Вирусы полиомиелита коксаки есно лабораторная диагностика
Вирусологическийметод – выделение вируса и его идентификация. Материал – фекалии больного, реже носоглоточный смыв, кровь, ликвор. Материал фильтруют, обрабатывают антибиотиком, вносят в культуру клеток Hep-2 и RD (из рабдомиосаркомы человека). Через 5-7 дней возникает ЦПД в виде мелкозернистой деструкции клеток.
Идентификация вируса проводится в реакции нейтрализации, т. е. в культуры тканей вносят вирус в смеси с поливалентной противополиомиелитной сывороткой типов 1, 2, 3, а затем для определения типа – с отдельными типовыми моновалентнымисыворотками. При идентичности типа вируса и данной сыворотки ЦПД не возникает.
Серологическийдиагноз используют для определения нарастания титра АТ в крови переболевших людей. С этой целью применяют реакцию нейтрализации в культуре ткани с парными сыворотками, полученными в острой стадии болезни и в период реконвалесценции. СтавятРСК, ИФА. При положительном результате выявляют четырехкратное нарастание титра антител во второй сыворотке по сравнению с первой.
Специфическая профилактикаосуществляется живыми и убитыми вакцинами.
Убитая вакцинасодержит вирусы полиомиелита 1, 2, 3 типов, выращенные в почечной ткани обезьян. Она вызывает гуморальный иммунитет – образование IgG и IgM, но не препятствует репродукции вирусов в клетках слизистой оболочки кишечника.
Пероральная живая вакцинатипов 1, 2, 3, получена из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита, культивированных в культуре клеток почек африканских зеленых мартышек. Помимо IgG и IgM-антител она индуцирует образование секреторных IgA-антител в слизистой оболочке пищеварительного тракта, особенно тонкого кишечника, и тем самым препятствует циркуляции диких штаммов вируса полиомиелита.
В настоящее время вакцина выпускается в жидком виде, применяется для вакцинации детей, начиная с 3-х месячного возраста, (вводят трехкратно, чтобы создать иммунитет против всех трех типов вируса) с интервалом в 4-6 недель и далее по схеме (в два года и 7 лет).
Для леченияиспользуют сывороточный человеческий иммуноглобулин против полиомиелита, полученный из сыворотки доноров.
19. Вирусы Коксаки и echo свойства, роль в патологии человека, лабораторная диагностика, профилактика, лечение.
Строение вирусов типично для всех пикорнавирусов, но есть следующие особенности: содержат гемагглютинин; патогенны для новорожденных мышей-сосунков. Причем, внутримышечное введение вируса Коксаки А вызывает вялые параличи и участки омертвения мышц, а Коксаки В – поражение внутренних органов и энцефаломиелит.
Клиника. Вирусы вызывают разнообразные по клинике заболевания:
а) герпангину – острую лихорадку с болями в животе, зеве и пузырьковыми высыпаниями на слизистой ротовой полости, иногда с ригидностью затылочных мышц;
б) эпидемическую миалгию – протекает с высокой температурой и колющими мышечными болями в области грудной клетки и живота;
в) эпидемическую плевродинию – сопровождается лихорадкой, плевритами, болевыми приступами в области груди (болезнь Борнхольма);
г) асептический серозный менингит – острая лихорадка с менингеальными симптомами;
д) энцефаломиокардит новорожденных – миокардит и паралитичекие формы, похожие на полиомиелит, кардиотропность больше выражена у вирусов Коксаки В.
В целом для вирусов Коксаки характерен полиорганный тропизм.
Диагностикаосуществляется при выделении вируса из фекалий, смыва из носоглотки, ликвора путем заражения материалом мышей-сосунков и культур клеток. Для идентификации ставят реакцию нейтрализации в культуре клеток, на новорожденных мышах со специфическими сыворотками.
Серологический диагноз проводят путем выявления нарастания титра антител в парных сыворотках больного в РН, РТГА, ИФА.
Вирусы вызывают различные заболевания преимущественно в детском возрасте. Сродство к лимфоидной ткани – одна из характерных особенностей этих вирусов. После размножения вирусы проникают в лимфу, а затем в кровь, наступает вирусемия и генерализация инфекции. Дальнейшее развитие болезни зависит от свойств вируса, его тканевого тропизма и иммунного статуса организма. Многие серотипы способны поражать ЦНС, вызывая полиомиелитоподобные заболевания, асептический серозный менингит (серовары 2-9, 12, 14, 16, 21), желудочно-кишечные заболевания с синдромом диареи, респираторные заболевания (серовары 8-11, 20), увеит – воспаление слизистой оболочки глаза, заболевания паренхиматозных органов.
Диагностика проводится так же, как и при вирусах Коксаки.
Энтеровирус 70вызывает субконъюнктивальные кровоизлияния и кератит. Иногда возникают осложнения со стороны ЦНС – боли в области корешков спинномозгового нерва, слабость мышц конечностей, парезы лицевого и языкоглоточного нервов. Основной путь передачи – контактный, реже фекально-оральный.
Энтеровирус 71по свойствам занимает промежуточное положение между вирусами полиомиелита и нейротропными штаммами вируса Коксаки. Против энтеровируса 71 разработана эффективная инактивированная вакцина.
Специфическая профилактика. Получены положительные результаты при применении формалинизированных вакцин из наиболее патогенных энтеровирусов (Коксаки А-9, В-1, ЕСНО-6).
Полиомиелит – это серьезное заболевание, вызванное вирусной инфекцией. Недуг тяжелый, протекает преимущественно с поражением ЦНС. Он приводит к самым разным последствиям, а потому важно вовремя его обнаружить и начать лечение.
Диагностика полиомиелита подразумевает проведение ряда исследований. О них следует рассказать подробнее, а также уделить немного внимания причинам, симптомам и возможным последствиям данного недуга.
Вкратце о заболевании
Прежде чем обсудить принципы диагностики полиомиелита, необходимо изучить специфику данного недуга. Это – энтеровирусная инфекция, которую вызывают полиовирусы. Они поражают мотонейроны передних рогов спинного мозга. Данное воздействие приводит к серьезным паралитическим осложнениям с последующей инвалидизацией больного.
Как правило, недуг поражает детей, возраст которых составляет менее 4 лет. На них приходится 60-80% случаев.
Последняя эпидемия пришлась на середину прошлого столетия. В конце 80-х ВОЗ приняла резолюцию, целью которой стала ликвидация данного заболевания во всем мире.
На сегодняшний день в странах, где проводят профилактическую вакцинацию против полиомиелита, недуг встречается в виде спорадических единичных случаев. Это Индия, Афганистан, Сирия, Нигерия, Пакистан. Наша страна, а также Северная Америка и государства Западной Европы свободны от полиомиелита.
Причины
Данное заболевание вызывают антигенные типы полиовируса, которые относятся к роду энтеровирусов. Всего их три. Но наибольшую опасность несет вирус первого типа – на него приходится 85% случаев. Он очень живучий, может сохраняться до 6 месяцев в испражнениях и до 100 суток в воде.
Он переносит даже замораживание и высушивание, на него не воздействуют антибиотики и пищеварительные соки. Погибнуть вирус может лишь в результате следующих воздействий:
- Нагревание и последующее кипячение.
- Обработка дезинфицирующими средствами.
- Ультрафиолетовое облучение.
Источником вируса может быть не только зараженный человек. Его способен распространить бессимптомный носитель. Сам он может не болеть полиомиелитом. Однако своей носоглоточной слизью и испражнениями распространять будет. Передается вирус фекально-оральным, воздушно-капельным и контактным путями.
Попадая в организм, он внедряется в клетки, вследствие чего нарушается синтез белка и нуклеиновых кислот. Результатом становятся деструктивные и дистрофические изменения. Возможна полная гибель нейрона. Следствие разрушения 1/3-1/4 нервных клеток – развитие полных параличей и парезов.
Симптомы
Прежде чем перейти к обсуждению диагностики и принципов лечения полиомиелита у детей и взрослых, надо перечислить симптомы, которые указывают на развитие столь специфического недуга.
Инкубационный период длится 8-12 дней. Если развивается инаппарантная форма, то клинически недуг никак не проявляется. Его обнаруживают лишь в результате лабораторных исследований.
Недуг висцеральной формы проявляется интоксикацией, лихорадкой, диареей, болями в животе, умеренными катаральными явлениями. Заболевание заканчивается примерно через 3-7 дней после того, как симптомы дают о себе знать. Никаких остаточных неврологических проявлений не наблюдается.
Самым тяжелым является заболевание паралитической формы. Наблюдается диспепсия, трахеит, фарингит, ринит, боли в конечностях и позвоночнике, 2-волновая лихорадка, судороги, спутанность сознания. На 3-6 день наступает паралитическая фаза. К концу второй недели поражаются жизненно важные центры продолговатого мозга, возможен паралич диафрагмы и дыхательных мышц.
Диагностика
Рассмотрев причины, симптомы и виды полиомиелита, нужно уделить внимание и этой теме. Этот серьезный редкий недуг обычно начинает подозревать детский невролог или педиатр. Основаниями для предположений является анамнез, диагностически значимые симптомы и эпидемиологические данные.
Есть определенные трудности. Не все доктора сразу назначают анализ на полиомиелит, так как не всегда подозревается именно данный недуг. Часто ошибочно устанавливают диагноз серозного менингита, острой кишечной инфекции, ОРВИ, гриппа.
Точно определить заболевание способны помочь лабораторные тесты, о которых подробно будет рассказано далее. Сейчас же нужно обсудить другие методы.
Важно дифференцировать вирус, а потому проводится полимеразная цепная реакция. Еще часто назначают люмбальную пункцию. При ее проведении спинномозговая жидкость вытекает под большим давлением. В ходе исследования удается выявить ее бесцветность, прозрачность, а также увеличенное содержание глюкозы и белка. После проведения электромиографии удается подтвердить поражение на уровне передних рогов спинного мозга.
Рассказывая про методы диагностики полиомиелита, также следует оговориться, что недуг необходимо вовремя дифференцировать с ботулизмом, миелитом, синдромом Гийена-Барре, серозным менингитом, клещевым энцефалитом и полиомиелитоподобными заболеваниями.
Вирусологический метод
Он применим в диагностике полиомиелита в обязательном порядке. Очень важно выделить вирус и идентифицировать его. В качестве биоматериала необходим кал больного. Чуть реже берут ликвор, кровь и носоглоточный смыв.
Материал сначала фильтруют, а затем подвергают обработке антибиотиком. Затем вносят его в культуру клеток Нер-2 и RD (из человеческой рабдомиосаркомы). Приблизительно через 5-7 суток возникает цитопатическое действие вирусов (ЦПД), проявляющееся в форме мелкозернистой деструкции клеток.
Идентификацию вируса проводят в реакции нейтрализации. Это значит, что в культуры тканей заносят вирус, соединенный с поливалентной противополиомиелитной сывороткой трех типов. Это первый этап. Следующий шаг – ведение вируса с отдельными типовыми сыворотками, являющимися моновалентными. Каков результат? Если сыворотка и тип вируса идентичны, то ЦПД не наблюдается.
Серологический метод
Его также задействуют для диагностики полиомиелита. Он помогает определить, нарастает ли в крови переболевших пациентов титр антител.
Для этого в культуре ткани применяют реакцию нейтрализации с парными сыворотками, которые были получены в период острой стадии заболевания, а также в момент реконвалесценции.
Ставят иммуноферментный анализ (ИФА), а также реакцию связывания комплемента (РСК). В случае положительного результата удается определить 4-кратное нарастание титра антител во 2-й сыворотке, если сравнивать с 1-й.
Что это такое – ИФА-анализ? Активно развивающееся направление химической энзимологии. Это метод с уникальной специфичностью иммунохимической реакции. Проще говоря, антитела связываются лишь с конкретными антигенами. ИФА широко внедрился в разные медицинские области, поскольку используемые реагенты стабильны, методы регистрации просты, а цена проведения довольно мала.
Формы заболевания
Рассуждая о диагностике полиомиелита у детей и взрослых, необходимо оговориться, что пресловутая дифференциация всегда проводится на основе симптоматики. И у каждой формы заболевания она индивидуальна. Можно выделить такой перечень:
- Менингеальная форма. Проявления: выраженный болевой синдром, натянутые корешки спинномозговых нервов и нервных стволов, их болезненность при пальпации.
- Спинальная форма. Проявления: щадящая, не паретическая походка, сохранность мышечного тонуса, дискомфорт в суставах при пассивных движениях, повышение глубоких рефлексов, воспалительные изменения в крови. Данный недуг часто путают с полирадикулоневритом, дифтерийной полинейропатией, спинальной амиотрофией Верднига-Гоффманна.
- Полиомиелитическая форма. Патологический процесс диагностируется в шейных сегментах. Проявления: параличи мышц плечевого пояса и шеи, вялые парезы, лимфоцитарный плеоцитоз (незначительный, 40-60 клеток), увеличенный уровень белка (примерно 0,66-1,0 г/л). Изучая исследуемый материал при лабораторной диагностике полиомиелита, врачи учитывают эпидемиологический анамнез. Это может быть употребление сырого молока, укус клеща и т. д.
- Дифтерийная форма. Проявления: симметричность поражений, медленное нарастание парезов на протяжении нескольких недель, обнаружение нарушений биоэлектрической активности в процессе проведения электронейромиографии. Диагностируется спустя 1,5-2 месяца после дифтерии.
- Полирадикулоневрит. Проявления: медленное развитие и дальнейшее нарастание симметричных парезов, расстройство чувствительности по корешковому и полиневритическому типам, повышенное количество в спинно-мозговой жидкости белка.
- Понтийная форма. Проявления: снижение вкусовой восприимчивости на соленое и сладкое, слезотечение на пораженной стороне, ощущаемая при пальпации боль тригеминальных точек, нарушения в чувствительности лица и спонтанные боли.
- Бульбарная форма. Проявления: судорожный синдром и глубокие расстройства сознания. Важно дифференцировать ее со стволовыми энцефалитами.
В рамках темы, касающейся дифференциальной и микробиологической диагностики полиомиелита, надо оговориться, что поражения нервной системы, которые клинически не отличаются от рассматриваемого недуга, часто вызывают энтеровирусы группы Коксаки-ЕСНО. В таких случаях задействуют весь комплекс серологических и вирусологических диагностических методов и уже упомянутый ранее метод ПЦР.
Специфическая профилактика
Выше было рассказано об особенностях недуга, основном методе лабораторной диагностике и о том, что такое ИФА-анализ. Это все важно, но теперь стоит также поведать про специфическую профилактику, осуществляемую убитыми и живыми вакцинами.
Метод интересный. В убитой вакцине содержатся вирусы полиомиелита З-го, 2-го и 1-го типов. Их выращивают в почечной ткани обезьян. Убитая вакцина провоцирует гуморальный иммунитет – образование IgM и IgG. Но в то же время не препятствует происходящей в клетках слизистой оболочки кишечника репродукции вирусов.
Живая вакцина типов 3, 2 и 1 образуется из аттенуированных штаммов, которых культивируют также в почечных клетках, но только других животных – зеленых африканских мартышек.
Кроме пресловутых IgM и IgG-антител, ею индуцируются секреторные IgA. Данный процесс происходит в слизистой оболочке ЖКТ (тонкого кишечника, если быть точнее). И именно они являются антителами к полиомиелиту, препятствующими циркуляции диких штаммов.
Прием вакцины
В подавляющем большинстве больниц стран СНГ распространена оральная вакцина. Прививка делается просто: препарат, о котором рассказывалось выше, закапывают в ротовую полость.
Выполняют это после того, как ребенку исполнится 3 месяца. Далее потребуется сделать еще две вакцинации. Интервал между ними – 1,5 месяца. Выходит, к врачу младенца нужно будет отнести, когда ему будет 4 и 6 соответственно. Ревакцинацию проводят в 18 и 20 месяцев, а потом лишь в 14 лет.
Нужно быть предупрежденным о том, что после введения в организм ослабленных вирусов, способен развиться так называемый вакцинноассоциированный полиомиелит. Вероятность очень мала, но имеется. Чаще всего недуг развивается у младенцев после их первой вакцинации. Какова причина? Обычно – сниженный иммунитет или спонтанная мутация вируса в условиях организма ребенка.
И, кстати, так как после прививки грудничок становится потенциальным носителем вируса, от него могут заразиться не вакцинированные люди, а еще те, у кого иммунитет подавлен.
Лечение
Немного внимания надо уделить и клиническим рекомендациям. Полиомиелит манифестных форм всегда лечится стационарно. Больному показана изоляция, покой, высококалорийная диета и постельный режим.
Очень важно придать конечностям правильное с точки зрения физиологии положение. Необходим массаж грудной клетки и профилактика пролежней. Если у больного наблюдается дисфагия, то питание организуют через назогастральный зонд. В случае нарушения самостоятельного дыхания показана искусственная вентиляция легких.
К сожалению, специфическое лечение не разработано. Вакцины, особенности которых были рассмотрены выше, предотвращают развитие заболевания, не давая ему развиться (выработка иммунитета). Но они не лечат полиомиелит. А потому проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.
Прописывают прием аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, дегидратирующих и обезболивающих препаратов, дыхательных аналептиков, неостигмина и т. д.
В восстановительный период время уделяется реабилитационным мероприятиям. А именно:
- Лечебная физкультура.
- УВЧ.
- Лечение в санаториях.
- Ортопедический массаж.
- Общие лечебные ванны.
- Парафинолечение.
Лечение и профилактика детей всегда проводится при непосредственном участии детского ортопеда. Если выявляется риск развития контрактур, то назначают наложение лонгет, гипсовых повязок, ортопедических шин, а также ношение специальной обуви.
Всегда есть вероятность возникновения остаточных явлений. Их лечение обычно включает сухожильно-мышечную пластику, теномиотомию, артрориз, тенодез, резекцию и дальнейшую остеотомию костей, коррекцию сколиоза хирургическим методом и т. д.
Осложнения и прогнозы
Нельзя не рассказать о том, чем опасен полиомиелит. Данное заболевание часто приводит к инвалидности. Если парализованные конечности и начинают двигаться, то они остаются деформированными – они укорачиваются, а мышцы атрофируются.
Патологический процесс может затронуть дыхательную систему, а это чревато дыхательными расстройствами, из-за которых человек может даже умереть (задохнуться).
Легкие формы недуга обычно проходят бесследно. А за счет целенаправленной многолетней вакцинопрофилактики в структуре преобладают лишь абортивная и инаппарантная формы инфекции. Они лечатся успешно. Паралитические формы поражают лишь людей, не прививавшихся от полиомиелита. А это – обязательная профилактика.
Если вдруг возникает подозрение, что ребенок заразился полиомиелитом, то его немедленно изолируют, а в помещениях, где он находился, проводят дезинфекцию. Лица, с которыми он контактировал, помещаются под наблюдение, а также подвергаются иммунизации ОПВ вне очереди.
50. Вирус полиомиелита, ЕСНО-вирусы, вирусы Коксаки
Вирус полиомиелита. Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.
Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Геном образует несегментированная молекула +РНК.
Каждая вирусная частица состоит из капсида, построенного из 60 субъединиц и содержащего 4 полипептида одной молекулы VPg, соединенной с РНК.
Возбудители высококонтагиозны, Основной механизм передачи – фекально-оральный.
полиомиелит – острая инфекция с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.
Первичный очаг размножения локализован в эпителии рта, глотки, тонкой кишки, а также в лимфоидных тканях кольца Пирогова и пейеровых бляшках. Возможно вторичное проникновение вируса из эпителия слизистых оболочек в лимфоидные ткани и кровоток, а затем и в различные органы, исключая ЦНС.
Нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста несут рецепторы для полиовирусов.
Лечение: симптоматическое и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций.
1) живая (аттенуированная) вакцина;
2) убитая вирусная вакцина.
ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки
Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.
Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.
ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных.
Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно.
1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза;
2) асептические менингиты (протекают относительно легко);
3) восходящие параличи и энцефалиты.
После перенесенного заболевания формируется иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.
Вирусы Коксаки – типичные пикорнавирусы.
По биологическим свойствам выделяют:
1) вирусы группы А. Вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;
2) вирусы группы В. Вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда миокарда, воспалительные поражения селезенки и др.
Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки).
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Читать книгу целиком
Похожие главы из других книг:
Геометрия и вирусы Такой строгой симметрией, какую мы видели в архитектонике частицы ВТМ, отличаются и все прочие вирусы. Косвенным доказательством этого является и строение кристаллических вирусов, обнаруженное при помощи особого рентгеновского аппарата, который
Рак и вирусы В 1911 году американский биолог Ф. Раус обратил внимание на интересный факт. Клетки из опухолей курицы, перенесенные в организм здоровых птиц, вызывали типичные симптомы рака. Взяв вместо клеток экстракт из опухоли, Раус снова вызвал у зараженных им куриц
Вирусы атакуют От вирусных инфекций не застрахованы и домашние животные, причем одни из них могут переноситься на человека, другие причиняют большой ущерб сельскому хозяйству.Самой опасной болезнью домашних животных являются различные формы ящура, очень заразные и
ЦАРСТВО ВИРУСЫ Вставьте пропущенное слово.1. Закончите предложения, вставив необходимые по смыслу слова.1. Тело вируса не имеет . строения.2. Все жизненные функции вирусы проявляют только . . 3. Бактериофаг – это . поражающий . 4. Неклеточные формы жизни изучает наука –
44. Вирусы гриппа Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной
1. Вирусы гриппа Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной
2. Парагрипп. РС-вирусы Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной
5. Реовирусы. РС-вирусы Реовирусы относятся к семейству Reoviridae.Вирионы сферической формы, диаметр 60–80 нм. Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии. Двунитевая РНК состоит из десяти фрагментов. В составе внутреннего и наружного капсидов восемь отдельных белков.
1. Вирус полиомиелита Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц – 22–30 нм. Устойчивы к действию жировых растворителей. Геном образует несегментированная молекула
2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных.
Загадочные вирусы Итак, туберкулез и ревмокардит можно победить полностью, лишь изменив образ жизни неимущих классов. Дело тут не только в новых лекарствах, хотя и они очень важны. Предупреждение такого рода заболеваний — задача в той же степени социальная и
5. Вирусы Наши знания об ультравирусах значительно продвинулись вперёд особенно за последние десятилетия.Ультравирусы — мельчайшие возбудители многочисленных заболеваний человека, животных и растений. Потери людей от вирусных заболеваний (грипп, корь, полиомиелит,
Искусственные вирусы Удивительное подтверждение того, что паразиты и хозяева сцепились в эволюционной гонке вооружений, пришло с неожиданной стороны — из компьютерных симуляций. В конце 1980-х эволюционные биологи обнаружили, что благодаря усилиям их наиболее
1. Вирус полиомиелита
Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.
Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц – 22–30 нм. Устойчивы к действию жировых растворителей. Геном образует несегментированная молекула +РНК. Экстрагированная РНК сохраняет инфекционность даже после удаления молекулы белка под действием протеаз.
Каждая вирусная частица состоит из капсида, построенного из 60 субъединиц и содержащего 4 полипептида одной молекулы VPg, соединенной с РНК.
Репликация осуществляется в цитоплазме; репродукционные процессы обычно занимают не более нескольких часов и устойчивы к действию ингибиторов синтеза клеточной РНК. Первая стадия (после депротеинизации) – синтез +РНК и вирусных белков, которые транслируются в единую полипептидную нить. Сборка клеток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цитоплазме. Выход вируса сопровождается лизисом клетки.
Вирусы кислотоустойчивы и относительно стабильны при низких значениях рН, что позволяет им выживать в кислой среде желудка, а отсутствие оболочки делает их резистентными к действию желчных кислот.
Антигенная структура полиовирусов стабильна, возможны лишь редкие серологические вариации.
Возбудители высококонтагиозны, особенно при наличии большого скопления людей и нарушениях элементарных санитарных правил и гигиены. Основной механизм передачи – фекально-оральный.
Все полиовирусы вызывают полиомиелит – острую инфекцию с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.
Первичный очаг размножения локализован в эпителии рта, глотки, тонкой кишки, а также в лимфоидных тканях кольца Пирогова и пейеровых бляшках. Возможно вторичное проникновение вируса из эпителия слизистых оболочек в лимфоидные ткани и кровоток (первичная вирусемия), а затем и в различные органы, исключая ЦНС.
При наличии сывороточных антигенов дальнейшая диссемининация возбудителя прекращается (абортивная инфекция), в противном случае развивается вторичная вирусемия и возбудитель попадает в ЦНС. Нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста несут рецепторы для полиовирусов.
1) выделение возбудителя в первичных культурах ткани или культурах клеток HeLa, Hep-2, СОЦ; индикацию возбудителя осуществляют по цитопатическому эффекту и его нейтрализации типовой антисывороткой;
2) серологические исследования включают в себя определение антигенов в сыворотке и спинномозговой жидкости; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.
Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют; проводят симптоматическое лечение и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций.
1) живая (аттенуированная) вакцина;
2) убитая вирусная вакцина.
2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки
Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.
Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.
ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных. Выделяют 34 серовара; разделение основано на свойствах специфического антигена вирусного капсида, нейтрализуемого типоспецифическими антигенами. 12 серотипов способны к гемагглютинации, некоторые серотипы спонтанно элюируют.
Групповой специфический антиген отсутствует. Некоторые типоспецифические антигены обладают определенной перекрестной реактивностью.
Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно. Как правило, возбудитель не диссеминирует из очага первичной инфекции; реже он распространяется гематогенно, а при тяжелых формах его можно выделить из пораженного органа.
1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза;
2) асептические менингиты (протекают относительно легко и не вызывают осложнений);
3) восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие поражения, вызываемые полиовирусами;
4) лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобными высыпаниями.
После перенесенного заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.
1) выделение возбудителя проводят заражением клеток почек обезьян материалом из спинномозговой жидкости и фекалий;
2) серодиагностика – обнаружение антигенов (в парных сыворотках, забираемых в начале болезни и на 2–3 неделе); для выявления используют реакции РН, РСК и РТГА.
Лечение и профилактика: средства терапии и эффективной профилактики ЕСНО-вирусных инфекций отсутствуют; лечение поражений симптоматическое.
Вирусы Коксаки – типичные пикорнавирусы.
По биологическим свойствам выделяют:
1) вирусы группы А. Вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;
2) вирусы группы В. Вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда миокарда, воспалительные поражения селезенки и др.
Каждая группа включает в себя серовары: группа А – 24, группа В – 6. Разделение основано на свойствах типоспецифического антигена. Серовары не содержат группоспецифического антигена.
Некоторые вирусы Коксаки способны вызывать гемагглютинацию эритроцитов человека.
Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки).
Инфекционный процесс, вызванный вирусами Коксаки, сопровождается синтезом типоспецифических антигенов, обнаруживаемых в сыворотке через неделю после начала заболевания.
1) заражение культуры клеток и мышат-сосунков; материал – смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника;
2) гемагглютинирующие варианты выявляют с помощью РТГА, характеризующейся типоспецифичностью;
3) принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими антисыворотками.
Читайте также: