Вирусы как инфекционные агенты являются

Вся жизнь, которая в настоящее время известна, сосредоточена вокруг молекул ДНК или РНК, повторяющих носителей генетической информации, которые все имеют принципиально одинаковую химическую структуру.

Хотя некоторые люди включают вирусы в очень общую категорию “микробов”, на самом деле они очень отличаются от микробов .

Биологическая сущность вируса

Исторически сложилось так, что во время того, что часто называют их открытием в конце 19-го века российским ботаником Дмитрий Ивановским, биологические вирусы были организованы эволюцией природы как инфекционные агенты, которые могут проходить через фильтр блокирующий бактерии.

Очень существенным отличием является то, что биологические вирусы являются внутриклеточными паразитами, причем сильный акцент делается на их зависимости от хозяина.
Связанный с этим вопрос заключается в том, являются ли вирусы обязательно вредными или нет.

Биологический вирус обычно описывается как вредный, чаще всего болезнетворный, то есть патогенный, и бесспорно верно, что некоторые могут быть разрушительными для своих хозяев. Тем не менее, недавние исследования показали, что многие нейтральны или даже полезны для своих хозяев поэтому вредность вряд ли может быть определяющей чертой. В совокупности эти наблюдения показывают, что сегодня крайне важно и в то же время чрезвычайно трудно дать точное и четкое определение понятия вируса. Различные сценарии придают важную роль этим инфекционным агентам в происхождении жизни.

Как любая биологическая сущность геном вируса реплицируется системой макромолекул, которую он не полностью кодирует, и распространяется с использованием метаболически инертной структуры, поддержание которой не требует энергии.

Большая группа проблем касается индивидуальности и идентичности вируса. Действительно, чрезвычайно трудно определить, где и когда он начинается и заканчивается.

Типичные клеточные организмы содержат как ДНК, так и РНК. Биологический вирус содержит только один тип, и все микроорганизмы воспроизводятся из интегрированной суммы их составляющих. Они производятся исключительно из их нуклеиновой кислоты. Регулярная структура нуклеиновых кислот и комплементарность (взаимное соответствие) делают нуклеиновые кислоты уникально пригодными для копирования последовательности. Копирование с точностью обеспечивает наследование генетической информации и автоматически влечет за собой эволюцию как путем отбора, так и путем случайного изменения. Очевидно, что Ковид-2019 и эволюционировал таким путем.

Проблемы, касающиеся биологической индивидуальности и идентичности, в том числе о том, где и когда начинаются и заканчиваются биологические сущности, широко обсуждаются в философии биологии. Они были подняты о большом разнообразии живых существ, включая растения, грибы, колониальные и социальные организмы, а также симбиотические ассоциации.
В свете дискуссий биологические вирусы могут представлять собой особенно сложный “пограничный” случай – живой или неживой, и он может быть особенно полезен для обсуждения философами биологии.

Как размножаются вирусы

Вирус-это инфекционная частица, которая размножается путем “захвата” клетки-хозяина и использования ее механизмы для создания себе подобных новых частиц.

Они размножаются, заражая клетки-хозяева и перепрограммируя их, чтобы они превратились в “фабрики по их производству”.

Биологический вирус состоит из ДНК или РНК-генома внутри белковой оболочки, называемой капсидом. Некоторые имеют внешнюю оболочку мембрану.

Жизненный цикл этих инфекционных агентов сильно отличается у разных видов но есть несколько общих основных стадий:

Специфическое связывание между вирусными капсидными белками и специфическими рецепторами на клеточной поверхности хозяина.

Это позволяют ему проникнуть внутрь клетки.

Таким образом, они попадают в клетку хозяина через рецепторно-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусным проникновением.

Заражение растительных и грибковых клеток отличается от заражения животных клеток. Растения имеют жесткую клеточную стенку из целлюлозы, а грибы-из хитина, поэтому большинство вирусов может проникнуть внутрь этих клеток только после травмы клеточной стенки. Однако почти все растительные вирусы (например, вирус табачной мозаики) также могут перемещаться непосредственно из клетки в клетку в виде одноцепочечных нуклеопротеиновых комплексов через поры, называемые плазмодесмами.

Бактерии, как и растения, имеют прочные клеточные стенки, которые вирус должен пробить, чтобы заразить клетку. Однако, поскольку стенки бактериальных клеток гораздо менее толстые, чем стенки растительных клеток из-за их гораздо меньшего размера, некоторые вирусы развили механизмы, которые вводят свой геном в бактериальную клетку через клеточную стенку, в то время как вирусный капсид остается снаружи. Таким путем “вирус ходит“.

Классы, формы и структуры

Биологические вирусы делятся на классы, которые различаются по структуре генома и стратегии репликации.

Вирусная репликация-это термин, используемый для обозначения образования биологических вирусов в ходе инфекционного процесса. Они должны сначала проникнуть в клетку и войти в нее, прежде чем произойдет репликация. С точки зрения вируса, цель вирусной репликации состоит в том, чтобы обеспечить воспроизводство и выживание своего вида.
Репликация между вирусами разнообразна и зависит от типа задействованных генов. Большинство ДНК-вирусов собираются в ядре; большинство РНК-вирусов развиваются исключительно в цитоплазме.

Вирусные популяции не растут за счет деления клеток, потому что они бесклеточные. Вместо этого они захватывают механизмы и метаболизм клетки-хозяина, чтобы произвести несколько копий самих себя, и они собираются внутри клетки.

Они разнообразны, бывают разных форм и структур, имеют разные типы геномов и заражают разных хозяев:

1. РНК-вирусы с положительной цепью – лизирует (убивает) клетку хозяина после репликации.
   Литические вирусы обычно вызывают гибель хозяина или, по крайней мере, оказывают серьезное вредное воздействие.
2. РНК-вирусы с отрицательной цепью не лизирует клетку-хозяина.
   Они передаются только вертикально, через размножение хозяина. Таков образ жизни большинства вирусов, заражающих грибы.
3. Двухцепочечные РНК. Умеренные инфекционные агенты, такие как многочисленные хвостатые фаги, как правило, не наносят существенного ущерба хозяину до тех пор, пока они не будут лизогенизированы.
4. Ретровирусы имеют одноцепочечный положительный РНК-геном, например, иммунодефицита человека.
5. Одноцепочечные ДНК-вирусы
6. Двухцепочечные ДНК-вирусы. Заражает бактерии и либо лизирует бактериальную клетку, либо встраивается в геном бактерии делясь вместе с ней.

Вирусы обладают сравнительно небольшими геномами, состоящими из одноцепочечной или двухцепочечной РНК или ДНК. Большинство биологических вирусов кодируют по крайней мере один белок, который образует вирусную оболочку состоящую из белков, который заключает в себе геном.

Хотя биологический вирус обычно характеризуется своим вредным воздействием, существует много примеров мутуалистических (т. е. которые могут увеличить приспособленность хозяина).
Несмотря на распространенное мнение, они хорошо вписываются в целостную и совместную картину природы, подразумеваемую симбиозом.

• Во-первых, они могут быть “хорошими” и сотрудничать со своими хозяевами, что означает, что они образуют части интегрированных биологических систем и процессов.
• Во-вторых, существуют различные причины, по которым вирусы следует рассматривать как биологические процессы, а не как вещи или вещества.

Инфекционные агенты можно классифицировать на основании сложности их строения: прионы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазмы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты.

Прионы — это живые белковые молекулы, которые внедряясь в клетки организма способны воспроизводить себе подобных (подробнее прионы рассматриваются в лекции “Вирусные инфекции”).

Простейших и гельминтов часто называют паразитами, хотя этот термин имеет более широкое понятие.

Каждая группа инфекционных агентов может также классифицироваться на различные группы. Например, вирусы делятся на ДНК-содержащие и РНК-содержащие. Бактерии делятся на основании формы на кокки, палочки (бациллы), спирохеты и вибрионы, на основании окраски по Граму на грам-положительные и грам-отрицательные; на основании необходимости кислорода для роста на аэробные и анаэробные. Риккетсии и хламидии — это небольшие бактерии, которые являются облигатными внутриклеточными паразитами.

Способность инфекционных агентов проникать в ткани организма называется инвазивностью, способность его вызывать заболевание называется патогенностью. По степени патогенности они делятся на: высокопатогенные (высоковирулентные) ;низкопатогенные (низковирулентные).

Высоковирулентные микроорганизмы вызывают заболевание в нормальном организме, низковирулентные — только в иммуносупрессированном организме (оппортунистические инфекции).

Бактерии синтезируют их собственные ДНК, РНА и белки, но их благоприятное существование зависит от хозяина. Некоторые микроорганизмы процветают, главным образом, на поверхности тела: нормальные люди несут 1012 бактерий на коже, включая Staphylococcus epidermidis и Propionibacterium угрей, которые ответственны за юные прыщи. Обычно, 1014 бактерий постоянно проживают внутри желудочно-кишечного трактата.

От места размножения возбудителя во многом зависит реакция организма на него. По локализации размножения различают: облигатные и факультативные внутриклеточные и внеклеточные микроорганизмы.

Облигатные внутриклеточные организмы могут расти и размножаться только в клетках организма человека и используют метаболический аппарат клетки для своего роста. В основном поражаются паренхиматозные клетки. Для культивирования данных организмов необходимы живые ткани, например, куриные эмбрионы, тканевые культуры или лабораторные животные.

Факультативные внутриклеточные организмы могут расти и размножаться как внутри, так и вне клеток организма. Внутриклеточное размножение обычно происходит в макрофагах. Степень необходимости клеток хозяина для размножения может сильно варьировать; так Mycobacterium leprae практически всегда размножается в клетках, а Actinomyces israelii — довольно редко.

Внеклеточные организмы — как видно из названия, эти организмы развиваются вне клеток. Практически все они растут на искусственных средах, за исключением Treponema pallidum.

Инфекционный процесс очень сложный и его развитие определяют как особенности возбудителя, так и реактивное состояние макроорганизма.

К особенностям возбудителя инфекционного заболевания относится не только его строение, химическая структура, антигенные свойства, но и характер его взаимодействия с макроорганизмом.

Сосуществование микро - и макроорганизма может быть 3 видов:

симбиоз - сосуществование микроба и макроорганизма в интересах каждого (например, кишечная палочка в кишечнике); комменсализм - (от франц. сommensal - сотрапезник), при котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга; паразитизм - жизнь микроба за счет макроорганизма, что сопровождается развитием болезни.

Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов взаимоотношения между микро - и макроорганизмом могут быть нарушены в пользу микроорганизма, который приобретает патогенные свойства. В этих условиях индифферентный комменсал, или безвредный симбионт, становится паразитом и вызывает заболевание. Такие ситуации возникают при лечении многими препаратами, но прежде всего антибиотиками, которые нарушают установившееся равновесие микробной флоры. Инфекционная болезнь может быть и результатом ослабления фагоцитарной и иммунной систем организма, что встречается, например, при лечении иммунодепрессантами и цитостатическими средствами. Бактериофаги, плазмодии являются носителями активных генетических элементов, которые кодируют бактериальные факторы вирулентности (например, фактор адгезии, токсины или ферменты, которые оказывают сопротивление антибиотикам). Они могут инфицировать бактерии и включать себя в их геном, таким образом, преобразовывая ранее безопасную бактерию в вирулентный или чувствительный к антибиотику микроорганизм - в устойчивый. Обмен этими элементами между бактериальными колониями обеспечивает получателей таких генов преимуществом выживания, или способностью вызвать болезнь.

Большинство возбудителей болезней попадает в организм человека из внешней среды через входные ворота, например, через кишечник с пищей, через легкие с вдыхаемым воздухом, при укусах насекомых, через поврежденную кожу или слизистые оболочки и т. д. В таких случаях говорят об экзогенной инфекции.

Первые и наиболее важные барьеры к инфекции - неповрежденная кожа и слизистые оболочки организма. Например, выделяемые железами слезы содержат лизоцимы (peptidoglycans), которые разрушают бактериальные оболочки и защищают, таким образом, глаза от инфекции. Кислотный желудочный сок смертелен для некоторых кишечных патогенных микроорганизмов; например, добровольцы с нормальной кислотностью желудочного сока не были инфицированы вибрионом холеры, принимая не более 1011 микроорганизмов. Напротив, Shigella и Giardia относительно устойчивы к кислоте, и наличие их в количестве меньше чем по 100 каждой разновидности - вызывает заболевание. Вообще, инфекционные болезни кожи у нормальных людей имеют тенденцию возникать лишь в поврежденных участках, то есть, в рваных ранах или ожогах и могут быть вызваны бактериями с относительно низкой вирулентностью. И, наоборот, для развития заразных болезней дыхательного, желудочно-кишечного или мочеполового тракта требуются вирулентные организмов, способные к повреждению или проникновению через нормальные барьеры слизистой оболочке.

Жители городов вдыхают приблизительно 10000 микроорганизмов в день, включая вирусы, бактерии, и грибы. Большинство из этих микроорганизмов выводятся реснитчатым эпителием верхних дыхательных путей. Только частицы 5 микрон или меньше достигают альвеол, где они поглощаются альвеолярными макрофагами или нейтрофилами, привлеченными к поврежденному участку цитокинами. Эта нормальная система защиты весьма эффективна. Но действию реснитчатого эпителия может вредить курение, повышение вязкости секрета (при муковисцедозе), травма при бронхиальном зондировании, попадание аспирационного кислого содержимого желудка и др. Некоторые вирусы (например, вирусы гриппа) обладают гемагглютининами, которые прочно соединяются с карбогидратам наружной мембраны эпителиальных клеток и, таким образом, подавляют действия реснитчатого эпителия. Ряд патогенных для органов дыхания бактерий (например, Haemophilus и Bordetella) вырабатывают токсины, которые парализуют реснички слизистой оболочки. Микобактерии туберкулеза в нормальных альвеолах очень устойчивы к действию неактивизированных макрофагов.

Однако заражение может быть в результате активации эндогенной флоры организма, тогда речь идет об эндогенной инфекции, или аутоинфекции.

Патологические изменения в инфицированных тканях складываются из трех компонентов: повреждения клеток инфекционным агентом; воспалительного ответа организма; иммунного ответа организма.

Инфекционный агент не всегда приводит к развитию заболевания. При латентном течении процесса инфекционный агент, например, вирус, может в течение длительного времени, иногда годами, не вызывать поражения клеток, а затем под влиянием каких-либо стимулирующих факторов может активироваться.

При всех инфекционных болезнях возникает ряд общих и местных изменений.

Местные изменения представляют собой очаг воспаления и зависят от характера инфекции, ворот инфекции, способа заражения. Например, при дифтерии зева возникает фибринозное воспаление в миндалинах, при гриппе - воспалительные изменения наблюдаются в бронхах, дизентерийная палочка ведет к развитию воспаления в толстой кишке. Но иногда, если инфекция проникает в кровь, то местные изменения бывают слабо выраженными и процесс приобретает генерализованный характер.

Из общих изменений наблюдаемых в инфицированном организме необходимо отметить наличие расстройств кровообращения. Любая инфекция сопровождается интоксикацией, нарушением сердечной деятельности. В органах выражено полнокровие, стаз, мелкие периваскулярные кровоизлияния, периваскулярный и перицеллюлярный отек. Особенно характерен тромбоз сосудов микроциркуляторного русла (гиалиновые тромбы). Особенно важны изменения в головном мозге и его оболочках. Жалобы больных на головную боль при инфекционных заболеваниях обусловлены отеком оболочек мозга, иногда кровоизлияниями. Чем тяжелее инфекционное заболевание, тем сильнее выражены расстройства кровообращения.

В миокарде, почках, печени, надпочечниках, головном мозге могут возникать все виды паренхиматозных дистрофий (зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, жировая), а в тяжелых случаях наблюдается некроз клеток. При некоторых длительно протекающих инфекциях может наблюдаться амилоидоз. Выраженные дистрофические изменения при инфекционных болезнях в клетках центральной нервной системы (нейроцитах) могут в клинике сопровождаться возбуждением или сонливостью, вплоть до полной потери сознания. Дистрофические изменения в миокарде клинически проявляются расширением границ сердца, увеличением числа сердечных сокращений (тахикардия) или их сокращением — брадикардия и т.д. Иногда больные погибают от паралича сердца. Печень у инфекционных больных увеличена, край округлен (из-за полнокровия, отека, дистрофических изменений), капсула напряжена, что сопровождается выраженной болезненностью. В клинике нередко наблюдаются признаки печеночной недостаточности, легкая паренхиматозная желтуха. В почках поражается преимущественно эпителий извитых канальцев, что сопровождается олигоурией, протеинемией.

При инфекционном процессе независимо от характера возбудителя появляются иммунные реакции, направленные на разрушение и элиминацию инфекта. Циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на антигенную стимуляцию иммунной системы. Соединения антигена с антителом в присутствии комплемента производят антимикробное и антитоксическое действие, обеспечивающее послеинфекционный гуморальный иммунитет. При всех инфекционных заболеваниях наблюдаются изменения в органах иммуногенеза — тимусе, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, миндалинах, лимфоидном аппарате кишечника. Периферические органы иммуногенеза увеличиваются в размерах, в них наблюдается плазматизация, которая является показателем напряженности иммунитета. В то же время длительное антигенное воздействие при инфекционном заболевании ведет к сенсибилизации организма, появлению реакций гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного (аллергические реакции) типа. Защитные реакции организма - это обоюдоострый меч: они необходимы для того, чтобы преодолеть инфекцию, но в то же самое время могут непосредственно наносить ущерб ткани. Из этого следует, что тканевые повреждения при инфекционных заболеваниях могут развиваться не только под воздействием инфекта, но в связи с реакциями гиперчувствительности.

Вирус (лат. virus — яд) — неклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток. Вирусы поражают все типы организмов, от растений и животных до бактерий и архей (вирусы бактерий обычно называют бактериофагами). Обнаружены также вирусы, способные реплицироваться только в присутствии других вирусов (вирусы-сателлиты).

Со времени публикации в 1892 году статьи Дмитрия Ивановского, описывающей небактериальный патоген растений табака, и открытия в 1898 году Мартином Бейеринком вируса табачной мозаики были детально описаны более 6 тысяч видов вирусов, хотя предполагают, что их существует более ста миллионов. Вирусы обнаружены почти в каждой экосистеме на Земле, они являются самой многочисленной биологической формой. Изучением вирусов занимается наука вирусология, раздел микробиологии.

У животных вирусные инфекции вызывают иммунный ответ, который чаще всего приводит к уничтожению болезнетворного вируса. Иммунный ответ также можно вызвать вакцинами, дающими активный приобретённый иммунитет против конкретной вирусной инфекции. Однако некоторым вирусам, в том числе вирусу иммунодефицита человека и возбудителям вирусных гепатитов, удаётся ускользнуть от иммунного ответа, вызывая хроническую болезнь. Антибиотики не действуют на вирусы, однако было разработано несколько противовирусных препаратов.

К концу XIX века было известно, что вирусы обладают инфекционными свойствами, способны проходить через фильтры и нуждаются в живом хозяине для размножения. В то время вирусы в исследовательских целях культивировали только в растениях и животных. В 1906 году Росс Грэнвилл Гаррисон изобрёл метод выращивания тканей в лимфе, и в 1913 году Штейнард, Израэли и Ламберт использовали этот метод при выращивании вируса осповакцины на фрагментах ткани роговицы морских свинок. В 1928 году Г. Б. Мэйтланд и М. К. Мэйтланд вырастили вирус осповакцины на суспензии из измельчённых куриных почек. Этот метод не применялся широко до конца 1950-х годов, когда в больших масштабах стали выращивать полиовирус для производства вакцины.

Другое крупное достижение принадлежит американскому патологу Эрнесту Уильяму Гудпасчеру; в 1939 г он вырастил вирус гриппа и несколько других вирусов в оплодотворённых куриных яйцах. В 1949 году Джон Франклин Эндерс, Томас Уэллер и Фредерик Роббинс вырастили полиовирус на культуре клеток зародыша человека. Это был первый вирус, выращенный не на тканях животных или яйцах. Эта работа дала возможность Джонасу Солку создать эффективную полиовакцину (вакцину против полиомиелита).

Первые изображения вирусов были получены после изобретения электронного микроскопа немецкими инженерами Эрнстом Руской и Максом Кноллем. В 1935 году американский биохимик и вирусолог Уэнделл Мередит Стэнли тщательно изучил вирус табачной мозаики и обнаружил, что он по большей части состоит из белка. Спустя короткое время этот вирус был разделён на белковую и РНК-составляющую. Вирус табачной мозаики был кристаллизован первым среди вирусов, что позволило многое узнать о его структуре. Первая рентгенограмма кристаллизованного вируса была получена Берналем и Фэнкухеном в конце 1930-х годов. На основании полученных ею изображений Розалинд Франклин в 1955 году определила полную структуру вируса. В том же году Хайнц Френкель-Конрат и Робли Уилльямс показали, что очищенная РНК вируса табачной мозаики и белок оболочки способны к самосборке в функциональный вирус. Это позволило им предположить, что подобный механизм лежит в основе сборки вирусов внутри клеток-хозяев.

Вторая половина XX века стала периодом расцвета вирусологии. В то время было открыто свыше 2000 видов вирусов животных, растений и бактерий. В 1957 году были открыты лошадиный артеривирус и возбудитель вирусной диареи коров (пестивирус). В 1963 году Барух Бламберг открыл вирус гепатита B, а в 1965 году Хоуард Темин описал первый ретровирус. В 1970 году Темин и Дейвид Балтимор независимо друг от друга описали обратную транскриптазу, ключевой фермент, с помощью которого ретровирусы синтезируют ДНК-копии своих РНК. В 1983 году группа учёных во главе с Люком Монтанье из Института Пастера во Франции впервые выделила ретровирус, известный сейчас как ВИЧ.

В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус (вирус полиомиелита).

Вирусы найдены везде, где есть жизнь, и, вероятно, вирусы существуют с момента появления первых живых клеток[37]. Происхождение вирусов неясно, поскольку они не оставляют каких бы то ни было ископаемых остатков, а их родственные связи можно изучать только методами молекулярной филогенетики.

Основное различие между вирусом и вироидом является то, что вирус представляет собой небольшой инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток, тогда как вироидом является наименьшая форма инфекционных агентов, которые могут лишь заражать растения. Кроме того, вирус представляет собой частицу нуклеопротеина, чья нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, а вироиды — частицы РНК. Кроме того, вирус состоит из белковой оболочки, известной как капсид, в то время как вироиды не имеют белковой оболочки.

Вирусы и вироиды — это две формы инфекционных частиц, которые могут размножаться исключительно внутри клетки-хозяина.

1. Что такое вирус — определение, структура, важность
2. Что такое вирусы — определение, структура, важность
3. Каковы сходства между вирусом и вирусами — общие черты
4. В чем разница между вирусом и вирусами — сравнение ключевых отличий

Капсид, хозяин, инфекционные агенты, нуклеиновые кислоты, вирионы, вироиды, вирус.

Вирус — это неживой маленький инфекционный агент, который может размножаться только внутри клетки-хозяина. Как правило, вирусы не оснащены клеточными механизмами, необходимыми для репликации, включая репликацию ДНК и синтез белка. Следовательно, они должны зависеть от клетки-хозяина, чтобы реплицировать свои нуклеиновые кислоты и синтезировать свою белковую оболочку. Следовательно, вирусы являются облигатными, внутриклеточными паразитами, которые проникают в клетки, вызывая заболевания.

Кроме того, вне клеток-хозяев вирусы встречаются в виде независимых частиц, известных как вирионы. Вирион состоит из генетического материала, который может быть либо ДНК, либо РНК. Поэтому, основываясь на типе нуклеиновых кислот, присутствующих в геноме, мы можем классифицировать вирусы как ДНК-вирусы и РНК-вирусы. Кроме того, их ДНК и РНК могут быть одноцепочечными или двухцепочечными.

Кроме того, вирион состоит из белковой оболочки, окружающей генетический материал, известный как капсид. Таким образом, на основе формы капсида вирусы классифицируются как спиральные, икосаэдрические, пролатные и сложные вирусы. Некоторые из вирионов состоят из оболочки, состоящей из липидов, окружающих капсид. Обычно размер большинства вирусов составляет от 20 до 300 нм.

Вироиды — это субвирусные агенты, известные как мельчайшие инфекционные частицы, которые даже меньше вируса. Кроме того, они могут размножаться только внутри хозяина, особенно растительной клетки. Как правило, вироиды не содержат капсид или оболочки. Следовательно, вироиды не продуцируют никаких белков во время их репликации внутри хозяина. Основным структурным компонентом вироида является короткая цепь кольцевой одноцепочечной молекулы РНК, размер которой колеблется от 246 до 467 нуклеиновых оснований.

Кроме того, вироиды распространяются во время размножения растений через срезку или клубни, через семена или из-за неправильного обращения с загрязненными орудиями вручную. Они заражают такие растения, как картофель, огурцы, помидоры, хризантемы, авокадо и кокосовые пальмы. К сожалению, из-за неурожая, вызванного инфекциями, в сельском хозяйстве теряются каждый год миллионы рублей.

• Вирус и вироиды — это два типа маленьких инфекционных агентов.
• Они являются неживыми частицами, и их размножение происходит только внутри живой клетки.
• Кроме того, им не хватает клеточного механизма для их репликации.
• Однако обе частицы содержат нуклеиновые кислоты.
• Кроме того, оба вызывают заболевания у своего хозяина.

Вирус относится к небольшому инфекционному агенту, который размножается только внутри живых клеток других организмов, тогда как вироиды относятся к инфекционным частицам, меньшим, чем у любого из известных вирусов, и служат возбудителем некоторых заболеваний растений. Таким образом, в этом главное отличие вируса от вироида.

Кроме того, важное различие между вирусом и вироидами заключается в том, что вирус представляет собой частицу нуклеопротеина, а вироиды — частицы РНК.

Кроме того, вирус — это маленькая частица, а вироиды меньше, чем вирусы.

Вирусы содержат либо ДНК, либо РНК в качестве нуклеиновых кислот, в то время как вироиды содержат короткую цепь кольцевой одноцепочечной РНК в качестве своей нуклеиновой кислоты. Следовательно, это еще одно различие между вирусом и вироидами.

Кроме того, еще одно различие между вирусом и вироидами состоит в том, что вирус содержит белковую оболочку, окружающую его нуклеиновую кислоту, в то время как вироиды не содержат белковую оболочку.

Кроме того, различные типы вирусов могут инфицировать различные формы хозяев, включая клетки животных, растений или бактерий, но вироиды заражают только клетки растений.

Вирус продуцирует белки во время их репликации, тогда как вироиды не продуцируют белки во время репликации. Таким образом, это также разница между вирусом и вироидами.

Некоторыми примерами вирусов являются вирус Эпштейна — Барр (вирус герпеса человека 4 типа), аденовирусы, гепатит B, грипп A и т.д. Вот некоторые из примеров вироидов — вироид клубней веретен картофеля, Avsunviroidae и т.д.

Вирус представляет собой небольшую инфекционную частицу, репликация которой происходит исключительно внутри живой клетки, поскольку вирус не содержит клеточных механизмов репликации ДНК или синтеза белка. Вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, либо ДНК, либо РНК, окруженной белковой оболочкой, известной как капсид. Как правило, они могут заразить все виды живых клеток. Для сравнения, вироиды — это самые маленькие инфекционные частицы, которые также меньше вирусов. Они состоят из одноцепочечной молекулы РНК и не содержат капсида. Примечательно, что вироиды могут инфицировать только растительные клетки. Поэтому основным отличием вируса от вироида является структура и тип хозяина.

Бактерии первым обнаружил почти 300 лет назад Антон ван Левенгук. А в конце XIX века работы Роберта Коха, Луи Пастера и многих других ученых доказали, что значительная часть опасных болезней — туберкулез, чума, холера и многие другие, вызываются микроскопическими болезнетворными бактериями. Но, с другой стороны, возбудители некоторых весьма распространенных болезней выделить и рассмотреть не удалось. Оспа, корь — какой возбудитель их вызывал?

Возбудители этих болезней были настолько маленькими, что в обычный микроскоп их было не видно. Лишь в XX веке были созданы микроскопы намного более мощные. Вот в такой электронный микроскоп болезнетворные агенты, вызывавшие, например, оспу, удалось обнаружить.

Однако при помощи косвенных методов, отслеживая возбудители болезней по их воздействию на клетки, болезнетворные агенты были открыты задолго до изобретения электронного микроскопа.

Пытаясь доказать или опровергнуть теорию, что ряд заболеваний, возбудителей которых обнаружить не удалось, все же вызываются возбудителями, невидимыми из-за их микроскопических размеров, в 1884 году французский микробиолог Шарль Шамберлан создал фильтр, поры которого были меньше самой маленькой бактерии.

Проверяли фильтр на растениях, зараженных так называемой табачной мозаикой. Было установлено, что раствор больных листьев, пропущенный через бактериальный фильтр Шамберлана, сохранял болезнетворный агент.

Но в 1898 году его опыты повторил голландец Мартин Бейеринк. Он провел более обширное научное исследование уже заболевших листьев табака, установив, что агент размножается, уничтожая клетки растения. И пришел к выводу, что, несмотря на свои размеры, намного меньше обычной клетки, агент — это все же какой-то болезнетворный организм.

Сам Бейеринк считал, что открытый им инфекционный агент является жидким — ну разве может быть живым что-то меньше бактерии? Он назвал найденное им — Contagium vivum fluidum (лат. растворимый живой микроб), и предложил назвать этот странный агент вирусом.

Впоследствии, используя эту методику, ученые выяснили, что ящур, бешенство, корь, оспа, грипп, полиомиелит и ряд других заболеваний вызывают вирусы.

Вирусы, которые размножаются посредством перепрограммирования и уничтожения клеток, назвали бактериофагами.

К тому времени было уже известно, что вакцинация помогает бороться даже с вирусными заболеваниями. Началась разработка новых вакцин для лечения болезней, вызванных и различного вида бактериями и вирусами. От эпидемий оспы, кори и огромного количества других болезней очень помогла вакцинация.

• Сегодня предполагают, что существует около 100 миллионов видов вирусов, притом что ученым пока известны только около 6000 видов.

Какие загадки ученым задал этот новый класс болезнетворных организмов? Когда в 1931 году был изобретен электронный микроскоп, ученые получили долгожданную возможность, наконец, увидеть вирусы. И они были удивлены тем, как выглядел новый вид инфекционных агентов. Их тщательное изучение уже в 1930-е годы показало, что они по большей части состоят из белковой оболочки, внутри которой спрятана их РНК-составляющая.

Ротавирус, компьютерная реконструкция на основе данных электронной криомикроскопии
Фото: ru.wikipedia.org

Вирус приближается к клетке, прикрепляется к ней и, пробив ее оболочку, выстреливает внутрь свою РНК. Клетка получает новый код действия, она перестает функционировать по своему назначению и начинает воспроизводить вирусы. Когда для этого воспроизводства у клетки истощаются ресурсы, она погибает и разваливается. А множество сделанных ею вирусов начинают свой поиск — к кому бы прикрепиться. Процесс саморазмножения вируса в клетке называется лизисом.

Все три гипотезы друг друга дополняют и ни одна не является всеобъемлющей и объясняющей все особенности функционирования вирусов.

Какие вирусные заболевания мы знаем?

• Среди вирусных заболеваний есть как легкие — простуда, грипп, так и смертельно опасные — СПИД, гепатиты В и С, оспа, корь.

Иногда те заболевания, которые нам кажутся легкими, могут протекать очень тяжело и оказаться смертельными.

Так каждую зиму миллионы людей болеют гриппом. Как только почувствовал себя заболевшим — сразу к врачу, он даст больничный максимум на две недели, пропишет лекарства, но честно скажет, что главное — отлежаться, укрыться теплым одеялом и побольше пить горячего и с кислинкой.

Смертельная геморрагическая лихорадка Эбола, СПИД, оспа — как от них спастись? Сегодняшняя медицина для защиты от некоторых из них может предложить вакцинацию. А от некоторых и вакцины не существует, единственный способ не заболеть — остерегаться, принимать все возможные меры предосторожности, чтобы не подхватить заболевание. При эпидемиях таких болезней объявляют карантин.

В наше время наиболее эффективными медицинскими мерами против вирусных инфекций являются вакцинации, создающие иммунитет к инфекции, и противовирусные препараты, избирательно ингибирующие репликацию вирусов. Уничтожать сами вирусы мы не умеем. Но в общем, пока мы справляемся с этой угрозой.

Так жив или мертв этот сверхмикрокорабль?