Вирусы и клетки bbc

Вирусы, бактерии, клетки, бактериофаги, ДНК, РНК — собрали для вас несколько отличных документальных фильмов о микробиологии, которые помогут вспомнить уроки биологии, узнать, что еще открыло и изучило человечество, и наконец начать разбираться в микромире.

Документальный фильм о том, как советским ученым Анатолием Смородинцевым была создана знаменитая живая вакцина от полиомиелита (ее экспортировали в 60 стран) при участии и помощи американцев и как профессор-эпидемиолог тестировал вакцину на своей внучке (в фильме она тоже есть).

Эпидемии полиомиелита были в СССР настоящим бедствием: порядка двадцати тысяч детей ежегодно превращались в инвалидов, их поражал частичный либо полный паралич, еще около восьми тысяч детей не выдерживали схватки с болезнью и умирали. Вакцина положила происходящему конец.

Эта документальная лента 2008 года рассказывает, как микроорганизмы, мельчайшие создания природы — от бактерий до вирусов — оказывают огромное влияние на весь мир.

В фильме — стрептококки, стафилококки, малярия, грипп, сибирская язва и другие чудеса мироздания — в историях реальных пациентов, инфографике и кратком экскурсе по истории каждого заболевания; можно порадоваться, что чумой мы с вами точно не заразимся.

Отличный проект 2017 года от канала Discovery: три его серии посвящены оспе, гриппу и лихорадке Эбола. История борьбы и победы над каждым вирусом многому научила цивилизацию, но и унесла огромное количество жизней. История медицины от XVII века до наших дней, изобретение прививки и будущее с вакцинами от ИИ.

Фильм National Geographic о вирусе Н5N1 и истории птичьего гриппа, которым болели куры, тигры и люди в 2002–2004 годах в Юго-Восточной Азии. Эпидемию ожидали в Индонезии, Таиланде, Вьетнаме, Китае, Гонконге, но вирус пока не передается по воздуху… Стоит ли нам бояться?

Самые свежие данные из мира микробиологии о том, как устроена клетка: 3Д-компьютерная анимация всего самого интересного, о чем нам ещё не рассказали на уроке биологии. Как клетка дышит, питается, как вирусы стремятся овладеть клетками и вообще как оно все там работает. Фильм BBC роскошный, смотреть обязательно. Микробиолога из вас он не сделает, но РНК от ДНК точно сможете отличить.

Документальный фильм о полиомиелите и открытии вакцины… Oh wait… Такой ведь у нас уже был, но о советском докторе! А этот — об американском ученом Джонасе Солке и его команде из Университета Питтсбурга, которым удалось одновременно с командой Анатолия Смородинцева открыть вакцину от полиомиелита — страшной болезни, убивавшей и калечившей детей.

СССР создал живую вакцину, Солк — мертвую, но они обе защищают и предохраняют от болезни — и сохраняют сотни тысяч детских жизней. Тоже молодцы. Посмотрите — заодно и узнаете, на ком Солк тестировал свою вакцину.

Дело в том, что вирусов гриппа есть какое-то количество. Каждый новый штамм, пока у нас нет на него иммунного ответа, довольно-таки опасен. В этом месте пьесы на сцену выходит новый штамм вируса гриппа H1N1 — свиной грипп.

Прогнозы учёных были страшными: только в Великобритании ожидалась смертность в 65 000 человек. Однако расчетам не суждено было сбыться. Если последняя вирусная эпидемия и научила нас чему-то, то только тому, что мы всё ещё мало знаем о мире вирусов. Но это не останавливает ученых и стимулирует дальнейшее исследования. В этом документальном фильме BBC — исследования ученых, пытающихся разгадать тайны вирусов, чтобы наконец понять, почему и когда они убивают.

На прошлой неделе ВОЗ объявила пандемию из-за коронавируса. Страны всего мира переходят в режим карантина, принудительно закрывают рестораны и другие заведения массовых собраний и отказываются от авиаперелетов.

Люди, которые еще несколько лет назад читали статьи о том, что возраст человека неуклонно растет из-за достижений медицины, теперь в панике запасаются антисептиками и туалетной бумагой, чтобы переждать пик разгула вируса дома.

2 недели карантина, которые сейчас объявлены в Украине, прекрасная возможность поближе познакомиться с тем, кто угрожает нашей жизни.

#Буквы подобрали для вас несколько документальных фильмов, рассказывающих о вирусах и борьбе с ними.

Пандемия (2020)

Стриминговий сервис Netflix из-за пандемии коронавируса остановил производство своих художественных проектов, но на прошлой неделе запустил документальный сериал, рассказывающий о борьбе с вирусной эпидемией.

Его первые кадры рассказывают о поисках могил людей, погибших в 20-е годы прошлого столетия от вируса испанки. От исторических кадров вы переноситесь в больницу Нью-Йорка, где проводят тренинг для врачей, как вести себя в случае вирусной эпидемии, а потом в больницу маленького американского городка, где работает только один врач, которая очень боится, что не сможет противостоять болезни, если она станет массовой. А дальше мы попадаем на вечеринку молодых людей, где девушка-ученый рассказывает о том, сколько денег нужно на поиск новой вакцины.

Сейчас на стриминговий платформе доступны только две серии, поэтому у вас есть возможность в режиме реального времени следить за поиском ответов на главный вопрос этих дней.

Наперегонки с вирусом-убийцей

Маленькая девочка возвращается с мамой из путешествия домой самолетом. Девочка простужена и постоянно кашляет. Но ни она, ни ее мама и понятия не имеют, что от каждого кашля по салону самолета разлетается смертоносный вирус. Знакомая картина? Но это не про коронавирус. Эту документалка National Geographicзнялы после вспышки свиного гриппа.

Там же они объясняют, откуда берут свое начало штаммы опасных животных вирусов гриппа и почему иммунитет человека не реагирует на них как на обычные, почему они опасны и как в результате сочетания с человеческим гриппом может возникнуть высокопатогенным соединение.

Кроме того, вы узнаете, что такое реверсивная генетика, которая превращает опасные вирусы на безопасные.

Почему вирусы убивают?

В то время прогнозы обещали смерть 120 миллионов смертей от вируса, и только власти Великобритании готовилась к потерям в 65 000. Реальность оказалась не такой плачевной. Но тогда стало понятно, как сложно спрогнозировать влияние вируса.

20 нанометров в диаметре – такой размер риновируса, вызывающего нашу обычную простуду, они бывают круглые, а бывают странной формы и их можно рассматривать как витражи. О вирусах трудно сказать – они живы или не живые, но свой потенциал они проявляют, только попав в клетку живого организма. Они не развиваются просто в питательной среде как бактерии. Вирус захватывает клетку и заставляет создавать еще больше вирусных частиц. 100 тысяч копий себя в течение 6 часов. А потом он может заставить клетку разорваться и выбросить наружу миллионы новых вирусов. Поразительно, правда?

Смертоносные эпидемии / Killer outbreaks (2011)

Нью-Йорк. Одновременно погибает 17 000 птиц. Тогда же восемь человек попадают в больницу Квинса (штат Нью-Йорк) со странными симптомами – высокая температура и слабость мышц. В больнице не могут понять, что это и откуда зараза, пока жена одного из пострадавших не упоминает о баках с отстойной водой у себя в саду. Ее муж – заядлый садовник. И именно после работы в саду ему и стало плохо. В воде находят личинки комара. Под подозрением 280 миллионов комаров, которые ежегодно убивают 2 миллиона человек.

Очевидно, и сейчас они перенесли новый вирус, но что это? Что-то новое попало в Нью-Йорк из Восточной Африки.

Анатомия пандемии

На протяжении веков эпидемии решали судьбы народов и империй сильнее чем войны.

90% индейцев Америки умерли не от мушкетов европейцев, а от микробов, которые привезли с собой жители Старого Света.

Сейчас у ученых совсем мало времени для борьбы с новыми вирусами. Благодаря авиаперелетам вирусы распространяются очень быстро.

Доктор Ричард Вензель приезжает в 2009 из США в Мексику, чтобы разгадать загадку нового вируса, который убивает людей.

В нем рассказывается, почему вирус на сегодня главный хищник для человека, как борются с вирусными пандемиями в мире и какая ахиллесова пята у всех вирусов.

Поделиться сообщением в

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Заражение Covid-19 не ограничивается инфекцией дыхательных органов. Как показывают практические исследования, у значительного числа пациентов вирус поражает и нервную систему.

Механизм его воздействия на нервные клетки пока не изучен, однако ученые не сомневаются в том, что какая-то связь есть: временная пропажа вкуса или обоняния были признаны специфическими симптомами Covid-19 еще в середине марта.

Кроме того, из носоглотки вирус способен проникать напрямую в головной мозг, а это в свою очередь может спровоцировать целый ряд осложнений, нарушив нормальную работу практически любого органа.

Список возможных сопутствующих заболеваний огромен: от проблем с пищеварением и закупорки сосудов - до сердечной недостаточности и энцефалита.

Многоликий вирус

Спустя четыре месяца с начала эпидемии ученым по-прежнему очень мало известно о вызывающем болезнь вирусе SARS-CoV-2 и его действии на организм человека.

Общая картина инфекции складывается по крупицам, из сотен статей в научных журналах, где врачи со всего мира делятся опытом лечения коронавирусных пациентов.

В результате продолжает расширяться список возможных симптомов Covid-19 (их уже больше десятка), а вместе с ним - и наши представления о том, какие еще органы способен поражать вирус и какими осложнениями может обернуться болезнь, помимо пневмонии.

Чаще всего медики описывают нарушения работы нервной системы. Сразу два исследования - во Франции и в Китае - пришли к выводу, что неврологические симптомы в той или иной форме испытывают более трети зараженных.

Однако в целом новая инфекция отличается куда более разносторонним и даже индивидуальным подходом.

В списке описанных осложнений Covid-19, с которыми медикам довелось столкнуться на практике, есть и болезни желудочно-кишечного тракта, и проблемы с сердцем, и нарушения свертываемости крови.

Но и нервную систему вирус может поражать очень по-разному - речь далеко не только о временном отказе чувств.

В частности, в качестве побочных проявлений Covid-19 описаны несколько случаев энцефалита (воспаления мозга), а также синдрома Гийена-Барре: иммунная система пациента начинает атаковать собственные нервные клетки, что приводит к мышечной слабости, а в тяжелых случаях - к параличу.

Американские медики встревожены сообщениями о том, что только в Нью-Йорке за две недели у коронавирусных пациентов было зафиксировано пять случаев обширного инсульта - причем у относительно молодых людей (до 50 лет), без других ярко выраженных симптомов Covid-19.

По предварительным данным, в качестве побочного эффекта воспаления коронавирус спровоцировал у них образование тромбов в крупных сосудах - что в итоге и привело к острому нарушению мозгового кровообращения.

Однако в основном неврологические расстройства наблюдаются все-таки у тяжелых больных. В таких случаях эти симптомы иногда остаются даже после выздоровления пациентов от Covid-19.

Почему осложнения такие разные?

Нарушить работу нервной системы вирус может как косвенно, путем чрезмерной активизации иммунной системы (так называемый цитокиновый шторм), так и напрямую. Это выяснилось в результате вскрытия тел погибших от Covid-19.

Вирусные частицы у жертв были обнаружены в том числе и в головном мозге. Есть версия, что инфекция попадает туда из дыхательных путей через обонятельные рецепторы в носу.

Это не какая-то уникальная способность нового коронавируса. Аналогичную инфекцию мозга могут вызывать и некоторые другие вирусы, в том числе гриппа и кори - что также иногда приводит к неврологическим заболеваниям, хоть и довольно редко.

Правда, в случае с Covid-19 дело обстоит чуть сложнее. Во-первых, число зараженных уже превысило 3 млн - а значит, даже редких случаев в совокупности оказывается немало. А во-вторых, если вирус все же попал в мозг, дальнейшее заражение почти неизбежно: на поверхности мозговых клеток присутствует тот самый мембранный рецептор ACE2, через который вирус легко проникает внутрь, вызывая воспаление.

Этот же рецептор есть и у клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных сосудов - поэтому в тяжелых случаях вирус прорывается из дыхательных органов в общий кровоток. В результате тромботические осложнения возникают почти у каждого третьего больного коронавирусной пневмонией.

С кровью вирус может попасть уже в любые органы, в том числе и в мозг. Однако, по последним данным, почти половина всех инфицированных переносят Covid-19 вообще без всяких симптомов.

Пытаясь понять, почему у одних людей болезнь протекает совершенно незаметно, а у других приводит к столь тяжелым последствиям, в Британии провели исследования нескольких тысяч пар идентичных близнецов.

Согласно предварительным данным, тяжесть инфекции, многие ее симптомы, а возможно, и сама вероятность заражения довольно сильно зависят от генетических факторов, то есть наследственности.

Плеер автоматически запустится (при технической возможности), если находится в поле видимости на странице

Размер плеера будет автоматически подстроен под размеры блока на странице. Соотношение сторон — 16×9

Плеер будет проигрывать видео в плейлисте после проигрывания выбранного видео

Это расследование выходит за рамки обычного документального фильма. Это дань уважения бесстрашным первопроходцам, которые изучали один из самых страшных вирусов на Земле.

Но что известно об этом вирусе? Каковы его механизмы и почему он так опасен для нашего организма?

Современные компьютерные технологии, использованные в фильме для визуальных эффектов, позволят заглянуть в мир вирусов - они так малы, что их нельзя разглядеть в микроскоп, но от этого они не становятся менее опасными. Что представляет из себя вирус гриппа, как он устроен? Как попадает в наш организм? Как он молниеносно размножается и насколько быстро способен мутировать, чтобы дать отпор всем известным лекарствам? Ответ на эти вопросы, наглядно представлены в фильме.

Мы создали себе миф о том, что надежно защищены от гриппа. А ведь каждый год в мире от обычного сезонного гриппа умирает от 250 тысяч до полумиллиона человек. Истории тех, кто оказался на волоске от смерти, подхватив обычный, казалось бы, грипп, рассказанные в фильме — это наглядное отражение всех наших заблуждений относительно заболевания, и, как следствие, того, чем приходится расплачиваться за эту беспечность.

Героем второй истории стал Дэвид Гретэм. Всю серьезность заболевания он понял лишь тогда, когда оказался в больнице из-за обычного кашля, которому он не придал значения. В результате несколько недель он провел в коме. Ему удалось победить инфекцию, но какую цену он заплатил за свое выздоровление? Даже после реабилитации, которая длилась несколько месяцев, последствия гриппа в виде нарушений координации и потери краткосрочной памяти стали необратимыми.

Ивон Склар, третья героиня, решив, что первые симптомы гриппа — это обычная простуда, через несколько дней оказалась в реанимации с обширным инфарктом и нарушением работы всех внутренних органов.

Сегодня огромное количество ученых со всего мира из разных институтов и исследовательских лабораторий бьются над тем, чтобы найти надежную защиту от вируса гриппа и его разновидностей. Поиск новых молекул, которые могут стать основой для новых лекарств, идут уже десятки лет. Ежегодно, вслед за вирусом, меняются и вакцины. Мы впервые покажем, что входит в состав современных вакцин, как их производят, а эксперты ответят на извечный вопрос: помогают ли вакцины от гриппа и могут ли они быть опасны?

Совместно с учеными и исследователями, создатели фильма изучили, как противовирусные препараты влияют на вирус. С помощью современных технологий мы заглянем внутрь человеческой клетки, чтобы увидеть, как лекарство воздействует на вирус гриппа и почему препараты, которые многие считали эффективными, в настоящий момент оказались бессильны перед инфекцией.

Вирус гриппа всегда держит нас в напряженном ожидании и страхе — какая новая разновидность или, как говорят ученые, штамм -придет в следующем году, и успеем ли мы создать эффективное лекарство? За сто лет изучения вируса человек так и не научился предсказывать его изменения. Есть ли у нас шанс предотвратить пандемию и насколько ее появление возможно в ближайшие годы?

В фильме принимают участие:

Алешкин Андрей — доктор биологических наук, руководитель лаборатории клинической микробиологии и биотехнологии бактериофага Московского научно-исследовательского института эпидемиологии и микробиологии имени Габричевского

Вэбстер Роберт — вирусолог, доктор биологических наук, руководитель Отдела инфекционных заболеваний Исследовательского центра Святого Иуды (США, Мемфис, Теннесси)

Вялов Сергей — к.м.н., гастроэнтеролог-гепатолог, врач общей практики, семейный врач

Даниленко Дарья — кандидат биологических наук, Руководитель отдела этиологии и эпидемиологии НИИ Гриппа (Санкт-Петербург)

Егоров Илья — доктор медицинских наук, профессор

Зверев Виталий — доктор биологических наук, профессор, академик РАН, Директор НИИ вакцин и сывороток им И.И. Мечникова

Катлинский Антон — Доктор биологических наук, профессор

Кадам Рамешвар — кандидат биологических наук, старший научный сотрудник НИИ Скриппса (Сан-Диего, Калифорния)

Карева Елена — доктор медицинских наук, профессор кафедры фармакологии МГМУ им. И.М. Сеченова

Львов Николай — Профессор кафедры инфекционных болезней, Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова (Санкт-Петербург)

Ленева Ирина — доктор биологических наук, заведующая лабораторией экспериментальной вирусологии НИИ вакцин и сывороток им И.И. Мечникова

Никифоров Владимир — доктор медицинских наук, заведующий кафедрой инфекционных болезней РНИМУ им. Пирогова

Свешников Артем — кандидат медицинских наук, доцент, заведующий отделением хирургического лечения аритмий сердца НМХЦ им.Н.И.Пирогова

Смородинцева Елизавета — ведущий научный сотрудник Лаборатории факторов риска при гриппе и ОРВИ, НИИ Гриппа (Санкт-Петербург)

Уилсон Ян — доктор химических наук, профессор кафедры структурной и вычислительной биологии Института химической биологии им. Скаггса (Сан-Диего, Калифорния)

Открытие вирусов

В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.

Рис. 1. Д.И. Ивановский

Рис. 2. Мозаичная болезнь табака

В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.

Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.

Строение вирусов

Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.

Рис. 3. Строение вируса

Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.

Размножение вирусов

Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.

Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).

Рис. 4. Схема репродукции вируса

При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.

При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.

ДНК- и РНК-содержащие вирусы

В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:

1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов вы­полняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).

2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выпол­няет только наследственную функцию.

К РНК-содержащим вирусам относятся более
вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.

Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).

ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.

Вирус гепатита С

По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).

В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.

Рис. 5. Гепатит С

Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.

В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.

Бактериофаги

Рис. 6. Бактериофаг (Источник)

Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.

Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)

Список литературы

1. Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
2. Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
3. Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
4. Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.

Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет

Домашнее задание

Если вы нашли ошибку или неработающую ссылку, пожалуйста, сообщите нам – сделайте свой вклад в развитие проекта.

• 16505
• 12,9
• 2
• 5

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.