Вирусный гепатит профилактика казакша

Гепатит – улы байланысты бауыр тінінің диффузды қабынуы, жұқпалы немесе аутоиммундық процесс. Жалпы симптомдар – Оң жақ иық пышағы астында сәулеленумен дұрыс гипохондриядағы ауырсыну мен ауырсыну, айнуы, құрғақ және аузында ащы, тәбетінің болмауы, кесіп тастау. Ауыр жағдайларда – сарғаю, салмақ жоғалту, тері бөртпесі. Гепатиттің нәтижесі созылмалы болуы мүмкін, бауыр кома, цирроз және бауыр ісігі. Гепатиттің диагностикасы биохимиялық қан үлгілерін зерттеуді қамтиды, Липердің ультрадыбыстығы, гепатохолецистоскинография, биопсияның бұзылуы. Емдеу диетаға негізделген, гепатопротекторлар, детоксикация, ерекше этиотропты және патогенетикалық терапия.

Гепатит

Гепатит – қабыну бауыр ауруы. Ағымдардың сипаты өткір және созылмалы гепатитпен ерекшеленеді. Жедел гепатит ауыр симптомдармен кездеседі және екі нәтижеге жетеді: толық емдеу, немесе созылмалы түрге көшу. Гепатит басым көпшілігі (90%) алкоголь бар, вирустық немесе есірткі этиологиясы. Адамдардың әртүрлі топтарында гепатиттің жиілігі аурудың түрі мен себебі бойынша өзгереді.

Созылмалы гепатитті таниды, ол алты айдан асады. Созылмалы үрдістің морфологиялық көрінісі қабыну тудыратын бауыр тінінің дистрофикалық өзгерісі болып табылады, дененің лаборативті құрылымына әсер етпейді. Бастапқы созылмалы гепатит бастапқыда ауыр симптомдарсыз орын алады, немесе ең аз көріністері бар. Ауру көбінесе медициналық емтихандар кезінде және басқа патологиялар бойынша емтихандар кезінде анықталады. Еркектерде жиі дамиды, бірақ кейбір нақты гепатиттерде әйелдер көп бейім. Пациенттерде бауырға ерекше көңіл бөлінеді, өткір гепатитпен ауырады, және австралиялық антиген тасымалдаушысы бола алады, сондай-ақ жеке тұлғалар, алкогольді тұтынушылар, немесе гепатотоксической препараттармен емделу.

Гепатит классификациясы

дамуына байланысты — вирустық, алкоголь, дәрілік, аутоиммунды гепатит, нақты гепатит (туберкулез, описторохоз, Эхинококк және т.б.), екінші гепатит (басқа патологиялардың асқынуы сияқты), криптогендік гепатит (түсініксіз этиологиясы);
төменгі ағыс (өткір, созылмалы);
клиникалық негізде (ішекті, антикорлық, субкллиникалық нысандар).

Вирусты гепатит өткір (гепатит А және В вирустары) және созылмалы (гепатит B, D, С). Гепатитке бауырға тән емес вирустық және вирустық инфекциялар себеп болуы мүмкін – мононуклеоз, цитомегаловирус, Герпес, сары безгек. Автоиммунды гепатит антиденелерге байланысты түрге байланысты өзгереді (1 типті, 2 типті, 3 типті).

Гепатиттің патогенезі

Жедел гепатит гепатотоксикалық факторлар немесе вирустық инфекциямен тікелей бауырдың зақымдалуына байланысты дамиды, немесе аутоиммунды реакцияның дамуына байланысты – дене тініне қарсы антиденелер шығарады. Екі жағдайда да бауыр тінінде жіті қабыну пайда болады, гепатоциттердің зақымдануы және бұзылуы, қабыну ісінуі және ағзаның функционалдық белсенділігі төмендейді. Бауыр бауырының функциясының болмауы билирубинемияның және тамырдың негізгі себебі болып табылады, нәтижесінде, сарғаю. Бауыр тінінде ешқандай ауырсыну рецепторлық аймақтары болмағандықтан, Ауырсыну синдромы сирек кездеседі және бауырдың кеңейтілгеніне байланысты, оның өтетін қабыну қабатындағы қабыну процестерін жақсартады.

Созылмалы қабыну, ереже бойынша, емделмеген немесе емделмеген өткір гепатиттің нәтижесінде дамиды. Жиі гепатиттің анисортивтік және асимптоматикалық формалары уақытында анықталмайды, және қабыну процесі созылмалы болып қалады, Бауыр тінінің деградация және деградация ошақтары бар. Бауырдың функционалдық белсенділігінің төмендеуі нашарлайды. Жиі созылмалы гепатит біртіндеп циррозға ауысады.

Гепатит белгілері

Гепатиттің бағыты мен симптомдары бауыр тінінің зақымдану дәрежесіне байланысты. Аурудың ауырлығы бірдей. Жедел гепатиттің жұмсақ формалары симптомсыз болуы мүмкін, жиі, созылмалы түрге өту, егер ауру профилактикалық тексерулер кезінде кездейсоқ анықталмаса.

Ауыр симптомдар көрсетілуі мүмкін, организмнің жалпы интоксикациясымен жылдам араласады, қызба, орган мен жүйелерге улы зақым келтіру.

Жедел гепатитке келетін болсақ, сондықтан аурудың созылмалы түрін шиеленістіру үшін, әдеттегі шафран тонының тері мен склераның әсері жиі кездеседі, бірақ ауру қатал сарғаюсыз жалғасуы мүмкін. Алайда, склераның сәл сарысуын анықтаңыз, сондай-ақ жоғарғы тамшақтың шырышты қабығының, сондай-ақ гепатиттің жұмсақ түрі. Несеп қараңғы болып келеді, өт қышқылдарының синтезін анық бұзғанымен, нәжіс түсі жоғалады, ақшыл-сазға айналады.

Науқастар бұл белгілерді сезінуі мүмкін, қышыма тері сияқты, теріге қызыл дақтардың пайда болуы – petechiae, брадикардия, невротикалық симптомдар.

Бауырдың пальпациясы қалыпты түрде кеңейтіледі, сәл ауырады. Сондай-ақ, көкбауырдың өсуі де болуы мүмкін.

Созылмалы гепатит келесі клиникалық синдромдардың біртіндеп дамуымен сипатталады:

астеновецтерия (әлсіздік, шаршаудың артуы, ұйқының бұзылуы, ақыл-ойдың тұрақсыздығы, бас аурулары) – бауырдың жетіспеушілігіне байланысты организмнің мас болуына байланысты;
диспепсиясы (айнуы, кейде — құсу, аппетит жоғалту, метеоризм, диарея, іш қатуымен ауысады, кеудесін, ауызға жаман дәм) ферменттер мен өт қышқылдарды қорыту үшін қажетті бауырдың жеткіліксіздігінен ас қорыту бұзылыстарымен байланысты);
ауырсыну синдромы (тұрақты ауырсыну, нәзіктік сипаты дұрыс гипохондрияда локализацияланған, дене салмағымен және диетаны кенеттен бұзғаннан кейін артады) – эпигастриядағы ауыр салмақты сезінбеуі мүмкін;
субфебрильді жағдай (орташа температура 37-ге дейін көтеріледі,3 – 37,Бірнеше апта бойы 5 градус болады);
алақанның тұрақты қызаруы (пальма эритемі), телениэктазия (терідегі орақ тәрізді тамырлар) мойнында, тұлға, иықтар;
геморрагиялық (petechiae, көгеру және көгеру, мұрын, геморроидальды, жатырдың қан кетуі) бауыр жасушаларында қан ұйығышынның жеткіліксіз синтезі себебінен қанның ұйыуын төмендетумен байланысты;
сарғаю (терінің және шырышты қабықтың сарысуын – қан билирубиннің ұлғаюы нәтижесінде пайда болады, бұл, өз кезегінде, бауырда оның қалдықтарын бұзуымен байланысты);
гепатомегалия – бауыры кеңейтілген, спленомегалиямен біріктірілуі мүмкін.

Гепатит диагностикасы

Гепатит диагностикасы симптомдардың болуына негізделген, гастроэнтеролог немесе терапевт физикалық тексеру, функционалдық және зертханалық зерттеулер.

Зертханалық сынақтарға жатады: бауыр биохимиялық сынақтар, билирубинемияны анықтау, сарысу ферменттерінің белсенділігін төмендетеді, гамма альбуминнің биіктігі, альбумин мазмұнының төмендеуімен; ақ протромбиннің құрамының төмендеуі байқалды, VII және V қанықтыратын факторлар, фибриноген. Тимол мен сублимат үлгілерінің көрсеткіштері өзгереді.

Ішектің ағзаларының ультрадыбысымен, бауырдың ұлғаюымен және оның дыбыс өткізгіштігінің өзгеруімен, бұдан басқа, ұлғайған көкбауырды және, мүмкін, vena cava кеңейту. Рефертография гепатит диагностикасы үшін ақпараттылыққа ие болады (Бауыр қанының ағымын зерттеу), гепатохолецистоскинография (өт жолдарының радиоизотопты зерттеуі), бауыр биопсиясы.

Гепатитпен емдеу

Емдеу міндетті түрде ауруханада жүргізіледі. Бұдан басқа:

тағайындалған диета №5А, жарты қабатты режим (ауыр – төсек демалысы);
гепатиттің барлық түрлерінде, алкоголь және гепатоулы препараттар қарсы;
интенсивті детоксикациялық инфузионды терапия жүргізіледі, бауырдың қызметін атқарады;
гепатопротективтік препараттарды тағайындаңыз (маңызды фосфолипидтер, silymarin, сүт ошаған сығындысы);
тағайындалған күнделікті жоғары клизмалар;
айырбастауды түзету – калий препараттары, кальций және марганец, витаминдік кешендер.

Вирусты гепатит жұқпалы аурулар ауруханаларының мамандандырылған бөлімдерінде емделеді, токсические – кеңселерде, уландырумен айналысатын маман. Жұқпалы гепатит инфекцияның көзін тазартады. Вирусқа қарсы және иммуномодуляторлар гепатиттің өткір нысандарын емдеуде кеңінен қолданылмайды.

Ауыр гипоксиямен жалпы жағдайды жақсартуға жақсы нәтиже оттегі терапиясын береді, оттегі баротерапия. Геморрагиялық диатездің белгілері болған жағдайда, витаминді тағайындаңыз (викасол) ішілік түрде.

Созылмалы гепатитпен ауыратын науқастар емдік диета терапиясын да тағайындайды (диета №5А шиеленісу және диета кезеңінде №5-і шиеленістен), Алкогольді толығымен қабылдамауды талап етеді, дене белсенділігінің төмендеуі. Гастроэнтерология бөлімінде стационарлы емдеу кезеңінде.

Фармакологиялық терапия гепатопротекторлары бар негізгі терапияны қамтиды, рецепт бойынша дәрілер, асқорыту және метаболизм процестерін қалыпқа келтіру, ішек бактериялық флорасын түзету үшін биологиялық препараттар.

Гепатопротективтік терапия препараттармен жүзеге асырылады, бауыр тінінің қалпына келуін және қорғауын қамтамасыз етеді (silymarin, маңызды фосфолипидтер, тетраоксфлавонол, калий оротаты), жарты жылдық үзілістен 2-3 айға тағайындалған курстар. Терапевтикалық курстарда көп витаминдік кешендер бар, ферменттік препараттар (панкреатин), пробиотиктер.

Детоксикация бойынша қолданылған инфузионды шаралар ретінде 5%С дәрумені қосылған глюкоза ерітіндісі. Энтеросорбенттер ішек ортасын детоксикациялау үшін тағайындалады (белсендірілген көмір, гидролизденген лигнин, микроцеллюлоза).

Вирусты гепатит B диагностикасына арналған антивирустық терапия, С, D. Аутоиммунды гепатитті емдеуде кортикостероидтер мен иммуносупрессанттарды қолдануға болады. Емдеу биохимиялық қан үлгілерін үздіксіз бақылаумен жүзеге асырылады (трансфераз белсенділігі, қан билирубин, функционалдық сынақтар).

Гепатиттің алдын алу және болжау

Вирустық гепатиттің алдын алу – гигиеналық ережелер, санитарлық-эпидемиологиялық шараларды іске асыру, кәсіпорындардың санитарлық тексеру, инфекцияның шұңқырына айналуға қабілетті, вакцинация. Гепатиттің басқа түрлерінің алдын алу бауырдың жарақаттық факторларының әрекетін болдырмау болып табылады – алкоголь, дәрі-дәрмек, улы заттар.

Созылмалы гепатиттің қайталама профилактикасы диета болып табылады, режимі, медициналық ұсыныстар, тұрақты тексеру, клиникалық қан санау мониторингі. Пациенттерге тұрақты емдік емдеу ұсынылады, гидротерапия.

Жедел гепатитке уақтылы диагностикалау және емдеу туралы болжам, ереже бойынша, қолайлы және қалпына келтіруге әкеледі. Жедел алкоголь және токсикалық гепатит 3-10-да өлімге әкеледі % істер, басқа аурулармен дененің әлсіреуіне байланысты жиі ауыр. Созылмалы гепатиттің дамуымен болжау терапевтік шаралардың тиімділігі мен уақытылы болуына байланысты, диета және жұмсақ режим.

Гипотиттің теріс бағыты бауырдың циррозымен және бауыр жеткіліксіздігімен қиындауы мүмкін, онда өлім өте мүмкін. Созылмалы гепатиттің басқа да асқынулары — зат алмасу бұзылыстары, анемия мен қан кету бұзылыстары, қант диабеті, қатерлі ісіктер (бауырдың қатерлі ісігі).

Вирусты гепатит А (ВГА)

Вирусты гепатит А (ГА) – фекальды-оральды жолмен жұғатын жіті энтеровирусты циклді инфекция.

Этиологиясы. Қоздырғышы – гепатит А вирусы (ВГА) – 72 типті, РНК-сы бар энтеровирус, пикорнавирус тұқымдастығына жатады. ВГА қоршаған ортаға төзімді: бөлме температурасында бірнеше апта аралығында сақтала алады, ал -4ºС-да – бірнеше айға дейін. Бірақ оны қайнату арқылы (5 минут аралығында), автоклавта ұстау, ультракүлгін сәулелендіру арқылы немесе дезинфектант әсерімен белсенділігін жоюға болады.

Эпидемиологиясы. Инфекция көзі көбінесе симпомсыз түрдегі (субклиникалық және инаппарантты топтағы), инфекцияның сарғаюсыз ағымындағы науқастар немесе инкубациялық, продромальды кезеңдегі, аурудың бастапқы фазасындағы науқастар болып табылады. Олардың нәжістерінде ВГА анықталады.

ВГА-ның негізгі зақымдалу механизмі – фекальды-оральды, су, тағам және тұрмыстық-қатынастық берілу жолдары арқылы жүзеге асырылады. Бұл механизммен оральды-генитальды және оральды-анальды жыныстық қатынас жолмен жұғуы да мүмкін. Парентеральды инфицирлену кезінде жүзеге асатын гемоперкутанды механизмнің үлес салмағы шамамен 5%-ті құрайды. Бұл көбінесе нашақорлардың ине мен шприцті венаішілік қайта қолданған кезінде болады.

Берілмейтін жолдар: трансплацентарлы ауа-тамшылы ана сүтімен

Бір жастан жоғары балалар (әсіресе топтасқан ұйымдағы 3-12 жастағы балалар) және 20-29 жастағы жастар жиі ауырады. Бір жасқа дейінгі балалар анасынан берілген пассивті иммунитеттің сақталуына байланысты ауру жұқтыруға сезімталдығы төмен. 30-35 жастан жоғары адамдарда активті иммунитет қалыптасады. Ол 60-97% донорлардың қан сарысуында вирусқа қарсы антиденелердің (IgG-анти-HAV) табылуымен дәлелденеді. ГА-ға аурудың жаз-күз айтарында жиілеуі тән. Сонымен қатар ГА-ға циклдік өршу тән – 3-5, 7-20 жыл сайын. Ол вирус иесінің иммунды құрылымының популяциясының өзгеруіне байланысты.

Патогенезі. ВГА – кезең өзгерістерінің айқындылығымен сипатталатын жіті циклді инфекция.

ВГА жұқтырылғаннан кейін ішектен қанға, одан кейін бауырға түседі. Гепатоциттердің рецепторларына бекінген соң клетка ішіне енеді. Біріншілік репликация стадиясында гепатоциттердің айқын зақымдалуы байқалмайды. Вирустар өт каналына бөлініп, одан ішекке түседі де нәжіспен сыртқы ортаға түседі. Жарты бөлігі қанға түсіп, продромальды кезеңнің интоксикациялық симптоматикасын дамытады. ВГА-ның ары қарай даму ағымында гепатоциттердің зақымдалуы вирустың репликациясына емес, иммуноцитолизге негізделген. ГА-ның өршу кезеңінде морфологиялық зерттеулер бауыр бөліктерінің перипортальды аймақтарында және портальды тракттарда қабыну және некробиотикалық процестерді анықтауға мүмкіндік береді. Бұл процестер үш негізгі клинико-биохимиялық синдромдардың дамуына негізделген: цитолитикалық, мезенхимальды қабынулық және холестатикалық. Цитолитикаллық синдромның лабораториялық көрсеткіштеріне жатады: АлАТ және АсАТ ферменттерінің белсенділігі жоғарлауы, қан сарысуында темір деңгейінің жоғарлауы, альбумин, протромбин және басқа қан ұйыту факторының, холестерин эфирлерінің синтезінің төмендеуі жатады. Цитолитикалық синдромның бастапқы сатасына гепатоцит мембранасы өткізгіштігінің жоғарлауы жатады. Бұл ең алдымен бауыр клеткасының цитоплазмасында орналасқан АлАТ ферментінің қанға шығуына негіз болады. АлАТ активтілігінің жоғарлауы – гепатоциттердің зақымдалуының ерте және сенімді индикаторы. Бірақ цитолитикалық синдром кез келген зақымдаушы әсерге жауап ретінде дамитынын есте сақтау керек (вирустарлың, микробтардың токсиндері, гипоксия, дәрілер, улар, т.б.). Сондықтан АлАТ активтілігінің жоғарлауы тек вирусты гепатиттерге ғана тән емес. Мезенхимальды-қабынулық синдром бета-, гаммаглобулиндердің деңгейінің жоғарлауымен, коллоидты сынамалардың (сулемалық титрдің төмендеуі және тимол сынамасының жоғарлауы) өзгеруімен сипатталады. Холестатикалық синдром қанда байланған билирубин, өт қышқылының, холестерин, мыс, сілтілі фосфатаза активтілігінің жоғарлауымен, сондай-ақ билирубинурия, зәрде уробилинді денелердің азаюымен (жоғалуымен) көрінеді. Иммунокомплексті механизмдердің салдарынан (интерферон түзілуінің, табиғи киллерлердің активтілігінің жоғарлауы) вирустардың репликациясы тоқталады, және оның адам ағзасынан элиминациясы жүреді. Вирустың ағзада ұзақ болуы, аурудың созылмалы түрінің дамуы ВГА-ға тән емес. Бірақ басқа гепатотропты вирустармен ко-инфекция немесе суперинфекция болған жағдайда ауру ағымы модифицирленген болуы мүмкін.

Клиникасы. ВГА клиникалық көріністерінің полиморфизмімен сипатталады. Клиникалық көріністердің айқындылық дәрежесіне байланысты аурудың келесі формаларын ажыратады: симптомсыз (субклиникалық және инаппарантты) және манифестті (сарғаюмен, сарғаюсыз, жасырын). Ағым ұзақтығы бойынша: жіті және созылыңқы. Өтуінің ауырлық дәрежесі бойынша: жеңіл, орташа ауырлықты және ауыр.

Асқынуы: рецидивтер, өт шығару жолдарының зақымдалуы.

Соңы: қалдықты көріністерсіз толық жазылу; қалдықты көріністермен – постгепатитті синдром, созылыңқы реконвалесценция, өт жолдарының зақымдалуы (дискинезия, холецистит).

Аурудың манифестті кезінде келесі кезеңдерді ажыратады: инкубациялық, сарғаю алды (продромальды), сарғаю және реконвалесценция.

ВГА-ның инкубациялық кезеңі орташа 14-20 күн (7-ден 50 күнге дейін).

Продромальды кезең орташа 5-7 күнге созылады.

Сарғаю кезеңі:. Орташа 2-3 аптаға дейін созылады. 2-3 тәулік ішінде сарғаю пайда болады. Алдымен көз склерасы мен ауыз қуысының шырышты қабаттары сарғайып, ары қарай денеге тарайды.Сарғаю алды кезеңінде болған улану белгілері тоқтайды. Сарғаюдың пайда болуы нәжістің ахолиясымен, дене температурасының қалыпты немесе субфебрильді деңгейіне шейін төмендеуімен, бас ауруы және басқа жалпы токсикалық көріністердің төмендеуімен жүреді. Зәрі қоңырлап, түсі сыра тәріздес болады. Нәжісі ағарса, ақ балшық тәрізді болып көрінеді. Бауыр мен көкбауыр ұлғаяды. Кейбір науқастарда терісі қышып, мазалайды. Сарғыштық ең алдымен ауыз қуысының шырышты қабатында (бөбешік, қатты таңдай) және склерада , одан кейін – теріде пайда болады. Терідегі сарғыштық аурудың ауырлық дәрежесіне байланысты.

Бұл кезеңдегі науқасты қарағанда сарғаюмен қоса астенизация, брадикардия және гипотензия, жүрек тондарының тұйықталуы, тілде жабындылардың пайда болуы, бауырдың үлкеюі (шеттері айқын сезіледі, пальпация кезінде ауырсынады) байқалады. 1/3 кездерде көкбауырдың сәл үлкеюі байқалады.

Бұл кезеңнің ұзақтығы 10-14 күнге дейін созылады. Бұл ГА-ның маңызды дифференциалды диагностикалық белгілері болып табылады.

Сарғаюдың басылу фазасы оның өршу фазасына қарағанда баяу өтеді. Ауру белгілері біртіндеп жоғалады. Сарғаюдың жоғалуынан кейін реконвалесценция кезеңі басталады. Оның ұзақтығы – 1-2-ден 6-12 айға дейін. Бұл уақытта науқастардың тәбеті жақсарады, астеновегетативті бұзылыстар жоғалады, бауыр және көкбауыр өлшемдері қалпына келеді, бауырдың функциональды сынамалар көрсеткіштері қалпына келеді. Науқастардың 5-10%-рінде ауру созылыңқы ағыммен өтеді, ұзақтығы бірнеше айға дейін, клинико-лабораториялық көрсеткіштерінің монотонды динамикасымен жүреді. Мұндай науқастарда ауру көбінесе толық сауығумен аяқталады.

Кейбір науқастарда симптомдардың сөну кезеңінде аурудың өршуі байқалады. Клиникалық және лабораториялық көрсеткіштерінің нашарлауымен сипатталады. Рецидивтер клиникалық сауығу мен функционалды тесттің қалпына келуінен кейін 1-3 ай өткен соң реконвалесценция кезеңінде пайда болады, клинико-биохимиялық өзгерістердің қайталануымен сипатталады. Айтылған асқынулармен қоса өт жолдарының зақымдалу белгілері болуы мүмкін.

Холестаздық компонентпен типтік сарғаю. Бұл түрінде айқын сарғаю, тері қышуы, өте жоғары билирубинемия, АЛТ көрсеткіштерінің аздап көбеюі, сілтілі фосфатазаның жоғарлауы байқалады. Сарғаю кезеңі ұзақ болады.
Атипті сарғаюсыз түрі. Жоғарыда айтылған барлық симптомдармен сипатталады, бірақ пигмент алмасуының болмайды.
Субклиникалық түрі. Клиникалық симптомдары болмағанмен , қанда А вирусты гепатитінің маркерлері және АЛТ жоғарлауы көрінеді.
Инаппаранттық түрі. Клиникалық биохимиялық белгілерсіз өтеді. Адам ағзасында вирустардың арнайы маркерлері табылады.

90% науқастарда толық жазылу байқалады, қалғандарында гепатофиброз, астеновегетативті синдром, билиарлы жүйенің зақымдалуы байқалады. Га-мен ауырып болған соң Жильбер синдромы көрінуі мүмкін (қан сарысуында бос билирубин деңгейі жоғарлайды, бірақ басқа биохимиялық сынамалар қалыпты).

А вирусты гепатитінің қайталануы және рецидив беруі мүмкін

Диагностикасы.

Диагноз эпидемиологиялық мәліметтер, клиникалық көрсеткіштер және лабораториялық зерттеулер нәтижесіне негізделіп қойылады. Олардың ішінде: гипертрансаминаземия АлАТ активтілігінің нормадан 10-40 және одан да көп есеге жоғарлауымен бірге, сулемалық титрінің төмендеуі, тимол сынамасының жоғарлауы, қан сарысуындағы протеинограммада гаммаглобулин фракциясы құрамының жоғарлауы, гемограмма өзгерістері (нормоцитоз немесе лейкопения, салыстырмалы лимфоцитоз, ЭТЖ баяулауы).

Арнайы иммунохимиялық әдіс ВГА-ны дәләлдеуге мүмкіндік береді – продромальды кезеңде және өршу кезеңінің басында қанда ИФА әдісімен IgM-анти-HAV титрінің жоғарлауын анықтау.

Полимеразды тізбекті реакция – гепатит А-ның РНК вирусты құрамын табу

Продромальды кезеңінде дифференциальды диагностика тұмау, басқа ЖРВИ-мен, энтеровирусты инфекциялармен жүргізіледі. Тұмаудың ВГА-дан айырмашылығы- тұмауға катаральды және токсикалық, бірінші кезекте нейротоксикалық, синдромдардың басым болады, ал функциональды бауыр сынамалары және гепатомегалия тән емес. Бауырдың үлкеюімен бірге жүретін аденовирусты және энтеровирусты инфекцияларда жоғарғы тыныс жолдарында катаральды процестері, миалгиялар айқын

А вирусты гепатитінің емі. Терапевтік шараларда көбінесе жоғары мөлшерде көмірсу бар және аз май мөлшерлі диета (№5-ші диета), аурудың өршу кезеңінде төсектік режим, симптоматикалық ем берумен шектеледі. Негізгі ем нұсқаулары 1-ші кестеде берілген. Реконвалесценция кезеңінде өт айдағыш заттарды тағайындайды, көрсеткіштер бойынша – спазмолитикалық заттарды. Стационардан шыққаннан соң науқастар кемінде 14 күн жұмысқа жарамсыз. Клинико-биохимиялық көрсеткіштер арқылы ары қарайғы жарамсыздық мерзімділігін анықтайды. АлАТ активтілігінің жоғарлауы 2-3 есе және одан да көп болып сақталып тұрса жұмысқа шығуы индивидуальды шешіледі – науқастың мамандығы мен қоғамдық дәрежесіне байланысты.

1.Базистік терапия	1.Сақтандыру тәртібі 2. Емдік тамақтану (№ 5 диета немесе №5а диета-ортпша ауырлықпен және ауыр дәрежеде жедел фазасында өтетін ауру)
2. Дезинтоксикациялық терапия
2.1Ішектен улы заттарды шығару	Энтеросорбция: 1.целлюлоза заттары: микроцеллюлоза (МКЦ) 3-4 таб күніне 3 рет, полипефан. Лигносорб, ваулен және т.б, 2.ПВП туындылары: энтеродез (энтеросорб) 100 мл-дан 5 г күніне 3 рет.
2.2 Улы заттарды бүйрек арқылы шығару.	1.Тәулігіне 2-3 л-дей қосымша сұйықтықты (жемістердің және жидектердің шырыны, минералды су түрінде) пероралды енгізу. 2.Гемодилюция: кристаллоидтардың 3 бөлігі, коллоидтардың 1 бөлігі (диуретиктер мен гормондарды қолдану).
2.3 Тері арқылы улы заттарды шығару	1.Терінің күтімі және жылулық (микорциркуляциялық жақсарту, тердің және майдың бөлінуі).
2.4 Тіндік гипоксияға және липидтердің тотығуына жол бермеу	1.Антиоксиданттар (эссенциале, Е витамині,С витамині, рутин). 2.Синтетикалық аминоқышқылдарының ерітінділері (полиамин, альвезин, мориамин, аминофузин және т.б). 3.Белокты заттар (тамыр ішіне): альбумин, протеин, плазма 4.Поливитаминдер және микроэлементтер 6.Анаболиктер (стероидтер емес және стероидты)
4.Некротиздеуді және фиброзирленуді тежеу.	1.Протеиназалардың ингибиторлары (контрикал, гордокс және т.б). 4.Гормондар
5.Холестаз көріністеріне жол бермеу	1. 10 мг/кг/ тәулігіне дозасында урсодезоксихоль қышқылының препараты (урофальк) немесе хено және тауродезоксихоль қышқылдары (хенофальк, таурофальк). 2.Өт қышқылдарының адсорбенттері (холестирамин, билигнин) немесе энтеросорбенттер (полифепан және т.б) 3. Өттік криздің пайда болуынан кейін-гидорхолеретиктер және т.б өт айдаушы заттар, тюбаждар.
6.Гемостаз коррекциясы	Коагулогрмма көрсеткіштеріне сәйкес.
Стратегия	Тактика
7.Антивирусты терапия
7.1 Вирусқа қарсы заттар	1.Рибаверин (интерферонмен немесе интерферон индукторларымен бірге)- құрамында РНҚ бар вирустармен шақырылған гепатиттер кезінде 0,2-0,4 г 3-4 рет тәулігіне (10 мг/кг/ тәу).вирусты гепатит С кезінде препататтар аурудың бініші күнінен бастап, 3 айға дейін тағайындалады. 2. Азидотимидин (интерферонмен немесе интерферон индукторларымен бірге) мөлшері 0,4-0,8 г тәулігіне – вирусты гепатит В, холестаздың айқын емес көріністерінде. 3.Ламивудин (интерферонмен немесе интерферон индукторларымен бірге) 0,1-0,3 г/тәул мөлшерінде -вирусты гепатит В, холестаздың айқын емес көріністерінде. 4.Криксиван (индинавир) 1,2-2,4 г/тәул мөлшерінде интерферонмен немесе интерферон индукторларымен бірге вирусты гепатит В, холестаздың айқын емес көріністерінде. 5.Өсімдік препараттары.
7.2 Иммуноглобулиндер (тамыр ішіне енгізуге арналған)	1.Гипериммунды: гепатит және т.б. 2.Полиспецификалық: октагам, сандоглобулин және т.б.
8.Иммунитетке бағытталған терапия	1.Фульминантты гепатиттың гипериммунды типінде – глюкокортикостероидтар. Сандиммун (циклоспорин А) басқа иммунодепрессанттар. 2. Фульминантты гепатиттың иммунотолерантты типінде – интерферон 10 млн/тәул вирусқа қарсы препараттармен бірге. 3.Гепатиттің прогредиентті ағымында – 3-4 апта интерферон (бірінші 3 күн 3 млн ЕД/тәул, содан кейін әрбір күннен кейін) вирусқа қарсы препараттармен бірге. 4.Гепатиттің созылмалы ағымында – интерферон индукторлары (неовир, циклоферон және т.б.) вирусқа қарсы препараттармен бірге. 5. Гепатиттің созылмалы ағымында және иммунограмманың көрсеткіштері және интерферонды статустың болуында – иммунокорригирлеуші заттарды қолдану. 6. Полиспецификалық тамыр ішілік иммуноглобулиндер 0,4-0,8 г/кг мөлшерінде.
9.Биокорригирлеуші терапия	Биопрепараттар жіне ішектің ph-ын өзгертетін заттар: бифидум және лактобактериялар, энтерол-250, лактулоза.

ГА реконвалесценттері диспансеррлік бақылауға алынады: жеңіл дәрежеде 1 ай ішінде, содан кейін қалдық көріністері жоқ болса бақылаудан алынады; орташа жіне ауыр дәрежеде 3 айға бақылауға алынады, егер қажет болса, сауығуға дейін бақыланады.

Алдын алу.Басқа ішек инфекцияларындағы сияқты санитарлық- гигиеналық және эпидемияға қарсы шаралар жүргізіледі.Таза су және таза тағам денсаулықтың кепілі болып табылады.Су құбырындағы суды вирусты ластануға тексеру қажет.

Тұрғындар арасында санитарлық мәдениетті жақсарту.
Гепатит А-мен ауыратын адамдармен қарым-қатынаста болғандарды 35 күн бақылаймыз.
Қарым-қатынаста болған балаларға жүкті әйелдерге эпид көрсеткіштеріне байланысты жасына сәйкес (1 жастан 6 жасқа дейін – 0,75 мл, 7-10 жаста – 1,5 мл, 10 жаста – 3,0 мл) дозасында донарлық иммуноглобулин енгізіледі.

Жазған: Еркебулан Молдаханов

Семей мемлекеттік медицина университетінің 6 курс интерн дәрігері

Достарыңмен әлеуметтік желіде бөліс

Сайт бойынша іздеу

Ең үздік материалдар

Гепатит В-қан арқылы және қанмен жанасу (контакт) механизмімен берілетін,бауыр зақымданып,жедел және созылмалы гепатит дамуымен сипатталатын жұқпалы ауру.

Гепатит В вирусының антигендерін 1964 жылы Б.Блюмберг Австралияның жергілікті тұрғындары-аборигендердің қан сарысуынан тапқан. В гепатит вирусын алғашқы рет Д.Дейн (1970 ж.) ашты.

Таксономиясы.

Туыстастығы: Orthohepadnаvirus (адамдардың В гепатитіне вирусы)

Avihepadnаvirus (үйректердің В гепатит вирусы)

Түрі - Hepadnаvirus B

Құрылымы. Гепатит В вирусының вирионы сфера пішінді, диаметрі 42 нм.Вирионның жүрекшесі - нуклеокапсид, икосаэдр пішінді, 180 капсомерлерден тұрады (HBc-антиген). Айналасы сыртқы липопротеинді қабықшамен қоршалған (суперкапсид-HBs антиген). Вирионның құрамына ДНҚ, ақуыздар,липидтер, ферменттер және көмірсулар кіреді. Жүрекшенің ішінде ДНҚ, ДНҚ-полимераза және ақуыз орналасқан (HВe-антиген).

В гепатит вирусының геном құрылымы ерекше. Геномды сақина пішінді екі жіпшелі ДНҚ-нан тұрады. Молекулалық салмағы-1,6*10 6 Дальтон, оның “плюс” жіпшесінің ұзындығы 1/3 қысқарған.Толық құнды “минус” тізбекшесі ДНҚ-полимеразамен ковалентті байланысқан, ол “плюс” жіпшені толық құнды құрылымға дейін құрастырады. Геном “минус” тізбекшегше жазылған, құрылымдық ақуыздарды, ДНҚ-полимеразаны, протеинкиназаны кодтайтын 6 гендерден тұрады (P, С, S, X т.б) тұрады. ДНҚ-ның сақиналы түрі сызықша пішін түзуі мүмкін.

Антигендері.Гепатит В вирусының құрамында 4 антиген табылған: HBs, HBc, HBe, HBx.

HBs (австралиялық антиген, немесе беткейлік) антиген қан құрамында табылады. Вирустың суперкапсидінде HBs антиген орналасады.Оның құрамында екі полипептидті фрагменттер табылған: pre-S₁-айқын иммуногендік қасиеті бар; pre-S₂ –вирустың гепатоциттерге жабысуына (адсорбциялануына) жауапты полиглобулинді рецептор болып табылады. Қанда HBs антигеннің болуы организмнің гепатит В вирусымен инфицирленгендігін көрсетеді.

HBc-жүрекшелік антиген. Ол гепатоциттер ядросында орналасқан вирионның жүрекшесінің құрамына кіреді (нуклеокапсид болып табылады) және қанға түспейді,яғни бос күйінде қанда табылмайды. Бұл антиген вирустың гепатоциттерде репликациялана басталғанын көрсетеді.

HBe-антиген де жүрекшелік антиген. HBc-антигеннен ол гепатоциттер мембранасынан өткен кезде бөлініп шығады.Қанда HВe-антигеннің пайда болуы вирустың гепатоциттерде репликациялануымен байланысты. Созылмалы гепатитке шалдыққан пациенттердің қанында HВe-антиген табылуы процестің күшейгенін көрсетеді, ондай науқас эпидемиологиялық тұрғыдан өте қауіптілік туғызады.

НВх – антигеннің гепатоциттердің қатерлі ісіктік трансформациялануына қатысы бар.

Қан сарысуында ДНҚ вирустың басқа антигендерімен қатар бір мезгілде пайда болады. Ауру басталғаннан кейін екінші аптаның басында қан айналымына жайыла бастайды. Ұзақ уақыт персистенциялануы індеттің созылмалы түрге айналғанын дәлелдейді. Жедел В гепатит диагнозын қоюда ДНҚ –н анықтау сирек пайдаланылады.

Репродукциялануы. Вирустық геномның репликациялануы және транскрипциялануы гепатоциттердің ядросында атқарылады. Вирустың жүрекшесі жасушаға енгеннен кейін вирус ферменті ДНҚ –полимеразаның көмегімен ДНҚ –геномының толық емес жіпшесі құрастырылады да толық екіжіпшелі сақиналы ДНҚ қалыптасады (матрица ретінде минус-тізбек пайдаланылады), содан кейін ол жасуша ядросына түседі. Осы жерде жасушалық ДНҚ – тәуелді РНҚ – полимераза (кері транскриптаза) вирустық ақуыздар синтездеу үшін әртүрлі и-РНҚ және РНҚ – прегеном (толық +РНҚ) синтезделеді.РНК-прегеном өз кезегінде вирус геномының репликациялануы үшін матрица болып табылады. и-РНҚ цитоплазмаға ауысады да, рибосомаларда вирустық ақуыздарды транслирлейді. Прегеном айналасында вирус жүрекшесінің ақуыздары жинақталады. Прегеном (+РНҚ) матрицасында вирустық РНҚ – тәуелді ДНҚ- полимеразасының әсер етуімен ДНҚ-ның (-) жіпшесі синтезделеді. Содан кейін (-) ДНҚ (+) ДНҚ –ның транскрипциясы үшін матрица ретінде пайдаланылады. Бірақ бұл процесс аяқталмайды, соңында толық емес плюс-тізбекті қосарланған молекула пайда болады. Вириондардың құрастырылуы құрамында беткейлік антиген (НВs) бар қабықша қалыптасуымен аяқталады.

Интеграциялануы.Күрделі репродукциялық циклдың іске асырылуы кезінде вирустық ДНҚ жасушалық ДНҚ-ның әртүрлі учаскелеріне тіркелетін көптеген фрагменттерге ыдырау жолымен жасуша геномына интеграциялана алады. Тіркеліп болғаннан кейін ретттеуге қажетті тек қана НВs антигенді кодтайтын фрагмент қалады. Ол вирус үшін толық репродукциялану мүмкіндігі болмаған жағдайда да оған реплицирлену мүмкіндігін береді.

Интегративті инфекция сақиналы вирустық ДНҚ-ның гепатоцит хромосомасының ДНҚ-на интеграцияланып провирус пайда болуымен сипатталады, ол вирустасымалдаушылықпен көрініс береді. Оның көрсеткіші ретінде қан құрамында НВs-антигенінің табылуы дәлел болады. Гепатит В вирусын тасмалдаушыларда гепатоцит ДНҚ-нан басқа тіркелген ұйқы безінің жасушаларының ДНҚ-ы табылуы ықтимал. Вирус тасмалдаушылық салдарынан бауырда біріншілік қатерлі ісік (рак) дамуы мүмкін. Бұл кезде қан құрамында НВх-антиген табыла бастайды.Өнімді инфекция процесі кезінде жаңадан вирустық бөлшектердің қалыптасуы жүреді.

Патогенезі және клиникалық көріністері.Гепатит В кезінде қоздырғыштың ену қақпасы қан тамырлары болғандықтан вирус бірден қанға түседі. Қан айналымымен ағзалардың бәріне таралады да, ең алдымен гепатоциттерде орнығады. Бірақ вирустың өсіп-өнуі (репродукциялануы) бұл жасушаларды бұзылуға апармайды, яғни олар лизистенбейді. В гепатит вирусының тікелей цитолитикалық әсер ету қабілеттілігі жоқ, сондықтан гепатоциттерді бұзбайды. Зақымдау СД₈ Т-лимфоциттермен және NK-жасушалар арқылы атқарылады. Олар вирус жұққан гепатоциттердің беткейінде жинақталған НВс-антигендермен өзара әрекеттеседі де цитолитикалық реакция қоздырады. Сонымен, бауыр жасушаларының зақымдануы иммундық үрдіс болып табылады. Жасырын кезеңі 3-6 айға созылады. Инфекциялық процесс вирус қанға енгеннен кейін басталады. Қандағы вирустар эндоцитоз жолымен гепатоциттерге енеді, бауыр жасушаларының зақымдану деңгейіне қарай клиникалық көріністері байқалады. Ауру көрінісінің әртүрлілігі (жедел, созылмалы немесе персистенцияланған) қоздырғыштың антигендерімен және олардың гепатоциттермен өзара әрекеттесу сипатымен анықталады. Кеселдің жедел түрі кезінде Т-хелперлердің белсенділігі басылады, созылмалы түрінде – тіркеске Т-супрессорлар қосылады. Т-супрессор клонының тұрақты басылуы кезінде меншікті жасушалардың антигендеріне, ең алдымен бауыр липопротеиндеріне қарсы бағышталған аутоиммунды реакциялар дамуы үшін жағдай қалыптасады. Т-хелперлердің ингибирленуі кезінде вирустың антигенді танып алуы бұзылады, ол антиденелер түзілуін басып тастайды. Осы кезде ВГВ гепатоциттермен қатар макрофагтармен де өзара әрекеттесе алады, тіптен өзінің ДНҚ-ын жасушалық геномға тіркеуі мүмкін. Иммундық жауаптың қалыпты дамуы кезінде макрофагтар мембранасындағы вирустық антигендер гуморальдық иммунитетті күшейтеді, HBs, HBc, HВe-ге қарсы иммунды глобулиндер синтезделеді. Макрофагтардың және де Т-хелперлердің зақымданған кезінде антигендерді танып алу жүйесінде ақаулық пайда болады, нәтижесінде В гепатиттің персистенциялық түрінің негізгі себепкері болып табылатын иммундық тапшылық жағдай дамиды. Гепатоциттер геномына вирустық ДНҚ-ның интеграциялануы В гепатиттің жедел және созылмалы түрлерінде де іске асады. Бұл кезде ол кездейсоқтық сипатта болады.

Сонымен, В гепатит патогенезінің негізгі кезеңдері төмендегідей:

● гематогендік диссиминациялану, вирустардың бауырға енуі;

● паренхиматоздық фаза (гепатоциттердің зақымдануы);

● вирус геномының гепатоцит геномына интеграциялануы, вирустың перматенциялануы;

● антиденелер титрының артуы, иммундық кешендердің пайда болуы;

● аутоиммунды кешендердің цитотоксикалық әсер етуі.

Т-хелперлердің басылып қалуы (жедел ағымда өтуі) және Т-супрессорлардың басылып тасталуы (созылмалы ағымда өтуі).

Гепатит В көбінесе сарғаю дамуымен жүреді, дегенмен дене сарғаймайтын түрі де болуы ықтимал. 1% жағдайда өліммен аяқталатын төтенше түрі болуы мүмкін. Жедел гепатит 5-10% жағдайда созылмалы түрге айналады, бұл кезде цирроз және өмірбақилық вирустасымалдаушылық дамиды.

Резистенттілігі. ВГВ жоғарғы температураның әсеріне күшті төзімділігімен сипатталады: қайнатқанда 20 мин., 60 0 С-та бірнеше сағат бойы сақталады. Қан плазмасын УК сәулемен өңдегенде және -20 0 С-та сақтағанда вирус антигендік және жұқпалық қасиетін жоғалтпайды. В гепатит вирусы формалиннің және детергенттердің әсеріне сезімтал.

Эпидемиологиясы. Инфекция көзі – жедел және созылмалы гепатитпен науқастанғандар және де вирустасмалдаушылар. Негізгі берілу жолдары – инъекциялық, гемотрансфузиялық және жыныстық қатынас арқылы берілу. Инфицирленген анасының босану жолдарынан өткенде вирус нәрестеге вертикальды жолмен беріледі. Сонымен, берілу механизмі – қан және жанасу арқылы жұғуға негізделген. Бауыр зақымдануы симптомдары пайда болудан 2-3 ай бұрын вирус қанда пайда болады да, айыққаннан кейін 5 жылға дейін сақталады. Жұқтыру қаупі күшті негізгі топтарға жатады: медицина қызметкерлері, қан және қан препараттарын қабылдайтындар, гемофилиямен науқастанғандар, гомосексуалистер, жезөкшелер және НВs-антиген тасмалдаушы анасынан туылған балалар. ВГВ инфицирленген адамдардың қанында, сілекейінде, несебінде, шәућетінде, қынап секретінде, емшек сүтінде, жұлын сұйықтығында, синовиальдық сұйықтығында болады.

Иммунитеті– ұзаққа созылатын, өмірбақилық гуморальдық иммунитетке негізделген (НВs-антигенге қарсы антиденелер қандағы вирусты элиминирлейді). Жасушалық иммунитет қалыптасуында НВс-антиген негізі рөл атқарады. Бұл иммунитет кезінде Т-киллерлердің (CD8 Т-лимфоциттер) әсерінен организм инфицирленген гепатоциттерден арылады, ал бөлініп шығатын цитокиндер вирустың репликациялануын тежейді. Т-жасушалық иммунитеттің бұзылуы, альфа интерферон және ИЛ-1 пайда болуының ақаулығы (деффект) нәтижесінде жедел гепатиттің созылмалы персистенцияланған түріне шалдыққандарға айқын Т-жасушалы (CD4) иммундық жауап болмайды.

Микробиологиялық диагноз қою.Зерттеуге алынатын негізгі материал – қан, қан сарысуы.

ВГВ репликациясын көрсететін маркерлер – НВе-антиген, НВс-антигенге қарсы антиденелер (Ig M), вирустық ДНҚ және вирустық ДНҚ-полимераза. Қолданылатын негізгі реакциялар – ИФТ, ЖГАР, ПТР.

НВс-антигенге қарсы антиденелер – инфицирленудің маңызды диагностикалық маркері (әсіресе, НВс-антигенді анықтау теріс нәтижелі болғанда).

НВс-антигенге қарсы Ig M – ВГВ-ң ең алғашқы сарысулық маркері. Созылмалы гепатит кезінде вирустың репликациялануын және бауырдағы процестің белсенділігін көрсетеді. Олардың жойылуы организмнің вирустан тазаланғандығын немесе инфекцияның интегративті фазасы дамуының көрсеткіші болып табылады.

НВс-антигенге қарсы Ig G – ұзақ жылдар бойы сақталады, инфекция бар екенінің немесе бұрынырақ ауырып тұрғанының куәсі болып табылады.

НВе-антигенге қарсы антиденелер – вирус интеграциялануының серологиялық маркері. Ig G-дің НВс және НВs-антигендерімен кешені инфекциялық процестің толық аяқталғанын көрсетеді.

НВs-антигенге қарсы антиденелер-протективті антиденелер және вакцина еккеннен кейін де пайда болады, вирустық инфекцияның аяқталғанын көрсете алады.

Әр түрлі антигендерге қарсы антиденелер синтезделу динамикасы бірдей емес. Күмәнді (продромальды) кезеңде НВс-антиденелер жойылғаннан кейін НВs антиденелер пайда болады.

ВГВ-ның ДНҚ-ы табылуы процестің вирусемиялық сатыда екенін және вирустың репликативті белсенділігінің жоғары екенін көрсетеді. Жедел В гепатиттің жасырын кезеңі барысында қан құрамында вирустық ДНҚ жылдам көбейеді, аурудың жіті фазасында максимальды деңгейге жетеді. Вирустың ДНҚ –ның 5-6 ай қан айналымында болуы қолайсыз болжам критерийі болып табылады және прцестің созылмалы түрге ауысқанын көрсетеді.

ВГВ-ның серологиялық маркелері бойынша ауру сатыларын ( фазаларын) анықтаудың қарапайымдалған сызбанұсқасы:

Аурудың жедел фазасы: ВГВ ДНҚ-ы, НВsАg, НВеАg, апtі - НВсоr IgM.

Айығу ( реконволеценция) фазасы: anti –HbcorIgG, anti- НВе IgM.

Сауығу ( иммунитет) фазасы: anti - НВs, anti- НВе, anti – HВcorIgG.

В гепатит кезінде бауыр зақымдалуы цитолитикалық, холестатикалық және қабыну симптомдарымен сипатталады.Цитоликалық синдромның зертханалық белгілеріне АлАт, АсАт ферменттері белсенділігінің және темір деңгейінің жоғарылауы, альбумин, протромбин және басқа қан сұйылту факторлары деңгейінің төмендеуі жатады.Холестатикалық синдром қан құрамында байланысқан билирубин, өт қышқылдары және холестерин деңгейінің жоғарылауымен және сілтілі фосфотазаның белсенділігінің артуымен көрініс береді. Қабыну синдромы барлық кластарға жататын бета- және гамма-глобулиндер деңгейінің жоғарылауымен, қандағы лейкоциттер санының және СОЭ ( ЭТЖ), коллоидты сынаманың (сулемалық титрдың төмендеуі және тимолдық сынаманың жоғарылауы) өзгеруімен сипатталады.

Емдеуі. Симптоматикалық емдеу шараларымен қатар интерферон, интерфероногендер ( виферон, амиксин, ДНҚ -полимераза ингибиторлары, адениирибонозид) қолданылады.

Алдын алуы. Жалпы-медициналық сақтану шараларымен бірге спецификалық профилактика мақсатында вакцина егу қолданылады.

● Комбиотех - рекомбинантты ашытқылы сұйық вакцина. (Ресей)

● В гепатацитке қарсы ДНҚ – рекомбинантты вакцина (Томск)

● Эувакс В - рекомбинантты ашытқылы вакцина (Франция)

● Эбербиовак НВ - рекомбинантты ашытқылы вакцина (Куба)

● НВ – Vaх - рекомбинантты ашытқылы вакцина (АҚШ)

● Энджерикс В - рекомбинантты ашытқылы вакцин (Ресей)

● Шепвак В – гендік – инженерлік вакцина (Үндістан)

● Бубо-Кок (гепатит В + АКДС)

● Бубо-М (гепатит В + АКДС-М)

Жаңа туылған нәрестелер алғашқы 24 сағатта В гепатитке қарсы егіледі, 2 ай және 4 айдан кейін вакцина егуді қайталайды. Ересектер арасында В гепатитін жұқтыру қаупі зор, қатерлі топтарға жататын адамдарға 3 рет вакцина егу жүргізіледі. Вакцинациядан кейінгі иммунитет ұзақтығы 7 жылға дейін сақталады.

Читайте также: