Вирусы продлевают жизнь организма хозяина
Коронавирус становится поводом пошутить над незнакомцем, ему посвящают мемы, о нем слагают песни. Вирус проникает не только в организмы живых существ, но и в поп-культуру. Однако пройдет время, и о нем все забудут, как когда-то перестали говорить о вирусе Эбола, атипичной пневмонии и оспе.
Север Туркмении, 1980-е годы. В Средней Азии возникла вспышка ранее неизвестного вируса. Обстановка сложная и напряженная. Вирус передается через зараженную воду. Из-за ее употребления количество заболевших резко растет. В большинстве случаев болезнь протекает относительно благополучно, но ужас в том, что умирают в основном женщины в третьем триместре беременности.
Михаил Фаворов,
эпидемиолог, доктор медицинских наук
Сегодня Михаил Фаворов живет в США, занимает пост президента компании DiaPrep System Inc и продолжает активно работать в области диагностики, контроля и профилактики инфекционных заболеваний.
Вирус — простейшая форма жизни. Принято считать, что если он находится внутри человека или животного, то становится живым существом — размножается и обменивается информацией. Но когда вирус находится вне организма, он считается неживым. О вирусах мы узнали сравнительно недавно, около 100 лет назад. М икробиолог Дмитрий Ивановский опубликовал исследование о существовании некой субстанции, которая проходит через фильтры, задерживающие бактерии, и назвал ее вирусом. В то время как чума человечеству известна многие тысячелетия, у нее другая природа — она вызывается бактериями, которые являются более сложным и крупным организмом. Ее распространение было связано с низким уровнем жизни и плохой гигиеной. Процент летальности достигал 25%, то есть при легочной форме погибал каждый четвертый.
Среди вирусных инфекций самой страшной была оспа, которая затронула все страны мира. Вызывалась она вирусом натуральной оспы. Вакцину удалось изобрести благодаря случайному знакомству с коровьей оспой. Вирус животных, которые выступали переносчиками, вводили в организм человека, но вакцинированные не заболевали человеческой формой болезни: организм защищали антитела введенного вируса. Уникальность натуральной оспы в том, что это антропонозный вирус — им болели только люди. Поэтому, когда произвели вакцину, оспу удалось искоренить. В 1950-х годах в Африке были вакцинированы последние контактировавшие с больными, а с 1978 года вирус был полностью ликвидирован. Оспа исчезает, когда у последнего заболевшего появляются антитела, — он выздоравливает и перестает быть переносчиком.
Рецепты с летучей мышью
Тепло наших тел
По уровню плотности населения Китай и Индия превосходят все остальные регионы планеты, а разнообразие видов животных в Африке настолько велико, что большинство из нас вряд ли догадываются о существовании некоторых из них, например окапи, виверр, руконожек. Как редкие животные, так и плотность населения становятся дополнительными стимулами высокой скорости распространения заражения. Вирусы не поражают отдельно китайцев или представителей других наций, вирусы аполитичны и не имеют вероисповедания. Они умеют приспосабливаться к любым изменениям среды не хуже человека. Все, что им нужно, — тепло наших тел и, возможно, определенные рецепторы.
Вспышка эпидемий — это не просто случайность, а стечение обстоятельств.
Все закрыто: рынки, магазины, метро. Остановки общественного транспорта абсолютно пусты. По тротуарам проплывает только мусор, гонимый ветром, исчезающий в желтоватой дымке. Странно, если учесть, что в городе проживают миллионы человек. Изредка на улице появляются люди в респираторных масках, некоторые сделаны из подручных средств. Однажды увидев такую картину, вряд ли возможно спутать с чем-то эпицентр распространения респираторного заболевания, и защищаться надо незамедлительно.
Чтобы обезопасить себя и свою семью во время респираторной эпидемии, главное — находиться на расстоянии не ближе 2 м от заболевшего, чихающего или кашляющего человека, мыть руки каждые два часа, проветривать помещения, минимально контактировать с людьми.
История человечества насчитывает десятки тысяч кровавых войн, но самые страшные по потерям, пожалуй, — войны с паразитами. По некоторым данным, от чумы умерло больше людей, чем в результате всех войн, вместе взятых, — около 186 млн человек. От одной Юстиниановой чумы, первой зарегистрированной в истории, погибли 100 млн человек. Разработка защиты от биологической угрозы требует больших затрат, поэтому вакцины создаются только для тех вирусов, которые представляют реальную опасность. Более того, к некоторым вакцинам вирусы привыкают, становятся устойчивыми и меняют свою структуру, поэтому человечеству приходится постоянно быть начеку и придумывать что-то новое.
Респираторная маска вполне может защитить, но проблема в том, что надежна она всего 20 минут.
На уроках биологии нам говорили, что жизнь — это способ существования нуклеиновых кислот. Один из вариантов существования нуклеиновых кислот — это вирусы, которые живут на других организмах. Они совершенно не заботятся о нашем благополучии, они пытаются приспособиться, как и все живые существа на планете. Единственное, за что стоит их благодарить, — эволюционное совершенство иммунной системы человека. Веками, когда появлялось какое-либо заражение, организм человека вырабатывал антитела и формировал клеточный иммунитет. Все знают, что если держать человека в стерильной среде, а потом выпустить на улицу, он вскоре умрет, потому что у него не будет механизма выработки защиты. Но это не цель существования вирусов, скорее побочный эффект.
Прогнозировать возникновение вспышек вирусов еще сложнее, чем рассуждать о высших смыслах. Это всегда уникальная ситуация, которая происходит в результате изменения состояния окружающей среды, при которой человек попадает в новые условия взаимодействия с другими видами животных. А сегодня антропогенное воздействие на окружающую среду достигло абсолютно несопоставимых масштабов по сравнению с предыдущими поколениями, к тому же человек как вид постоянно растет. У ученых есть возможность наблюдать за попытками вирусов совершить кроссвидовой переход благодаря лабораторным методам слежения. Врачи ликвидировали оспу и почти победили вирус полиомиелита — это внушает надежду, что с новым вирусом можно будет хотя бы договориться. Как бы ни сложились эти взаимоотношения, стоит помнить: пока человек будет существовать как вид, всегда найдутся те, кто захочет на нем паразитировать.
Как защититься от коронавируса? Узнайте здесь.
Доклады Российской академии наук, 2005, том 403, № 5, с. 1–5 | ОБЩАЯ БИОЛОГИЯ
Институт биологии развития им. Н. К. Кольцова Российской Академии наук, Москва
Жемчужница Margaritifera margaritifera выключает программу ускоренного старения у лосося Salvo salar
Тихоокеанский лосось рода Oncorhynchus (сем. Salmonidae), неизбежно умирающий после первого же в жизни нереста, является ярким примером природного феномена, названного феноптозом — запрограммированной смерти особи — как способа очистки сообщества организмов от ставших лишними индивидуумов посредством включения ими программы собственной гибели [10]. Все без исключения виды рода Oncorhynchus — кета, горбуша, кижуч, чавыча, нерка, сима и другие — массово гибнут в результате ускоренного старения (прогерии) вскоре после окончания длительной анадромной миграции из океана в реку на нерестилище и вымета икры. Их смерть не связана с перерасходом энергии, так как даже когда кета и горбуша нерестятся в совсем коротких речках — ключах, где течение едва заметно, рыбы все равно умирают в двухнедельный или месячный срок после нереста. Гибель происходит вследствие включения особой биохимической программы, в которой ключевую роль играет продукция стероидных гормонов, в частности гормона стресса кортизола. Ускоренное старение тихоокеанских лососей можно предотвратить, если у неполовозрелых рыб удалить гонады или надпочечники. Тогда жизненный цикл чавычи продлевается в два раза: с 4 до 8 лет [9, 8]. Биологический смысл самоубийства родителей-лососей состоит в том, что тела рыб служат источником пищи для речных беспозвоночных, которые в свою очередь поедаются маленькими лососями [13]. Важными сигналами к включению программы прогерии служит переход лососей из морской воды в пресную, вымет половых продуктов, стрессы от конфронтации на нерестилищах.
В природе, однако, обнаруживается удивительный пример, когда биохимическая программа пострепродуктивного самоубийства атлантического лосося (семги) Salmo salar может выключиться под воздействием симбиотического организма — тканевого паразита эпителия жабр лосося — личинки пресноводной жемчужницы Margaritifera margaritifera. Тем самым предельная продолжительность жизни лососей — хозяев жемчужницы в процессе коэволюции продлевается до 13 лет, и лососи оказываются способными нерестится многократно — от 2 до 6 раз.
Пресноводная жемчужница (сем. Margaritiferidae, отряд Unionoida) — наиболее долгоживущий вид из беспозвоночных животных, достигающий максимального возраста 200 лет [3, 14]. Палеонтологические данные указывают, что жемчужница и лососи рода Salmo (семга и кумжа) совместно эволюционировали в Европе 8 млн. лет, с плиоцена, и современный ареал моллюска вписывается в ареалы этих видов рыб [12].
К XXI веку в Европе несколько десятков воспроизводящихся популяций М. margaritifera остались в России, странах Фенноскандии и Шотландии. Во время изучения в разных водоемах северо-запада России особенностей развития личинок (глохидиев) жемчужницы на жабрах молоди и взрослых рыб атлантического лосося мы обратили внимание на то, что зараженные личинками производители-лососи не умирают после нереста осенью и не скатываются в море, а продолжают жить в реке без признаков прогерии до следующего лета [12]. При этом дикие лососи вынашивают на жабрах в зимний период до 2–7 тыс. мелких (диаметром 50–70 мкм) глохидиев жемчужниц на 1 рыбу. К лету у этих похудевших, но проворных рыб обычно сохраняется нормальный агрессивный рефлекс — атаковывать блесну спиннингиста.
Таблица 1 . Сравнение выживаемости двух групп производителей лосося S. salar, (экспериментально зараженных и незараженных личинками жемчужницы) в садках после воздействия трех типов стрессов
| Сравниваемые группы рыб | Асфиксия выжило на 5-е сутки (%) | Ожог жабр выжило на 5-е сутки (%) | Раны от крючков выжило на 25-е сутки (%) |
| Незараженные | 0 из 60 (0)* | 0 из 60 (0)* | 60 из 72 (83)* |
| Зараженные | 32 из 60 (53)* | 8 из 60 (13)* | 70 из 72 (97)* |
Примечание. Звездочка — отличие достоверно у сравниваемых групп (зараженные — незараженные), Р Таблица 2 . Сравнение двух групп мальков рыб — диких пестряток лосося S. salar: инфицированных личинками жемчужницы (главном русло р. Варзуга) и неинфицированных по наличию грибковых поражений кожи (сапролегния) и опухолей кожи (эпителиома)
| Год | Место обитания | Средняя плотность | Число просмотрен- ных рыб | Общее число вскрытых рыб/число рыб инфицирован- ных личинками моллюска рыб | Число личинок моллюсков на одну рыбу | Число рыб больных сапролегнией и опухолями. В скобках % от пойман- ных рыб | ||
| взрослых моллюсков экз./100 кв. м. | мальков рыб экз./100 кв.м. | среднее | минимум-максимум | |||||
| 1997 | Главное русло | 854 | 114 | 1050 | 250/250 | 1267 | 430–4020 | 0(0) |
| 1997 | Притоки | 0 | 125 | 975 | 50/0 | 0 | 0 | 20 (2)* |
| 1999 | Главное русло | 790 | 167 | 1108 | 100/96 | 716 | 470–2160 | 0(0) |
| 1999 | Притоки | 0 | 117 | 630 | 50/0 | 0 | 0 | 6(1)* |
| 2001 | Главное русло | 820 | 151 | 570 | 200/200 | 860 | 65–2850 | 0(0) |
| 2001 | Притоки | 0 | 136 | 450 | 60/0 | 0 | 0 | 14 (3)* |
| 2003 | Главное русло | 598 | 98 | 548 | 100/94 | 168 | 92–1850 | 0(0) |
| 2003 | Притоки | 0 | 95 | 354 | 50/0 | 0 | 0 | 17 (5)* |
Примечание. Звездочка — отличие достоверно у сравниваемых групп мальков лосося (жители главного русла — жители болотистых притоков). Р 2 (обычная плотность 20–40 рыб). При жизни в таких перенаселенных местообитаниях лососи, имеющие территориально-оборонительное поведение, должны были бы находиться в хроническом стрессе из-за территориальных конфронтации. Однако в действительности этого нет, и лососи-пестрятки хорошо уживаются друг с другом (не теряя при этом нормальной агрессивности) на нерестово-выростных угодьях без признаков истощения нервной системы.
Известно, что у лососевых рыб такие проявления репродуктивной функции, как импринтинг, хоминг, охрана территории и икры, взаимодействия между особями, находятся под контролем нервной и эндокринной систем [5]. У лососевых рыб одна и та же нейроэндокринная клетка, расположенная в гипоталамо-гипофизарной системе — преоптическом ядре гипоталамуса, способна вырабатывать одновременно эндорфины, энкефалины, нейротензины, субстанцию Р, аналоги тройных гормонов аденогипофиза [6]. По-видимому, симбиоз с глохидиями может каким-то образом понижать активность перевозбужденного после нереста гипоталамуса лосося, чтобы удержать оптимальный уровень продукции гипофизарных гормонов. Тем самым могло бы ингибироваться включение программы старения у рыбы. Уместно вспомнить, что тихоокеанский лосось погибает от повышения деятельности цепочки: гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников — увеличение гормона кортизола — атрофия тимуса (со снижением иммунитета) — повышение в крови сахара, жирных кислот, холестерина, гормона инсулина — смерть от инфарктов миокарда и почек и инсультов.
Автор благодарен В. П. Скулачеву за интересную дискуссию и критические замечания. Работа выполнена при поддержке РФФИ (грант 05-04- 48587).
Вирусы известны своей деструктивной ролью в биологии. Тем не менее бактериальные ДНК-вирусы возможно способны продлить жизнь.
Далее будет описана витаминная теория старения, в которой неспецефичные для нас и нашей микробиоты вирусы являются абсолютно необходимым источником ATCG (A — аденин;T — тимин ;C — цитозин;G — гуанин) нуклеотидов для починки ДНК.
Гетеротрофные организмы (например животные)должны получать органические вещества в готовом виде и энергию извлекают из процессов их распада (дыхание, брожение).Автотрофные организмы, такие как растения, способны построить все необходимые органические вещества из простых неорганических предшественников (углекислого газа, воды, и минеральных солей) и получают энергию обычно в виде света (фотосинтез). При этом дополнительный источник энергетически дорогостоящих для синтезирования молекул полезен для млекопитающих.
Возможно именно поставкой ATCG нуклеотидов объясняются полезные эффекты меда (пыльцы растений) и йогурта (живыми бактериями ) (они хороши одновременно и как источник микроэлементов, селена например).
Описание системы репарации ДНК
ДНК кодирует информацию обо всех компонентах и функциях клетки. В каждой клетке имеется лишь две копии каждой хромосомы и если последовательность однажды утрачена, ее замена невозможна. Незаменимость ДНК выделяет ее среди других макромолекул клетки и делает ее ключевой мишенью возраст-зависимого износа.
Теория, связывающая старение, повреждение ДНК и соматические мутации, имеет широкий спектр подтверждений:
1. Мутации генов ферментов репарации ДНК Ercc2 (Xpd), Xrcc5 (Ku86) и Wrn приводят к синдромам преждевременного старения, так называемым частичным прогериям.
2. Ионизирующие излучения в больших дозах и химические мутагены, например, 5-бромдезоксиуридин, ускоряют процесс старения экспериментальных животных.
3. Частота различных цитогенетических, мутационных и молекулярно-генетических нарушений увеличивается с возрастом.
4. Уровень репарации различных видов повреждений ДНК снижается с возрастом.
Соматические мутации тоже не безвредны — из-за них в многоклеточном организме происходит рассинхронизация.
Ядерная ДНК подвержена различным видам повреждения, таким как гидролиз, окисление и алкилирование.Нуклеотиды могут делетироваться, возможен сдвиг рамки считывания, замена оснований, перекрестные сшивки с другими основаниями и белками, могут возникать разрывы цепей ДНК и хромосомные аберрации, обмены сестринских хроматид.
ДНК типичной клетки каждый день спонтанно претерпевает около 10000 депуринизаций (потеря адениновых или гуаниновых оснований), 500 депиримидинизаций (потеря цитозиновых или тиминовых оснований) и 160 дезаминирований цитидина (превращение 5-метилцитозина в тимин). В результате действия эндогенных мутагенов в эукариотическом геноме каждой клетки организма присутствуют в стационарном состоянии 10^4–10^5 поврежденных нуклеотидов.
Гены починки ДНК экспрессируются гораздо чаще в геноме человека и голого землекопа, в сравнении с мышью. В том числе 5 из 11 ДНК гликозилаз, которые находят и удаляют поврежденные нуклеотиды.
Символ Полное название гена
MBD4 methyl-CpG binding domain protein 4
MSH3 mutS homolog 3 (E. coli)
MUTYH mutY homolog (E. coli)
NEIL1 nei endonuclease VIII-like 1 (E. coli)
NEIL2 nei like 2 (E. coli)
NHEJ1 nonhomologous end-joining factor 1
POLK polymerase (DNA directed) kappa
POLL polymerase (DNA directed), lambda
TDG thymine-DNA glycosylase
TP53 tumor protein p53
UBE2N ubiquitin-conjugating enzyme E2N (UBC13 homolog, yeast)
XRCC6 X-ray repair complementing defective repair in Chinese hamster cells 6; 70 kDa subunit, Ku70
Активные формы кислорода приводят к образованию модифицированных (окисленных) азотистых оснований.
При удалении поврежденных оснований ДНК-гликозилазами возникают АП-сайты, в отсутствии дальнейшей репарации ведущие к заменам оснований АП-сайт→T или одно- и двухцепочечным разрывам ДНК.
Хотя ДНК- и РНК-полимеразы распознают поврежденные и модифицированные основания, это распознавание неабсолютное и они могут встраивать повреждённые нуклеотиды в нуклеиновую кислоту
Участок, лишенный основания далее процессируется AP эндонуклеазой (APE1), оставляющей однотяжевую брешь. Брешь заполняется ДНК полимеразой β и сшивается ДНК лигазой.
Показано снижение активности NER [Эксцизионная репарация нуклеотидов (nucleotide excision repair, NER)] с возрастом в фибробластах. По-видимому, это отчасти связано со снижением синтеза нуклеотидов, поскольку обработка нуклеотидами корректирует активность.
Нуклеотиды принадлежат к наиболее сложным метаболитам. Их биосинтез требует много времени и высоких затрат энергии. Поэтому понятно, что нуклеотиды не полностью разрушаются, а по большей части снова участвуют в синтезе. Прежде всего это относится к пуриновым основаниям аденину и гуанину, В организме высших животных около 90% пуриновых оснований снова превращаются в нуклеозидмонофосфаты, связываясь с фосфорибозилдифосфатом (PRPP) Участие пиримидиновых оснований (тимин и цитозин) в ресинтезе весьма незначительно.
Синтез пуриновых нуклеотидов осуществляется из инозинмонофосфата [ИМФ (IMP)]. Его основание гипоксантин превращается в две стадии соответственно в аденин или гуанин. Образующиеся нуклеозидмонофосфаты АМФ (AMP) и ГМФ (GMP) переходят в дифосфаты АДФ (ADP) и ГДФ (GDP) под действием нуклеозидфосфаткиназ и, наконец, фосфорилируются нуклеозиддифосфаткиназами до трифосфатов АТФ (АТР) и ГТФ (GTP).
Синтез 5′-фосфорибозиламина
Синтез инозинмонофосфата
Гуанозинмонофосфат (ГМФ) образуется в двух реакциях – сначала он окисляется ИМФ-дегидрогеназой до ксантозилмонофосфата, источником кислорода является вода, акцептором водорода – НАД. После этого работает ГМФ-синтетаза, она использует универсальный клеточный донор NH2-групп – глутамин, источником энергии для реакции служит АТФ.
Аденозинмонофосфат (АМФ) также образуется в двух реакциях, но в качестве донора NH2-группы выступает аспарагиновая кислота. В первой, аденилосукцинат-синтетазной, реакции на присоединение аспартата используется энергия распада ГТФ, во второй реакции аденилосукцинат-лиаза производит удаление части аспарагиновой кислоты в виде фумарата.
Пути биосинтеза пиримидиновых нуклеотидов сложнее, чем пути синтеза пуриновых нуклеотидов. Прежде всего исходный УМФ (UMP) фосфорилируется до ди-, а затем трифосфата УТФ (UTP). УТФ превращается цитидинтрифосфат-синтазой (CTP-синтаза) в ЦТФ (СTP). Так как восстановление пиримидиновых нуклеотидов до дезоксирибонуклеотидов происходит на стадии дифосфатов, ЦТФ должен быть гидролизован фосфатазой до ЦДФ (CDP), после чего могут образоваться дЦДФ (dCDP) и дЦТФ (dCTP).
Синтез пиримидиновых оснований происходит во всех клетках организма. В реакциях синтеза участвует аспарагиновая кислота, глутамин, СО2, затрачивается 2 молекулы АТФ. В отличие от разветвленного синтеза пуринов этот синтез происходит линейно, т.е. пиримидиновые нуклеотиды образуются последовательно, друг за другом.
Синтез оротидинмонофосфата и уридинмонофосфорной кислоты
В реакции с фосфорибозилдифосфатом (ФРДФ) к оротовой кислоте присоединяется рибозо-5-фосфат и образуется оротидилмонофосфат, при декарбоксилировании превращающийся в уридинмонофосфат (УМФ).
Источником фосфорибозилдифосфата является первая из двух реакций синтеза фосфорибозиламина при образовании пуринов.
Синтез уридинтрифосфата
Синтез УТФ осуществляется из УМФ в 2 стадии посредством переноса макроэргических фосфатных групп от АТФ.
Синтез цитидинтрифосфата
Образование цитидинтрифосфата (ЦТФ) происходит из УТФ с затратой энергии АТФ при участии глутамина, являющегося донором NH2-группы.
Стоит отметить что несмотря на то что глутаминовая кислота относится к группе заменимых аминокислот, ее добавка продлевала жизнь мышам на 25% в опыте скрининга 1000 лекарственных форм на 15000 мышах в течении 4 лет. То есть даже при синтезе внутри организма дополнительный источник витамина полезен для здоровья.
Можно предположить, что нуклеотиды синтезируются растущим организмом в изобилии до 27 лет. И после прекращения роста концентрация нуклеотидов в ядре клетки уменьшается.
Вирусы
Количество бактериофагов оценивается в 10^31 вирусов на нашей планете
Вирусы бывают однонитчатые и двухнитчатые, РНК и ДНК. По внешнему виду: веретеновидная, стержневидная, нитевидная, икосаэдрическая и сферическая. Структура бывает линейная, кольцевая, фрагментированная, нефрагментированная с повторяющимися и инвертированными последовательностями.Размеры – от 15 до 2000 нм
Нас интересуют бактериофаги: геном вирусов сильно различаются от 10 тысяч нуклеотидов до 2.5 миллионов нуклеотидов по длине. Самый большой бактериофаг — Klebsiella Phage vB_KleM-RaK2 346 тысяч нуклеотидов.
Вирусы могут заражать бактерии, археи, насекомых, водорослей, простейшие одноклеточные организмы, позвоночных, растения, грибы, ракообразных, динофи́товые во́доросли, стрененопилы(разножгутиковые организмы), рыб и другие крупные вирусы (вирусы-спутники).
Аренавирусы фрагментированная, однонитчатая 50-300нм Вирусы Ласса, Мачупо
Буньявирусы фрагментированная, однонитчатая, кольцевая 90-100нм Вирусы геморрагических лихорадок и энцефалитов
Калицивирусы однонитчатая 20-30нм Вирус гепатита Е, калицивирусы человека
Коронавирусы однонитчатая РНК 80-130нм Коронавирусы человека
Ортомиксо- вирусы однонитчатая, фрагментированная РНК 80-120нм Вирусы гриппа
Парамиксо- вирусы однонитчатая, линейная 150-300нм Вирусы парагриппа, кори, эпидемического паротита, РС-вирус
Пикорнавирусы однонитчатая 20-30нм Вирусы полиомиелита, Коксаки, ЕСНО, гепатита А, риновирусы
Реовирусы двунитчатая 60-80нм Реовирусы
Ретровирусы однонитчатая 80-100нм Вирусы рака, лейкоза, саркомы, ВИЧ
Тогавирусы однонитчатая 30-90нм Вирусы лошадиных энцефалитов, краснухи и др.
Флавивирусы однонитчатая 30-90нм Вирусы клещевого энцефалита, желтой лихорадки, Денге, японского энцефалита, гепатитов С, G
Рабдовирусы однонитчатая 30-90нм Вирус бешенства, вирус везикулярного стоматита
Филовирусы однонитчатая 200-4000нм Вирусы лихорадки Эбола, Марбург
Но для целей продления жизни нам нужны исключительно ДНК-вирусы!
Иридовирусы двунитчатая 125-300 нм Iridovirus, Chloriridovirus, Lymphocystivirus и Ranavirus рыб и ящериц
Аденовирусы линейная, двунитчатая 70-90нм Аденовирусы млекопитающихся и птиц
Гепаднавирусы двунитчатая, кольцевая с однонитчатым участком 45-50нм Вирус гепатита В
Герпесвирусы линейная, двунитчатая Вирусы простого герпеса, цитомегалии, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза
Паповавирусы двунитчатая, кольцевая 45-55нм Вирусы папилломы, полиомы
Поксвирусы двунитчатая с замкнутыми концами 130-250нм Вирус осповакцины, вирус натуральной оспы
Парвовирусы линейная, однонитчатая 18-26нм Аденоассоциированный вирус
6300 прокариот (клетка без ядра) вирусов были описаны морфологически, включая
100 архей вирусов. Большинство из этих вирусов — с хвостом — происходят из раннего прекэмбрийского pЄ периода. Один из самых плотных источников бактериофагов — это морская вода, где на поверхности микробных матов до 9×10^8 вирионов на миллилитр.Надо заметить, что пить эти вирусы абсолютно безопасно, так как они использовались больше 90 лет как альтернатива антибиотикам в Советском Союзе и Франции.
Литический цикл занимает примерно 30 минут (при 37 °C)
- Проникновение в клетку (начинается немедленно, когда хвост цепляется за мембрану клетки)
- Арест экспрессии генов хозяина (начинается немедленно)
- Синтез ферментов (начинается через 5 минут)
- Репликация ДНК (начинается после 10 минут)
- Формирование новых 100-150 вирусных частиц на клетку (начинается после 12 минут)
Возможно стоит обратить внимание на вирусы заражающие археи, как более безопасные чем бактериофаги кишечной палочки или стафилококков [которые в не патогенной форме естественны для кишечника и слизистых оболочек]. Впрочем опыт на мышах можно ставить уже сейчас.
Витамины
Сюда я включаю непосредственно витамины (13 штук), а также микроэлементы и необходимые аминокислоты, не синтезирующие в организме. В скобках указана дневная суточная потребность.
натрий (1500 мг)
калий (4700 мг)
хлор (2300 мг)
кальций (1200 мг)
железо (18 мг)
фосфор (700 мг)
иод (0.15 мг);
магний (420 мг);
цинк (11 мг);
селен (0.05 мг);
медь (0.9 мг);
марганец (2.3 мг);
хром (0.035 мг);
молибден (0.045 мг);
витамин A (1мг);
витамин B6 (2 мг);
витамин B12 (0.003 мг)
витамин C (90 мг);
витамин D (0.015 мг);
витамин E (15 мг);
витамин K (0.11 мг);
тиамин B1 (1,2 мг);
рибофлавин B2 (1,1 мг);
Ниацин B3 никотиновая кислота (14 мг);
пантотеновая кислота B5 (5 мг);
фолиевая кислота B9 (0.4 мг);
биотин B7 (0.05 мг);
Два ДНК метаболита были реклассифицированы как не витамины
Витамин B4 — нуклеотид Аденин (Adenine)
Витамин B8 — Аденозинмонофосфат (AМФ) (Adenylic acid)
Указана дневная доза незаменимой аминокислоты (той, которая не синтезируется в организме) на 1 кг веса
Гистидин 10мг
Изолейцин 20мг
Лейцин 39мг
Лизин 30мг
Метионин+Цистеин 15мг
Фенилаланин+Тирозин 25мг
Треонин 15мг
Триптофан 4мг
Валин 26мг
Для того чтобы восполнять витаминный запас организма рекомендую каждый день пить напитки с дневной дозой всех необходимых веществ Prana food Soylent SmartFood .
В уже упоминавшемся опыте скрининга фармакологических препаратов на долгоживущих мышах были получены революционные результаты : жизнь продляется сочетанием 3 компонентов
- Инулина (есть в топинамбуре, продлил жизнь мышам на 18%)
- одного из этих веществ (больше 10% увеличению продления максимальной длительности жизни)
[Lemon or lime extract, DTPA, EDTA, St. John’s wort extract, Hyperforin, Ginkgo bilogoba extract, Ginkgolide A or B, vitamin C, Ascorbic acid 6-palmitate, Pantothenic acid (vitamin B-5), Niacinamide, Allicin (garlic), Lactobionate, Melatonin, Metformin, L-Dopa, extract Mucuna beans (Mucuna Dopa), L-Histidine, Quercetin, Curcumin, L- Glutamic acid, succinic acid, N-Acetil Cysteine, Green tea extract, Epigallocatechin-3-gallaye, Glutathione, Aspirin, Salicylate, Glycine, Resveratrol, Genistein, Garnosine, Rapamycin, Lipoic acid, or Taurine] - и Магния (+ 25%)[магний необходимое вещество для репликации днк]
estrogen 17 -estradiol, сократил среднию продолжительность жизни мыши на 21%
Цена Секстафага — 591 ₽
Схема опыта, который может подтвердить или опровергнуть гипотезу витаминной теории старения [избыточное снабжение организма витаминами и отдельными нуклеотидами ATCG (например в виде вирусов) тоже в избытке — это все, что требуется для существенного продления жизни (и способы вроде эпигенетического отката, комбинаций геропротекторов, починке повреждений проигрывают по максимальному продлению лет жизни) ]:
15-20 годовалым мышам в течении минимум 2-х лет давать воду с густо разведенными бактериальными вирусами, либо к тому же и с бактериями (как поставщики минеральных элементов в изобилии). Если мыши не состарятся по истечении 3-х лет гипотезу можно считать подтвержденной.
Также хорошо можно предсказать ход эксперимента по панели биомаркеров старения Open Longevity (C-реактивный белок [
Читайте также: