Вирусы могут быть мутантами

Компьютерный вирус - это специально написанная небольшая по размерам программа, имеющая специфический алгоритм, направленный на тиражирование копии программы, или её модификацию и выполнению действий развлекательного, пугающего или разрушительного характера.

Тем или иным способом вирусная программа попадает в компьютер и заражает их. Программа, внутри которой находится вирус, называется зараженной . Когда такая программа начинает работу, то сначала управление получает вирус. Вирус находит и заражает другие программы, а также выполняет какие-либо вредоносные действия. Например, портит файлы или таблицу размещения файлов на диске, занимает оперативную память и т.д. После того, как вирус выполнит свои действия, он передает управление той программе, в которой он находится, и она работает как обычно. Тем самым внешне работа зараженной программы выглядит так же, как и незараженной. Поэтому далеко не сразу пользователь узнаёт о присутствии вируса в машине.

Многие разновидности вирусов устроены так, что при запуске зараженной программы вирус остается в памяти компьютера и время от времени заражает программы и выполняет нежелательные действия на компьютере. Пока на компьютере заражено относительно мало программ, наличие вируса может быть практически незаметным.

К числу наиболее характерных признаков заражения компьютера вирусами относятся следующие:

некоторые ранее исполнявшиеся программы перестают запускаться или внезапно останавливаются в процессе работы;
увеличивается длина исполняемых файлов;
быстро сокращается объём свободной дисковой памяти;
на носителях появляются дополнительные сбойные кластеры, в которых вирусы прячут свои фрагменты или части повреждённых файлов;
замедляется работа некоторых программ;
в текстовых файлах появляются бессмысленные фрагменты;
наблюдаются попытки записи на защищённую дискету ;
на экране появляются странные сообщения, которые раньше не наблюдались;
появляются файлы со странными датами и временем создания (несуществующие дни несуществующих месяцев, годы из следующего столетия, часы, минуты и секунды, не укладывающиеся в общепринятые интервалы и т. д.);
операционная система перестаёт загружаться с винчестера;
появляются сообщения об отсутствии винчестера;
данные на носителях портятся.

Любая дискета, не защищённая от записи, находясь в дисководе заражённого компьютера, может быть заражена. Дискеты, побывавшие в зараженном компьютере, являются разносчиками вирусов. Существует ещё один канал распространения вирусов, связанный с компьютерными сетями, особенно всемирной сетью Internet. Часто источниками заражения являются программные продукты, приобретённые нелегальным путем.

Существует несколько классификаций компьютерных вирусов :

1. По среде обитания различают вирусы сетевые, файловые, загрузочные и файлово-загрузочные.

2. По способу заражения выделяют резидентные и нерезидентные вирусы.

3. По степени воздействия вирусы бывают неопасные, опасные и очень опасные;

4. По особенностям алгоритмов вирусы делят на паразитические, репликаторы, невидимки, мутанты, троянские, макро-вирусы.

Загрузочные вирусы заражают загрузочный сектор винчестера или дискеты и загружаются каждый раз при начальной загрузке операционной системы.

Резидентные вирусы загружается в память компьютера и постоянно там находится до выключения компьютера.

Самомодифицирующиеся вирусы (мутанты) изменяют свое тело таким образом, чтобы антивирусная программа не смогла его идентифицировать.

Стелс-вирусы (невидимки) перехватывает обращения к зараженным файлам и областям и выдают их в незараженном виде.

Троянские вирусы маскируют свои действия под видом выполнения обычных приложений.

Вирусом могут быть заражены следующие объекты:

2. Загрузчик операционной системы и главная загрузочная запись жесткого диска . Вирусы, поражающие эти области, называются загрузочными . Такой вирус начинает свою работу при начальной загрузке компьютера и становится резидентным, т.е. постоянно находится в памяти компьютера. Механизм распространения загрузочных вирусов - заражение загрузочных записей вставляемых в компьютер дискет. Часто такие вирусы состоят из двух частей, поскольку загрузочная запись имеет небольшие размеры и в них трудно разместить целиком программу вируса. Часть вируса располагается в другом участке диска, например, в конце корневого каталога диска или в кластере в области данных диска. Обычно такой кластер объявляется дефектным, чтобы исключить затирание вируса при записи данных на диск.

3. Файлы документов, информационные файлы баз данных, таблицы табличных процессоров и другие аналогичные файлы могут быть заражены макро-вирусами . Макро-вирусы используют возможность вставки в формат многих документов макрокоманд.

Если не принимать мер по защите от вирусов, то последствия заражения могут быть очень серьезными. Например, в начале 1989 г. вирусом, написанным американским студентом Моррисом, были заражены и выведены из строя тысячи компьютеров, в том числе принадлежащих министерству обороны США. Автор вируса был приговорен судом к трем месяцам тюрьмы и штрафу в 270 тыс. дол. Наказание могло быть и более строгим, но суд учел, что вирус не портил данные, а только размножался.

Наряду с полными вирионами в процессе репродукции формируются необычные по структуре и функции вирусные частицы, которые можно объединить в три группы: псевдовирусы, вирусы-мутанты и вирусы-рекомбинанты. Псевдо- и мутантные вирионы возникают в чистых и смешанных культурах вирусов, а рекомбинантные – только в смешанных.

Псевдовирусы представлены вирусными капсидами. Среди псевдовирусов различают:

– псевдовирионы, капсиды которых вместо вирусного генома содержат нуклеиновую кислоту клетки-хозяина.

Типы вирусных мутантов. В репродуктивных циклах вирусов закономерно появляются вирусные гибриды-мутанты [лат. mutation, изменение], по структуре и фенотипу отличающиеся от родительского (дикого) типа, но имеющие его генетическую основу, и немутационные гибриды.

Различают спонтанную и индуцированную мутации вирусов.

Индуцированная мутация. Большая часть мутантов получена из популяций дикого типа, обработанных мутагенами, например, азотистой кислотой, гидроксиламином, алкилирующими агентами, ультрафиолетовым облучением.

Появляющиеся мутанты, как правило, являются делеционными (лат. deletion, выпадение), т. е. утрачивающими определенный участок генома родительского вируса. Вирусные частицы с таким дефектным геномом сохраняют свою активность, но для репликации и созревания нуждаются в продуктах вирусного генома родителя – обычно в структурных и неструктурных белках. Такой характер воспроизводства вирусов называют негенетическим типом взаимодействия или односторонней комплементацией(дополнением); родительский вирус, стимулирующий репродукцию мутанта, – вирусом-помощником, а репродуцирующийся с его помощью мутант – вирусом-сателлитом (спутником).

В соответствии с этим различают 4 класса вирусов-мутантов: 1) вирусы с условно дефектными геномами; 2) ДИ-частицы, т. е. дефектные интерферирующие; 3) интеграционные вирусы с дефектными геномами; 4) вирусы-сателлиты.

Условно-дефектные вирусы несут мутантные геномы, дефектные в определенных условиях. Среди них чаще всего встречаются температурочувствительные ts- и холодочувствительные tc-мутанты, мутанты по спектру хозяев и мутанты по морфологии бляшек.

У ts-мутантов нуклеотидная последовательность в геноме изменяется таким образом, что образованный ими белковый продукт сохраняет функционально активную конформацию только при пермиссивной [англ. permissive, разрешающий] температуре около 36–38°С, а при более высокой непермиссивной температуре 39–42 о С мутант становится нежизнеспособным и прекращает развитие. Наоборот, tc-мутанты размножаются при более высокой, чем оптимальная, пермиссивной для них температуре.

Дефектные интерферирующие вирусы, или ДИ-частицы, представляют собой вирионы, у которых отсутствует некоторая часть геномной РНК или ДНК, но структурные белки остаются такими же, как у родительских вирусов. Репликация ДИ-частиц без родительских вирионов не происходит, но при совместном заражении клеток теми и другими она восстанавливается вследствие использования генных продуктов дикого типа, которых они сами не вырабатывают. Для ДИ-частиц родительский вирус с полноценным геномом является вирусом-помощником (хелпером). Название ДИ-частиц обусловлено тем, что утилизируя для своей репликации продукты генов хелпера, они вместе с тем угнетают репродукцию вируса-помощника, что в вирусологии называют интерференцией [лат. inter, взаимно и ferio, подавлять].

Интеграционные вирусы с дефектным геномом – это мутанты-типы (или виды) ретровирусов подсемейства онкорнавирусов, содержащие onс-гены [греч. oncoma, опухоль и англ. RNA – РНК], – прежде всего саркомные вирусы-гибриды, которые в процессе эволюции, как предполагают, приобрели клеточные onс-гены. Интегрируя с клеточным геномом, ДНК-транскрипты саркомных вирусов привносят в него onс-гены и, если они попадают под действие определенной регуляции клеток, после короткого латентного периода вызывают злокачественное их перерождение.

Вирусы-сателлиты. Так же, как ДИ-частицы, они паразитируют на генных продуктах вируссов-помощников и часто интерферируют с ними, как, например, сателлит вируса некроза табака, полностью зависящий в своей репликации от одновременного заражения клеток табака его инфекционным вирусом-помощником.

Однако вирусы-сателлиты часто используют генные продукты неродственных им вирусов-помощников с негомологичными геномами.

Генетическое взаимодействие между вирусами. Различают два типа генетического взаимодействия между вирусами: комплементация и рекомбинация.

Комплементацией называют взаимодействие генных продуктов вируса в смешанных вирусных культурах клеток, которое приводит к увеличению выхода одного или обоих вирусов, в то время как их генотип остается неизменным.

Существует два типа комплементации:

1) неаллельная, или межгенная (наиболее типичная), при которой мутанты, дефектные по различным функциям, помогают друг другу в репликации, предоставляя функцию, дефектную у другого вируса;

2) аллельная, или внутригенная (наблюдается намного реже), которая происходит в том случае, если генный продукт, дефектный у обоих партнеров в разных доменах, образует мультимерный белок. Если такой белок состоит из субъединиц одного партнера, то он функционально неактивен, а если из субъединиц обоих партнеров, то он может принять функционально активную конформацию.

Вирусной рекомбинацией называют обмен генетическим материалом (отдельных участков и целых генов) между двумя вирусами с разными геномами или же вариантами одного и того же вируса, различающимися некоторыми структурными особенностями их генома. Вирус, в геноме которого при рекомбинациях произошло замещение-добавление определенного участка ДНК, называют вирусом-реципиентом (рекомбинантом).

Биологическое значение рекомбинаций: они не нарушают структуры вирусного генома (в отличие от мутаций, они не летальны), а обновляют его или устраняют имеющиеся повреждения, обогащают при этом генетический фонд вирусов и вносят существенный вклад в их эволюцию.

Внутримолекулярные рекомбинации у вирусов реализуются механизмом разрыв-воссоединение, а у РНК-вирусов с сегментированным геномом – перемешиванием генов.

Среди генетических рекомбинаций ДНК-вирусов выделяют рекомбинации:

1) между двумя дикими типами вирусов с интактными (лат. intactus, нетронутый), т. е. полными, геномами. Рекомбинации между дикими типами могут быть межгенными с передачей генов и внутригенными с обменом отдельных участков гена. При этом образующийся вирус-рекомбинант наследует свойства обоих типов вирусов;

3) между вариантами мутантов дикого типа вируса. Формирование рекомбинантов происходит на основе мутантов. Также наблюдается реактивация повреждений геномов, но так как ее эффективность всецело зависит от количества и тесного кооперативного взаимодействия между рекомбинирующими вирусами, то ее называют не перекрестной, а множественной реактивацией.

В рекомбинационном процессе между вирусами, имеющими полный сегментированный геном, происходит перетасовка (пересортировка) их фрагментов и образование рекомбинантов, содержащих родственные, но не свойственные для дикого типа гены, например, гены гемагглютининов и нейраминидаз других сероваров вируса гриппа типа А.

Таким образом, в клетке, зараженной смешанной культурой родственных вирусов с интактными генами, возникают вирусы-рекомбинанты и реассортанты, а при одновременном ее инфицировании диким типом с его мутантом или несколькими мутантами-реактивантами.

Генетического взаимодействия между биологически и эволюционно далекими вирусами в природе не происходит вследствие их высокой специфичности по спектру клеток-хозяев и интерференции, т. е. в естественных условиях из гетерогенных вирусных геномов гибридов не возникает.

Негенетическое взаимодействие вирусов. Негенетические взаимодействия часто приводят к фенотипическому маскированию истинного вирусного генотипа и возникновению немутационных гибридов. К негенетическим взаимодействиям вирусов в частности относят гетерозиготность, фенотипическое смешивание, интерференцию.

Вирусы гетерозиготы (греч. heteros, иной, чужой и zygoo, соединять) представляют собой вирусные частицы, в состав которых входит не один, а два различных генома вирусов или один полный с некоторой частью второго. Образование гетерозигот сравнительно редкое явление.

Таким образом, немутационные вирусы-гибриды – полноценные вирионы. Подобно вирусам-мутантам, возникают путем комплементации, а не вследствие скрещивания геномов, как рекомбинанты.

Состояния гетерозиготности и транскапсидизации вирусов неустойчивы и быстро исчезают при пассажах.

Биологическое значение немутационных гибридов: значение гетерозигот не выяснено. Транскапсидизация же может обеспечить вирусам-гибридам широкий круг хозяев и преодоление межвидовых барьеров.

Мир узнал о существовании SARS-CoV-2 только три месяца назад, но ученые уже сделали некоторые предположения о том, откуда он взялся и почему так агрессивно себя ведет. Одна из немногих хороших новостей на фоне бушующей пандемии заключается в том, что по своей природе отдельные коронавирусы уничтожить легко. Каждая вирусная частица состоит из небольшого набора генов, заключенного в жировую оболочку, которую легко уничтожить мылом – 20 секунд тщательного мытья рук и вируса как не бывало. Также результаты многочисленных исследований показали, что новый коронавирус выживает не более одного дня на картоне и около двух-трех дней на металлических поверхностях и пластике. Иными словами, CoVID-19 – это паразит, которому нужны хозяева чтобы жить и размножаться. Но может ли он мутировать и если да, то как?

Коронавирус уже мутировал в два разных варианта, но что будет дальше?

Новый коронавирус – загадка для ученых

В нашем специальном материале, посвященном одному из важнейших научных открытий 2020 года – доказательству естественного происхождения нового коронавируса – мы подробно рассказывали о том, как вирус попадает в организм хозяина. По своей форме коронавирус – это шар с шипами (той самой короной), которые распознают и прикрепляются к белку под названием ACE2, который находится на поверхности наших клеток. Именно этот контакт – первый шаг к развитию заболевания. Аккуратные и точные контуры шипов SARS-CoV-2 позволяют вирусу гораздо сильнее прилипать к ACE2, чем его ближайшим родственникам SARS и MERS. Сегодня исследователи не исключают, что это действительно имеет решающее значение при передаче коронавируса от человека к человеку.

Есть еще одна важная особенность. Шипы коронавируса не только определяют внешнюю поверхность клеток, но и “взламывают” их, успешно пробираясь внутрь. По мнению ученых, как пишет The Atlantic, это – одна из наиболее необычных характеристик нового вируса. Однако именно она может означать, что дальнейших мутаций может и не быть.

Еще больше новостей о новом коронавирусе и других открытиях из мира популярной науки читайте на наших каналах в каналах в Google News и Яндекс.Дзен.

Так CoVID-19 выглядит под микроскопом

Например, большинство респираторных вирусов имеют тенденцию заражать либо верхние, либо нижние дыхательные пути. Как правило, инфекция верхних дыхательных путей распространяется легче, но протекает мягче, в то время как инфекция нижних дыхательных путей труднее передается, но переносится тяжелее. Новый коронавирус, по-видимому, заражает как верхние, так и нижние дыхательные пути. Этот двойной удар может также объяснить, почему вирус распространяется между людьми до появления симптомов: новый коронавирус передается пока находится в верхних дыхательных путях, а когда опускается в нижние, развивается пневмония. Однако большая часть биологии SARS-CoV-2 до сих пор остается загадкой.

Верхние дыхательные пути - носовая и ротовая полости, носоглотка, глотка
Нижние дыхательные пути - гортань, трахея, бронхи

Как изменился и изменится ли CoVID-19?

С начала пандемии вирус не претерпел никаких существенных изменений. Он мутирует так же, как и все вирусы. Но из 100 с лишним мутаций, которые были задокументированы, ни одна не стала доминирующей. Вирус удивительно стабилен, учитывая, сколько случаев передачи мы наблюдаем сегодня. При этом никакого эволюционного давления на вирус нет – он и так превосходно передается. Но это не значит, что CoVID-19 не будет мутировать. Так, в нескольких образцах вируса SARS-CoV-2, выделенных у инфицированных жителей Сингапура, отсутствует часть генов, которые также исчезли из SARS – тяжелый острый респираторный синдром – на более поздних стадиях его эпидемии в 2003 году. Однако причины, по которым некоторые коронавирусы смертельны, а другие нет, остаются неясными.

Как вы думаете, мутирует ли новый коронавирус в будущем? Поделитесь своим мнением в комментариях к этой статье а также с участниками нашего Telegram-чата

Пандемия – это плохо, однако она не будет длиться вечно

Как правило, большинство вирусов с которыми человечество хорошо знакомо, преследуют одну и ту же цель – размножаться как можно эффективнее. Так, смерть инфицированного хозяина не приносит вирусу ничего, кроме поражения – вирус погибает вместе с носителем. Причиной смерти является иммунный ответ организма – иногда иммунитет так агрессивно борется с возбудителем инфекции, что это приводит к повреждению здоровых тканей. Грубо говоря, иммунитет становится намного опаснее самого вируса. По мнению Акико Ивасаки из Йельской медицинской школы, любому вирусу нужно время, чтобы адаптироваться к новому хозяину. Когда вирусы впервые испытывают нас, они не знают, что делают, а потому склонны вызывать необычные реакции организма и становятся причиной смерти.

Мутирует ли новый коронавирус, тем временем, остается неизвестным. Учитывая скорость его распространения, его главная цель – размножение достигнута. Поэтому можно предположить, что CoVID-19 вряд ли мутирует в крайне опасный штамм с высокой летальностью. Скорее всего, спустя время и даже после изобретения вакцины SARS-CoV-2 никуда не денется. Многие ученые полагают, что вирус будет циркулировать среди популяции как обычные ОРВИ и сезонный грипп. Однако после того, как большая часть населения Земли переболеет CoVID-19, он больше не будет представлять такой опасности.

В мире существует огромное количество компьютерных вирусов. Установить точное их число (вместе со всеми модификациям и модернизациями) не берётся никто. Вместо этого принято подсчитывать убытки или интенсивность вирусных атак. Но, ни то, ни другое не позволяет пользователям понимать, что, же именно, как и почему попадает к ним на компьютер?

Причины создания вирусов

Причин появления вирусов как таковых нет. Это как причины человеческой глупости. Мы просто имеем фактическую величину – огромное количество компьютерных вирусов и вирусных программ, которые населяют Интернет наряду с сайтами. Правда выделить несколько причин, всё-таки стоит, они особенно понятны любому человеку.

Пожалуй, это самая необычная причина. Так, однажды парень сделал своей бывшей подруге троянскую программу, которая в день их знакомства (каждый месяц) уничтожала её ОС, а сама селилась неизвестно где. Собственно, девушка оказалась не шибко умной, а друзья у неё оказались не лучше. Так этот убийца ОС и распространился. Благо лекарство от него нашлось очень быстро, слишком уж примитивным был алгоритм. Однако случай остался в мировой практике и о такой причине как месть (девушке, коллегам, бывшему начальству, родителям, школьному учителю, неважно кому) забывать не стоит.

Вы не удивитесь, узнав, что порой выдвигаются довольно интересные гипотезы. И о том, что вирусы пишутся разработчиками антивирусного ПО, что бы ни оставаться без работы. И что вирусы пишутся под заказ правительства с целью какого-то контроля населения. Скидывать со счетов эти причины не будем. Но лично автору они порой кажутся комичными.

Классификация вирусов

Какие бы цели не преследовал злоумышленник, создающий вирус, они останутся при нём. Ни программный код, ни способ распространения нам на это не укажут (хотя код может указать, особенно если это вторая причина). Однако, они могут указать нам на тип вируса, а значит и подсказать, чего стоит от него ожидать. По алгоритму работы (поведению компьютерного вируса при инфицировании компьютера) принято классифицировать вирусы следующим образом.

Самые сложные в обнаружении вирусы. Они не появляются в одном и том же виде дважды, а распространяются по сетям в зашифрованном виде, сохраняя изначальную структуру. На инфицированной машине дешифруются и начинают свою подрывную деятельность. Обнаружить их можно только в то время, когда они начинают действовать. Мутантом может предстать любой вид вируса, достаточно организовать в нём алгоритм шифрования. На текущий момент эти вирусы составляют не такую большую угрозу, как на заре своего существования, поскольку антивирусные программы стали гибче и предугадывают возможность их появления.

Эти вирусы распространяются не так быстро как черви, не могут модифицировать себя и иногда просты в обнаружении. Но за этой безобидностью скрываются самые беспощадные вирусы. Они распространяются, нацеленные на определённые программы и алгоритмы, ради однотипных задач. Кража паролей, ключей, информации о платёжных средствах и системах. Они призваны блокировать ОС систему и вымогать деньги за разблокировку (порой это выглядит, как отправьте смс на короткий номер). Иногда они скрываются в полезных программах. Но ценой пропуска такого вируса могут стать личные данные, личные средства или просто важная и нужная вам информация.

Довольно опасные вирусы, которые нередко распространяются как черви, но несут в себе основную угрозу как троянские программы. Работают они по принципу регистрации нажатий клавиш на клавиатуре. С вашего компьютера на неизвестный адрес (заложенный в тело вируса) периодически уходят отчёты о том, какие клавиши и когда вы нажимали. Таким образом может прослеживать как личная переписка, так и пароли от разных форумов, служб или сервисов.

Системы или блоки вирусных программ. По сути, представляют из себя специальное ПО, которое злоумышленник устанавливает на ПК жертвы для сокрытия следов своей деятельности. Довольно сложны в выявлении, поскольку к тому моменту, когда они появляются на компьютере, тот уже фактически находится во власти злоумышленника. Метод борьбы по сути один – переустановка системы. Но даже в таком случае злоумышленник, используя старые лазейки, может вернуть свои абсолютные права.

Методы борьбы с вирусами

О самих вирусах мы уже рассказали. Пришла пора рассказать о методах борьбы с ними. Как ни странно, при всём разнообразии вирусов основной метод борьбы с ними — не пропустить всё это разнообразие на свой компьютер. А если подобное произошло, то здесь уже срабатывает второе средство – антивирусы. Итак, как же не пропустить вирусы на свой компьютер?

Первым и самым логичным средством является настройка сетевого экрана, который будет блокировать лишнее подключение и просеивать трафик. Вторым разумным средством является рекомендуемая по-умолчанию опция браузера – блокировка запуска активного содержимого сайтов, это защитит нас от заражения во время просмотра Интернет страниц. Это также могут быть дополнительные плагины для браузеров.

Каждый день создаются десятки новых вирусов, поэтому не забывайте своевременно и регулярно обновлять антивирусные базы и быть бдительным — не скачивать никакие файлы с подозрительных сайтов (в распознании которых могут помочь специальные надстройки для браузеров) и не клевать на удочку мошенников, предлагающих заработать миллион за час, просто установив программу.

Помните, вся ответственность за выполнение минимальных требований по защите вашего ПК и личных данных — лежит на вас. Без вашего участия эти вещи не сделаются сами по себе, а с вашего согласия даже лучшие антивирусы пропустят на компьютер вредоносную программу.

— Почему в Европе именно Италия стала страной с наибольшим числом заболевших? Может быть, в этом можно поискать какие-то предпосылки к восприимчивости к вирусу — в географическом положении, в климате, в образе жизни?

— Это вопрос сложный, однозначного ответа у меня нет. Для меня это распространение пока загадка. Я все-таки полагаю, что это вирус локальный. В XXI веке это повторяется уже не впервые. В 2002 году в Китае был вирус SARS, потом был MERS в 2015-м, все это тоже коронавирусы.

— MERS был на Ближнем Востоке, все-таки не в Китае.

— Да, теперь эндемический очаг опять в Китае. Вообще, коронавирусы открыты полвека назад. Среди респираторных вирусов они занимали свое место, процентов десять от общего числа, и не рассматривались как какие-то особо опасные. В основном они вызывали заболеваемость среди детей, и регистрировалось это весь год, а не сезонно. Симптоматика была не тяжелая, болели в большинстве школьники, до смертей не доходило. Сейчас, наоборот, дети как раз не болеют. Смертность много ниже, чем при гриппе. Но у гриппа есть терапия. А здесь специфической терапии нет, вакцина еще неизвестно когда появится. Поэтому важны защитные мероприятия, о которых много говорят. Они все эффективны, здесь есть богатый опыт. Пугаться, я думаю, не надо, месяца через два эпидемия закончится.

— Откуда может быть опыт, если разновидность коронавируса новая? Вы сами говорите, что это загадка.

— Я как раз это и пытаюсь вам сказать: это не новый вирус. Все это уже было, хоть и не в таком варианте, как сейчас. Этот мутант ведет себя действительно как особо опасный вирус, но при этом все равно остается локальным.

— Почему тогда в Европе именно Италии так досталось?

— Для меня это загадка. Европейская страна с высоким уровнем культуры. Боюсь, что точно на этот вопрос сейчас никто не ответит. Если говорить о гриппе, то его заразность настолько высока, что в метро один человек чихнул — вокруг тридцать заразились. А здесь? Сколько зараженных китайцев летало в самолетах, пока не ввели запреты? Самолет — замкнутое пространство. Если бы вирус распространялся по сценарию особо опасного, заболевал бы весь салон.

К тому же инкубационный период странный: до двух недель. У гриппа это часы. А здесь человек еще вроде бы здоров, но уже служит источником инфекции для окружающих.

— Думаю, что климат имеет значение. Мы видим, что для северян вирус не так опасен. Время покажет.

— Почему тогда вы говорите, что через два месяца эпидемия закончится? Как раз лето наступит, вирус в северных странах разгуляется.

— Все это мы с вами домысливаем, никаких доказательств пока нет. В науке я верю в эксперимент, а тут эксперимента пока нет.

— Ничего себе — нет эксперимента: в ста странах больше ста тысяч заболевших, 62 тысячи человек выздоровели, 3879 умерли. Можно же данные о них как-то использовать?

— Ну и что? Вы говорите о климате. Но в Испании и Португалии климат примерно такой же, как в Италии. И что? Я думаю, что говорить надо все-таки об источнике распространения. И повторяю: это все-таки эндемичная инфекция. То есть привязанная к месту распространения.

Фото: Reuters

— Конечно, в Италии нет той чистоты и стерильности, как в Германии. Но я думаю, что здесь все-таки работают какие-то политические и экономические факторы. Например, экономические связи с Китаем у Италии теснее, чем у других европейских стран. В любом случае это заболевание эндемичное, привязано к Китаю. С гриппом ведь тоже все начиналось оттуда. Значение имеют не только климатические условия, но и вот эта китайская многолюдность. У нас поэтому условия для распространения вируса не очень подходят, плотность населения низкая.

Почему это важно

Читайте также: