Вирусы в нервных узлах

Современной науке известно восемь вирусов простого герпеса (ВГЧ – вирус герпеса человека). Первичное заражение любым из восьми вирусов, как правило, происходит в детском возрасте, и протекает либо бессимптомно, либо производит лихорадку и сыпь на коже или слизистых оболочках; в редких случаях могут быть вовлечены другие органы.

После первичного инфицирования вирус герпеса находится в скрытой форме в ганглиях или лимфоидной ткани. За исключением ВГЧ-8, который вызывает саркому Капоши у пациентов со СПИДом, реактивация ВГЧ может производить одно или несколько из следующих осложнений: менингит, энцефалит, миелит, васкулопатия, ганглионевротия, некроз сетчатки и неврит зрительного нерва. Заболевание может быть монофазным, рецидивирующим или хроническим. Инфекция каждого вида герпеса производит отличительные клинические особенности и визуализации отклонений. Это подчеркивает обзор неврологических симптомов и признаков, а также типичная клиническая картина, полученная с помощью каждого из ВГЧ. Обсуждаются оптимальные вирусологические исследования крови, спинномозговой жидкости и пораженной ткани для подтверждения диагноза; это особенно важно, потому что некоторые ВГЧ инфекции нервной системы можно успешно лечить противовирусными препаратами.

ВВЕДЕНИЕ

Вирусы герпеса это большие вирусы двухцепочечной ДНК. Около 130 различных вирусов герпеса были выявлены не только у млекопитающих, но и у лягушек, ящериц, птиц, рыб и комаров. Есть восемь вирусов простого герпеса человека (ВГЧ): вирус простого герпеса (герпес симплекс ВГЧ-1, ВГЧ-2), вирус ветряной оспы (ВГЧ-3), вирус Эпштейна-Барра (ВГЧ-4), цитомегаловирус (ЦМВ или ВГЧ-5), ВГЧ-6, ВГЧ-7, и ВГЧ-8. Характерной чертой всех вирусов герпеса является их способность находиться в скрытой форме, в первую очередь в ганглиях нервной системы и лимфоидной ткани. Например, ВГЧ-1 и ВГЧ-3 находятся в нейронах ганглиев, в то время как ВГЧ-4 скрыта в В-лимфоцитах. Большинство ВГЧ являются нейротропными и редко вызывают серьезные острые и хронические неврологические заболевания ПНС и ЦНС, которые могут быть монофазными, рецидивирующими или носят хронический характер. Инфекция каждого вида герпеса имеет различные клинические особенности, и многие инфекции ВГЧ теперь можно лечить. В настоящем обзоре основное внимание уделяется неврологическим осложнениям в ВГЧ, и обсуждаются самые современные методы лечения этих расстройств.

ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА 1 (Герпес симплекс)

Энцефалит является наиболее серьезным неврологическим осложнением, вызванным ВГЧ-1. Симптомы и признаки энцефалита могут включать лихорадку, головную боль, вялость, раздражительность, спутанность сознания, афазию и судороги, и они отражают репликацию вируса в медиальной височной доле и орбитальной поверхности лобных долей. Оставшиеся в живых могут сталкиваться с расстройством сознания, изменения психического состояния, афазией или скованностью движений. До разработки лекарства ацикловир, большинство пациентов с вирусным энцефалитом умирали.

Рисунок 1 показывает типичные изменения КТ и МРТ у больных с ВГЧ-1 энцефалитом по сравнению с отклонениями в VZV васкулопатии (см ниже) и других вирусных энцефалитов.

Рисунок 1. Типичные изменения, наблюдаемые на КТ и МРТ у больных с герпесвирусной инфекций.

(А) Вирус простого герпеса 1 (ВГЧ-1) энцефалит: МРТ головного мозга демонстрирует двустороннее поражение височных долей. (B) вирус ветряной оспы (VZV) васкулопатия: протон-плотность сканирования МРТ головного мозга показаны несколько областей миокарда в обоих полушариях, особенно с участием белого вещества (тонкая стрелка) и до серо-белого вещества (толстая стрелка). (C, D) КТ и МРТ изменения у больного с вероятным энтеровирусным энцефалитом. Другие вирусы могут производить те же самые изменения. В отличие от А и В, панель C демонстрирует относительное стирание борозд сзади в обоих полушариях (тонкие стрелки), по сравнению с нормальными расстояниями спереди (толстая стрелка). Панель D указывает на восстановление инверсии. МРТ головного мозга сканирует одного и того же пациента, демонстрируя области повышенного сигнала в обоих полушарий, больше на правой и даже более заметно сзади (стрелка), что отражает повышенное содержание воды в этом опухшем мозгу.

Первичная ВГЧ-1 инфекция часто приводит к поражениям кожи или слизистых, но также может протекать бессимптомно. Вирус размножается в месте поражения, как правило, вокруг рта или половых органов, что приводит к инфицированию чувствительных нервных окончаний. Вирус затем транспортируется к ближайшим ганглиям, где закрепляется в латентной форме. Частота рецидивов непосредственно связана с тяжестью первичной инфекции, о чем свидетельствует размер, число и область распространения очагов. Механизм, посредством которого ВГЧ-1 заражает ЦНС, чтобы вызвать энцефалит еще окончательно не исследован. Склонность ВГЧ-1 к орбитальной поверхности лобной доли и медиальной поверхности височной доли показывает, что вирус может передаваться через обонятельную слизистую оболочку сквозь пластины решетчатой кости в передней черепной ямке. Латентный вирус в тройничных ганглиях может также активировать и распространяться через тенториальные нервы, которые иннервируют мозговые оболочки передней и средней черепной ямки. Большинство людей имеют скрытую ВГЧ-1 (1).

ВГЧ-1 активизируется при повышенном ультрафиолетовом (УФ) излучении, от адреналина, гипертермии, или даже социального стресса. Накопленные данные из исследований на грызунах показывают, что ВГЧ-1 инфекция подавляет гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось при первичной инфекции, и что эта стресс-индуцируемая супрессия играет важную роль в вирусной реактивации. Релевантность исследований на животных к человеку, однако, должна всегда быть под сомнением. Например, морские свинки, вакцинированные ВГЧ-2 гликопротеином D были защищены от реактивации, в то время как субъединичные вакцины были лишь незначительно эффективными в испытаниях на людях (2).

Внутривенно ацикловир (вес 10 мг/кг массы тела три раза в день в течение 14-21 дней) является стандартом для лечения ВГЧ-1 энцефалита у взрослых ( Таблица 1 ). Стероиды иногда даются, хотя данные относительно эффективности такого подхода, носят разрозненный характер. Когнитивные нарушения и судороги являются существенными неврологическими осложнениями у пациентов получавших лечение.

Таблица 1 Противовирусное лечение герпес-инфекции нервной системы человека

Вирусная инфекция	Клинический диагноз	Лекарство	Доза	Комментарии
Вирус простого герпеса (ВПГ)	Энцефалит	Ацикловир	10 мг / кг внутривенно каждые 8 ч в течение 14-21 дней	Контролировать функцию почек
ВГЧ	Менингит Профилактика против менингита требуется	Ацикловир Валацикловир	10 мг / кг внутривенно каждые 8 ч в течение 5-7 дней 1000 мг перорально ежедневные	ВГЧ-2, а не ВГЧ-1, как правило, вызывает менингит; нет контролируемых исследований установлено оптимальное лечение одного или повторяющихся эпизодов ВГЧ-менингитасвидетельство того, что антивирусная профилактика эффективна
ВГЧ	Миелит	Ацикловир	10 мг / кг внутривенно каждые 8 ч в течение 14-21 дней	Нет
Вирус ветряной оспы (VZV)	Герпес опоясывающий лишай (опоясывающий лишай); опоясывающий лишай офтальмической	Валацикловир	1000 мг перорально три раза в день в течение 1 недели	Нет
VZV	VZV васкулопатия или миелит, или опоясывающий лишай синус herpete (дерматома боль без сыпи)	Ацикловир	10-15 мг / кг внутривенно каждые 8 ч в течение 14 дней	Нет
Вирус Эпштейна-Барр	Не Доступно	Нет противовирусного лечения	Не Доступно	Нет
Цитомегаловирус (ЦМВ) у пациентов с иммунодефицитом	Инфекции ЦНС, polyradiculopathy	Индукционная терапия: ганцикловирподдерживающая терапия: валганцикловир или ганцикловириндукционной терапии: ганцикловири / или фоскарнетПоддерживающая терапия: ганцикловир или фоскарнет	5 мг / кг внутривенно каждые 12 ч в течение 14-21 дней; 900 мг перорально ежедневно5 мг / кг внутривенно ежедневно6 мг / кг внутривенно ежедневно5 дней / неделю5 мг / кг внутривенно каждые 12 ч в течение 14-21 дней по 60 мг / кг внутривенно каждые 8 ч в течение 14-21 дней по 5 мг / кг IV один раз в день или 6 мг / кг внутривенно один раз в день 5 дней / неделю 90-120 мг / кг внутривенно ежедневно	ВГЧ-6 энцефалит, как правило, развивается в обстановке тяжелой иммуносупрессии.Было несколько сообщений об успешном лечении, но данные клинических испытаний не доступны
Человек герпеса 6 (ВГЧ-6): B вариант	Энцефалит	Индукционная терапия: фоскарнетподдерживающей терапии: фоскарнетИндукционная терапия: ганцикловирподдерживающая терапия: валганцикловир или ганцикловир	60 мг / кг внутривенно каждые 8 ч в течение 14 дней90 мг / кг внутривенно ежедневно в течение 1-4 недель5 мг / кг внутривенно каждые 12 ч в течение 14-21 дней900 мг ежедневно пероральные5 мг / кг внутривенно ежедневных

По материалам NatureCom

Ссылки на источники:

Mahalingam R et al. (1992) Localization of herpes simplex virus and varicella zoster virus DNA in human ganglia. Ann Neurol 31: 444–448.
Bourne N et al. (2003) Herpes simplex virus (HSV) type 2 glycoprotein D subunit vaccines and protection against genital HSV-1 or HSV-2 disease in guinea pigs. J Infect Dis 197: 542–549

Исследования современных клиницистов убеждают нас в том, что до 1900 года люди всей нашей планеты не болели вирусными заболеваниями. Статистический анализ историй болезни до 1800 года показывает наличие болезней, вызванных микробами туберкулёза, сифилиса, стрептококка и стафилококка, сыпного тифа, холеры, чумы, сибирской язвы и так далее. После 1950 года началась эра массового производства антибиотиков и других противомикробных средств (сульфаниламидов, препаратов фурагинового ряда, ПАСК и так далее).

Микробные заболевания медицина начала удачно излечивать. Возникли условия полной ликвидации опасных инфекционных заболеваний и межконтинентальных эпидемий чумы и холеры на всём земном шаре. После 1960 года началась эпоха массового производства антибиотиков, а поэтому век микробной патологии закончился. Но к великому огорчению человечества начался век многочисленных вирусных заболеваний. Непонятно по какой причине, но начались массовые генетические мутации вирусов – сапрофитов (не болезнетворных), которые дали сотни новых, ранее совершенно неизвестных вирусных заболеваний.

Начались глобальные эпидемии (гриппа, полиомиелита, кори, ОРЗ, натуральной оспы, вирусных менингитов и энцефалитов комариных и клещевых, лейкозов вирусной этиологии, раковых опухолей и карцином вирусной этиологии, СПИДа, атипичной пневмонии и так далее) по причине мутаций ДНК сапрофитных миксовирусов, арбовирусов, аденовирусов. Существует три основных способа заражения человека вирусной инфекцией: через воздух при чихании и кашле больного человека (воздушно-капельный путь), через пищу и воду (через желудочно-кишечный тракт) и через повреждённую кожу и наружные слизистые (порезы, проколы, половым путём).

С каждым десятилетием количество совершенно новых и опасных вирусных заболеваний увеличивается. Началась массированная вирусная атака против человечества. Почему происходит стремительная мутация вирусов-сапрофитов, отчего многие из них ещё 15 – 20 лет назад были не патогенные (то есть - не вызывали никаких болезней), а сегодня становятся смертельно опасными для человека? На этот вопрос современная медицинская наука (вирусология) дать ответа не может. Факт есть, а объяснение отсутствует (на уровне генетических изменений в ДНК и РНК вирусов).

Во всех странах Европы, Азии, Америки, Африки и Австралии невропатологи с каждым годом всё чаще встречаются с поражением нейротропных вирусов. После укола иглой или после мелкой ссадины на коже, после пищевого отравления (когда нейротропный вирус проникает через слизистую кишечника внутрь организма), и даже без наличия предшествующей травмы и заболевания, у пациента внезапно перестают двигаться ноги (наступает паралич ног), потом наступает паралич рук, исчезает чувствительность кожи на руках и ногах, больной не может проглотить пищу, человек слепнет, не слышит, перестаёт ощущать вкус и запахи, перестаёт двигаться мимическая мускулатура на лице, а через несколько месяцев наступает смерть от остановки дыхания и сердцебиения. У всех умерших с описанной клинической картиной пациентов врачи-инфекционисты отмечают наличие плохого иммунитета, микробиологи (очень часто, но не всегда) выделяют из нервных тканей мелкие вирусы (в основном арбовирусы), а патологоанатомы при гистологическом исследовании находят полностью уничтоженные вирусом нервные ткани. Мировая медицина объединила болезни с поражением только периферических и центральных нервных тканей человека в группу медленных, вирусных, нейротропных инфекций.

Справочники по неврологии дают следующее определение ретроградной (восходящей снизу вверх), медленной вирусной инфекции: это хронические, прогрессирующие заболевания с длительным латентным (скрытым) периодом, во время которого вирус по периферическим нервам приближается к головному мозгу. Явные признаки болезни возникают только при разрушении нервных клеток головного мозга. Болезнь характеризуется медленной органической деструкцией (разрушением) сначала периферической нервной системы, а потом спинного и головного мозга.

Процесс в большинстве случаев заканчивается смертью пациента. В 25 % случаях заболевание медленной нейроинфекции вызывается мутированным штаммом известного вируса: кори, герпес, краснухи, полиомиелита, тифа. В 75 % случаях болезнь вызывается вирусом без оболочки, представленным только своей генетической молекулой РНК или ДНК, которая никак не выделяется внутри нервной клетки человека, среди белковых молекул ядра и цитоплазмы клетки. Поэтому большинство нейротропных вирусов не выделены вирусологами, их принадлежность к каким-то видам вирусов остаётся неизвестна, и по этой причине изучить нейротропный вирус современная наука не в состоянии. Можно перечислить сотни болезней вирусной этиологии, когда выделить вирус из нервных, печёночных, почечных, мышечных тканей (с целью изучения свойств вируса) современная вирусология не может.

К настоящему времени полностью доказана первостепенная роль персистирующих (медленно двигающихся по нерву) вирусов в возникновении следующих болезней: рассеянный склероз, болезнь Крейцфельда - Якоба, подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и так далее.

2. Почему нельзя создать антибиотика против вируса? Начнём отвечать на этот вопрос с констатации факта: все микробы (кокковые, палочкообразные, спирохеты, грибки) по размеру в тысячи раз больше, чем размер мелкого вируса, который может быть представлен одной молекулой РНК или ДНК. Существуют вирусы (фагоциты), которые питаются крупными микробами. Если микроб можно представить огромным домом с двадцатью этажами, то вирус – это коробка спичек на кухне в этом доме.

Микробы по величине примерно такие же, как размер клетки человеческого тела. Вот почему микробы всегда находятся во внеклеточном пространстве, в соединительной ткане, которая хорошо омывается (пропитывается) кровью, а если кровь насыщена антибиотиком, то антибиотик моментально воздействует на микроб, и тот быстро погибает. Вирусы по размеру всегда мельче человеческой клетки в тысячи раз, а поэтому паразитируют внутри клетки. Не повреждая клеточную оболочку, вирус проникает внутрь клетки, а питательной средой служит ему цитоплазма, жидкое содержимое самой клетки.

Для примера опишем внутриклеточную жизнь, размножение и борьбу человеческого организма при попадании в печень вируса инфекционного гепатита. Вирус гепатита В — сферическое образование диаметром 42—52 нм (частица Дейна). Вирусная частица имеет внешнюю оболочку и электронно-плотную сердцевину — нуклеокапсид. Нуклеокапсид имеет в диаметре 27 нм. Форма его гексаго¬нальная. Представлен несколькими протеинами с молекулярны¬ми массами 16000—20 000. В состав нуклеокапсида входят анти¬гены HBeAg, HBxAg, HBcAg, геном вируса (двухкольцевая ДНК с протяженным одноцепочечным участком), ферменты ДНК-зависимая ДНК-полимераза (достраивает короткую цепь ДНК до полной длины) и протеинкиназа.

Внешняя оболочка имеет толщину 7—8 нм, представлена липидами и полипептидами и содержит также один из основных вирусных антигенов HBsAg. В составе HBsAg в настоящее время обнаружены рецепторы полиальбумина — продукта деградации альбумина. Аналогичные рецепторы имеются и на мембранах гепатоцита (основной вид клеток, из которых состоит печень), в связи с чем высказана гипотеза, связывающая гепатотропность вируса гепатита В с промежуточным привлечением по¬лиальбумина для фиксации возбудителя на мембране клетки. Таким образом, предполагается участие системы рецептор поли¬альбумина вируса — полиальбумин — рецептор полиальбумина гепатоцита в прикреплении вируса к мембране гепатоцита.

Механизм репликации (размножения) вируса представляется следующим образом. После проникновения вируса внутрь печёночной клетки (гепатоцита) его двухцепочечная ДНК по¬падает в ядро гепатоцита, и далее на ней, как на матрице, с по-мощью клеточной РНК-полимеразы, а затем — вирусной ДНК-полимеразы синтезируется нуклеокапсид (содержащий ДНК HBcAg). Следовательно, наследственный аппарат клеток человека (ДНК) используется вирусами как дополнение к своей ДНК при размножении вируса. Человеческая ДНК в данном гепатоците подвергается изменению, мутации.

Затем нуклеокапсид мигрирует из ядра через ядерные поры в цитоплазму гепатоцита, где путем включения HBsAg липидсодержащих компонентов мембраны гепатоцита достраи¬вается до полной вирусной частицы. С помощью иммуноэлек-тронной микроскопии HBcAg удается обнаружить не только в ядре, но и цитоплазме гепатоцита, HBsAg — в цитоплазме гепатоцита и, кроме того, как и HBeAg,— в сыворотке. В ответ на внедрение вируса гепатита В в организме образуются антитела: анти-HBs, анти-НВе, анти-НВс. Эти антитела начинают массовое истребление вируса, который находится вне гепатоцита и даже внутри него.

Вирусы вне клетки уничтожаются гамма IgG (γ) глобулинами. Кровь больного человека в ответ на патогенное воздействие вируса заполняется антителами, которые убивают вирусы, покинувшие свою крепость в виде клеточной мембраны. Внутрь клетки проникают (и уничтожают вирусы) более мелкие белковые молекулы (IgA = α – глобулины), что в конечном итоге приводит к выздоровлению человека от вирусной инфекции. Все известные в мире медикаментозные противовирусные препараты не имеют доступ внутрь клетки, не проникают через клеточные мембраны, поэтому имеют очень низкую эффективность в отношении губительного воздействия на вирусы.

Смогут ли патогенные вирусы-мутанты уничтожить человечество в будущем? Несмотря на то, что до сих пор не существует эффективных медикаментов, которые могли бы уничтожить вирусы, которые паразитируют внутри клеток человеческого организма, человек в большинстве случаев выздоравливает, его иммунитет (его иммуноглобулины) побеждает вирус. Вирусные заболевания не вызывают высокой смертности и практически не влияют на рост населения планеты, которое увеличивается в год на 80 миллионов человек. Пока иммунная система человека побеждает многие грозные вирусные инфекции, но не все. Высокая смертность людей остаётся при заболевании натуральной оспой (если человек не сделал прививку), тифе, геморрагической лихорадке, СПИДе, атипичной пневмонии и так далее.

Полная незащищённость человечества от вирусной инфекции настораживает ученых. Есть большая вероятность того, что в будущем (возможно, через 200 – 300 лет) появятся вирусы-мутанты, которые уничтожат иммунную систему организма (как это делают вирусы СПИД, но намного быстрее), и это неизбежно вызовет глобальную эпидемию со 100 % - ым смертельным исходом. Человечество встанет перед выбором: или наука найдёт медикаменты, которые способны убить вируса внутри клетки, или человечеству грозит полное вымирание. Поэтому я призываю правительства всех существующих на земном шаре государств начать финансировать международную программу по созданию эффективного противовирусного препарата широкого спектра действия, который убивает вирусы не только вне клетки, но и внутри клетки. Это будет работа ради счастливого будущего всего человечества.

Инфекционные заболевания нервной системы являются чрезвычайно распространенными и опасными для человека. Вызывают их различные простейшие, бактерии, вирусы и грибки. Инфекция может развиваться как вследствие попадания возбудителя непосредственно в нервную систему, так и после других перенесенных заболеваний.

Инфекционные поражения нервной системы развиваются, когда вирус или другой возбудитель сходится с нервной клеткой, но обычно под действием биологических защитных свойств организма эти изменения являются обратимыми. В противном же случае происходит нарушение циркуляции крови и спинномозговой жидкости, обменные процессы в мозговой ткани подвергаются патологическим изменениям и развивается отек головного мозга.

Общие симптомы инфекционного поражения мозга представляют собой головную боль, головокружения, судороги, рвоту, нарушения и потерю сознания. В зависимости от того, какой отдел нервной системы поражен, различаются и очаговые симптомы.

Инфекционные заболевания нервной системы могут протекать различным образом. Иногда они проходят молниеносно, приводя к летальному исходу за несколько часов болезни. Но чаще всего течение болезни имеет три стадии: острую, восстановительную и резидуальную (стадию последствий). Иногда заболевание может проходить в хронической, затяжной форме.

Инфекционные заболевания нервной системы часто приводят к опаснейшим последствием, среди которых – стойкие нарушения интеллекта, зрения, слуха, осязания и речи.

Энцефалит - воспаление головного мозга, может быть вирусным, грибковым и паразитарным. Также энцефалит подразделяется на первичный и вторичный. Первичный развивается вследствие патогенного действия нейротропных вирусов, проникающих прямо в клетки нервной системы и разрушающий их. К ним принадлежит клещевой и комариный энцефалиты, а также энцефалиты, вызванные вирусом герпеса или энтеровирусами.

Менингит - воспаление оболочки головного и спинного мозга. Может быть первичным (мозговые оболочки воспаляются сами по себе) и вторичным (возникают как осложнение каких-либо других заболеваний: воспаления среднего уха, туберкулеза, травмы головы и проч.) Их течение и симптомы часто зависят от характера возбудителя, возраста больного человека и защитных сил его организма. Менингит имеет следующие основные симптомы: сильная головная боль, рвота, особая поза (опущение головы) и проч.

Арахноидит – воспалительное негнойное поражение паутинной оболочки головного либо спинного мозга. В подпаутинном пространстве образовываются спайки, нарушающие движение цереброспинальной жидкости, вследствие чего внутричерепное давление повышается. Это заболевание нервной системы чаще всего возникает в качестве осложнения различных инфекций (кори, скарлатины, свинки, воспаления среднего уха или околоносовых пазух), но может развиваться и самостоятельно (первичных вирусный арахноидит).

Арахноидит имеет острое начало. Симптомы напоминают менингит: высокая температура тела, рвота, головокружения, сильная головная боль.

Полиомиелит - острая инфекция, поражающая нервную систему. Болезнь поражает преимущественно детей и распространяется воздушно-капельным или орально-фекальным путем. Размножение вируса в организме происходит в носоглотке или кишечнике, откуда кровь переносит инфекцию по организму человека, вызывая симптомы, характерные для многих инфекций (лихорадка, головная боль, расстройства пищеварения).

Также среди других инфекционных заболеваний, поражающих нервную систему, выделяют опоясывающий лишай, цитомегаловирус, вирус Коксаки, мононуклеоз, токсоплазмоз, бешенство, сифилис и проч.

Инфекционные заболевания нервной системы опасны своими последствиями, ведь они поражают органы чувств, интеллект, влияют на эмоционально-волевую сферу и двигательный аппарат. Для их лечения часто требуется длительная работа с дефектологами, психологами, психиатрами и невропатологами.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность - "Лечебное дело" в 1991 году, в 1993 году "Профессиональные болезни", в 1996 году "Терапия".

Интересная, полезная и необходимая информация для Вашего здоровья

Еще каких-то 20 лет назад к герпесу никто не относился серьезно. Появляющиеся высыпания на губах или в ином месте в большей мере считали косметическим дефектом и временным неудобством. Однако отношение к герпесу как к юношеским угрям уходит в прошлое — оказалось, что это вовсе не безобидная инфекция. И с каждым годом наука открывает всё новые свойства этого вируса. Надо сказать, что лицо старого знакомого становится всё более неприятным. Чем же грозит внешне безобидная инфекция?

Наиболее часто встречаются тип 1 вирус простого герпеса человека и тип 2 генитальный вирус. Вирус типа 7 вызывает так называемый синдром хронической усталости, который многие люди лечат безуспешно годами, посещая гастроэнтеролога, психотерапевта, кардиолога. Вирус типа 8 — самый опасный, он провоцирует развитие саркомы Капоши и прочие злокачественные опухоли. Но встречается он крайне редко.

Механизм действия герпеса до конца не изучен. Однако уже выяснено, что вирус не циркулирует в крови, как думают многие. В крови обнаруживаются только антитела к нему. После заражения вирус проникает в кровь и лимфатическую систему. Достигая нервных узлов ганглии, вирус выбирает их местом своего обитания. После мнимого выздоровления и исчезновения признаков инфекции он остается в неактивной форме в нервных узлах, превращая их в постоянный очаг инфекции. В латентной скрытой форме герпес остается в организме навсегда, активизируясь при каждом удобном случае. Согласно статической теории вирус находится в узлах в спящем виде, согласно динамической он постоянно двигается по нервным узлам и слизистым, но в столь ничтожных количествах, что не вызывает видимых проявлений.

Как только что-либо спровоцирует вирус, он начинает активно размножаться в клетках — лимфоцитах и поражать организм. Это объясняет, почему он может при самых неблагоприятных условиях поразить многие системы и органы. Вам скучно и в голову лезут мрачные мысли? Отвлекитесь от проблем! Тем более, что очаровательные уфимки уфимки готовы помочь в этом. Такого секса вы еще не видели, можете быть уверены! Сладкие девочки индивидуалки станут достойным собеседником и сексуальным партнером!

Коварство вируса заключается в том, что он нарушает генетический механизм контроля иммунных реакций, что ведет к развитию иммунодефицитов и поражению различных систем тела. Конечно, по своим последствиям это не вирус Эбола, но тем не менее отдаленные последствия заражения герпесом тоже не из приятных. Уже известно, что вирусная ДНК внедряется во многие нервные клетки. А вот каким образом внешние раздражители типа пребывания на солнце или переохлаждения пробуждают ее, так пока и не ясно.

Герпес может протекать совершенно бессимптомно, в скрытой форме; в хронической форме, когда герпесные высыпания возникают время от времени, а также в форме медленной вирусной инфекции, которая развивается годами и заканчивается развитием тяжелых заболеваний, внешне не связанных с герпесом. И такие болезни могут привести к смерти. Вот почему ученые перестали считать вирус герпеса безобидной инфекцией.

В благоприятное время вирус и клетки организма живут в состоянии равновесия. До того как что-то не нажмет на спусковой крючок.

Пока вирус спит, человек может совершенно не знать о том, что является его носителем.

Нередко герпес может не напоминать о себе в течение всей жизни. Хотя медленная циркуляция вирусов в ничтожном количестве может обуславливать состояния, которые никто и не подумает связывать с болезнью. Это, в первую очередь, склонность к простудным заболеваниям, слабость, быстрая утомляемость, плохая работоспособность, которую часто списывают на лень, склонность к ЛОР-заболеваниям и болезням органов дыхания. В этом случае говорят о слабом горле, легких. О наличии хронического очага инфекции могут говорить часто увеличивающиеся лимфатические узлы.

Спусковым крючком для обострения процесса и выхода вируса может быть что угодно. Чаще всего это стресс, переохлаждение, изменение климата, воздействие солнечных лучей, особенно внезапное — при поездке в южные районы на морской курорт зимой; гормональные перестройки организма или всплески гормонов — период менструаций и беременности; иные инфекции. Даже физические и психические травмы, а также алкоголь могут спровоцировать приступ герпесной инфекции.

Это очень легко. Вирус простого герпеса человека передается воздушно-капельным путем и при непосредственном контакте. Очень часто заражение происходит из-за пользования одними вещами с зараженным человеком — расческа, чашка, полотенце становятся источником заразы. При активной фазе вирус передается при поцелуе. Генитальный вирус передается половым путем.

Будущая мать может передать вирус герпеса внутриутробно, если она является его активным носителем. Но чаще всего заражение ребенка происходит в момент рождения.

Признаки простого герпеса знают практически все — это появление на коже или слизистых большого количества мелких пузырьков, сопровождаемое зудом и болью. Пузырьки лопаются и покрываются желтоватой корочкой. Далее пораженное место заживает. Однако болезнь вовсе никуда не исчезла — просто в очередной раз затаилась, продолжая разрушать организм.

Бывают, конечно, и общие признаки герпеса, такие как слабость, повышение температуры, увеличение лимфатических узлов, головная боль, учащенное мочеиспускание, боль в мышцах.

Однако они возникают далеко не всегда и являются настолько общими, что вряд ли могут быть учтены при диагностике.

Сыпь чаще всего появляется в области губ, а при генитальном герпесе — на половых органах. Но иногда высыпания поражают рот, горло, миндалины.

Совершенно недавно ученые обнаружили весьма печальный факт. Исследования показали, что вирус герпеса виноват в развитии болезни Альцгеймера. Было обнаружено, что у 70% людей, страдающих от этой болезни, имеется вирус простого герпеса. А у 90% больных ДНК вируса входит в состав амилоидных бляшек, образующихся в мозгу при этой болезни.

Ученые считают, что вирус герпеса, попадая в организм, может много лет жить в нём, вызывая скрытую длительную инфекцию и повреждая всё это время мозг и нервные клетки. При ослаблении иммунитета в результате разных причин герпес выходит наружу и активно повреждает нервные клетки, высвобождая протеин, из которого образуются амилоидные бляшки. Их считают вероятной причиной болезни Альцгеймера.

Также при герпесе может возникать иное поражение нервной системы по типу вирусного энцефалита или менингита. В США в 10–20% случаев именно герпес оказался причиной вирусного энцефалита. Чаще всего болезнь поражала людей в возрасте 30–50 лет, то есть и здесь можно говорить о медленной инфекции. У детей и молодежи первичный герпес тоже может спровоцировать энцефалит. При этом заражение происходит через слизистую носа.

Герпетический энцефалит очень трудно отличить от прочих видов энцефалитов. Его предполагают при выделении ДНК герпеса. Применение противовирусных средств позволяет вылечить заболевание, в то время как антибактериальные средства не дают никакого эффекта. Потому так важно правильно диагностировать болезнь и выявить наличие вируса простого герпеса человека. Поэтому в тех же Соединенных Штатах предпочитают начать лечение ацикловиром до прихода результатов анализа, чтобы не упустить время.

У некоторых больных серозным менингитом тоже обнаруживают вирус простого герпеса. Мало кто знает, что первичный герпес половых органов часто сопровождается герметическим менингитом, длящимся от 2 до 7 суток. Но, как правило, он проходит самостоятельно.

Вирус герпеса может быть повинен в поражении нервных окончаний. В этом случае говорят о вегетативной нейропатии, когда человек ощущает немотивированную слабость в ногах, ягодицах, нарушение мочеиспускания. Очень редко, но бывает, что герпес приводит к нарушению работы мышц и их дистрофии, вызывая миелит и паралич ног.

Случаи, когда герпес оказывался повинным в заболеваниях глаз, не так и редки. Каждый год отмечается 400 тысяч случаев диагностирования офтальмогерпеса. Мало кто знает, но вирус герпеса очень часто бывает причиной слепоты, вызываемой кератитом, кератоувеитом.

Поэтому при наличии в прошлом или настоящем случаев герпетических высыпаний на губах и иных местах, необходимо обратить внимание и на глаза. И если при этом имеется воспалительное заболевание глаз типа кератита, то скорее всего, он имеет герпетическую природу. Об этом может говорить безуспешность обычного лечения, обострения осенью и весной, боли в области тройничного нерва, снижение чувствительности роговицы.

В США герпес является частой причиной помутнения роговицы, конъюнктивитов, изъязвления роговицы. Крайне редко вирус простого герпеса может вызвать некроз сетчатки.

После всего вышесказанного не вызывает удивления то, что следы этого вируса могут быть обнаружены практически везде. Медики уже начинают приходить к выводу, что многие болезни пищеварительной системы бывают спровоцированы жизнью в организме этого зловредного вируса.

Он бывает виновным в развитии эзофагита, вызывающего боль при глотании и боли за грудиной, гепатита, пневмонии. Правда, развиваются эти осложнения герпесной инфекции только в случае очень плохого состояния иммунитета, при иммунодефицитах, связанных с ВИЧ. То же самое можно сказать и про поражения надпочечников, гломерулонефриты, поражения костного мозга и поджелудочной железы.

Ветрянка и опоясывающий лишай тоже могут быть вызваны герпесом. После герпетического опоясывающего лишая нередко появление неврологических болей в теле. Даже стоматит может быть вызван герпесом.

Смертельной опасности эта болезнь не представляет. Но и приятной ее никак не назовешь. Кроме наличия высыпаний, стойкого зуда, выделений и неприятностей с партнером, болезнь эта может иметь и более печальные последствия, если пускать всё на самотек.

Генитальный вирус ослабляет иммунитет, что открывает ворота для иных инфекций. Очень часто именно генитальный вирус ответственен за хроническое невынашивание беременности, бесплодие, неясные боли внизу живота и в пояснице, эрозию шейки матки у женщин и простатит, уретрит и везикулит у мужчин.

Увы, но избавиться от вируса не представляется возможным. По крайней мере, на данном этапе развития медицины. Один раз попав в организм, он поселяется в нём до конца жизни. Но можно заставить его вести себя тихо и не проходить по внутренним органам и системам, как армия завоевателей. Для этого важно всемерно укреплять иммунную систему.

Особенно важен для борьбы с герпесом клеточный иммунитет, ибо большую роль в противостоянии генерализированныму (охватывающим многие органы) герпесу играют Т-лимфоциты. Повышать иммунитет надо не иммуномодуляторами, а самыми простыми, но действенными способами: употреблением витаминов, антиоксидантов, большого количества фруктов и овощей, правильным режимом дня, активным образом жизни.

Чтобы предупредить осложнения, надо при первых признаках активизации вируса начинать противовирусное лечение – не ждать, когда сыпь и пузырьки исчезнут сами собой, а активно их лечить при помощи специальных препаратов.

Поддержка иммунитета и активный образ жизни дадут нужный и правильный эффект – вирус не устроит вакханалии в организме и может даже никогда больше не проявить себя.

Читайте также: