследование активности этих ферментов позволяет судить о повреждении паренхимы печени и наличии холестаза. Морфологические изменения в желчных канальцах сопровождаются повышением уровня ЩФ, ЛАП, ГГТ, что может свидетельствовать о наличии инфильтративных поражений. При токсических повреждениях, вызванных алкоголем, медикаментами, радиацией, химикатами, повышается уровень ГГТ, что указывает на стимуляцию активности ферментов микросом.

Вторую группу составляют секреторные ферменты: сывороточная холинэстераза (ХЭ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), в частности ЛДГ-4 и 5.

Третью группу составляют индикаторные ферменты, которые разделяют на:
• цитоплазматические (аланинаминотрансфераза (АлАТ));
• митохондриальные (ЛДГ-4,5; аспартатаминотрансфераза (АсАТ).

Четвертую группу составляют ферменты орнитинового цикла: аргиназа и орнитиндекарбоксилаза, снижение уровня активности которых отражает угнетение обезвреживающей функции печени. Уменьшение в крови активности орнитиндекарбоксилазы в определенной степени указывает на снижение синтетической функции гепатоцита, так как фермент инициирует выработку чрезвычайно важных биологически активных веществ полиаминов, в частности спермина, одной из функций которых является способность интенсифицировать белково-синтетические процессы в печеночной клетке.

Госпитализация больных хроническим гепатитом установленной и неустановленной этиологии, в том числе больных с циррозом печени, должна проводиться в инфекционные стационары.

Терапия заболевания должна учитывать степень активности патологического процесса, ведущий синдром болезни, наличие признаков цирротической стадии и фазы вирусной инфекции (интеграции или репликации).

Лечение гепатитов вирусной этиологии в первую очередь должно начинаться с мероприятий по нормализации режима труда и отдыха (исключение работы ночью, командировок, переутомления и стрессов и т. д.). Мероприятия общего характера предполагают устранение вредных ксенобиотиков (алкоголь, химикаты, гепатотоксические медикаменты – тетрациклин, нестероидные противовоспалительные препараты, транквилизаторы).

Немаловажным является назначение диетического питания. Диета должна быть полноценной, ограничения в питании оправданы только в случае поражения других органов системы пищеварения. Назначая диету, необходимо учитывать привычки больного, переносимость пищевых продуктов. Из рациона следует исключить продукты, обладающие желчегонным эффектом (жареные, острые, пряные, копченые блюда), продукты, содержащие тугоплавкие жиры, пищевые красители, консерванты.

По показаниям для нормализации пищеварения можно назначить ферментные препараты, не содержащие желчь (мезим, пангрол, в некоторых случаях целесообразно использование урсофалька). Если пациента беспокоит астения, возможно назначение адаптогенов, например настойки элеутерококка, лимонника, заманихи.

В настоящее время для лечения вирусного гепатита В в мире используются интерферон-α, нуклеозидные аналоги (ламивудин, адефовир, энтекавир), пегилированный интерферон α-2а (Пегасис). На рынке Украины из них представлены интерферон-α, ламивудин и Пегасис.

Недостатками простого интерферона-α являются невысокая частота ответов на лечение, а также некоторое неудобство применения. Аналоги нуклеозидов также имеют ряд недостатков: их действие проявляется только во время их использования, а прекращение приема препарата обусловливает реактивацию вирусной инфекции и рецидив активности гепатита. С другой стороны, длительная терапия ламивудином может приводить к формированию вирусной резистентности вследствие развития YMDD-мутаций (мутации в YMDD-участке молекулы ДНК полимеразы вируса), что также способствует реактивации вируса и развитию рецидива. Риск таких мутаций неуклонно возрастает с увеличением длительности лечения ламивудином, а отсутствие четких критериев необходимой длительности терапии ламивудином обусловливает существенные ограничения его применения при лечении вирусного гепатита В.

Все эти проблемы стимулировали поиск более эффективного и удобного препарата. Решение этой сложной задачи было найдено путем создания пегилированных интерферонов. Пегасис – первый и на сегодня единственный в мире пегилированный интерферон, одобренный для лечения вирусного гепатита В. Этот препарат обеспечивает более длительную ремиссию по сравнению с другими схемами терапии, причем препарат эффективен как у пациентов с HBeAg-положительным, так и с HBeAg-отрицательным ВГВ и может использоваться в виде монотерапии. Пегасис обеспечивает наиболее высокую частоту сероконверсии HBeAg, супрессии ДНК вируса гепатита В, нормализации уровня АлАТ, сероконверсии HbsAg, и в целом эффективность препарата выше, чем при лечении простым интерфероном и ламивудином. Терапия Пегасисом не приводит к формированию резистентности вируса и хорошо переносится больными.

Эффективность и безопасность Пегасиса была доказана в многоцентровых международных исследованиях, на основе которых Национальный институт здоровья (Великобритания) рекомендовал Пегасис как препарат первой линии лечения вирусного гепатита В.

Базисная терапия
1. Диета — стол № 5 с индивидуальными модификациями, комплекс витаминов, в особенности С, Р, Е, B6, а также и другие в разумных терапевтических дозах, минеральные воды.
2. Средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбиозу, накоплению кишечных эндотоксинов, эндотоксинемии. К числу таких средств можно отнести эубиотики (лактобактерин, бифидумбактерин, колибактерин и им подобные). Целесообразен прием бактисубтила, энтерола-250, лактулозы, при необходимости — ферментов (панкреатин, фестал и им подобные), кишечных антисептиков или плохо всасывающихся антибиотиков.
3. Гепатопротекторы, обладающие некоторыми метаболическими свойствами, а некоторые из них являющиеся и анаболиками: рибоксин, цитохром С, тиоктацид, гептрал, гепарген, сирепар, флаваноиды (силибор, карсил, легален, катерген), лив-52,гепал ив, эссенциале и др.
4. Лекарственные травы, обладающие противовирусным (зверобой, солодка, календула, чистотел идр.), слабовыраженным желчегонным и преимущественно спазмолитическим действием (расторопша, мята, спорыш и др.).
5. Физиотерапевтические мероприятия, лечебная физкультура.
6. Психологические (психотерапия, гипноз и т. п.), социально-профессиональные аспекты терапии и реабилитации (освобождение от тяжелой физической нагрузки, психоэмоциональная и социальная поддержка).
7. Лечение сопутствующих заболеваний и состояний, симптоматические средства.

Синдромная терапия, включающая специальные методы лечения
Цитолитический синдром, выявляемый при хроническом гепатите, требует коррекции путем введения белковых препаратов (альбумины), факторов свертывания (плазма, криопреципитат), обменного переливания свежегепаринизированной крови, перфузии крови через пласты гетеропечени, методов экстракорп оральной детоксикации и др.

Холестатический синдром купируют путем назначения энтеросорбентов (холестирамин, билигнин, карболен, полифепан, ваулен),а также, как показано в последние годы, препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и им подобные), гемо-, плазмосорбции.

Аутоиммунный синдром требует назначения иммунсориентированной терапии: азатиоприм (имуран), делагил, кортикостероиды, плазмосорбция, системные энзимы (вобэнзим).

При хроническом гепатите с бактериальным наслоением показано назначение антимикробных средств (трихопол, ампициллин, аугментин и др.).

Характеризуя основные направления терапии хронических вирусных гепатитов, следует отметить целесообразность комплексной терапии, включающей комбинированную противовирусную терапию, в том числе интерфероны, на фоне базисной и синдромной терапии.
Критерием назначения противовирусных препаратов является фаза репликации.

Этиотропная (противовирусная) терапия
Используют следующие препараты.
Синтетические нуклеозиды (ингибиторы обратной транскриптазы):
— азидотимидин (ретровир) — 600-800 мг/сут, и др.;
— ламивудин (эпивир, ЗТС) — 300-600 мг/сут;
— рибавирин (синтетический нуклеозид) от 1 до 2 г/сут.

Ингибиторы протеаз:
— криксиван в дозе 600 мг/сут, и др.

Вариантами специфической терапии хронического гепатита В могут являться иммуноглобулин с высоким титром анти-HBs и противогепатитная генноинженерная вакцина.

В лечебной практике наиболее широко используют генноинженерные рекомбинантные а-интерфероны (ИФН-а). Наиболее выраженным противовирусным действием обладают ИФН а-2Ь (Интрон А, Реальдирон, Виферон). Применяют также препараты ИФН а-2а (Реаферон, Роферон А и др.). При длительном назначении рекомбинантных ИФН, когда в организме больного образуется большое количество ИФН-нейтрализующих антител, используются натуральные (природные) ИФН — Альфаферон, Вэлферон, Эгиферон.

Препараты применяются преимущественно в курсовых дозах по 3-6 млн ME подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю длительностью от З до 12 мес.

При хроническом неверифицированном вирусном гепатите показаниями к назначению ИФН может служить активность АлАТ, как показатель обострения болезни, в совокупности с клиническими данными.

В иммуноориентированной терапии хронического гепатита, проводимой под наблюдением врача-иммунолога, используют индукторы интерферона (циклоферон, амиксин и др.), интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-2), препараты группы тиопоэтинов (глутоксим, моликсан и др.).

Диспансерное наблюдение осуществляется пожизненно в кабинетах инфекционных заболеваний или специализированных гепатологических центрах.

Вирусный энтерит – острое инфекционное заболевание, вызываемое энтеротропными вирусами, которое может протекать в виде изолированного поражения тонкого кишечника или с вовлечением других органов и систем. Чаще всего возбудителями вирусного энтерита являются ротавирусы, энтеровирусы, вирусы Коксаки и ЕСНО. Источник заражения – больной человек или носитель. Характерны симптомы интоксикации, диарейный синдром, рвота. Диагноз подтверждается при выявлении генетического материала микроорганизма и четырехкратного роста титра специфических антител. Лечение вирусного энтерита основано на дезинтоксикационных и симптоматических мероприятиях. Специфической противовирусной терапии нет.

МКБ-10

Общие сведения

Вирусный энтерит – острое вирусное поражение тонкого кишечника, характеризующееся признаками интоксикации и нарушения пищеварения. Может протекать в форме энтерита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита. В последние годы отмечается тенденция к активизации вирусных кишечных инфекций в мире. В развитых странах постоянно регистрируется рост заболеваемости, главным образом, среди детей и подростков.

Особенностью патологии является длительное здоровое вирусоносительство, при котором человек не имеет симптомов, но служит источником заражения. Возбудители могут находиться в кишечнике в течение нескольких месяцев, а также обладают высокой устойчивостью во внешней среде. Они способны длительно сохраняться в воде, чем обусловлены массовые вспышки вирусного энтерита. Все эти факторы в совокупности с многообразием энтеротропных вирусов определяют высокую распространенность патологии.

Причины

Возбудителями вирусного энтерита являются вирусы, обладающие тропностью к эпителиальной и лимфоидной ткани тонкого кишечника. Наиболее значимы в структуре заболеваемости ротавирусы и представители рода Enterovirus (вирусы Коксаки, ЕСНО, полиовирусы, энтеровирусы 69, 71, 73, 77, 78 типов). Также вирусный энтерит могут вызывать более ста неклассифицированных микроорганизмов, с чем связана сложность диагностики и отсутствие специфического лечения. Все возбудители обладают устойчивостью к физико-химическим факторам, в том числе ко многим дезинфицирующим средствам.

Источник заражения вирусным энтеритом - человек с клиническими проявлениями или вирусоносительством. Особую опасность представляют больные с бессимптомной формой. Распространение инфекции происходит контактно-бытовым (при несоблюдении личной гигиены, некачественном мытье рук после посещения санузлов), водным (при питье зараженной воды, особенно из открытых источников) и алиментарным путем (при употреблении зараженных продуктов). Возможна вертикальная передача энтеротропных вирусов (от матери плоду), при этом важная роль отводится скрытому течению вирусного энтерита у беременной женщины.

Для вспышек вирусного энтерита характерна летне-осенняя сезонность. После выздоровления сохраняется длительный иммунитет, однако многообразие возбудителей обуславливает возможность многократного повторного инфицирования.

Патогенез

Проникая в желудочно-кишечный тракт, микроорганизмы внедряются в слизистую оболочку тонкого кишечника, где интенсивно размножаются и накапливаются. Жизнедеятельность вирусов приводит к гибели эпителиальных клеток, отторжению ворсинок. В процессе восстановления отмерших ворсинок при вирусном энтерите клетки слизистой оболочки ЖКТ не могут нормально функционировать, поэтому простые углеводы не усваиваются. Накопление этих компонентов в просвете кишечника повышает осмотическое давление и приводит к нарушению всасывания электролитов, воды и развитию диарейного синдрома.

Симптомы вирусного энтерита

Проявления кишечных инфекций отличаются в зависимости от возбудителя, но имеются и характерные общие признаки. Обычно вирусный энтерит начинается с повышения температуры тела до субфебрильных цифр (37-38° С). Пациента беспокоит слабость, снижение аппетита и головная боль. Многократная рвота (до десяти и более раз в сутки) обычно предшествует диарее. Стул жидкий, водянистый, пенистый, без примесей слизи и крови. При тяжелом течении вирусного энтерита частота стула может достигать двадцати раз в сутки.

Уменьшается объем выделяемой мочи. Возможны умеренные постоянные боли в животе. Эти симптомы в большинстве случаев сопровождаются катаральными явлениями: насморком, заложенностью носа, болью в горле и гиперемией зева. Часто с первых дней на теле появляется сыпь, которая затем бесследно исчезает. При стертой форме вирусного энтерита симптомы менее выражены и достаточно быстро проходят. Вирусоносительство не имеет клинических признаков и может быть выявлено только лабораторным путем.

Кишечные вирусы обладают сродством ко многим тканям организма человека, поэтому чаще всего проявления заболевания не ограничиваются энтеритом. В процесс может вовлекаться центральная нервная система, слизистая оболочка респираторных путей, конъюнктива глаз, печень, сердце и мышцы.

В случае поражения ротоглотки заболевание сопровождается гиперемией ее слизистой, пузырьковыми высыпаниями на дужках миндалин. Вирусный конъюнктивит характеризуется покраснением глаз, светобоязнью, слезотечением и мелкими кровоизлияниями. Поражение мышечного аппарата протекает по типу полимиозита с болезненностью разных групп мышц.

Со стороны сердечно-сосудистой системы при вирусном энтерите возможны признаки миокардита и эндокардита (повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение, аритмии и снижение артериального давления). Лимфотропные вирусы (например, аденовирус) приводят к увеличению лимфатических узлов. Энтеровирусный менингит, энцефалит сопровождаются головной болью, тошнотой, рвотой, судорогами, потерей сознания.

Диагностика

Предположительный диагноз вирусного энтерита гастроэнтеролог и врач-инфекционист выставляют, учитывая особенности клинического течения заболевания и эпидемиологической обстановки в регионе. При осмотре пациента определяется бледность кожных покровов, снижение тургора кожи, сухость языка. Энтерит, вызванный аденовирусом, характеризуется увеличением разных групп лимфатических узлов. В клиническом анализе крови при вирусном энтерите повышено количество лейкоцитов и СОЭ. В копрограмме определяется непереваренная клетчатка, зерна крахмала и нейтральные жиры; исследование на дисбактериоз выявляет малое содержание бифидобактерий, лактобактерий.

С целью обнаружения специфических иммуноглобулинов и непосредственно возбудителя вирусного энтерита проводятся серологические и вирусологические исследования, однако они занимают несколько дней, к тому не позволяют отличить вирусоносительство от острой манифестной формы. Более важный диагностический критерий острой фазы вирусного энтерита - четырехкратное нарастание титра антител в парных сыворотках и обнаружение РНК или ДНК вируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Дифференциальная диагностика вирусного энтерита проводится с кишечными токсикоинфекциями, гриппом, острыми респираторными инфекциями не энтеровирусной этиологии, менингококковым и туберкулезным менингитом, краснухой, корью и другими заболеваниями в зависимости от преобладающего синдрома.

Лечение вирусного энтерита

Специфическая этиотропная терапия не разработана. Основными направлениями лечения энтерита в клинической гастроэнтерологии считаются дезинтоксикация и симптоматические мероприятия. При легких формах лечение проводится амбулаторно, в тяжелых случаях с выраженным обезвоживанием – в условиях инфекционного стационара. Диетотерапия при вирусном энтерите предполагает исключение молочных продуктов, углеводов (фруктов и овощей); рекомендуется жидкая пища, богатая белком, витаминами и микроэлементами. Показано обильное питье (регидрон), при сильной потере жидкости в результате диареи и многократной рвоты проводится инфузионная регидратация (внутривенно вводятся растворы, возмещающие потерю воды и электролитов).

Назначаются иммуномодулирующие препараты, интерфероны, энтеросорбенты. В случае гипертермии, выраженной мышечной и головной боли при вирусном энтерите применяются анальгетики и жаропонижающие лекарственные средства. Для нормализации микрофлоры используются пробиотики (препараты, содержащие полезные для кишечника бактерии) и пребиотики (вещества, создающие благоприятные условия для заселения флоры).

Прогноз и профилактика

При проведении своевременного лечения прогноз вирусного энтерита благоприятный. При сильном обезвоживании возможно развитие таких осложнений, как почечная и сердечно-сосудистая недостаточность. В случае выраженного снижения иммунитета, наличия сопутствующей патологии вирусный энтерит приобретает тяжелое течение, особенно если возбудитель обладает тропностью к центральной нервной системе.

Профилактика вирусного энтерита заключается в соблюдении мер личной гигиены, тщательном мытье фруктов и овощей, употребляемых в сыром виде, питье только очищенной воды, ограничении посещения людных мест в период эпидемий и регулярном проведении общеукрепляющих процедур. Заболевший вирусным энтеритом член семьи должен быть изолирован в отдельной комнате и использовать индивидуальную посуду и полотенца. Специфическая профилактика вирусных кишечных инфекций (вакцинация) не разработана.