Вирусный миокардит клинические рекомендации

Миокардитом называется воспаление сердечной мышцы (миокарда), вызванное инфекционными, инфекционно-токсическими или инфекционно-аллергическими причинами. Воспаление миоцитов (клеток миокарда) приводит к их некрозу или дегенерации, что становится причиной сердечной недостаточности и аритмических нарушений. Сердечная недостаточность может принимать стремительный характер и тяжелую форму, вплоть до летального исхода.

Мужчины страдают миокардитом чаще женщин, соотношение мужчин и женщин оценивается как 1,5:1. Средний возраст заболевших – 42-45 лет, взрослым свойственна подострая форма заболевания, тогда как детям, особенно новорожденным – фульминантная (молниеносная). Кроме того, молниеносная форма встречается у ослабленных, иммунокомпрометированных лиц и беременных.

Причины

Нередко миокардит возникает у людей, не имеющих явных проблем со здоровьем, и причину установить не удается.

Возможные причины миокардита делятся на три группы:

Вирусы: парвовирус B19 (наиболее частая причина развития острого миокардита, приводящего к острой сердечной недостаточности с подъемом сегмента ST), вирус герпеса 6 типа, вирус Коксаки типа В, аденовирусы.

Бактерии: Mycobacterium tuberculosis (возбудитель туберкулеза), Borrelia burgdorferi (возбудитель болезни Лайма), Haemophilus influenza (возбудитель гемофильной инфекции), Salmonella spp. (возбудители сальмонеллеза, брюшного тифа, паратифов), Legionella spp. (возбудитель легионеллеза), Corynebacterium diphtheriae (возбудитель дифтерии), Streptococcus pyogenes (возбудитель скарлатины), и др.

Грибки, например, дрожжеподобные грибки рода Candida.

Простейшие: Entamoeba histolytica, Toxoplasma gondii.

Гельминты, например, Trichinella spiralis.

Аутоиммунные и аллергические процессы

Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка), аутоиммунные реакции, вызванные трансплантацией органов, поствакцинальная реакция, бронхиальная астма.

Некоторые лекарственные препараты (противотуберкулезные, противоэпилептические, нестероидные противовоспалительные, диуретики, метилдопа, клозапин, амитриптилин), соли тяжелых металлов, кокаин, змеиный яд.

Формы заболевания

первичным – возникает как самостоятельный изолированный патологический процесс (идиопатический миокардит Абрамова – Фидлера);
вторичным – в этом случае миокардит выступает как один из симптомов другого, общего заболевания.

Вторичный миокардит, в зависимости от вызвавшей его причины, имеет следующие формы:

ревматический – связанный с аутоиммунной патологией;
инфекционный – связанный с бактериальной, вирусной или грибковой инфекцией (также инфекционно-аллергический, часто обусловленный очагами инфекции в миндалинах, придаточных носовых пазухах, зубах);
аллергический – сывороточный, лекарственный, поствакцинальный, вызванный бронхиальной астмой;
миокардиты, вызванные травмами (обширными ожогами, воздействием ионизирующей радиации, политравмой).

В зависимости от течения различают миокардит:

Фульминантный. Имеет внезапное начало с ярко выраженной симптоматикой, с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью, вплоть до развития кардиогенного шока; однако нередко разрешается спонтанно и благополучно, хотя в редких случаях может приводить к летальному исходу.
Острый. Начинается менее выражено по сравнению с фульминантным, сердечная недостаточность нарастает хотя и менее стремительно, но достаточно быстро. У некоторых больных дисфункция миокарда левого желудочка трансформируется в дилатационную кардиомиопатию.
Подострый или хронический. Бывает активным и персистирующим. Хронически активный протекает с частыми рецидивами, характеризуется повышенным фиброзом миокарда. Хронически персистирующий не приводит к дилатации левого желудочка, но ему присущ выраженный и длительный болевой синдром.

Наиболее распространена классификация миокардитов Даллас – по названию американского города, в котором она была принята в 1986 году. Заболевание классифицируется по четырем направлениям:

Тип воспалительного инфильтрата

Стадии заболевания

Поскольку наиболее частой причиной миокардита является вирусная инфекция, стадии заболевания определены именно для этой формы.

Стадия виремии. Начинается с момента проникновения вируса в организм, длится от нескольких часов до нескольких суток, в течение которых вирус с током крови попадает в миокард, вначале скапливаясь на поверхности миоцитов, а затем проникая внутрь клеток. Это запускает мощный иммунный ответ, благодаря которому в течение 10-14 дней вирус из миокарда удаляется, хотя в крови может определяться до трех месяцев. В большинстве случаев на этом заболевание благополучно разрешается. Если этого не случается, наступает вторая стадия.
Стадия развивается при неадекватном иммунном ответе на 5-6 день, характеризуется повышенным содержанием антител, которые еще больше повреждают миокард (образуются очаги гипоксии и некроза). Формируется и нарастает сердечная недостаточность.
Стадия выздоровления в благоприятном случае. Участки некроза заменяются фиброзной тканью, воспалительный отек и клеточная инфильтрация уменьшаются, сердечная функция восстанавливается. В неблагоприятном варианте это стадия развития хронического процесса, который характеризуется появлением кардиомегалии (увеличением сердца), кардиосклероза, дальнейшим прогрессированием сердечной недостаточности.

Симптомы миокардита

Нередко (в 70-80% случаев) заболевание протекает в субклинической форме, т. е. носит слабовыраженный характер. В этом случае симптомы ограничиваются общим недомоганием легкой или умеренной степени, утомляемостью, слабостью, головокружением (особенно свойственно инфекционному миокардиту), незначительной одышкой и мышечными болями.

В незначительном числе случаев развивается ярко выраженная симптоматика, обусловленная массивным воспалением миокарда, с фульминантной застойной сердечной недостаточностью.

При вовлечении в воспаление участков, которые являются значимыми с точки зрения электропроводимости (возможно очаговое, точечное их поражение), не исключен внезапный летальный исход.

Клиническая картина миокардита может включать несколько синдромов, в зависимости от степени тяжести и формы заболевания.

Наблюдается примерно у половины заболевших. Часто предшествует развернутой клинике сердечной недостаточности, но может и сопровождать ее. Характеризуется респираторными явлениями, повышенной температурой (обычно не выше 38 °С), головными, мышечно-суставными болями.

Локализуются на левой стороне грудной клетки. В начале заболевания незначительные и кратковременные, затем становятся умеренно выраженными и постоянными (реже приступообразными). Характер давяший или колющий, зависимость от физической или психоэмоциональной нагрузки или времени суток не прослеживается, однако боль усиливается при подъеме левой руки и при глубоком вдохе.

Возникает при физической нагрузке, даже незначительной, а в тяжелых случаях и в покое. Очаговые формы миокардита могут протекать без нее.

Усиленное сердцебиение, нарушения сердечного ритма

Наблюдаются в 40-50% случаев. Обычно появляются во время физической или психоэмоциональной нагрузке, но в тяжелых случаях могут возникать и в покое.

Могут возникать расстройства сердечного ритма, пароксизмальная тахикардия, брадикардия, синкопе (неблагоприятный признак, который может быть предвестником внезапного летального исхода вследствие атриовентрикулярной блокады).

Артериальное давление при этом обычно в норме, но в некоторых случаях может понижаться.

У разных форм миокардита выделяют присущие им особенности:

Острый: недавно перенесенная вирусная инфекция в анамнезе, может имитировать острый коронарный синдром.
Острая ревматическая лихорадка: полиартралгия, хорея, краевая эритема, наличие подкожных узелков на фоне сердечной недостаточности.
Эозинофильный: экзантема (макулярно-папулярные высыпания, сопровождающиеся зудом), иногда эозинофилия в периферической крови. В анамнезе – применение определенных лекарственных средств. В самой тяжелой форме (острый некротический эозинофильный миокардит) развивается острая сердечная недостаточность с фульминантным течением.
Гигантоклеточный: проявляется симптомами прогрессирующей сердечной недостаточности, продолжительной желудочковой тахикардией, реже преобладают желудочковые аритмии или блокады.
Саркоидный: аритмия, лимфаденопатия, саркоидная инфильтрация органов.
Кардиомиопатия беременных: сердечная недостаточность возникает в конце срока гестации, либо в период 4-5 месяцев после родов.

Сердечная недостаточность является жизнеугрожающим состоянием, и потому требует особенного к себе внимания.

Признаками острой сердечной недостаточности являются:

сердечные отеки (симметричные, возникающие на конечностях);
тахикардия, галопирующий ритм сердца;
митральная регургитация;
появление сердечных шумов от трения перикарда (при присоединении перикардита).

Подострая сердечная недостаточность:

выраженная одышка;
цианоз носогубного треугольника;
повышение температуры тела;
сниженный аппетит, потливость во время приема пищи;
брадикардия.

Диагностика

Возможность возникновения острого миокардита следует рассматривать у молодых лиц с внезапным появлением признаков сердечной недостаточности, стойких нарушений сердечного ритма или/и проводимости, признаков инфаркта миокарда в отсутствие изменений при коронарографии. У пациентов с сердечной недостаточностью с невнятным началом заболевания следует исключить другие возможные причины дилатационной кардиомиопатии.

Основные диагностические методы, применяемые при подозрении на миокардит:

Лабораторные анализы крови. У 70% пациентов обнаруживается повышенная СОЭ, у 50% – нейтрофильный лейкоцитоз; при системных васкулитах и миокардитах паразитарного происхождения – эозинофилия. Повышен уровень креатинфосфаткиназы (КФК) и сердечных тропонинов. У больных с острым, фульминантным миокардитом или при внезапном ухудшении повышена активность КФК.
ЭКГ (электрокардиография). Обнаруживаются наджелудочковые и желудочковые аритмии, изменения сегмента ST и зубца Т во многих отведениях, нарушения внутижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости, может быть изменен зубец Q.
ЭХО-КГ (эхокардиография). При фульминантном миокардите диастолические объемы в пределах нормы, значительное генерализованное нарушение сокращения и утолщение стенки левого желудочка, при развитии сердечной недостаточности обнаруживается картина дилатационной кардиомиопатии.
МРТ (магниторезонансная томография). Отек и позднее усиление при МРТ с гадолинием.
Эндомиокардиальная биопсия. Показана при запущенной сердечной недостаточности, рецидивирующей желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Обязательно проводится при фульминантном течении заболевания. Позволяет выявлять специфические формы миокардита (эозинофильный, гигантоклеточный). При проведении ПЦР (полимеразной цепной реакции) клеток миокарда положительный результат свидетельствует в пользу вирусного миокардита, отрицательный – аутоиммунного (может подтверждаться антикардиальными аутоантителами в сыворотке крови).

Европейским сообществом кардиологов в 2013 году были разработаны клинические диагностические критерии миокардита.

БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса

БМКР - блокаторы минералкортикоидных рецепторов

БРА - блокаторы рецепторов ангиотензина II

ВКМП - воспалительная кардиомиопатия

ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия

ДКМП - дилатационная кардиомиопатия

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИКД - имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

КАР – коксаки-аденовирусный рецептор

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

МЖП - межжелудочковая перегородка

МКБ-10 - Международная классификация 10 пересмотра

МРТ - магнитно-резонансная томография

НОИСН – национальное общество по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда

НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты

НРС - нарушение ритма сердца

НУП – натрийуретический пептид

ПЦР - полимеразно-цепная реакция

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

РНК - рибонуклеиновая кислота

СН - сердечная недостаточность

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

СРБ - С-реактивный белок

СРТ – сердечная ресинхронизирующая терапия

ФВ – фракция выброса

ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЭМБ - эндомиокардиальная биопсия

BNP – мозговой натрийуретический пептид

DAF - decay-accelerating factor

NT-proBNP – N-терминальный фрагмент натрийуретического пропептида мозгового

NYHA - New York Heart Association

** - препараты, входящие в список жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов

1. 2016 Клинические рекомендации "Миокардиты" (Национальное общества по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда).

Определение

Согласно мнению экспертов Рабочей группы по болезням миокарда и перикарда Европейского общества кардиологов (2013 г.) в настоящее время следует использовать существующие определения миокардита и кардиомиопатии, которые представлены в таблице 1.

Таблица 1. Определения нозологических единиц

Нозологическая единица

Определение

Признаки

Воспалительное заболевание миокарда, определяемое по установленным гистологическим, иммунологическим и иммуногистохимическим критериям

Далласские морфологические критерии: доказательства наличия воспалительного инфильтрата в пределах миокарда, ассоциированного с дегенерацией и некрозом миоцитов неишемического генеза.

Иммуногистохимические критерии: наличие ≥ 14 лейкоцитов/мм 2 , в том числе до 4 моноцитов/мм2 с наличием CD3 положительных Т-лимфоцитов ≥ 7 клеток/мм 2 .

Миокардит, ассоциированный с дисфункцией миокарда

Гистологические и иммуногистохимические критерии такие же как при миокардите. Необходимо наличие систолической и/или диастолической дисфункции.

Клиническая форма, характеризующаяся развитием дилатации и нарушением сократительной функции левого или обоих желудочков, которые не могут быть объяснены ишемической болезнью сердца или повышенной нагрузкой

Дилатация левого или обоих желудочков сердца и снижение их сократительной способности.

Терминология

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Этап постановки диагноза

Выполнена регистрация 12 – канальной электрокардиографии

Выполнено исследование концентрации тропонинов T и I

Выполнено исследование уровня мозгового натрийуретического пептида и/или N-терминального фрагмента натрийуретического пропептида мозгового

Выполнено исследование уровня С-реактивного белка в сыворотке крови

Выполнено определение содержания антител к антигенам миокарда в крови

Выполнена трансторакальная эхокардиография

Выполнена магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием (в зависимости от медицинских показаний и при отсутствии медицинских противопоказаний)

Выполнена эндомиокардиальная биопсия (в зависимости от медицинских показаний и при отсутствии медицинских противопоказаний)

Выполнено исследование биоптатов сердца с использованием метода полимеразно-цепной реакции перед проведением иммуносупрессивной терапии

Проведена терапия бета-блокаторами больным миокардитом и сердечной недостаточностью

Проведена терапия диуретиками у больных с миокардитом и сердечной недостаточностью для ликвидации симптомов сердечной недостаточности

Проведена терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента или блокаторами рецепторов ангиотензина II у больных миокардитом и сердечной недостаточностью

Проведена терапия блокаторами минералкортикоидных рецепторов больным миокардитом и симптоматической сердечной недостаточностью

Выполнена установка временного электрокардиостимулятора пациентам с брадикардией и/или блокадой, являющейся триггером желудочковой аритмии, в острую фазу миокардита или панкардита

Применены устройства для механической поддержки гемодинамики или экстракорпоральной мембранной оксигенации в качестве временного вмешательства до выздоровления больного или выполнения трансплантации сердца пациентами с нестабильной гемодинамикой, кардиогенным шоком, обусловленным фульминантным миокардитом

Проведена иммуносупрессивная терапия пациентам с доказанными аутоиммунными (инфекций-негативными) формами миокардита, включая гигантоклеточный, эозинофильный и токсический миокардиты, саркоидоз сердца и миокардиты, ассоциированные с экстракардиальными аутоиммунными заболеваниями при отсутствии противопоказаний к иммуносупрессии

Назначены кортикостероиды больным саркоидозом сердца с дисфункцией желудочков и/или аритмией, инфекционно-негативным эозинофильным и токсическим (лекарственным) миокардитами с сердечной недостаточностью и/или аритмией

Уровень убедительности рекомендаций

Определение

Предлагаемая формулировка

Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или процедура полезна, эффективна, имеет преимущества

Противоречивые данные и/или расхождение мнений о пользе/эффективности конкретного метода лечения или процедуры

Большинство данных/мнений говорит о пользе /эффективности

Данные/мнения не столь убедительно говорят о пользе/эффективности

Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или процедура не являются полезной или эффективной, а в некоторых случаях могут приносить вред

Уровень достоверности доказательств А

Данные многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализов

Уровень достоверности доказательств В

Данные одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований

Уровень достоверности доказательств С

Согласованное мнение экспертов и/или небольшие исследования, ретроспективные исследования, регистры

В обзоре обсужден современный подход к диагностике миокардитов и его применимость к условиям рутинной практики. Диагностическое обследование при миокардите является многоступенчатым и требует интеграции клинических симптомов, лабораторных данных и данных

The review provides a modern approach to the diagnosis of myocarditis and its applicability for the conditions of routine medicine practice. Diagnostic work-up in myocarditis is multistage and requires integration of clinical symptoms, laboratory and imaging data. However, the results of the endomyocardial biopsy are crucial for the diagnosis of myocarditis. This diagnostic algorithm usually is not possible for the internist. But the impossibility of carrying out endomyocardial biopsy should not lead to the rejection of the clinical diagnosis of myocarditis.

При этом интерес к вопросам диагностики и лечения миокардита, судя по увеличению количества публикаций, посвященных им в российской научной электронной библиотеке eLIBRARY.ru, в последние годы растет. Определенную роль в этом, по-видимому, сыграло появление или обновление рекомендаций и согласительных документов по воспалительным заболеваниям миокарда ряда кардиологических сообществ [2–4]. Анализ этих публикаций приводит, на наш взгляд, к необходимости широкого обсуждения некоторых положений, выдвинутых экспертами, так как на сегодняшний день они не только не способствуют разрешению возникающих у практикующего врача-интерниста вопросов, но и предлагают явно невыполнимые в повседневной практике условия для диагностики миокардита в строгом соответствии с правилами.

Самая частая причина миокардита — вирусная инфекция, другие этиологические факторы встречаются реже (табл. 1) [13–15]. Типы кардиотропных вирусов, вызывающих миокардит, неодинаковы в различных регионах и меняются с течением времени. Так, в европейской популяции сегодня самым частым вирусным геномом миокардита является парвовирус B19, реже — вирус герпеса человека 6-го типа, хотя в 1990-х гг. преобладал вирус Коксаки типа B. В Бразилии, помимо этих вирусов, широко распространен аденовирус. В популяции коренных жителей Японии с недавней поры увеличивается частота выявления вируса гепатита С как причины миокардитов. В Мексике как этиологические факторы воспалительного поражения миокарда определяются вирус Коксаки типа B и энтеровирус. Все чаще причиной миокардита в последнее время считается вирус иммунодефицита человека, хотя механизмом развития миокардита, видимо, в этом случае является не кардиотоксичность самого вируса, а побочные эффекты противовирусной терапии и развитие оппортунистических инфекций [16–19].

Полностью механизм развития вирусного миокардита у человека не ясен. Существующие модели патогенеза базируются на результатах исследования в экспериментах у инфицированных вирусом Коксаки типа В3 мышей [20–23]. В них предполагается, что повреждение миокарда при вирусном миокардите может возникать как при непосредственном воздействии вирусов, так и вследствие индуцированных ими аутоиммунных реакций. Возможна наследственная предрасположенность к заболеванию [24]. Постепенно накапливаются данные об особенностях механизма поражения миокарда при воздействии разных вирусов. Так, энтеровирусы (например, вирус Коксаки), попадая через желудочно-кишечный тракт или дыхательные пути, локализуются в ретикуло-эндотелиальной системе, а затем с помощью специального белка, проникая внутрь клеток миокарда, повреждают их, приводя к цитолизу. Соответственно это приводит к более частому развитию нарушений систолы, а затем дилатации камер сердца. Эритровирусы (парвовирус В19 или вирус герпеса 6-го типа) могут попадать в организм человека в детском возрасте и длительно бессимптомно персистировать в костном мозге и нервных ганглиях. При последующем инфицировании ими клеток эндотелия сосудов возникает прогрессирующая эндотелиальная дисфункция. Вовлечение в процесс коронарных сосудов приводит к повреждению расположенного рядом миокарда и клинической картине миокардита с симтомами коронароспазма по типу псевдокоронарного (инфарктоподобного) варианта течения [7, 13, 25–27].

Эксперты сходятся во мнении, что основной проблемой при распознавании миокардита является огромное количество клинических сценариев заболевания. Проявления болезни неспецифичны и могут различаться в диапазоне от маловыраженных кардиальных и общих жалоб до внезапного возникновения тяжелой острой сердечной недостаточности (СН) и желудочковой аритмии [6]. Исходы миокардита также варьируют от спонтанного разрешения болезни без специфического лечения до внезапной смерти [7, 10].

Оценка данных, полученных в исследованиях у пациентов с подтвержденным результатами биопсии диагнозом миокардита, позволила выделить наиболее часто встречавшиеся проявления болезни и систематизировать их (табл. 2) [2]. Однако все они не являются характерными именно для миокардита, поэтому процесс распознавания заболевания остается трудным и требует анализа и сопоставления клинических симптомов, лабораторных показателей и данных инструментальных исследований (особенно результатов, полученных при использовании методов визуализации миокарда). При этом главным правилом является предварительное исключение при подозрении на миокардит более типичных причин нарушения функции миокарда, например, острого коронарного синдрома, тромбоэмболии легочных артерий, ХСН другой этиологии [2, 3, 5, 28].

Созданы различные варианты классификаций миокардитов [5, 28–30], но самой используемой остается клинико-патологическая классификация E. B. Liberman и соавт. 1991 г. В ней выделены четыре типа миокардита: молниеносный (фульминантный), острый, хронический активный и хронический персистирующий. Главными клиническими отличиями между ними являются скорость появления и выраженность симптомов (чрезвычайно быстрая и значительная при молниеносном миокардите и меньшая при других типах), а также частота и характер осложнений (от внезапной смерти до развития ДКМП и ХСН в последующем) [31].

Предполагаемый миокардит определяется, если имеются ≥ 1 клинического проявления и ≥ 1 диагностического критерия из разных категорий, при отсутствии: ангиографически определяемого поражения коронарной артерии (стеноз ≥ 50%) и уже подтвержденных сердечно-сосудистых заболеваний или внесердечных причин, способных объяснить имеющиеся проявления (врожденные и приобретенные пороки клапанов сердца, гипертиреоз и т. д.). Чем больше количество найденных критериев, тем больше вероятность миокардита. Даже при отсутствии клинических симптомов миокардит можно заподозрить при ≥ 2 критериях из группы диагностических. Дополнительными признаками в пользу клинически предполагаемого миокардита служат:

лихорадка ≥ 38 °C на момент обследования или в предшествующие 30 дней с/без признаков респираторных (озноб, головная боль, боли в мышцах, общее недомогание) или желудочно-кишечных (снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея) инфекций;
околородовый период беременности;
предыдущий клинически предполагаемый или определенный миокардит;
личная и/или семейная история атопической астмы, других видов аллергии, внесердечных аутоиммунных заболеваний, воздействия токсических агентов;
семейный анамнез ДКМП и миокардита (при диагнозе, соответствующем существующим критериям) [2].

Диагноз определенного миокардита, по алгоритму, предложенному экспертами, может быть выставлен только на втором этапе обследования в специализированном стационаре, либо на третьем этапе, если на втором не может быть выполнен полностью. Эти этапы необходимы для выполнения обязательных сложных диагностических процедур, таких как КАГ и эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) [2]. Жесткое требование подтверждения диагноза миокардита данными гистологического, иммуногистохимического и вирусологического анализа биоптатов миокарда, на наш взгляд, является основным камнем преткновения для лечащего врача в условиях рутинной медицинской практики. При этом сами авторы согласительного европейского документа по миокардитам признают, что ЭМБ не является обычной практикой и имеет ограничения для выполнения в ряде клинических ситуаций [2]. Более того, действующее с 2007 г. руководство по ее проведению, разработанное совместно специалистами Американской ассоциации сердца (American Heart Association, AHA), Американской коллегии кардиологов (American College of Cardiology, ACC) и Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC), предполагает целесообразность ЭМБ в 13 из 14 конкретно описанных клинических ситуаций, при которых баланс между перипроцедурными рисками и ценностью полученной в ходе исследования информации для диагностики, определения прогноза и выбора тактики лечения склоняется в пользу ЭМБ [28]. Дополнительно в этих же рекомендациях подчеркивается, что при принятии окончательного решения по тактике ведения конкретного пациента даже в предусмотренных для вмешательства ситуациях могут учитываться такие факторы, как наличие специализированных учреждений и специальных возможностей в регионе (например, возможность хирургического лечения СН, включая имплантацию устройств вспомогательного кровообращения желудочков и, возможно, пересадки сердца пациентам с кардиогенным шоком или нестабильной желудочковой аритмией). Из рекомендованных для проведения ЭМБ клинических ситуаций только семь могут быть отнесены к случаям, в которых можно подозревать наличие миокардита, и все они описываются как варианты диагностического поиска при необъяснимой, впервые выявленной СН различной давности с/или без дилатации полостей миокарда с/или нарушениями проводимости и желудочковыми аритмиями. Наконец, даже успешное определение этиологии (например, типирование вирусного агента) далеко не всегда приводит к изменению тактики лечения пациентов. Во-первых, это не всегда возможно из-за отсутствия средств с доказанной эффективностью в отношении конкретного типа вируса, во-вторых, это часто нецелесообразно, поскольку элиминация вируса может происходить и без медикаментозной терапии [33]. Собственно медикаментозное лечение на сегодняшний день в большинстве случаев представляет из себя посиндромную терапию СН и нарушений ритма, проводимую по принципам, предусмотренным соответствующими рекомендациями [2–4]. Антивирусная терапия при миокардитах (для проведения которой, собственно, и нужно типирование вирусов в биоптатах миокарда) активно изучается, но, в целом, пока не доказала своей эффективности. Иммуносупрессивная терапия, опять-таки, назначаемая только после оценки биоптатов, полученных при ЭМБ, однозначно эффективна при лечении поражения миокарда вследствие системных аутоиммунных заболеваний, а для вирусных миокардитов ее положительные эффекты возможны, но однозначно в исследованиях не подтверждены. Роль метода иммуноадсорбции в лечении миокардита пока тоже четко не ясна. Наконец, длительно исторически использовавшиеся для лечения миокардита нестероидные противовоспалительные препараты, по результатам анализа экспериментальных моделей заболевания, приводили к ухудшению результатов терапии и даже повышению смертности. Поэтому их назначение не показано для терапии миокардита [2–4].

В дополнение к уже сказанному стоит добавить, что около 50% случаев острого миокардита заканчиваются в первые 2–4 недели выздоровлением [2]. Принесет ли пользу в этом случае результат ЭМБ конкретному пациенту? Бесспорно, клинические ситуации, в которых проведение ЭМБ изменит тактику ведения пациента и будет способствовать улучшению его прогноза после морфологической верификации диагноза, есть. Но значительная часть пациентов с острым вирусным миокардитом преимуществ от таких сложных технически и дорогостоящих вмешательств не получит.

Возвращаясь к вопросу, вынесенному в заголовок, приходится констатировать, что, при полном соблюдении рекомендаций для диагностики миокардита, случаи постановки такого диагноза действительно могут стать в рутинной врачебной практике казуистикой. Поэтому на сегодняшний день тема диагностики миокардита и организации ведения пациентов с миокардитом требует более широкого обсуждения для выработки приемлемых решений. Ведь для практикующего врача крайне важно не просто иметь рекомендации по диагностике и лечению заболевания, но и получить четкий, доступный, выполнимый в его условиях работы алгоритм ведения пациента.

Литература

Е. А. Темникова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
А. И. Кондратьев*, кандидат медицинских наук
М. В. Темников**

* ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
** ФГБВОУ ВО ВМА им. С. М. Кирова МО РФ, Санкт-Петербург

Диагностика миокардита – казус для врача?/ Е. А. Темникова, А. И. Кондратьев, М. В. Темников
Для цитирования: Лечащий врач № 2/2019; Номера страниц в выпуске: 30-34
Теги: сердце, воспаление, сердечная недостаточность, биоптат

Читайте также: