Вирусы клещевого и японского энцефалитов

Врачи напоминают, что середина мая - время активизации клещей. Часть паразитов переносит вирус энцефалита, поражающий нервную систему человека. Вопрос "откуда взялась эта болезнь?" для многих остаётся открытым. В прессе каждую весну появляются самые разные версии, вплоть до конспирологических. Недавно вновь заговорили о том, что якобы зараженные клещи были "засланы" специально в нашу страну японцами. Слух проверила корреспондент “Вестей FM” Марина Костюкевич .

Клещ - суровое и мощное “биологическое оружие”. Этот мелкий паразит, по теории заговора, которая курсирует в самых разных источниках, может быть "засланным казачком". По одной из версий, в конце 30-х годов прошлого века японцы создали научные центры и секретные лаборатории по разработке бактериологического оружия. А позже в китайском Харбине, захваченном японцами, был построен целый военно-бактериологический комплекс, вошедший в историю как "Отряд 731". Как утверждается, в этой секретной организации занимались чумой, тифом, сибирской язвой, сапом, столбняком, овечьей оспой. То есть теми заболеваниями, которые могли бы массово уничтожать людей и животных в ходе диверсий. Работали в отрядах и с насекомыми - с блохами как разносчиками чумы и с клещами. И вроде бы зараженные энцефалитом особи были запущены в наши сибирские и дальневосточные леса с одной целью - уничтожать население Советского Союза. Существование подобных отрядов специалисты не отрицают. Но что касается паразитов, наши ученые категорически заявляют: это - миф. И он в той или иной вариации гуляет давно, говорит биолог, профессор МГУ Галина Караганова :

“Это досужие домыслы и страшная глупость. Это вирус, который циркулирует в России и всегда был в нашей стране. Он ни откуда не появился, он всегда был. И Япония здесь ни при чем”.

Клещевой энцефалит в наших сибирских лесах существует много лет. Для его поддержания человек не нужен. А уж чтобы распространять вирус - тем более, говорит заведующий клиническим отделением медицинской паразитологии и тропических болезней Института имени Марциновского Валерий Завойкин :

“Это гнусная инсинуация. Клещевой энцефалит известен с 1935 года, он описан уже, вирус выделен и все определено. Природно-очаговое заболевание. Он характерен для Дальнего Востока, Сибири, Урала, в средней полосе случаи бывают, хотя крайне редко. Японские вот эти лаборатории, о которых, видимо, речь идет, они были в 1945 году открыты. У меня в голове это не укладывается, это совершенно не соответствует действительности”.

Но именно ареал обитания энцефалитных клещей - Сибирь и Дальний Восток - сторонники теории заговора приводят в качестве аргумента. Территориально это близко к Японии, значит клещи буквально могли переползти через границу, убеждают нас. Наши вирусологи возражают: болезнь известна во всем мире. В странах, где преимущественно прохладный климат и густые леса, также есть энцефалитные клещи, говорит энтомолог, ведущий научный сотрудник Первого Московского медуниверситета имени Сеченова, доктор биологических наук Людмила Ганушкина :

“В той же Канаде есть клещевой энцефалит. Там, где есть клещи, там есть клещевой энцефалит. Я, конечно, ничего не могу исключить, но чтобы в то время разгромленная Япония начала против нас вот такую войну? Я в это не очень верю”.

Подобные версии рождает страх перед тяжелой болезнью. Когда видишь человека, пораженного энцефалитом, сложно признать, что причина тому - лишь укус микрокровопийцы. Но, увы, это так. Сам клещ - только переносчик инфекции. Как и животные. Клещи заражаться могут как друг от друга, так и через кровь собак, кошек, коров, коз, поясняет Людмила Ганушкина . Но болеет только человек.

“Козы по весне, если их клещи кусают, они могут болеть. И через коз мы можем тоже заразиться вирусом клещевого энцефалита. А вот в коровьем молоке вирус не выявлен, хотя они нападают на коров тоже”.

Понять, какой клещ укусил человека или животное, могут только в лаборатории. Внешне носитель смертельного вируса никак не выделяется. И поголовье зараженных особей небольшое, говорит Галина Караганова :

“Никто точно это не скажет, но примерно 1 из 100 заведомо инфицирован. То есть, если к вам присосался клещ, то это не значит, что вы обязательно заболеете. Вероятность - примерно 1 из 100”.

Чтобы свести эту вероятность к нулю, нужно соблюдать несколько известных правил: отправляясь в лес, надевать одежду, плотно прилегающую к телу; не сидеть в затененных местах с высокой травой; использовать репелленты; осматривать себя и домашних животных после прогулок. В случае обнаружения клеща - немедленно обратиться в травмпункт.

Привиться не поздно: в Роспотребнадзоре посоветовали сделать вакцинироваться от энцефалита. Из-за аномально теплой зимы клещи проснулись раньше обычного: опасный период вместо 6 месяцев в этом году может растянуться на 8. Укус может обойтись без последствий. А может стать смертельным – членистоногие переносят такие опасные заболевания, как энцефалит и боррелиоз.

Сезон активности клещей в этом году может продлиться 8 месяцев вместо обычных 6. И всё из-за аномально теплой зимы. В центре эпидемиологии Роспотребнадзора рассказали, что погода сдвинула опасный сезон на более ранний срок. Почему же клещам не спится? С комментариями для "Вестей FM" - заведующий лабораторией защиты леса от инвазивных и карантинных организмов Всероссийского научно-исследовательского института лесоводства и механизации лесного хозяйства Юрий Гниненко.

Роспотребнадзор предупреждает: аномально высокие температуры могут спровоцировать нападения клещей уже в январе и феврале, особенно в средней полосе России. Специалисты заверяют, что массовых атак этих членистоногих не предвидится. Но помнить о правилах безопасности, гуляя в лесопарковых зонах, стоит.

В России попробуют генетически отредактировать клещей, чтобы паукообразные не могли заражать людей энцефалитом или перестали размножаться вовсе.

Красноярцев атакуют клещи

В Красноярске зафиксирована вторая смерть от укуса энцефалитного клеща. В местной больнице скончался мужчина. Его родные уверяют, что в медучреждении не было нужного лекарства. В региональном Минздраве заявили, что пациент поступил в тяжелом состоянии, врачи предпринимали все необходимые действия для оказания ему помощи.

Если после укуса клеща поднялась температура, нужно срочно идти к врачу

В Подмосковье несколько человек заразились энцефалитом, возбудитель которого находился в сыром козьем молоке. Об этом сообщили в Роспотребнадзоре. Все заболевшие – члены одной семьи.

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ (ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ)

Этиология. Возбудитель — арбовирус сферической формы, содержащий РНК. Вирус весьма стоек к значительным колебаниям температуры. При низких темпе­ратурах и высушивании он сохраняет жизнеспособность в течение многих лет.

Эпидемиология. Ос­новными переносчиками вируса служат клещи. У них возбудитель передается трансовариально. Заражение клещевым энцефалитом происходит главным образом при укусе иксодовых клещей, от которых в период кровососания вирус проникает в организм человека и животных. Проникновение вируса в организм возможно также через мелкие повреждения кожи. Доказан и алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока (козьего, коровь­его, овечьего). Основная масса заболеваний клещевым энцефалитом наблюда­ется в весенне-летний период.

Патогенез. При клещевом энцефалите наиболее частым является трансмиссивный способ заражения. После попада­ния вируса при укусе клеща под кожу происходит, как правило, локальное размножение вируса в месте инокуляции. Инфицирование сосудистого эндотелия, где вирус ин­тенсивно развивается, способствует его выходу в больших количе­ствах в кровяное русло. В результате вирусемии возбудитель расселяется по органам и тканям. Наиболее выраженные изменения возникают со стороны нервной системы, хотя при клещевом энцефалите значительно страдают почти все органы. Морфологически наблюдается картина острого воспаления с преобладанием сосудистых изменений. Перенесенное заболевание формирует стойкий иммунитет с дли­тельным обнаружением специфических антител в крови.

Клиника. Заболевания, вызываемые вирусом клещевого энцефа­лита, проявляются в трех основных формах: лихорадочной, менингеальной и очаговой, или паралитической. Очаговая форма в большинстве случаев протекает с вовлечением в патологический процесс оболочек мозга (менингоэнцефалит) и частым поражением спинного мозга (энцефало­мие­лит). В отличие от большинства других нейроинфекций, при клещевом энцефалите после острого периода болезни наблюдается прогредиентное (хроническое) течение.

Инкубационный пе­риод варьирует в пределах от 1 до 30 дней. Начало болезни острое. Отмечаются озноб, сильная головная боль, резкий подъем до 38—39 °С температуры тела, тошнота, рвота. Высокая температура тела дер­жится обычно 5—6 дней, снижаясь к 8—10-му дню болезни, а иногда к концу 2-й — началу 3-й недели. Лицо больного гиперемировано, гиперемия нередко распространяется на туловище. Отмечаются выраженная инъекция сосудов конъюнктивы глаз.

Наиболее легкой формой заболевания является лихорадочная (встречается у 30-50% инфицированных). В этом случае клинический диагноз представляет значительные трудности. Менингеальная форма составляет 40—60%. При этой форме наряду с вышеперечисленной симптоматикой имеет место менингеальный синдром с изменениями цереброспинальной жидкости, характерными для серозного менингита.

Очаговая форма имеет место у 2-5% инфицированных. Помимо вышеперечисленных симптомов она проявляется рядом специфических синдромов очагового поражения нервной системы, которые могут наблюдаться как самостоятельно, так и в сочетании друг с другом:

Энцефалитический синдром: эпилептические припадки, психомоторное беспокойство, рассеянная неврологическая симп­томатика

Гемиплегическии синдром: напо­минает сосудистые поражения нервной системы — инсульты

Полиомиелитический синдром: характерно избирательное поражение клеток передних рогов шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга. Двигательные нарушения имеют все признаки, свойственные поражению передних рогов спин­ного мозга: атония, снижение или полное выпадение сухожильных и периостальных рефлексов, рано наступающая и резко выраженная атрофия мышц.

Полирадикулоневритический синдром: спонтанные корешковые боли и выраженные болевые симптомы натяже­ния

Специфическая диагностика. Лабораторное подтверждение диагноза проводится вирусологиче­скими (выделение вируса на культуре тканей или животных) и/или серологическими методами. Для серологического исследования ис­пользуют парные сыворотки крови и/или цереброспинальной жид­кости. Нарастание титров антител во второй сыворотке в 4 и более раза по сравнению с таковым в первой служит достаточным осно­ванием для постановки диагноза. Для серодиагностики обычно используют реакцию связывания ком­племента (РСК), реакцию подавления гемагглютинации (РПГА), реакцию нейтрализации (РН) и др. В последнее время все шире применяют иммуноферментный метод, который является более чув­ствительным. При его постановке можно проводить диагностику и по одной сыворотке, если определять антитела класса IgМ.

Лечение. Серотерапию при необходимости проводят не позже чем в первые 3—4 дня заболевания только человеческим противоклещевым иммуноглобулином в объеме 2—3 дозы взрослым (доза 3 мл) и более (20—30 мл). В остром периоде применяют дегидратирующую терапию, противосудорожные средства, нейролептики и транквилизаторы. Широко используют дезинтоксикационное и противовоспалительное лечение, витаминотерапию. В случае нарушения дыхательных функций показан перевод на искусственную вентиляцию легких. В периоде реконвалесценции подключают массаж, лечебную физ­культуру и др.

Профилактика. По эпидемическим показаниям используется концентрированная культуральная вакцина против клещевого энцефалита. Серопрофилактика включает введе­ние (неиммунизированным лицам, подвергшимся нападению кле­щей) человеческого иммуноглобулина в дозах: детям до 12 лет — 1,5 мл, старше 12 лет и взрослым — 3,0 мл.

ЯПОНСКИЙ (КОМАРИНЫЙ) ЭНЦЕФАЛИТ

Этиология. Возбудитель— РНК-содержащий арбовирус. Термолабилен, мало устойчив к воздействию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Основной источник и резервуар возбудителя в природе — дикие млекопитающие и птицы. У них может развиваться вирусемия без клинических проявлений (бессимптомная инфекция). Возбудитель передается только трансмиссивным путем комарами разных видов (семейство Кулекс и др.). Характерна летне-осенняя сезонность. К инфекции восприимчивы люди всех возрастов, но чаще забо­левают лица, живущие или работающие вблизи заболоченных во­доемов на территории природного очага. У людей встречаются стертые и бессимптомные формы, но гораздо более редко, чем клинически выраженные (1:20, 1:50). В результате болезни, как правило, формируется стойкий им­мунитет.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека через кожу при укусе комара со слюной насекомого. Далее вирус распростра­няется гематогенным путем и благодаря его нейротропности попадает в основном в паренхиму мозга, где он размножается и затем вторично выходит в кровь, распространясь по различным органам и системам. Развиваются геморрагический капилляротоксикоз, серозно-геморрагическое воспаление и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах. В наибольшей степени поражается головной мозг, где развиваются явления менингоэнцефалита.

Клиника. Инкубационный период обычно продолжается от 8 до 14 дней. Заболевание обычно начинается внезапно: озноб, значительное повышение температуры тела, головная боль, миальгии, общая сла­бость, тошнота и др. Высокая температура тела сохраняется до 6—10, реже до 14 дней. Выражены гиперемия лица и конъюнктив, инъекция сосудов склер. Могут быть желтушность кожи и петехиальная сыпь. В начальном периоде болезни (1—3 дня) общетокси­ческий синдром преобладает над неврологической симптоматикой.

С 3—4-го дня болезни в случаях с тяжелым течением, а они преобладают, на первый план выходят признаки поражения ЦНС. Нарастает головная боль, отмечаются заторможенность или периодически психомоторное возбуждение, бред и галлюцина­ции, нередки клонические или тонические судороги. В течение 2—3 дней часто развивается коматозное состояние. Помимо общемозговых симптомов, наблюдаются менингеальный синдром и разнообразные очаговые неврологические симптомы (спастические парезы и параличи, нарушение речи, гипертонус мышц, гиперкинезы, эпилептиформные припадки, признаки пора­жения ядер черепных нервов и др).

Общий анализ крови: лейкоцитоз до 15 000—20 000 с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ до 20—30 мм/ч; нередко уве­личивается количество моноцитов (до 10—24%).

Специфическая диагностика. Специфическая лабораторная диагностика включает в себя вы­деление вируса (он может быть обнаружен особенно в первые 7 дней болезни в крови, моче и цереброспинальной жидкости; в ткани мозга умерших), вирусного антигена с помощью реакции иммунофлюоресценции и иммуноферментного метода; выявление 4-кратного и более нарастания титра антител в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни и через 2—3 нед, с помощью РСК, РТГА, РН и др. Иногда применяют кожно-аллергическую пробу с введением суспензии мозга зараженных мышей.

Лечение. В первые дни болезни эффективно повторное введение 20—30 мл сыворотки крови переболевших комариным энцефалитом или специфического g-гло­булина до 9—18 мл в сутки внутримышечно или внутривенно.

Индивидуальная профилактика. Для специфической профилактики по эпидпоказаниям используют инактивированную формалином вакцину из эмульсии мозга инфицированных мышей. Для пассивной иммунизации людей, по­кусанных комарами в эпидемичной местности, вводят однократно внутримышечно g-глобулин в дозе 0,05 мл/кг.

СЕПСИС

В настоящее вре­мя установлено, что присутствие микроорганизмов в крови само по себе не может быть причиной сложных патофизиологических процессов, ха­рактерных для сепсиса. Исходя из современных научных представлений сепсис — это системный воспалительный ответ организма (СВОО) в ответ на инфекцию. В свою очередь, системный воспалительный ответ — это патологическая ответная реакция организма на инфекцию и некоторые другие факторы (большая кровопотеря, ожоги, панкреонекроз, тяжелая травма). Эта реакция обусловлена повышени­ем продукции различных эндогенных веществ. Если в норме эти вещества явля­ются компонентом приспособительных защит­ных реакций организма, то при СВОО их гиперпродукция и повышенная активность но­сят повреждающий характер.

В общих чертах патогенез СВОО можно представить следующим образом. Взаимодействие инфекционных агентов с нейтрофилами и макрофагами приводит к активному поступлению в кровь медиаторов воспаления, каждый из которых вызывает определенные нарушения в жизнедеятельности макроорганизма. Так, простагландины вызывают воспаление и отек, тромбоксаны — гиперкоагуляцию, лейкотриены — аллергию и сенсибилизацию, фактор некроза опухоли и интерлейкины способствуют вазодилятации, гиповолемии, ишемии, повышению температуры тела, сдвигу лейкоцитарной формулы влево, анемии. Перечисленные нарушения снижают гемоперфузию органов, что приводит к полиорганной недостаточности и смерти.

В большинстве случаев сепсис вызывается различными формами бактериальной инфек­ции. До использования антибиотиков широкого спектра действия чаще возбудителями сепсиса были стрептококки и стафилококки, но с появ­лением и широким клиническим применением новых мощных антибиотиков все большую роль стала играть нозокомиальная грам(-) ин­фекция. Сегодня частота случаев грам(+) и грам(-) сепсиса приблизительно одинакова.

Острое инфекционное эндемичное заболевание с трансмиссивным путем передачи, вызываемое нейротропным вирусом, характеризующееся преимущественным поражением вещества головного мозга и мозговых оболочек - это японский энцефалит (Encephalitis japonica). Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы японского энцефалита у детей, и о том, как проводится лечение японского энцефалита у ребенка.

Причины японского энцефалита

Первые публикации, посвященные клинике болезни, появились в период эпидемии 1924 г., охватившей 6125 человек в Японии. Около 80% заболевших погибли. В японских городах Киото и Осака с 1871 г. описывались вспышки похожего по клинической картине заболевания с летальностью до 60%. Возбудитель японского энцефалита выделен в 30-е гг. нашего столетия [Hajas-hi, 1934; Смородинцев А. А., Шубладзе А. К., Неустроев В. Д., 1938].

Японский энцефалит наблюдается на Филиппинах, в Малайзии, Китае, Индии, Корее, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде, Пакистане. В России первые случаи японского энцефалита были зарегистрированы в 1938-1939 гг. в Приморье. Первая публикация, посвященная клинике японского энцефалита, принадлежит профессору А. Г. Панову (1940).

Этиология японского энцефалита

Вирус японского энцефалита относится к семейству Flaviviridae, рода Flavivirus, входит в экологическую группу арбовирусов.

Вирус содержит РНК, его размеры не превышают 15-22 нм. Весьма устойчив во внешней среде. При кипячении сохраняется в течение 2 ч. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность вируса лишь спустя 3 дня. Очень долго сохраняется в лиофилизированном состоянии. Культивируется в куриных эмбрионах и на тканевых культурах. При низких температурах может сохраняться до 395 дней.

Эпидемиология японского энцефалита

Резервуаром и источником из-за которого у детей появляется японский энцефалит, являются дикие и домашние животные, птицы, грызуны. Животные переносят инфекцию в скрытой форме с быстрой элиминацией возбудителя из крови. Больной человек при наличии переносчиков также может быть источником инфекции.

Механизм передачи комариного (японского) энцефалита - гемо-контактный. Путь передачи - трансмиссивный. Заражение человека происходит при укусах комаров: Culex pipiens, Culex tritnaeni-orhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus, способных трансовариально передавать инфекцию потомству.

Восприимчивость к вирусу японского энцефалита всеобщая. Заболевают преимущественно взрослые, работающие в заболоченных местах, а также дети старших возрастных групп.

Заболевание японским энцефалитом характеризуется четкой летне-осенней сезонностью, с увеличением заболеваемости в августе-сентябре (время выплода комаров).

Патогенез японского энцефалита

Входными воротами в которые проникает вирус японского энцефалита, является кожа. При попадании в организм человека вирус часто гибнет уже в месте внедрения. Распространение возбудителя может происходить как гематогенным, так и периневральным путями.

Преодолев гематоэнцефалический барьер, вирус проникает в паренхиму головного мозга, где, в основном, и происходит его размножение. При тяжелых формах японского энцефалита наблюдается генерализация инфекции и репродукция вируса как в нервной системе, так и вне ее. После накопления в нейронах вирус повторно попадает в кровь, что соответствует началу клинических проявлений.

Патоморфология японского энцефалита

Японский энцефалит представляет генерализованный капилляротоксикоз с экссудативно-пролиферативным процессом в веществе мозга. Наибольшие изменения отмечают в базальных ганглиях, кроме того, страдает белое вещество больших полушарий и вегетативные центры. Возможно поражение гипоталамуса, среднего мозга, зрительного бугра, мозжечка. Нередко присоединяется воспаление мозговых оболочек. Возникающие экссудация и транссудация, геморрагии способствуют отеку головного мозга. Отмечают повреждения, гибель нервных и глиальных клеток, очаги некрозов. Наряду с поражением ЦНС, возникают различной интенсивности изменения во внутренних органах - в кишечнике, печени, почках, надпочечниках, легких, миокарде, эпикарде, плевре.

Симптомы японского энцефалита

Инкубационный период - от 5 до 15 дней, в редких случаях может удлиняться до 21 дня.

Начальный период не характерен. Изредка за 1 - 2 дня до развития ведущих синдромов болезни могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей и мышечной слабости, сонливости, иногда отмечаются диплопия, снижение зрения, расстройства речи, дизурические явления.

Симптомы и признаки японского энцефалита в период разгара

Как правило, японский энцефалит у ребенка начинается бурно.

1. В первый день болезни возникает такой симптом, как выраженная лихорадка, достигающая максимума (до 41° С) ко 2-му дню и нормализующаяся к 7 - 10-му дню.
2. Больные жалуются на ощущение жара и потрясающий озноб, сильную головную боль, особенно в лобной области, рвоту, икоту, повышенную потливость, слабость, боли в мышцах.
3. При объективном обследовании выявляют гиперемию лица и конъюнктив, множественные рассеянные элементы геморрагической сыпи, брадикардию (сменяющуюся в дальнейшем тахикардией), глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, тахипноэ.
4. На 2 - 3-й день появляются менингеальные симптомы, с 3 - 4-го дня болезни - симптомы очагового или диффузного энцефалита.
5. Больные оглушены, безучастны, не реагируют на осмотр и окружающее, иногда отмечаются бред, галлюцинации, возможно развитие комы и судорог.
6. Характерны миоклонические, фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, особенно лица и конечностей; нарастание мышечного тонуса.

При поражении пирамидной системы появляются симптомы: центральные гемипарезы (параличи), спинного мозга - вялые парезы (параличи), двигательной сферы - грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях; возможны бульварные расстройства (нарушение дыхания, глотания, речи). В тяжелых случаях возникают циркуляторные нарушения в дыхательной системе с развитием пневмонии и даже серозно-геморрагического отека легких.

Исходы заболевания: выздоровление, астеновегетативный синдром, снижение интеллекта, органические неврологические симптомы. Летальность составляет 40 - 70%, особенно в первую неделю болезни.

Особенности японского энцефалита у детей раннего возраста

У детей раннего возраста часто возникают бульбарные расстройства, выраженные экстрапирамидные симптомы. После перенесенного заболевания длительно сохраняется субфебрилитет.

Диагностика японского энцефалита

Опорно-диагностические признаки комариного (японского) энцефалита:

• пребывание в эндемичном районе;
• укусы комаров;
• острое начало;
• гипертермия;
• лихорадка в течение 7 - 10 дней;
• выраженная интоксикация;
• нарушение сознания;
• судороги;
• очаговые симптомы;
• явления капилляротоксикоза.

Лабораторная диагностика японского энцефалита

Основными методами являются вирусологический (выделение вируса из крови, мочи и ликвора - до 10-го дня болезни) и экспресс-диагностика (обнаружение антигена вируса в цереброспинальной жидкости).

Для выявления специфических антител в крови и ликворе широко используют иммунологические реакции (РСК, РПГА, РН). Первая проба исследуется в начале болезни, вторая - на 3 - 4-й нед. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

С помощью ИФА выявляют наличие специфических антител класса IgM в крови и цереброспинальной жидкости.

Полимеразной цепной реакцией определяют геном вируса японского энцефалита в цереброспинальной жидкости.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, прозрачная. Выявляют умеренный (до 100-300 кл в 1 мкл) лимфоцитарный плеоцитоз, повышение белка (до 0,6 г/л).

В периферической крови определяют повышение СОЭ до 20-25 мм/ч, нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы вплоть до юных форм.

Дифференциальная диагностика японского энцефалита

Проводится, в первую очередь, с клещевым энцефалитом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, первичными серозными менингитами, диабетической и уремической комами, острыми нарушениями мозгового кровообращения, тяжелыми формами токсического гриппа. В пользу японского энцефалита свидетельствуют эпиданамнез, характерные клинические симптомы и данные лабораторного исследования.

Лечение японского энцефалита

Чтобы вылечить японский энцефалит у детей используют:

• глюкокортикоиды (дексазон),
• мочегонные (салуретики),
• витамины группы В,
• ноотропные препараты,
• средства, улучшающие трофику и метаболизм головного мозга,
• анти-гипоксанты и антиоксиданты.

С целью борьбы со вторичной бактериальной инфекцией - антибиотики широкого спектра действия; по показаниям - кардиотропные препараты, противосудорожные, седативные средства. При развитии коматозного состояния с расстройствами дыхания - больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Средства лечения японского энцефалита

В периоде рековалесценции назначают для лечения витамины, ГАМК-эргические средства, прозерин, биогенные стимуляторы.

Профилактика японского энцефалита

Основным мероприятием в очаге является уничтожение личинок комаров в водоемах. С целью защиты людей от комаров смазывают открытые части тела репеллентами, используют сетки Павловского.

Перед работой в эндемичном районе проводят специфическую профилактику убитой формоловой вакциной. В настоящее время применяют трехкратную вакцинацию инактивированной вакциной Beijing у детей, находящихся в эндемичных очагах (заболеваемость составляет не менее 3 : 1 млн чел.) Кроме того, возможно также использование живой ослабленной вакцины SA 14-14-2, которую вводят двухкратно.

Теперь вы знаете основные причины и симптомы японского энцефалита у детей, а также о том, как проводится лечение японского энцефалита у ребенка. Здоровья вашим детям!

Основные факты

• Японский энцефалит (ЯЭ) — это флавивирус, который относится к группе вирусов, вызывающих лихорадку денге, желтую лихорадку и лихорадку Западного Нила, и распространяется комарами.
• ЯЭ является основной причиной вирусного энцефалита во многих странах Азии, ежегодно вызывая почти 68 000 клинических случаев заболевания.
• Хотя симптоматический ЯЭ встречается редко, показатель летальности среди заболевших энцефалитом может достигать 30%. Постоянные неврологические или психиатрические последствия могут наступить у 30-50% лиц, переболевших энцефалитом.
• В 24 странах Регионов стран Юго-Восточной Азии и Западной части Тихого океана ВОЗ существует эндемическая передача ЯЭ, угрожающая риском заражения более чем 3 миллиардам человек.
• Лекарства от этой болезни не существует. Лечение ориентировано на облегчение тяжелых клинических симптомов и оказание больному поддержки с целью преодоления инфекции.
• Для профилактики ЯЭ имеются безопасные и эффективные вакцины. ВОЗ рекомендует включать вакцинацию против ЯЭ в национальные программы иммунизации во всех районах, где ЯЭ признается проблемой общественного здравоохранения.

Основной причиной вирусного энцефалита в Азии является вирус японского энцефалита (ВЯЭ). Этот переносимый комарами флавивирус принадлежит роду вирусов, к которому относятся также вирусы денге, желтой лихорадки и лихорадки Западного Нила. Первый случай заболевания ЯЭ был зарегистрирован в Японии в 1871 году.

Годовая заболеваемость этой болезнью в клинической форме варьируется между странами и внутри них, составляя от 10 на 100 000 человек населения или выше во время вспышек. Согласно оценкам, по результатам недавнего обзора публикаций, во всем мире ежегодно имеют место почти 68 000 клинических случаев заболевания ЯЭ, летальные исходы от болезни достигают от 13600 до 20400 случаев. ЯЭ поражает главным образом детей. Большинство взрослых в эндемичных странах обладают природным иммунитетом, перенеся инфекцию в детстве, однако болезнь может затронуть лиц любого возраста.

Признаки и симптомы

В большинстве случаев инфекция вирусом ЯЭ протекает в легкой форме (с высокой температурой и головной болью) или без явных симптомов, однако примерно в 1 из 250 случаев заражения болезнь проходит в тяжелой форме. Инкубационный период составляет от 4–14 дней. У детей наиболее частыми начальными симптомами заболевания могут быть боль в нижней части живота и рвота. Тяжелая форма характеризуется стремительным установлением высокой температуры, головной болью, ригидностью затылка, дезориентацией, комой, спазмами, конвульсиями, спастическим параличом и возможной смертью. Среди лиц с симптомами болезни показатель летальности может достигать 30%.

Среди перенесших болезнь 20-30% страдают из-за постоянных когнитивных, поведенческих или таких неврологических проблем, как паралич, периодические конвульсии или потеря речи.

Передача инфекции

24 страны из Регионов стран Юго-Восточной Азии и Западной части Тихого океана ВОЗ подвержены риску передачи ЯЭ, действие которого распространяется более чем на три миллиарда человек.

ЯЭ передается людям через укусы инфицированных комаров вида Culex (в основном Culex tritaeniorhynchus). После заражения людей у них не развивается достаточная виремия, чтобы инфицировать комаров при кормлении. Вирус существует в рамках цикла передачи между комарами, свиньями и/или водоплавающими птицами (энзоотический цикл). Болезнь в основном встречается в сельской местности и пригородах, где люди приближены к этим позвоночным.

В большинстве умеренных зон Азии вирус японского энцефалита (ВЯЭ) передается главным образом в теплое время года, когда могут иметь место крупные эпидемии. В зоне тропиков и субтропиков передача может происходить круглый год, но в районах возделывания риса часто усиливается в период дождей и перед сбором урожая.

Диагностика

Лица, проживающие в эндемичной по ЯЭ зоне или совершившие туда поездку и заболевшие энцефалитом, рассматриваются в качестве пациентов с подозрением на ЯЭ. Для подтверждения инфицирования ЯЭ и исключения других причин энцефалита требуется провести лабораторное исследование. ВОЗ рекомендует проводить тест на выявление специфических к ЯЭ антител в одном образце спинномозговой жидкости (СМЖ) или сыворотке методом захвата IgM ELISA. Тестирование образца СМЖ является предпочтительным, поскольку снижает вероятность получения ложноположительных результатов, обусловленных ранее перенесенной инфекцией или вакцинацией.

Эпиднадзор за этой болезнью является главным образом синдромным надзором за острым энцефалитом. Подтверждающее лабораторное тестирование часто проводится на специальных дозорных участках, и предпринимаются усилия расширить эпиднадзор на лабораторной основе. Эпиднадзор за случаями заболеваний установлен в странах, ведущих эффективную борьбу с ЯЭ с помощью вакцинации.

Лечение

Для пациентов с ЯЭ антивирусного лечения не существует. Проводится поддерживающее лечение с целью облегчить симптомы и стабилизировать состояние пациента.

Профилактика и борьба

Для профилактики болезни имеются безопасные и эффективные вакцины против ЯЭ. ВОЗ рекомендует принимать надежные меры по профилактике ЯЭ и борьбе с ним, включая иммунизацию против ЯЭ во всех районах, где болезнь является признанным приоритетом общественного здравоохранения, наряду с усилением механизмов эпиднадзора и отчетности. Там, где окружающая среда благоприятствует передаче вируса ЯЭ, вакцинацию следует предусматривать даже при небольшом числе подтвержденных случаев ЯЭ. Лишь немногие данные свидетельствуют о том, что уменьшению бремени ЯЭ способствуют какие-либо мероприятия, отличные от вакцинации среди людей. Поэтому вакцинация людей должна быть более приоритетной мерой по сравнению с вакцинацией свиней и мерами по борьбе с комарами.

В настоящее время используются 4 основных типа вакцин против ЯЭ: инактивированные вакцины на основе клеток мозга мышей, инактивированные вакцины на основе клеток Vero, живые аттенуированные вакцины и живые рекомбинантные вакцины.

За последние годы живая аттенуированная вакцина SA14-14-2, производимая в Китае, получила наиболее широкое применение в эндемичных странах и прошла преквалификацию ВОЗ в октябре 2013 года. Инактивированные вакцины на основе клеточных культур и живые рекомбинантные вакцины на основе вакцинного штамма желтой лихорадки также лицензированы и преквалифицированы ВОЗ. В ноябре 2013 года Альянс ГАВИ открыл канал финансирования для поддержки кампаний вакцинации от ЯЭ в странах, имеющих право на получение такой помощи.

Всем лицам, совершающим поездки в эндемичные по японскому энцефалиту районы Японии следует принимать меры предосторожности против укусов комаров, чтобы сократить риск заболеть ЯЭ. Меры личной профилактики включают использование репеллентов, ношение одежды с длинными рукавами, спирали и испарители от комаров. Лицам, совершающим продолжительные поездки в районы, эндемичные по ЯЭ, рекомендуется вакцинироваться.

Вспышки болезни

Крупные вспышки ЯЭ происходят каждые 2-15 лет. Передача ЯЭ усиливается в сезон дождей, когда популяция переносчиков увеличивается. Однако пока отсутствуют фактические данные об усилении передачи ЯЭ после крупных наводнений и цунами. Распространение ЯЭ в новых районах коррелируется с развитием сельского хозяйства и интенсивным возделыванием риса с использованием ирригационных систем.

ВОЗ принимает следующие ответные меры:

• Формулирует глобальные рекомендации по борьбе с ЯЭ, в том числе по использованию вакцин. ВОЗ рекомендует проводить иммунизацию от ЯЭ во всех регионах, где эта болезнь является признанной проблемой общественного здравоохранения, и оказывает поддержку в ее реализации.
• Оказывает техническую поддержку в области осуществления эпиднадзора за ЯЭ, внедрения вакцин против ЯЭ и проведения широкомасштабных кампаний вакцинации против ЯЭ, а также в оценке эффективности вакцин против ЯЭ и воздействия программ.