Вирусы патогенные для растений

Вадим Израилевич Агол — член-корреспондент РАН и РАМН, доктор биологических наук, главный научный сотрудник Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова, заведующий отделом Научно-исследовательского института физико-химической биологии им. А. Н. Белозерского МГУ. Область научных интересов — молекулярная биология и генетика вирусов.

Считается, что вирусы (от лат. virus — яд) — нечто противное, приносящее одни неприятности. Но это грубая ошибка. Вирусы — ключевые созидатели живой природы и двигатели ее эволюции.

Каковы главные защитные механизмы зараженной клетки? Это компоненты врожденного иммунитета: деградация РНК (вирусных, а также клеточных), угнетение синтеза белков (как вирусных, так и клеточных), самоликвидация (апоптоз и другие виды программируемой гибели) и, наконец, воспаление. Собственно, многие вирусы так и обнаружили свое существование — из-за вызываемого ими воспаления (энцефалита, воспаления легких и т. д.). Клетка борется с вирусом, нарушая собственные обмен веществ и / или структуру, и ее защитные механизмы, как правило, самоповреждающие. Можно сказать, что человек, умерший от полиомиелита (а умирает менее 1%), сам убил себя, борясь с инфекцией.

У растений в качестве противовирусного механизма очень важную роль играет РНК-интерференция. Из вирусной РНК образуется двуцепочечная (важный фактор, по которому клетка узнает о наличии вируса). При участии компонентов системы РНК-интерференции — фермента Dicer, который разрезает эту двуцепочечную РНК на фрагменты длиной 21–25 пар нуклеотидов, а затем РНК-белкового комплекса RISC — в конце концов образуются одноцепочечные короткие фрагменты РНК. Гибридизуясь с вирусной РНК, они вызывают либо ее деградацию, либо угнетение ее трансляции. Такой защитный механизм эффективен, но может повреждать саму клетку, что хорошо видно на примере вироидов. Это патогены растений, короткие (несколько сотен нуклеотидов) молекулы кольцевой одноцепочечной РНК, не покрытые белковой оболочкой. Вироиды не кодируют белки, но могут вызывать тяжелые симптомы в зараженном растении. Это происходит потому, что клетка защищается. Образующаяся вироидная двуцепочечная РНК подвергается действию всех компонентов системы РНК-интерференции, в результате образуются фрагменты одноцепочечной РНК, которые гибридизуются уже не с вирусной РНК, а с клеточной. Это приводит к ее деградации и развитию симптомов заболевания. Однако многие вирусы растений кодируют разнообразные белки, препятствующие РНК-интерференции (viral suppressors of RNA silencing — VSR). Они либо угнетают распознавание и расщепление вирусных РНК, либо подавляют формирование и функционирование комплекса RISC. Поэтому эти VSR-белки могут нарушать механизмы физиологически важной (не связанной с вирусами) РНК-интерференции, вызывая патологические симптомы.

Схема полипротеина (белка-предшественника) пикорнавирусов

Модель вируса полиомиелита. Фото: virology.wisc.edu

Модель менговируса (штамма вируса энцефаломиокардита). Фото: virology.wisc.edu

Эффект одновременного выключения клеточных защитных и вирусных противозащитных механизмов. Зараженные менговирусом дикого типа, клетки HeLa (а, незараженные) быстро гибнут от некроза (б, 4 ч после заражения). Клетки, зараженные частично разоруженным вирусом, у которого инактивирован лидерный белок, живут чуть дольше и гибнут уже от апоптоза (в, 8 ч после заражения). Когда же частично разоружены и вирус (инактивирован его лидерный белок), и клетки (у них выключен апоптоз добавлением химического соединения, которое угнетает каспазы), даже через вдвое больший промежуток времени клетки чувствуют себя значительно лучше, чем те, которые не были разоружены (г, д, 8 и 16 ч после заражения). Большинство клеток на панелях г и д морфологически больше похожи на клетки на панели а, чем на б и в. Сканирующая электронная микроскопия. Фото С. И. Галкиной

Однако длительная коэволюция хозяина и вируса должна приводить к снижению патогенности последнего (взаимовыгодному обоюдному разоружению). Классический пример — вирус миксомы / фибромы. В середине XIX в. в Австралию завезли европейских кроликов, которые быстро размножились и стали серьезной угрозой для сельского хозяйства. Через 100 лет для контроля их популяции стали использовать патогенный вирус фибромы / миксомы (из семейства поксвирусов, к которому относится и вирус оспы). Разные кролики по-разному реагируют на этот вирус. У бразильских кроликов через три недели после заражения он вызывает доброкачественную опухоль — фиброму (локализованный узелок на коже). Но у европейских кроликов, чувствительных к этому вирусу, уже через 10 дней после заражения развивается генерализованное смертельное заболевание.

Мой рассказ далеко не исчерпывает тему: о природе патогенности вирусов известно значительно больше. Многое из того, что мы сейчас знаем, удалось изучить в самые последние годы, и есть все основания ожидать новых сюрпризов. Можно и нужно винить вирусы за тяжелые болезни и необходимо бороться с ними, но мы должны быть благодарны вирусам за существование и разнообразие живой природы, и в том числе — за существование человека.

Автор благодарен коллегам по научной кооперации — сотрудникам Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова РАМН, Московского государственного университета им. М. В. Ломоносова, Института белка РАН (Пущино Московской области), Университета Базеля (Швейцария), Университета штата Висконсин (США), Университета Неймегена им. Радбода (Нидерланды).

ВИРУСЫ И ВИРОИДЫ

Существование вирусов, было впервые открыто в 1892 г. русским ученым Д.И.Ивановским при изучении мозаичной болезни табака. Он установил, что вирусы по размеру меньше, чем бактерии, они имеют корпускулярное строение, являются инфекционными и размножаются только в живом растении, а на искусственной питательной среде их невозможно выращивать. Вскоре после этого подобные болезни были обнаружены и у других растений - картофеле, огурцах, фасоли, злаках, плодовых и ягодных культурах. Однако ни о строении, ни о химических свойствах вирусов и способах размножения возбудителей этих болезней почти ничего не было известно.

1. Размножаются только в организме хозяина или переносчика; на искусственных питательных средах не растут. Имеют своеобразный механизм размножения.

2. Клеточного строения не имеют: состоят из РНК - рибонуклеиновой кислоты (одно или двухцепочечной) или ДНК - дезоксирибонуклеиновой кислоты, окруженной обычно (но не всегда) белковой оболочкой.

Рис.1. Мозаика табака

3. Геном вирусов представлен только нуклеиновой кислотой, репродуцирующейся за счет ферментативной системы хозяина.

4. Нуклеиновая кислота ответственна за инфекционность, а белок осуществляет в основном защиту РНК.

В настоящее время большинство ученых полагают, что вирусы - это самые простейшие формы жизни, не имеющие клеточную структуру и активизирующиеся при попадании в клетки восприимчивых организмов.

Вирусы имеют палочковидную (ВТМ), нитевидную (Х-вирус картофеля, тристеза цитрусовых), сферическую (некроз табака) и бацилловидную (штриховатая мозаика пшеницы) форму. Размер вирусов составляет от 25 нанометров (нм) у вируса некроза табака, и до 2500 нм у тристезы цитрусовых 1-нм (нанометр) равен 10 -9 = 0,001 мкм).

По характеру воздействия на пораженный организм вирусы делят на две большие группы - вирусы мозаичного типа (мозаика) и вирусы желтушного типа (желтуха).

В результате заражения мозаичными вирусами изменяется окраска листьев, наблюдается чередование светло- и темно-зеленых, желтых, зеленых участков листьев, появление некротических пятен, штрихов, колец и др.

.Такие симптомы возникают в результате разрушения хлорофилла в пораженных участках листа, использования азота и фосфора растений для построения вирусных частиц, а также усиления активности дыхательных ферментов растения (рис.1). Иногда при мозаичных болезнях наблюдается нарушение формы пораженных листьев - морщинистость, нитевидность и папоротниковидность.

Мозаичные вирусы передаются насекомыми неперсистентно (основной переносчик - тля), но могут распространяться и контактно-механическим Способом при междурядных обработках, когда повреждается ботва и происходит соприкосновение больных и здоровых растении; при уходе за растениями (при пасынковании, чеканке, обрезке, прищипке, выламывании побегов и т.д.).

Источниками инфекции мозаичных вирусов могут быть сухие растительные остатки, семена, клубни, сорняки, почва и др.

При заражении растений вирусами желтушного типа наблюдаются более сильные повреждения, чем при заражении вирусами мозаичного типа.

Желтушные вирусы влияют на сосудистую систему растений, вызывают отмирание и разрушение клеток флоэмы, приводят к появлению в сосудах ксилемы барьеров и т.д. Вирусы желтушного типа передаются персистентно главным образом цикадками.

Источниками инфекции вирусов желтушного типа могут быть корневища пырея, корни полыни, личинки темной цикадки (закукливание овса); клубни, посадочный материал (черенки, отводки, молодые деревья и т.п.), семена, нематоды.

До настоящего времени еще не существует общепризнанной единой классификации вирусов, поэтому фитовирусологи предпочитают пользоваться понятием группы вирусов, а иногда криптограммами. В каждой группе подробно описывается типичный представитель и указываются родственные ему вирусы. Все фитопатогенные вирусы объединены в 20 групп.

Например, в группу тобамовирусов входит как типичный представитель вирус табачной мозаики, который характеризуется содержанием РНК-(5%), молекулярная масса -РНК 2,06 10 6 , длина вирионов около 30 нм, температура инактивации свыше 90°С. Вирус поражает широкий круг растений хозяев с различными признаками. К этой группе относится вирус зеленой мозаики томатов и крапчатой мозаики огурца.

Третья пара символов (Е/Е) характеризует форму вириона и форму нуклеокапсида. В данном случае вирион и нуклеокапсид ВТМ (ЕЕ) имеет удлиненную форму с параллельными сторонами и незакругленными концами. Формы бывают с параллельными сторонами и закругленным концом (U), сложной структуры (X).

Четвертая пара символов (S/O) означает тип заражаемого хозяина и тип переносчика. В отношении BТМ S означает, что он заражает семенные растения, а 0 - что переносчик неизвестен. Если вирус передается тлей, это обозначается Ар, цикадкой Аu, белокрылкой al, Сi – жуки, Дi – мухи, Ne – нематоды, Fu – грибы, S – семенные растения, I – беспозвоночные, V – позвоночные, O – отсутствие признака* - признак не исследован. и т.д.

Патогены представляют собой микроскопические организмы, которые вызывают или могут вызывать заболевание. Различные виды возбудителей инфекций включают бактерии, вирусы, протисты (амеба, плазмодий и т. д.), грибы, паразитические черви (плоские черви и круглые черви ) и прионы. Хотя эти патогены вызывают множество заболеваний, начиная от незначительных до опасных для жизни, важно отметить, что не все бактерии являются патогенными.

Фактически, наш организм содержит тысячи видов бактерий, грибов и простейших, которые являются неотъемлемой частью микробиома (микрофлоры) человека. Эти микроорганизмы полезны и важны для правильной работы биологических процессов, таких как пищеварение и функция иммунной системы. Они вызывают проблемы только в редких случаях, когда ослабевают функции иммунной системы. Напротив, действительно патогенные организмы имеют одну цель: выжить и размножаться любой ценой. Возбудители инфекций специально приспособлены для заражения живых организмов в обход иммунной системы хозяина. Они распространяются внутри тела и покидают его для заражения другого хозяина.

Как передаются патогены?

Патогены могут передаваться либо прямым, либо косвенным путем. Прямая передача включает распространение патогенов путем прямого контакта тела с телом. Такой тип передачи может происходить от матери к ребенку, как показано на примере ВИЧ, вируса Зика и сифилиса. Другие типы прямого контакта, через которые могут распространяться патогены, включают касание (метициллин-резистентный стафилококк), поцелуи (простой герпес) и сексуальный контакт (папилломавирусы человека).

Патогены способны также распространяться путем косвенной передачи, которая включает контакт с поверхностью или веществом, которые заражены вредоносными микроорганизмами, а также контакт и передача через животное или укс насекомых. Типы косвенной передачи включают:

• Воздушно-капельный (как правило, чиханьем, кашлем, смехом и т. д.). Вредоносные микроорганизмы остаются подвешенным в воздухе и вдыхается или контактирует с дыхательными мембранами другого человека.
• Капельки - патогены, содержащиеся в каплях жидкости организма (слюна, кровь и т. д.) контактируют с другим человеком или загрязняют поверхность. Капли слюны чаще всего распространяются через чиханье или кашель.
• Еда - передача инфекции происходит путем употребления зараженной и неправильно обработанной пищи.
• Вода - патоген распространяется через потребление или контакт с загрязненной водой.
• Животные - патоген распространяется от животных к людям. К примеру, при укусе насекомых или контакте людей с дикими или домашними животни.

Несмотря на то, что невозможно полностью предотвратить передачу патогенов, лучший способ минимизировать вероятность инфекционных заболеванием - поддерживать правильную гигиену. Не забывайте мыть руки после использования туалета, обрабатывайте сырые продукты и различные поверхности, которые подвергаются воздействию микробов, а также своевременно убирайте экскременты домашних питомцев.

Типы патогенов

Патогены очень разнообразны и состоят из прокариотических и эукариотических организмов. Наиболее распространенными патогенами являются бактерии и вирусы. Хотя оба способны вызвать инфекционное заболевание, бактерии и вирусы отличаются друг от друга. Бактерии являются прокариотическими клетками, которые вызывают заболевание, продуцируя токсины. Вирусы представляют собой частицы нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), заключенные внутри оболочки белка или капсида. Они вызывают заболевание, захватывая клеточную систему своего хозяина, чтобы создать многочисленные копии вируса. Эта активность уничтожает клетку-хозяина в процессе. Эукариотические возбудители инфекций включают грибы, протистов и паразитических червей.

Прионы - это уникальный тип патогена, который является белком, а не живым организмом. Белки прионов имеют те же аминокислотные последовательности, что и обычные белки, но сложены в неправильную форму. Эта измененная форма делает прионные белки заразными, поскольку они влияют на другие нормальные белки, заставляя спонтанно принимать инфекционную форму. Прионы обычно влияют на центральную нервную систему. Они, как правило, собираются вместе в тканях мозга, что приводит к ухудшению состояния мозга. Прионы вызывают смертельное нейродегенеративное заболевание Крейтцфельдта-Якоба у людей, а также губчатую энцефалопатию у крупного рогатого скота.

Бактерии ответственны за ряд инфекций, которые варьируются от бессимптомных до внезапных и интенсивных. Заболевания, вызванные патогенными бактериями, обычно являются результатом производства токсинов. Эндотоксины служат компонентами стенки бактериальных клеток, высвобождающиеся после смерти или ухудшения состояния бактерий. Эти токсины вызывают различные симптомы, включая лихорадку, изменения артериального давления, озноб, септический шок, повреждение органов и даже смерть.

Экзотоксины продуцируются бактериями и высвобождаются в окружающую среду. Три типа экзотоксинов включают цитотоксины, нейротоксины и энтеротоксины. Цитотоксины повреждают или уничтожают определенные типы клеток организма. Бактерии Streptococcus pyogenes продуцируют цитотоксины, называемые эритротоксинами, которые разрушают клетки крови, повреждают капилляры и вызывают симптомы, связанные с некротическим фасциитом.

Нейротоксины являются ядовитыми веществами, которые действуют на нервную систему и мозг. Бактерии Clostridium botulinum высвобождают нейротоксин, вызывающий мышечный паралич. Энтеротоксины влияют на клетки кишечника, провоцируя сильную рвоту и диарею. Бактериальные виды, которые производят энтеротоксины, включают Bacillus, Clostridium, Escherichia, Staphylococcus и Vibrio.

• Clostridium botulinum: отравление ботулизмом, затрудненное дыхание, паралич;
• Streptococcus pneumoniae: пневмония, ангина, менингит;

Вирусы - это уникальные патогены, поскольку они не являются клетками, а сегментами ДНК или РНК, заключенными внутри капсида (белковая оболочка). Они вызывают заболевание, заражая клетки и заставляя клеточные структуры вырабатывать больше вирусов быстрыми темпами. Вирусы противодействуют или предотвращают обнаружение иммунной системой и энергично размножают внутри клетки-хозяина. Эти микроскопические вредоносные частички инфицируют не только клетки животных и растений, но также заражают бактерии и археи.

Вирусные инфекции у людей варьируются по тяжести от умеренных до смертельно опасных (Эбола). Они часто мигрируют и заражают определенные ткани или органы в организме. Вирус гриппа имеет родство с тканям дыхательной системы, что приводит к симптомам, затрудняющим дыхание. Вирус бешенства обычно заражает ткани центральной нервной системы, а различные вирусы гепатита локализируются в печени. Некоторые вирусы также связаны с развитием определенных типов рака. Вирусы папилломы человека связаны с раком шейки матки, гепатит В и С провоцируют возникновения рака печени, а вирус Эпштейна-Барра связан с лимфомой Беркитта.

• Вирус Эбола: геморрагическая лихорадка Эбола;
• Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ): пневмония, фарингит, менингит;
• Вирус гриппа: грипп, вирусная пневмония;
• Норовирус: вирусный гастроэнтерит (желудочный грипп);
• Вирус ветряной оспы: ветряная оспа (ветрянка);
• Вирус Зика: вирусная болезнь Зика, микроцефалия (у младенцев).

Грибы - эукариотические организмы, которые включают дрожжи и плесень. Заболевание, вызванное грибами, редко встречается у людей и обычно является результатом повреждения физического барьера (кожи, слизистой оболочки и т.д.) или нарушений в работе иммунной системы. Патогенные грибы часто вызывают заболевание, переходя от одной формы роста к другой. То есть, одноклеточные дрожжи демонстрируют обратимый рост от дрожжеподобной до плесневой формы, тогда как плесень переходит к дрожжеподобному росту.

Дрожжи Candida albicans меняют морфологию, переключаясь с округлого возрастающего роста клеток на плетевидный (нитевидный) удлиненный клеточный рост, основанный на ряде факторов. Эти факторы включают изменения температуры тела, рН и наличия определенных гормонов. C. albicans вызывает вагинальные дрожжевые инфекции. Подобным же образом гриб Histoplasma capsulatum существует как нитчатая плесень в естественной среде обитания почвы, но при попадании в организм переключается на почкообразный рост дрожжей. Импульсом для этого изменения является повышенная температура в легких по сравнению с температурой почвы. H. capsulatum вызывает тип инфекции легких, называемый гистоплазмозом, который может развиться в легочные заболевания.

• Aspergillus spp.: бронхиальная астма, аспергиллез легких;
• Candida albicans: оральный кандидоз, вагинальные дрожжевые инфекции;
• Epidermophyton spp.: атлетическая стопа, стригущий лишай;
• Histoplasma capsulatum: гистоплазмоз, пневмония;
• Trichophyton spp.: заболевания кожи, волос и ногтей.

Простейшие - крошечные одноклеточные организмы из царства протисты. Это очень разнообразное царство включает в себя такие организмы, как водоросли, амебы, эвглена, плазмодий и слизевики. Большинство протистов, которые вызывают заболевание у людей, являются простейшими. Они делают это путем паразитного питания и размножения за счет хозяина. Паразитарные простейшие обычно передаются людям через зараженную почву, пищу или воду. Они также могут передаваться животными и через укусы насекомых.

Амеба Naegleria fowleri, обычно встречающаяся в почвенных и пресноводных местах обитания, также называется мозговой амебой, так как вызывает заболевание, называемое первичным амебным менингоэнцефалитом (ПАМ). Эта редкая инфекция обычно возникает, когда люди купаются в зараженной воде. Амеба мигрирует из носа в мозг, где повреждает ткани мозга.

• Giardia lamblia: лямблиоз (диарейные заболевания);
• Entamoeba histolytica: амебная дизентерия, амебный абсцесс печени;
• Plasmodium spp.: малярия;
• Trypanosoma brucei: африканская сонная болезнь;
• Trichomonas vaginalis: трихомониаз (инфекция, передающаяся половым путем);
• Toxoplasma gondii: токсоплазмоз, биполярное расстройство, депрессия, болезни глаз.

Эти паразиты заражают ряд различных организмов, включая растения, насекомых и животных. Паразитические черви, также называемые гельминтами, включают нематоды (круглые черви) и платигельминт (плоские черви). Анкилостомы, острицы, нитевидные черви, власоглав и трихинеллы являются типами паразитических круглых червей. Паразитические плоские черви включают ленточных червей и трематод. У людей большинство этих червей заражают кишечник, но иногда распространяются на другие участки тела. Кишечные паразиты прикрепляются к стенкам пищеварительного тракта и питаются за счет хозяина. Они производят тысячи яиц, которые вылупляются либо внутри, либо снаружи тела.

Паразитические черви распространяются через контакт с загрязненной пищей и водой. Они также могут передаваться от животных и насекомых людям. Не все паразитические черви заражают пищеварительный тракт. Плоские черви - шистосомы могут проникать в органы тела (печень, селезенка, легкие), вызывая потерю крови, обструкцию толстой кишки, увеличение селезенки или чрезмерное накопление жидкости в брюшной полости. После того, как самки откладывают яйца, некоторое количество яиц выходит из организма с мочой или фекалиями. Шистосомы передаются при контакте с зараженной личинками водой. Они попадают в организм, проникая через кожу.

Вирусы растений являются вирусами , которые влияют на растения . Как и все другие вирусы, вирусы растений являются облигатными внутриклеточными паразитами , которые не имеют молекулярный механизм для тиражирования без хозяина . Вирусы растений являются патогенными для высших растений .

содержание

обзор

Хотя вирусы растений не так хорошо понимают , как коллеги животных, один вирус завода стал знаковым. Первый вирус будет обнаружен (см ниже) был вирус табачной мозаики (ВТМ). Это и другие вирусы вызывают оценкам США потери $ 60 миллиардов в урожайности по всему миру каждый год. Вирусы растений сгруппированы в 73 родов и 49 семейств . Однако эти цифры относятся только к культивируемым растениям , которые представляют собой лишь малую долю от общего числа видов растений. Вирусы в диких растений , которые были мало изучены, но те исследования , которые существуют почти в подавляющем большинстве случаев показывают , что такие взаимодействия между дикими растениями и их вирусов , кажется , не вызывают заболевания у растений - хозяев.

Для передачи от одного растения к другому и от одной растительной клетки к другой, вирусы растений должны использовать стратегии, которые , как правило , отличается от вирусов животных . Растения не двигаются, и поэтому завод к станции передачи , как правило , включает в себя векторы (такие как насекомые). Растительные клетки окружены твердыми стенками ячеек , поэтому транспортировать через плазмодесмы является предпочтительным путем для вирион , чтобы перемещаться между растительными клетками. Растения имеют специализированные механизмы для транспортировки мРНКа через плазмодесмы, и эти механизмы , как полагает, используют РНК - вирусы передаются от одной клетки к другому.

Средства защиты растений от вирусной инфекции , включают, среди прочего, использование миРНК в ответ на дсРНК . Большинство вирусов растений кодируют белок , чтобы подавить эту реакцию. Растения также уменьшить транспорт через плазмодесмы в ответ на травму.

история

Обнаружение вирусов растений , вызывающих болезнь часто аккредитовано А. Майер (1886 г.) , работающим в Нидерландах показали , что сок из мозаики , полученный из листьев табака разработал мозаичный симптом при введении у здоровых растений. Однако заражение сока была разрушена , когда она была кипяченой. Он считал , что возбудитель был бактерии. Однако после увеличения прививки с большим количеством бактерий, он не смог разработать мозаичный симптом.

Очистки (кристаллизация) ВТМ был первым в исполнении Уэнделл Стэнли , который опубликовал свои выводы в 1935 году, хотя он не определил , что РНК инфекционный материал. Тем не менее, он получил Нобелевскую премию по химии в 1946 г. В 1950 - х годах открытие двух лабораторий одновременно доказало , что очищенный РНК из ВТМА был заразным , который усилил аргумент. РНК несет генетическую информацию код для производства новых инфекционных частиц.

В последнее время исследования вируса было сосредоточено на понимании генетики и молекулярной биологии вирусов растений геномов , с особым интересом в определении того, как вирус может копировать, перемещать и заражают растения. Понимание вирусных генетики и функции белка были использованы для изучения возможностей коммерческого использования биотехнологических компаний. В частности, вирусные полученные последовательности были использованы для обеспечения понимания новых форм сопротивления . Недавний бум в технологии , позволяющие людях манипулировать вирусы растений , может предоставить новые стратегии для производства белков с добавленной стоимостью в растениях.

Состав

Вирусы чрезвычайно малы , и можно наблюдать только под электронным микроскопом . Структура вируса определяется его слоем белков , которые окружают вирусный геном . Сборка вирусных частиц происходит спонтанно .

Более 50% известные вирусы растений являются палочковидным (извилистым или жестким). Длина частицы , как правило , зависит от генома , но это, как правило , между 300-500 нм с диаметром 15-20 нм. Белковые субъединицы могут быть размещены вокруг окружности круга , чтобы сформировать диск. При наличии вирусного генома, диски сложены, то трубка создаются с комнатой для нуклеиновой кислоты генома в середине.

Вторая наиболее распространенная структура среди растительных вирусов являются изометрическими частицами. Они являются 25-50 нм в диаметре. В тех случаях , когда есть только один белок оболочки, основная структура состоит из 60 Т субъединиц, где Т представляет собой целое число . Некоторые вирусы могут иметь 2 белки оболочки , которые связывают с образованием икосаэдрической формой частиц.

Есть три родов Geminiviridae , которые состоят из частиц, которые , как два изометрических частиц склеены.

Очень небольшое количество растительных вирусов есть, в дополнении к их белкам оболочки, в липидную оболочке . Это происходит из растительной клетки мембраны как вирус частиц почки от от клетки .

Передача вирусов растений

Вирусы могут распространяться путем прямого переноса сока путем контакта раненой завода с здоровым. Такой контакт может произойти во время сельскохозяйственной практики, так как по ущерб, причиненный инструментами или руками, или естественно, как и путем кормления животных на растения. Как правило, ВТМ, картофельные вирусы и вирусы огуречной мозаики передаются через соке.

Вирусы растений должны быть переданы с помощью вектора , чаще всего насекомых , таких как цикадки . Один класс от вирусов, Rhabdoviridae , было предложено на самом деле быть вирусы насекомых , которые эволюционировали для репликации в растениях. Выбранный вектор насекомых вируса растений часто является определяющим фактором в диапазоне хозяина этого вируса: он может заразить только растения, вектор насекомое питается. Это было показано в первой части , когда старый мир белокрылка сделал это в Соединенных Штатах, где он перенесенного много вирусов растений в новых хозяев. В зависимости от того, как они передаются, вирусы растений классифицируются как непостоянные, пол-стойкий и стойкий. В неперсистентной передаче, вирусы привязываются к дистальному кончику стилета насекомого , и на следующей станции он питается, он прививает его с вирусом. Полупостоянная вирусная передача включает в себя вирус , поступающий в переднюю кишку насекомого. Эти вирусы , которым удается пройти через кишечник в гемолимфе , а затем в слюнных железах известны как стойкие. Есть два суб-классы стойких вирусов: пропагативные и circulative. Пропагативные вирусы способны к репликации в обеих растениях и насекомых (и , возможно , первоначально были вирусы насекомых), в то время как circulative не может. Circulative вирусы защищены внутри тли на компаньонка белка symbionin , производства бактериальных симбионтов . Многие вирусы растений кодируют в их геноме полипептидов с доменами , необходимыми для передачи насекомыми. В нестойких и поле-стойких вирусы, эти домены в белке оболочки и другой белок , известный как хелперный компонент. Мостиковая гипотеза была предложена , чтобы объяснить , как эти белки помогают в насекомых-опосредованной передаче вируса. Вспомогательный компонент будет связываться с конкретной областью белка оболочки, а затем ротовыми насекомыми - создание моста. В стойких пропагативных вирусах, такие как вирус пятнистого увядания томатов (TSWV), часто существует липидный слой , окружающие белки , которые не видели в других классах вирусов растений. В случае TSWV, 2 вирусные белки экспрессируются в этой липидной оболочки. Было высказано предположение , что вирусы связываются с помощью этих белков , а затем взяты в насекомых клетки путем рецептор-опосредованного эндоцитоза .

Почвенные нематоды также были показаны , для передачи вирусов. Они приобретают и передают их путем подачи на зараженных корнях . Вирусы могут передаваться как без упорно и настойчиво, но нет никаких доказательств вирусов , находящихся в состоянии воспроизвести в нематоде. В вирионах прикрепляются к стилету (подающим органу) или в кишечник , когда они питаются на зараженном растение и затем могут отделяться при дальнейшем кормлении , чтобы заразить другие растения. Примеры вирусов , которые могут быть переданы нематодами , включают табачный вирус кольцевой пятнистости и вирус табачной погремушки .

Ряд вирусов родов передаются, как настойчиво и не постоянно, на почве несет zoosporic простейшими . Эти простейшие не фитопатогенным себя, но паразитируют . Передача вируса происходит , когда они стали ассоциироваться с корнями растений. Примеры включают в себя Polymyxa graminis , который был показан для передачи вирусных заболеваний растений в зерновых культур , и Polymyxa betae , который передает некротический вирус желтой вены свеклы . Plasmodiophorids также создают раны в корень растения , через который другие вирусы могут войти.

Завод передачи вируса из поколения в поколение происходит примерно в 20% растительных вирусов. Когда вирусы передаются семенами, семена заражены в генеративных клетках и вирус сохраняются в половых клетках , а иногда, но реже, в семенной кожуре. Когда рост и развитие растений задерживаются из - за такие ситуации , как неблагоприятные погодные условия , есть увеличение количества вирусных инфекций в семенах. Там , кажется, не существует корреляция между расположением семян на растении и его шансы заражения. [5] очень мало известно о механизмах , участвующих в передаче вирусов растений через семена, хотя известно , что она экологически влияние и что передача семян происходит из - за прямого вторжения эмбриона через яйцеклетку или косвенным путем с нападение на эмбрион опосредовано инфицированных гамет. [5] [6] Эти процессы могут происходить одновременно или по отдельности в зависимости от растения - хозяина. Неизвестно , как вирус способен непосредственно вторгаются и пересечь эмбрион и границы между родительскими и потомством поколениями в яйцеклетке. [6] Многие виды растений могут быть заражены через семена , включая , но не ограничиваясь этим семьям Leguminosae , пасленовых , сложноцветных , розоцветных , тыквенных , Gramineae . [5] Вирус Bean общая мозаика передается через семена.

Перевод растительных белков вируса

75% вирусов растений имеют геномы , которые состоят из одноцепочечной РНК (оцРНК). 65% вирусов растений есть + оцРНК, что означает , что они находятся в одной и той же смысловой ориентации в качестве матричной РНК , но 10% имеют -ssRNA, то есть они должны быть преобразованы в + оцРНК , прежде чем они могут быть переведены. 5% являются двухцепочечным РНК и поэтому может быть немедленно переведен как вирусы + оцРНК. 3% требуют обратной транскриптазы фермента , чтобы конвертировать между РНК и ДНК. 17% вирусов растений являются оцДНК и очень немногие из них дц, в отличие от четверти вирусов животных являются дц и три четверти бактериофага являются дц. Вирусы используют растительные рибосомы производить 4-10 белков , кодируемых геномом. Однако, так как многие из белков закодированы на одной нити (то есть, они полицистронные ) это будет означать , что рибосома будет либо производить только один белок, как он завершит перевод на первую стоп - кодоне , или что полипротеин будет быть произведены. Вирусы растений пришлось эволюционировать специальные методы , чтобы производство вирусных белков с помощью растительных клеток .

Для перевода произойти, эукариотический мРНК требует 5' Cap структуры. Это означает , что вирусы также должны иметь один. Это , как правило , состоит из 7MeGpppN , где N обычно является аденин или гуанин . Эти вирусы кодируют белка, как правило, репликазы с метилтрансферазой деятельностью , чтобы позволить этому.

Некоторые вирусы капитализация-похитители. В ходе этого процесса 7m G-мРНК ограничен хост завербован вирусной транскриптазы комплекса и впоследствии расщепляется кодируемой вирусом эндонуклеазы. В результате ограничен лидер РНК используется для простой транскрипции на вирусном геноме.

Однако некоторые вирусы растений не использовать крышку, но эффективно переводить в связи с капитализацией независимых усилителей перевода, присутствующих в 5' и 3' нетранслируемых областей вирусного мРНКа.

Некоторые вирусы используют продукцию субгеномных РНК обеспечить перевод всех белков в их геномах. В этом процессе первый белок , кодируемый геном на, и это в первую очередь в переводе, являются репликазами . Этот белок будет действовать на остальной части генома производящего отрицательной прядь суб-геномный РНК затем воздействуют на них , чтобы сформировать положительную прядь суб-геномный РНК, которые в основном мРНК готов к переводу.

Некоторые вирусные семьи, такие как Bromoviridae вместо этого выбрать , чтобы иметь многодольные геном, геном разделить между несколькими вирусными частицами. Для того чтобы произошло инфицирование, растение должно быть заражено все частицами по всему геному. Например вирус мозаики Brome имеет разделение генома между 3 вирусными частицами, и все 3 частицы с различными РНК необходима для инфекции , чтобы иметь место.

Эта стратегия принята вирусном родов , таких как Potyviridae и Tymoviridae . Рибосома переводит один белок из вирусного генома. В полипротеине представляет собой фермент (или ферменты) с протеиназой функцией , которая может расщеплять полипротеин в различные отдельные белки или просто расщеплять прочь протеазу, которые затем могут расщеплять другие полипептиды с образованием зрелых белков.

Ну понятно, вирусы растений

Вирус табачной мозаики (ВТМ) и вирус мозаики цветной капусты (CaMV) часто используются в молекулярной биологии растений. Особый интерес представляет CaMV 35S промотор , который является очень сильным промотором , наиболее часто используется в растительных преобразованиях .