Возбудителем вирусных диарей являются

Вирусная диарея– инфекционная болезнь крупного рогатого скота, преимущественно молодых животных (2 мес. – 2 года), характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта, ринитом, высокой лихорадкой, лейкопенией, постоянной диареей, эрозивно-язвенным стоматитом, у коров возможны аборты.

Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является вирус семейства Flaviviridae, рода Pestivirus. Кроме возбудителя вирусной диареи крупного рогатого скота данный род включает возбудителей классической чумы свиней и пограничной болезни овец. В пределах рода пестивирусы связаны общностью антигенной структуры, поэтому антитела против вируса классической чумы свиней способны нейтрализовать вирус диареи. Вирусу диареи характерен тропизм к клеткам слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, а также способность длительно сохраняться и реплицироваться в иммунокомпетентных клетках, что оказывает значительное иммунодепрессивное действие в патогенезе болезни. Подавление гуморальных механизмов иммунитета и защиты приводит к активизации присутствующих в организме микроорганизмов и вирусов, в частности герпесвирусов (чаще вируса ИРТ). Кроме того, это свойство вируса вызывает исчезновение вирусоспецифических антител в крови животных хронически больных вирусной диареей.

Разные штаммы вируса диареи различаются по вирулентности, тропизму, но идентичны в антигенном отношении, то есть наличие серовариантов возбудителя не установлено.

Кроме различий по вирулентности и тропизму установлено наличие двух типов вируса диареи, отличающихся по цитопатогенному действию: одни вызывают образование ЦПД на культурах клеток (цитопатогенные штаммы), другие – не обладающие цитопатогенностью. Последние чаще имеют в организме тропизм к клеткам иммунной системы и вызывают латентную персистирующую инфекцию без формирования антител. Предполагают, что для проявления клинически выраженной формы болезни необходимо первоначальное заражение животного нецитопатогенным штаммом с последующим инфицированием вирулентным цитопатогенным штаммом вируса.

Лабораторная диагностика.В лабораторию направляют патматериал от больных животных, взятый в первые 2-3 дня болезни при выраженных симптомах болезни, или от животных, убитых с диагностической целью в период острой стадии болезни. От больных животных берут 15-20 проб материала: смывы со слизистой оболочки носовой полости, соскобы с изъязвленных или эрозивных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, взятые жестким ватно-марлевым тампоном или скальпелем. Тампоны помещают в стерильные пенициллиновые флаконы или пробирки с 2-3 мл стерильного физиологического раствора или раствора Хенкса, содержащего 500-1000 ЕД/мл антибиотиков. От убитых животных отбирают кусочки легких с бронхом, селезенки, обязательно лимфоузлы, пораженный участок желудочно-кишечного тракта. Учитывая тропизм вируса диареи к иммунокомпетентным клеткам крови, в лабораторию также направляют пробы крови. Для этого в начале болезни в период подъема температуры от больных животных берут пробы крови, которые смешивают с раствором цитрата натрия или гепарина и помещают в термос со льдом.

Лабораторную диагностику вирусной диареи проводят по следующим направлениям:

- первичное обнаружение вируса в патматериале реакцией иммунофлуоресценции;

- изоляция вируса на культурах клеток с его идентификацией;

- обнаружение специфических антител в крови животных (ретроспективная серодиагностика).

Обнаружение вируса в патматериале осуществляют в РИФ. Для этого исследуют препараты-отпечатки из патматериала, а при жизни животного – биопсийный материал слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, а также носоглоточные смывы. При исследовании обращают внимание на свечение антигена в цитоплазме неразрушенных клеток. Яркая зеленая флуоресценция в виде гранул или диффузного свечения цитоплазмы не менее чем в 10% клеток позволяет оценить препарат как положительный. Предварительный диагноз на болезнь ставят при наличии не менее 30% положительных препаратов от общего числа исследованных проб.

Выделение вируса осуществляют на первичных и субкультурах клеток эмбриона крупного рогатого скота (ПЭК, ЛЭК, СЭК) или ТБ. При выделении вируса диареи следует иметь в виду существование цитопатогенных и нецитопатогенных штаммов вируса - первые способны вызвать развитие ЦПД в виде появления мелкозернистой инфильтрации в клетках с последующим их отторжением от стекла. Причем к концу культивирования остается только сеть зернистого материала.

Идентификацию вируса диареи проводят в РИФ, однако основным методом идентификации является РН.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика. Диагноз на прошедшую инфекцию, а также латентное вирусоносительство ставят при помощи РН в культурах клеток, определяя титры антител в сыворотках крови животных. При этом исследуют пробы сывороток как при однократном, так и при двукратном взятии. Для диагностики скрытого течения инфекции чаще исследуют сыворотку крови убойного скота, поступающего с клиникой поражения кишечного и респираторного трактов невыясненной этиологии. Исследуемую сыворотку в реакции используют в разведениях от 1:2 до 1:32. Положительными считают сыворотки с титром антител в РН 1:16 и выше, в парных пробах – с повышением титра антител в 4 и более раз во второй пробе.

Кроме РН, возможно использование РСК, которую ставят микрометодом в микротитраторе Такачи, а также пробирочным методом. Положительной считается реакция с полной задержкой гемолиза в ряду с исследуемой сывороткой в разведении 1:2 и выше. При частичной задержке гемолиза в этом разведении реакция считается сомнительной, и проводят повторное исследование. Вторично полученный сомнительный результат считают отрицательным.

Аденовирусная инфекция– остро протекающая болезнь молодняка крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением органов дыхания и пищеварения, конъюнктивитами. К болезни восприимчив молодняк с 2- недельного возраста до 4-х месяцев, животные старшего возраста являются вирусоносителями.

Возбудителем аденовирусной инфекции (АВИ) крупного рогатого скота является ДНК-геномный вирус из семейства Adenovirus, род Mastadenovirus. В семействе также имеется род Aviadenovirus, вызывающий аденовирусную инфекцию у птиц. Возбудитель аденовирусной инфекции крупного рогатого скота содержит белки, некоторые из них обладают антигенными свойствами и стимулируют выработку антител, выявляемых в различных серологических реакциях. Наибольшее значение имеют белки трех типов: А, В и С. Антиген А присутствует во всех штаммах аденовирусов, причем различают его два иммунологических подтипа. Функционально они являются комплементсвязывающими и преципитирующими антителами и могут быть выявлены в РСК и РИД. Наличие двух разновидностей антигена А дало возможность разделить все штаммы на две антигенные подгруппы, обозначаемые как подгруппы I и II. Антиген В является токсическим фактором, ответственным за ранний цитопатический эффект.

Антиген С является типоспецифическим и выявляется в РН и РТГА. Выделяют 10 разновидностей антигена С, что позволило разделить все штаммы аденовирусов на 10 серотипов. Установлено, что серотипы 1,2 и 3 имеют общий комплементсвязывающий антиген А, поэтому они объединены в первую (I) антигенную подгруппу. Все остальные штаммы содержат комплементсвязывающий антиген второго типа, поэтому они объединены во вторую серологическую подгруппу.

В ветеринарной практике типизацию выделенных аденовирусов проводят чаще по РСК, поэтому ограничиваются установлением принадлежности выделенного аденовируса к одной из подгрупп (I и II). Более подробную типизацию (по 10 серотипам) в РН и РТГА проводят реже.

Аденовирусов крупного рогатого скота не способны инфицировать лабораторных животных и РКЭ, поэтому тканевые культуры являются единственной биологической системой для культивирования вируса. В ходе репродукции аденовирусы вызывают развитие в них ЦПД и образование внутриядерных включений. При этом аденовирусы первой подгруппы (серовары 1, 2 и 3) индуцируют образование одного внутриядерного включения неправильной формы на культурах клеток ПЭК, ЛЭК и ТБ. Аденовирусы второй подгруппы продуцируют большое число внутриядерных включений в одной клетке правильной округлой формы, однако они более требовательны к культурам клеток (медленно репродуцируются в культурах клеток ТБ и не размножаются в ПЭК). Гемагглютинирующие свойства аденовирусов КРС неодинаковы, поэтому использование РТГА в ветеринарной практике весьма ограничено. Аденовирусы обладают онкогенными свойствами и способны при введении вызывать образование опухолей у лабораторных животных.

Лабораторная диагностика. Решающее значение в постановке диагноза на аденовирусную инфекцию имеет лабораторное исследование, так как сходную патологию могут вызвать вирусы других таксономических групп: парагрипп-3, диареи, респираторно-синцитиальной инфекции и др.

Отбор патматериала производится аналогично, как и при парагриппе-3.

Подготовка материала по общепринятой методике и включает центрифугирование жидкого материала при 1000 об/мин в течение 10-15 минут. В дальнейшем надосадочную жидкость используют для выделения вируса на культурах клеток, а осадок - для приготовления мазков с целью индикации вирусного антигена в РИФ. Для этого к осадку добавляют 0,5мл физиологического раствора и делают 12 мазков на предметном стекле из каждой пробы.

Из патматериала (кусочки органов) также готовят препараты-отпечатки или гистосрезы для иммунофлуоресценции, а затем после измельчения приготавливают 10%-ную суспензию для заражения культур клеток. Полученные мазки, отпечатки, срезы подсушивают в струе воздуха вентилятора, фиксируют в охлажденном ацетоне 20-30 минут и обрабатывают флуоресцирующими сыворотками против I и II подгрупп аденовирусов в течение 45 минут при 37ºС. После трехкратного промывания препаратов в физиологическом растворе его микроскопируют в люминесцентном микроскопе. Яркая зеленая флуоресценция в виде гранул различной формы и величины в ядре и цитоплазме не менее чем 10% клеток позволяет оценить препарат как положительный. Предварительный диагноз ставят при наличии не менее 30% положительных препаратов от общего количества исследованных проб.

Выделение вируса. Аденовирусы изолируют на первично-трипсинизированных или субкультурах клеток эмбрионов крупного рогатого скота (почки, легкие, селезенка) или ТБ. Каждой пробой материала инокулируют не менее 4 пробирок с монослоем. Наблюдение за зараженными культурами клеток проводят в течение 7-14 суток, ежедневно просматривая монослой под малым увеличением микроскопа для выявления ЦПД, которое характеризуется дегенерацией монослоя в виде разбухания клеток, их округления и собирания в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Изолят считается выделенным в случае появления однотипного ЦПД не менее чем в 3 последовательных пассажах. В случае обнаружения характерного ЦПД проводят заражение монослойной культуры клеток, выращенной на покровных стеклах для последующей идентификации вируса в РИФ. Постановку РИФ осуществляют по вышеописанной методике исследования препаратов-отпечатков.

Идентификацию вируса осуществляют в РСК или РИД. При этом в реакциях обязательно используют два типа сывороток из-за различия комплементсвязывающих и преципитирующих антигенов аденовирусов I и II подгрупп. Постановку РСК проводят по общепринятой методике, по результатам которой идентифицируют аденовирус и устанавливают его принадлежность к одной из подгрупп.

Реакция связывания комплемента также позволяет обнаруживать и идентифицировать полевые штаммы аденовирусов непосредственно в патматериале. Однако отрицательный результат РСК при обнаружении вируса в материале не дает основания для общего отрицательного результата исследования.

Идентификацию вируса также проводят в РИД, однако штаммы аденовирусов, принадлежащих II серогруппе, проявляют низкую активность в реакции с гомологичными сыворотками и дают ложно отрицательный результат. В качестве испытуемого антигена в реакциях (РСК и РИД) используют культуральную вируссодержащую жидкость, которую дополнительно концентрируют центрифугированием.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика. При положительном результате выделения и идентификации вируса для окончательной постановки диагноза необходимо провести исследование парных проб сывороток крови больного животного, от которого вирусологическим методом был изолирован аденовирус. Отбор парных проб сывороток крови проводят по общепринятой методике, которые исследуют в РСК или РИД, реже – в РНГА. Диагностическое значение имеет 4- кратное и более нарастание титра антител во второй пробе.

Диарея – это явление, с которым сталкивался каждый человек. Причины, из-за которых развивается состояние могут быть разными, поэтому и методы лечения также отличаются. Из-за чего начинается вирусная диарея (ВД)? Сколько продолжается заболевание? Как остановить понос в таком случае и провести лечение?

Течение диареи

Вирусные диареи поражают людей разного возраста. С проблемой может столкнуться как новорождённый ребёнок, так и взрослый человек.

Расстройство, появляющееся на фоне вирусного поражения, свидетельствует о том, что воздействию микроорганизмов подверглась слизистая ворсистая оболочка тонкого кишечника. В итоге питательные вещества из пищи перестают всасываться, переваривание не происходит должным образом и начинается водянистый стул.

Вирусная диарея у взрослых и у детей обычно сопровождается такими симптомами:

Точно диагностировать вирусный понос может только врач. Поэтому при подозрении на это заболевание, лучше проконсультироваться с доктором.

Возбудитель и пути передачи инфекции

Вирусная диарея у ребёнка и взрослого человека развивается из-за проникновения инфекции. Чаще всего это вирусы:

• ротавирус;
• астровирус;
• аденовирус;
• вирус Норфолк;
• калицывирус;
• энтеровирус.

Какой бы вирус ни проник в организм, симптомы практически всегда одинаковы. Болезнь может отличаться повышением температуры и интенсивностью проявившихся симптомов.

Передача кишечных вирусов происходит фекально-оральным путём. Поэтому заразиться инфекцией можно от уже болеющего человека. Воздушно-капельным путём заражение возможно в первые дни болезни. В кале признаки инфекции сохраняются ещё в течение 1–3 недель.

Хотя в большинстве случаев заражения причиной болезни становится другой человек, инфекцию можно получить иначе:

• через плохо обработанные фрукты и овощи;
• через воду;
• через воздух.

Вспышки ротавирусных инфекций происходят внутри тесных коллективов. Так, болезнь быстро распространяется среди коллектива больницы, в детском саду или в школе. Часто регистрируются случаи заболевания на первом году жизни.

При ротовирусе в организме ребёнка и взрослого вырабатывается иммунитет. Он сохраняется примерно в течение нескольких месяцев. После этого риск заразиться инфекцией снова возрастает.

Механизм поражения вирусом

Пищеварительная система имеет уникальное строение. После того как пища попадает в тонкий кишечник, начинается завершающий основной этап усваивания углеводов и микроэлементов.

В верхних слоях кишок вырабатываются важные ферменты. Для полноценного переваривания пищи нужна лактаза и дисахаридазы. Когда кишечник поражён вирусами, процессы в тонком кишечнике нарушаются, и ферменты не вырабатываются в необходимом количестве. В итоге там накапливаются углеводы, которые не успевают обработаться.

Это ведёт к повышению осмотического давления внутри кишечника. В итоге жидкость, накопившаяся в тонкой кишке, продавливается, и начинается понос при вирусной инфекции.

Симптоматика заболевания

Как уже было упомянуто, расстройство кишечника, вызванное вирусным воздействием, чаще всего имеет общие симптомы. Период, спустя который человек испытывает первые признаки заражения, обычно составляет от 15 часов до 3 суток. Редко когда симптомы кишечных вирусов проявляются спустя неделю и больше.

Болезнь начинается с появления рвотных позывов. Это происходит после приёма пищи. Из-за этого некоторые ошибочно заключают, что причина неприятных явлений – пищевое отравление.

При вирусных инфекциях рвота отличается обильностью. Часто содержит примеси слизи, и фрагменты непереваренной пищи.

Спустя несколько часов пациенты отмечают появление таких симптомов:

• боль в голове;
• головокружение;
• слабость;
• боль в мышцах;
• субфебрилитет;
• урчание;
• боль в зоне аппендикса;
• слабая боль в животе.

Реже отмечается ломота суставов и спины, насморк и налёт на языке.

При заражении вирусом частота дефекации высокая, до 15 позывов в сутки. Кал жидкий, с резким неприятным запахом. Цвет испражнений варьируется от жёлтого до зелёного цвета. Могут быть примеси слизи и пены.

Если в кале появилась кровь, следует незамедлительно обратиться к врачу и пройти обследования.

Необходимо понимать, сколько длится расстройство кишечника при вирусном поражении. Заболевание может продолжаться до недели. При этом симптомы периодически нарастают, или затихают.

Аденовирусная инфекция помимо диареи и рвоты может провоцировать развитие таких симптомов:

• увеличение лимфоузлов;
• увеличение печени и селезёнки;
• покраснение горла;
• сыпь на 5-й день болезни.

Чтобы лечение поноса при ОРВИ было эффективным, необходимо быстро установить диагноз и начать принимать соответствующие препараты.

Диагностика

Определить заражение вирусом можно только с помощью специальных анализов. Общий клинический анализ крови не даст достоверной информации.

Диагностика включает в себя такие анализы:

• иммуноферментное исследование, направленное на определение антигенов вируса;
• вирусологическое исследование с использованием электронного микроскопа;
• полимеразная цепная реакция.

В качестве биоматериала для исследования выступает мазок ротоглотки или кал.

После того как все лабораторные данные получены, можно начинать лечить заболевание.

Принципы терапии

Проводить лечебную терапию можно как в стационаре, так и амбулаторно. Все зависит от состояния пациента, а также от степени тяжести заболевания.

Цель лечения состоит в том, чтобы не допустить обезвоживания организма. Именно это осложнение является самым серьёзным, а если пришлось столкнуться с запущенным заболеванием, состояние даже может угрожать жизни.

При любых кишечных расстройствах необходимо пить как можно больше воды. Лучше всего подойдёт минеральная.

Если диарея случается чаще 15 раз в сутки, отличается водянистостью и обильностью, стоит вызвать скорую помощь. Группа медиков знает, какие препараты против поноса следует ввести человеку, чтобы обезопасить его жизнь.

Важно откорректировать диету. В таблице ниже представлены продукты, которые можно употреблять при поносе, а от каких лучше воздержаться.

Рекомендуемые продукты	Запрещенные продукты
Сухари	Молоко
Цельно зерновые крупы	Сдоба
Тушеные фрукты и овощи	Сладости
Кефир со сниженной жирностью	Жирное
Сухофрукты	Сырые овощи и фрукты

Для нормализации микрофлоры и восстановления ферментного баланса кишечника рекомендуют:

Лечащий врач может назначить противовирусные препараты. Использование антибиотиков запрещено.

Предотвратить заражение инфекцией и передачу её другим членам семьи поможет профилактика:

• частое мытье рук;
• тщательная обработка посуды и продуктов;
• использование только кипячёной или фильтрованной воды.

Если быть внимательным к своему здоровью, своевременно лечить появляющиеся проблемы и проявлять осторожность при контакте с другими людьми, можно защититься от неприятных инфекционных заболеваний, сопровождающихся поносом и другими диспепсическими явлениями.

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Вирусная диарея (ВД) крупного рогатого скота — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивными и язвенными поражениями слизистых пищеварительного тракта, ринитом, увеличением лимфатических узлов, лейкопенией, постоянной или перемежающейся диареей. У коров возможны аборты.

Впервые вирусную природу болезни установил в 1946 г. американский исследователь П. Олофсон.

Болезнь широко распространена во многих странах мира, в том числе и в России.

Восприимчив крупный рогатый скот, буйволы, олени, косули. Чаще заболевают животные в возрасте от 2 мес до 2 лет, иногда болеют коровы, особенно первого отела. У свиней описана бессимптомная естественная инфекция.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирионы вируса представляют собой сферические частицы диаметром 40—60 нм, состоящие из нуклеокапсида кубической симметрии и наружной оболочки. Геном вируса содержит единую односпиральную линейную молекулу плюс-PHК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Последовательное замораживание и оттаивание ведет к инактивации вируса. В культуральной жидкости при минус 15 °С он активен более года, в патологическом материале сохраняется более 6 мес. Быстро инактивируется при pH — 3,0, при 37 °С погибает за 5 дней, при 56 °С — за 1 ч. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину.

Антигенная структура. В состав вириона входит четыре структурных протеина: основной нуклеокапсидный протеин и три оболочечных гликопротеина. За индукцию вируснейтрализующих антител ответственны два гликопротеина оболочки вируса (Е₀ и Е₂).

Антигенная вариабельность. Различные штаммы вируса различаются по вирулентности, тропизму и цитопатическому действию, но они идентичны в антигенном отношении. Обнаружена тесная антигенная связь вируса диареи с вирусом классической чумы свиней и вирусом пограничной болезни овец.

Антигенная активность. В организме животных вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Ракетным ИЭФ показано различие IgG в сыворотке плодов и телят, что указывает на то, что антитела плода не материнского, а фетального происхождения, индуцированные вирусным антигеном.

Культивирование вирусов. Все штаммы вирусов по цитопатической активности подразделяют на две группы: цитопатогенные и нецитопатогенные. Вирусы диареи размножаются в первичных культурах клеток ПЭК, тестикул быка, макрофагах и лейкоцитах, а также в перевиваемых линиях клеток МДВК, ПСЭК. В последние годы для культивирования вируса чаще используют перевиваемую линию клеток эпителия коронарных сосудов теленка (КСТ). В этой культуре клеток вирус вызывает ЦПД через 48 ч и накапливается с высоким инфекционным титром (10 7,5 —10 8,0 ТЦД₅₀/мл). Нецитопатогенные вирусы в культуре клеток обнаруживают в РИФ. Некоторые штаммы вируса удалось адаптировать к КЭ после нескольких пассажей через желточный мешок.

Гемагглютинирующие свойства. У вируса не установлены.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится с характерной клинической картиной болезни на 2—6-месячных телятах при внутривенном, интраназальном, внутрибрюшинном и подкожном введении вируссодержащего материала.

При заражении per os, внутривенно и подкожно коров в разные сроки стельности вирус проникает в плод, вызывая его гибель (мумификация), аборт или рождение телят с поражением глаз, нервной системы. Заражение на 40—120-й день стельности приводит к рождению инфицированных и иммунотолерантных телят, которые не продуцируют антител и длительно выделяют вирус во внешнюю среду. Нередко позднее (в 6—18-месячном возрасте) у них развивается ярко выраженная клиническая картина с гибелью животных через 1—3 нед. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и крольчат.

Клинические признаки. На основании различий в клинических проявлениях вирусную диарею и болезнь слизистых оболочек крупного рогатого скота вначале рассматривали как разные болезни. Позднее была установлена идентичность возбудителей этих болезней, поэтому их считают одной инфекцией с разными клиническими проявлениями, с преимущественным развитием респираторного или диарейного синдрома. Клинические признаки болезни, тяжесть переболевания, широта распространения и летальность зависят от вирулентности вируса, чувствительности животных, наличия неблагоприятных факторов.

Заболевание может протекать остро, подостро, хронически и латентно.

При остром течении симптомы появляются внезапно. Наблюдаются высокая температура тела (до 42 °С), учащенное дыхание, кашель, гиперемия и отечность конъюнктивы, слизистых оболочек носа и рта. Отмечаются обильное слезотечение, слюноотделение и выделение из носа, лейкопения; через 1—5 дней после начала болезни появляется понос. Затем на слизистых оболочках, в том числе и во влагалище, появляются эрозии и язвы. Аналогичные изменения часто обнаруживают в области межкопытной щели. Животные быстро худеют. У коров снижается молочная продуктивность, отмечаются аборты. Телята от больных коров рождаются с признаками вирусной диареи: некроз легких, кожи, мозга, лихорадка, лейкопения, поражение ротовой и носовой полостей. Через 18—36 ч они гибнут при явлениях дегидратации.

Хроническое течение чаще наблюдают после острой вспышки болезни. Оно характеризуется длительной диареей и кахексией, иногда абортами и появлением слабого потомства.

При латентном течении симптомы болезни не выражены и о переболевании судят по наличию в организме специфических антител.

Необходимо отметить, что вирус диареи оказывает сильное иммунодепрессивное действие, поражая иммунокомпетентные клетки, это резко снижает устойчивость телят и повышает тяжесть болезни, поэтому ВД часто осложняется бактериальными инфекциями.

Патологоанатомические изменения. Характерные изменения обнаруживают на слизистых желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. Эрозии и язвы находят на слизистых губ, щек, десен, на боковых поверхностях языка, на нёбе, у основания гортани, в сычуге и рубце. В тонком кишечнике отмечают изменения, характерные для катарального, фибринозно-некротического или геморрагического энтерита. У некоторых животных отмечают поражение глаз.

Локализация вируса. Попав в организм, вирус диареи поступает в кровеносную и лимфатическую системы и размножается во многих органах. У больных естественно-восприимчивых животных вирусный антиген обнаруживали практически во всех органах, в клетках эпителия, моноцитов и макрофагов. Переболевшие животные длительное время остаются вирусоносителями (до 200 дней).

Источники инфекции — больные и персистентно-инфицированные животные, которые выделяют вирус в окружающую среду с истечениями из носа, глаз и фекалиями, а также со слюной, мочой и спермой. У персистентно-инфицированных коров потомство всегда бывает инфицировано. Вирус обнаруживали в кишечнике новорожденных телят, которые могли заразиться внутриутробно и постнатально. Такое заражение клинически может не проявляться. Вирус выделяется со спермой как у персистентно, так и у клинически инфицированных быков. Наличие персистентно инфицированных животных поддерживает постоянные вспышки в стаде, где процент серопозитивных животных достигает более 80. Дикие животные, инфицированные вирусом, также могут быть резервуаром возбудителя.

Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным, а также половым путем. От коров потомству возбудитель передается путем проникновения через плацентарный барьер. В результате возникает внутриутробная инфекция плода — это один из наиболее важных путей распространения ВД.

Диагностика. Диагноз ставят, исходя из анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Решающее значение при этом имеют лабораторные исследования, так как сходную патологию могут вызвать вирусы парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной и респираторно-синтициальной инфекции, а также хламидии и другие агенты. Поэтому материал, поступивший в лабораторию, исследуют параллельно на все вышеуказанные инфекции, используя диагностические наборы, выпускаемые биологической промышленностью.

Взятие и подготовка материала. В лабораторию отправляют патологический материал от больных животных, взятый в первые 2—3 дня болезни при выраженной клинической картине или от животных, убитых с диагностической целью в острой стадии заболевания.

От больных животных берут смывы со слизистых оболочек носа, глаз и прямой кишки с помощью стерильного ватно-марлевого или поролонового тампона; соскобы с изъязвленных и эрозированных участков слизистых ротовой полости и носового зеркала; кровь в первые три дня заболевания (не менее чем от 10 животных) и через три недели от тех же животных (для получения парных сывороток).

От животных, убитых с диагностической целью, берут кусочки легких, селезенки, слизистые носовой и ротовой полости, трахеи, кишечника, регионарные лимфатические узлы и пробы крови для вирусовыделения.

Лабораторная диагностика. Индикацию вируса в патологическом материале проводят путем обнаружения вирусного антигена в мазках-отпечатках (органов и смывов). Для этой цели в РИФ используют флуоресцирующие антитела (из диагностических наборов) к вирусам: ПГ-3, ВД, ИРТ, PC, аденовирусам подгрупп 1 и 2. Иммунофлуоресценция биопсийного материала слизистых ротовой и носовой полостей пригодна для ранней прижизненной диагностики ВД.

Для обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты в смывах и фекалиях используют ДНК-зонд, ПЦР. Эти методы очень важны для выявления персистентной инфекции ВД у крупного рогатого скота. ПЦР успешно применяют для выявления вируса в пробах молока. Она оказалась в 14,6 раза чувствительнее других методов.

Обнаружение вируса методом биопробы на естественно-восприимчивых животных проводят очень редко — в отдельных особенных случаях. Обычно используют проверенных на отсутствие антител к ВД телят 2—6-месячного или 4—6-дневного возраста из благополучных хозяйств.

Изоляция вируса. Лабораторных животных и куриные эмбрионы для этой цели не используют. Выделяют вирус в первично-трипсинизированных культурах клеток эмбрионов крупного рогатого скота (почки, легкие, селезенка) и тестикул бычка, в которых вирус вызывает характерные цитопатические изменения: мелкозернистую инфильтрацию клеток, их округление и отторжение от стекла через 2—5 дней после заражения. Из перевиваемых культур клеток более эффективно использовать перевиваемую линию эпителия коронарных сосудов теленка (КСТ), в которой цитопатические изменения появляются почти одновременно во всех клетках монослоя.

Изолят считается выделенным в том случае, если он вызывает стабильное, однотипное ЦПД не менее чем в трех последовательных пассажах. Для обнаружения не цитопатогенных штаммов ВД проводят четвертый пассаж на культуре клеток, выращенной на покровных стеклах, с последующей постановкой РИФ. Некоторые исследователи рекомендуют для выявления таких штаммов использовать феномен экзальтации вируса ньюкаслской болезни в присутствии вируса диареи крупного рогатого скота. Сущность метода сводится к появлению цитопатических изменений в культуре клеток крупного рогатого скота при совместном культивировании вирусов ньюкаслской болезни и диареи. В контрольных культурах, где культивируют только вирус ньюкаслской болезни, изменений нет. При наличии ЦПД в культурах клеток, зараженных смешанным изолятом, и положительной РИФ проводят окончательную идентификацию вируса.

Идентификацию вируса проводят в серологических реакциях: РИФ, ИФА, РДП (менее чувствительна), PH. Кроме того, рекомендуют применять ПЦР. Новые изоляты возбудителя ВД, не обладающие цитопатогенной активностью, могут быть идентифицированы при помощи специфической сыворотки к вирусу диареи, используемой для индикации подобных штаммов, по подавлению феномена экзальтации вируса НБ.

Ретроспективная диагностика. Проводят ее с целью обнаружения специфических антител в сыворотке крови переболевших ВД животных в РНГА, ИФА, PH, (РСК и РДП — не нашли широкого применения). При этом используют парные сыворотки крови, взятые в первые 2—3 сут болезни и через 3—4 нед. Диагностическое значение имеют обнаружение четырехкратного и большего нарастания титра антител во второй сыворотке переболевшего животного и увеличение количества серопозитивных проб. Исследуют сыворотки не менее чем от 10—15 животных.

Дифференциальная диагностика. На основании эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений точный диагноз поставить трудно из-за сходства вирусной диареи с парагриппом-3, аденовирусной инфекцией, инфекционным ринотрахеитом, респираторно-синтициальной инфекцией, хламидиозом, ящуром, паратуберкулезным энтеритом, злокачественной катаральной горячкой и другими заболеваниями, поражающими респираторно-кишечный тракт животных. Необходимо отметить, что ВД ассоциирует с другими инфекционными болезнями, такими как ПГ-3, аденоинфекция, хламидиоз, пастереллез и др.

Иммунитет и специфическая профилактика. Вопросы иммунитета при ВД изучены недостаточно. Показано, что переболевшие животные сохраняют невосприимчивость к повторному заражению 2—3 года. Однако у них образуется нестерильный иммунитет. Такие животные длительное время являются вирусоносителями. Телята пассивный иммунитет к ВД приобретают через молозиво матери; продолжительность колострального иммунитета составляет 4—6 нед. Образование иммунитета сопровождается повышением уровня вируснейтрализующих и других антител. Вируснейтрализующие антитела образуются и у плода при заражении матери во второй половине стельности.

В нашей стране применяют инактивированную и живую вакцины. Существуют различные рекомендации их применения. Сроки и кратность прививок определяют в зависимости от вакцин, направления хозяйства, возраста животных и других условий.

Для первичной иммунизации стад, в которых вакцины раньше не применяли, желательно использовать инактивированные, безвредные для стельных коров и молодняка вакцины. В отношении живых вакцин имеются весьма разноречивые данные. Они обладают иммунодепрессивными свойствами, потенциально могут вызвать поствакцинальную болезнь, неблагоприятно воздействовать на плод. У коров, вакцинированных живой вакциной на ранней стадии беременности, могут родиться персистентно инфицированные телята. Все это создает опасность реверсии вируса и препятствует проведению диагностических мероприятий. Применение живых вакцин, видимо, целесообразно в крупных откормочных комплексах.

Как живые, так и инактивированные вакцины для профилактики ВД постоянно совершенствуются. Большие перспективы представляют генно-инженерные субъединичные вакцины.

В большинстве стран, в том числе и в России, вакцины против ВД используют в 2-, 3- и поливалентных сочетаниях с препаратами против ПГ-3, ИРТ, РЕО, адено — и PC-инфекции, хламидиоза, лептоспироза, пастереллеза.

Профилактика инфекции заключается в индикации возбудителя болезни, удалении животных с персистирующей инфекцией и вакцинации иммунокомпетентного поголовья.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.