Возбудители энтеровирусных инфекций микробиология
1. Вирус полиомиелита
Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.
Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц – 22–30 нм. Устойчивы к действию жировых растворителей. Геном образует несегментированная молекула +РНК. Экстрагированная РНК сохраняет инфекционность даже после удаления молекулы белка под действием протеаз.
Каждая вирусная частица состоит из капсида, построенного из 60 субъединиц и содержащего 4 полипептида одной молекулы VPg, соединенной с РНК.
Репликация осуществляется в цитоплазме; репродукционные процессы обычно занимают не более нескольких часов и устойчивы к действию ингибиторов синтеза клеточной РНК. Первая стадия (после депротеинизации) – синтез +РНК и вирусных белков, которые транслируются в единую полипептидную нить. Сборка клеток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цитоплазме. Выход вируса сопровождается лизисом клетки.
Вирусы кислотоустойчивы и относительно стабильны при низких значениях рН, что позволяет им выживать в кислой среде желудка, а отсутствие оболочки делает их резистентными к действию желчных кислот.
Антигенная структура полиовирусов стабильна, возможны лишь редкие серологические вариации.
Возбудители высококонтагиозны, особенно при наличии большого скопления людей и нарушениях элементарных санитарных правил и гигиены. Основной механизм передачи – фекально-оральный.
Все полиовирусы вызывают полиомиелит – острую инфекцию с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.
Первичный очаг размножения локализован в эпителии рта, глотки, тонкой кишки, а также в лимфоидных тканях кольца Пирогова и пейеровых бляшках. Возможно вторичное проникновение вируса из эпителия слизистых оболочек в лимфоидные ткани и кровоток (первичная вирусемия), а затем и в различные органы, исключая ЦНС.
При наличии сывороточных антигенов дальнейшая диссемининация возбудителя прекращается (абортивная инфекция), в противном случае развивается вторичная вирусемия и возбудитель попадает в ЦНС. Нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста несут рецепторы для полиовирусов.
1) выделение возбудителя в первичных культурах ткани или культурах клеток HeLa, Hep-2, СОЦ; индикацию возбудителя осуществляют по цитопатическому эффекту и его нейтрализации типовой антисывороткой;
2) серологические исследования включают в себя определение антигенов в сыворотке и спинномозговой жидкости; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.
Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют; проводят симптоматическое лечение и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций.
1) живая (аттенуированная) вакцина;
2) убитая вирусная вакцина.
2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки
Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.
Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.
ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных. Выделяют 34 серовара; разделение основано на свойствах специфического антигена вирусного капсида, нейтрализуемого типоспецифическими антигенами. 12 серотипов способны к гемагглютинации, некоторые серотипы спонтанно элюируют.
Групповой специфический антиген отсутствует. Некоторые типоспецифические антигены обладают определенной перекрестной реактивностью.
Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно. Как правило, возбудитель не диссеминирует из очага первичной инфекции; реже он распространяется гематогенно, а при тяжелых формах его можно выделить из пораженного органа.
1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза;
2) асептические менингиты (протекают относительно легко и не вызывают осложнений);
3) восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие поражения, вызываемые полиовирусами;
4) лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобными высыпаниями.
После перенесенного заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.
1) выделение возбудителя проводят заражением клеток почек обезьян материалом из спинномозговой жидкости и фекалий;
2) серодиагностика – обнаружение антигенов (в парных сыворотках, забираемых в начале болезни и на 2–3 неделе); для выявления используют реакции РН, РСК и РТГА.
Лечение и профилактика: средства терапии и эффективной профилактики ЕСНО-вирусных инфекций отсутствуют; лечение поражений симптоматическое.
Вирусы Коксаки – типичные пикорнавирусы.
По биологическим свойствам выделяют:
1) вирусы группы А. Вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;
2) вирусы группы В. Вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда миокарда, воспалительные поражения селезенки и др.
Каждая группа включает в себя серовары: группа А – 24, группа В – 6. Разделение основано на свойствах типоспецифического антигена. Серовары не содержат группоспецифического антигена.
Некоторые вирусы Коксаки способны вызывать гемагглютинацию эритроцитов человека.
Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки).
Инфекционный процесс, вызванный вирусами Коксаки, сопровождается синтезом типоспецифических антигенов, обнаруживаемых в сыворотке через неделю после начала заболевания.
1) заражение культуры клеток и мышат-сосунков; материал – смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника;
2) гемагглютинирующие варианты выявляют с помощью РТГА, характеризующейся типоспецифичностью;
3) принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими антисыворотками.
26/09/96 Микробиология Лекция №2 Энтеровирусы
Род энтеровирусов относится к семейству пикорнавирусов. Пико - означает маленький, рна - означает РНК содержащий. К семейству пикорнавирусов относятся как явствует из названия маленькие РНК-содержащие вирусы. Семейство включает в себя 4 рода, из которых особо важен род энтеровирусов. Основное место обитания энтеровирусов в природе - это организм человека, а точнее кишечник, отсюда название. Кишечник является единственным резервуаром многих энтеровирусов, откуда вирусы попадают в кровь, во внутренние органы, ЦНС. В род энтеровирусов входят:
· возбудители полиомиелита, их 3 серологических типа, то есть 3 антигенных разновидностей, на которые нет перекрестного иммунитета
· Вирусы Коксаки, из делят на подгруппы А и В, в подгруппу А входят 23 серотипа, в подгруппу В - 6 серотипов.
· Вирусы ЕСНО. Известно 32 серотипа этих вирусов
· Вирусы гепатита А
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭНТЕРОВИРУСОВ:
1. 1. Это РНКовые вирусы
2. 2. Имеют малые размеры 20-30 нм)
3. 3. Небольшое число капсомеров, не окруженных какой-либо оболочкой
4. 4. Тип симметрии капсида - кубический
5. 5. Термоустойчивы
6. 6. Устойчивы к эфиру, к кислой среде, благодаря чему вирусы проходят через желудок, устойчивы к желчи, пищеварительным сокам.
· Естественная локализация - кишечник человека
· Основной путь распространения - фекально-оральный
· Широкое распространение в природе
· Преимущественная циркуляция в летне-осенний период времени
· Широкое вирусоносительство у практически здоровых людей
· Заболевание чаще встречается в детском возрасте, болеют чаще всего дети 6-12 лет, еще чаще дети первых 5 лет жизни.
ПОЛИОМИЕЛИТ (polios - серый, myelos - спинной мозг). Само название говорит о том, что вирусом поражается серое вещество спинного мозга. При паретических формах полиомиелита фактически нарушается двигательная иннервация, которая отвечает за движение мышц. Возникают атрофические параличи, чаще нижних, реже верхних конечностей, в зависимости от того какой сегмент спинного мозга затронут. Заболевание очень тяжелое, калечащее. Известно давно, о нем упоминает Гиппократ. В планах ВОЗ полное уничтожение заболеваемости полиомиелитом на Земле к 2000 году. Но, к сожалению, полиомиелит нередко встречается в СНГ. На первом месте по данным ВОЗ по заболеваемости полиомиелитом стоит Таджикистан, на втором - Узбекистан, на третьем - Азербайджан, на четвертом - Турция, на пятом - Россия.
Вирус был открыт в 1945 году. Существует 3 возбудителя полиомиелита:
1. 1. Серотип Брунгинда
2. 2. Серотип Лансинга
3. 3. Серотип Леон
Серотип Брунгинда отличается наибольшей нейровирулентностью, наиболее патогенен для человека и в эксперименте для обезьян, выделяется в 80% случаях полиомиелита, чаще всего дает паралитические формы (1 случай на 1 на 100-1000 бессимптомных форм). Серотип Лансинга менее нейровирулентен, патогенен для человека, и в эксперименте для хлопковых крыс, и вызывает 1 острый случай на 1000-10000 бессимптомных форм. Серотип Леон наименее вирулентен, встречается реже всех, патогенен для человека и обезьян. Вирусы устойчивы во внешней среде и действию различных неблагоприятных факторов: устойчивы ко всем известным антибиотиками, химиопрепаратам, выдерживают действие 70% спирта, 5% лизола, поэтому их относят к самым устойчивым вирусам.
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ВИРУСОВ: в курином эмбрионе энтеровирусы не растут, развиваются в организме обезьян и хлопковых крыс, развиваются в культурах тканей обезьян, эмбрионов, первичных культурах злокачественных опухолей. При внесении вируса в культуру ткани возникает феномен цитопатического действия. Вирусы полиомиелита не способны образовывать гемагглютинин. Для обнаружения их реакции гемагглютинации и гемосорбции не применимы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПОЛИОМИЕЛИТА: Инкубационный период 7-14 дней. Полиомиелит - очень высококонтагиозное заболевание, источник - больной человек бессимптомной формой, основной путь передачи - фекально-оральный. У больного паралитической формой полиомиелита в 1 грамме фекалий содержится 1 млн. инфицирующих доз для обезьян. Фекально-оральный путь передачи является основным в странах с высоко развитой санитарной обстановкой. В странах с высокоразвитой санитарной культурой ведущим путем передачи является воздушно-капельный. В первую неделю заболевания вирус может поселиться в окологлоточных лимфатических узлах и со слизью зева при кашле, чихании может выделяться в окружающую среду, заражая окружающих
ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель проникает через рот часто через грязные руки, посуду, воду. В определенном числе случае вирус проникает через кишечный барьер, попадает в кровь, возникает виремия. В ряде случаев вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и попадает в спинной мозг, вызывая повреждение двигательной иннервации. Возбудитель полиомиелита может вызывать следующие заболевания:
· бессимптомные формы (инапарантная форма), когда вирус находится в кишечнике, не проникая в кровь.
· Абортивная форма (малая болезнь). Вирус проникает в кровь, но через гематоэнцефалический барьер проникнуть не может. Клинически такая болезнь проявляется ангиной, катаром верхних дыхательных путей.
· У небольшого числа детей вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает поражение двигательных нейронов передних рогов спинного мозга так называемая паралитическая форма. Летальность при паралитической форме 10% и у более половины детей возникают стойкие параличи.
ИММУНИТЕТ при полиомиелите пожизненный, типоспецифический. Механизм иммунитета определяется 2-мя основными моментами:
1. 1. Гуморальный общий иммунитет, обеспечивается циркулирующими в крови иммуноглобулинами класса М и G2),
2. 2. местный возникает в ткани кишечника и носоглотки, глотки, обеспечивая устойчивость этих тканей наличием секреторных иммуноглобулинов класса А.
ВИРУСЫ КОКСАКИ. В городе Коксаки (Америка) в 1948 году в клинике полиомиелита от больных детей были выделены вирусы которые не реагировали с поливалентной сывороткой полиомиелита. У выделенных вирусов было найдено свойство вызывать заболевания у новорожденных мышей - сосунков. Деление вирусов Коксаки на 2 подгруппы (А и В) связано с их способностью по - разному поражать ткани новорожденных мышей.
· Вирусы Коксаки подгруппы А вызывают вялые параличи, а подгруппы В - спастические параличи. Заболевания которые вызывают вирусы Коксаки: асептический менингит, ангина, лихорадочные заболевания с сыпью.
· Вирусы Коксаки чаще всего вызывают энцефаломиокардит новорожденных.
ВИРУСЫ ЕСНО. Е- enteric , C - cytopatogenetic, O - orpham, H - human. В процессе изучение энтеровирусов были обнаружены вирусы которые не могли быть отнесены к энтеровирусам, так как они во первых не реагировали с полиомиелитной поливалентной сывороткой, во вторых они не были способны вызывать заболевания у мышей-сосунков, поэтому они не могли быть отнесены к вирусам Коксаки. Сначала их назвали orphans- сиротки. Затем ЕСНО. Вирусы ЕСНО вызывают асептический менингит, гастроэнтерит у детей, лихорадочные заболевания с летней сезонностью.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭНТЕРОВИРУСОВ ЧЕЛОВЕКА.
Лабораторную диагностику нужно вести одновременно на все вирусы, так как они вызывают однотипные заболевания.
Вирусологический метод: заражают хлопковых мышей (на вирус Коксаки) выращивают вирус на культуре ткани, заражают новорожденных мышей, и если они погибают, то ищут вирус. На культуре ткани определяют присутствие вируса по наличию цитопатического действия, цветной пробе Солка. Идентификация вируса осуществляется в иммунологических реакциях, построенных по принципу антиген-антитело: в реакции нейтрализации. Положительный результат реакции нейтрализации будет определяться по отсутствию феноменов цитопатического действия, цветной пробы и т.д.
Серологический метод. Определяют нарастание титра антител в парных сыворотках. Берется известный антиген, известный вирус соединяются с сывороткой больного и ищем будут ли нейтрализовать вирус и опять исчезнут все феномены его присутствия в культуре ткани или не лабораторном животном.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПОЛИОМИЕЛИТА. Специфического лечения полиомиелита нет. Нет и химиопрепаратов, антибиотиков которые могут помочь при паралитической форме. Возможны симптоматические, общеукрепляющие мероприятия.
Существуют 2 вакцины:
· Вакцина Солка разработанная в 1956 году и названная инактивированная полиомиелитная вакцина (ИПВ). Это убитая вакцина, она дает общий гуморальный иммунитет, но не защищает кишечник. Человек, который привит этой вакциной не заболеет сам, но если у этого ребенка в кишечнике поселится вирус он может стать переносчиком вируса и заражать других.
· В 1961 году был разработана ОПВ - ослабленная полиомиелитная вакцина. Эта вакцина является более надежной, так как она обеспечивает и местный и общий иммунитет. Содержит вирусы, которые живут в кишечнике, не давая вирулентным вирусам полиомиелита в нем заселяться. Недостатком этой вакцины является то, что при вакцинировании бывают осложнения. В первом случае на 1-10 млн. сам вакцинный штамм вызывает полиомиелит у очень ослабленных детей с нарушением гематоэнцефалического барьера.
Можно сказать что с помощью этих 2-х вакцин проблема полиомиелита решена и дело только в проведении достаточных организационных мероприятий.
Энтеровирусные инфекции - группа инфекционных заболеваний, вызываемых кишечными вирусами Коксаки (А и В) и ECHO, характеризуются полиморфизмом клинических проявлений и протекают с поражением ротоглотки, кожи, скелетных мышц, миокарда, ЦНС и кишечника с развитием диареи.
Возбудители - энтеровирусы Коксаки и ECHO - РНК-содержащие, относятся к роду Enterovirus семейства Picornaviridae. Известны 23 типа вируса Коксаки А, 6 типов Коксаки В; 31 тип вируса ECHO и 4 энтеровируса типов 68-71. Они мелкие - 15-35 нм, устойчивы во внешней среде, в фекалиях остаются жизнеспособными до 6 мес. Чувствительны к обычным дезинфицирующим средствам, которые их быстро убивают.
Вирусы, вызывающие только диарею, относятся к мелким круглым вирусам (20-35 нм). В настоящее время этиологическая связь диареи установлена с вирусами: 1) Норфолк (Norwalk) и родственными ему вирусами (Hawaii, Snow Mountain, Taunton); 2) кальцивирусами (Calciviruses); 3) астровирусами (Astroviruses); 4) прочими вирусами; а также аденовирусами (типы 40 и 41), коронавирусами.
Внедрение энтеровирусов в организм человека возможно через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и через пищеварительный тракт. В месте внедрения вируса происходят его размножение, накопление и воспаление слизистой оболочки с развитием симптомов ОРВИ, герпангины, фарингита. Энтеровирусы вызывают диарею в форме гастроэнтерита, поражения многих органов и систем, в том числе асептический серозный менингит, менингоэнцефалит с явлениями внутричерепной гипертензии. В отличие от полиомиелита они не вызывают необратимых параличей, вследствие чего получили название параполиомиелитных заболеваний. При них наблюдаются также поражения других висцеральных органов, слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц, сердца, плевры и т.п.
Внекишечные формы энтеровирусных инфекций проявляются через 2-10 дней (чаще через 3-4 дня) после попадания вируса в организм человека, независимо от пути проникновения. Внеклеточные проявления энтеровирусных инфекций характеризуются следующими клиническими формами.
Герпетическая ангина. Возбудителями ее являются вирусы Коксаки А и В3. Заболевание начинается с повышения температуры, головной боли, небольшой боли в горле. В ротоглотке, на фоне гиперемии, появляются мелкие (1-3 мм) везикулы, располагающиеся на язычке, небных дужках, небе и небных миндалинах числом от 2-3 до нескольких десятков. Везикулы вскрываются и образуются эрозии, изъязвления, покрытые сероватым налетом с венчиком воспаления. Боль в горле и слюнотечение усиливаются. Наряду с герпангиной возможны боль в животе, жидкий стул, высыпания на коже и другие внекишечные проявления энтеровирусной инфекции.
Эпидемический геморрагический конъюнктивит. Среди всех вирусных поражений конъюнктивы энтеровирусныи конъюнктивит как изолированная форма без симптомов общей интоксикации и других появлений встречается редко. При удовлетворительном общем состоянии вначале поражается один глаз и вскоре другой. Появляется ощущение инородного тела, светобоязнь и слезотечение. Объективно веки отечны, гиперемированы, с кровоизлияниями в конъюнктиву, с последующим серозным или слизисто-гнойным отделяемым. Болезнь длится около 2 недель, роговица обычно интактна, в отличие от других вирусных поражений глаза (аденовирусных, герпетических).
Энтеровирусная экзантема (бостонская или эпидемическая экзантема). Возбудители ее- вирусы ECHO. Начинается с повышения температуры, слабости, мышечной, головной боли и боли в горле. В конце первых или в начале вторых суток появляется пятнистая, пятнисто-папулезная, реже петехиальная сыпь на лице, туловище, конечностях. Сыпьдержится 1-3 суток и исчезает, не оставляя следа. Возможна энантема. Лихорадка длится несколько дней, иногда до недели.
При энтеровирусной экзантеме возможно появление на пальцах кистей и стоп везикул размером 1-3 мм, окруженных воспалительным венчиком, а на слизистой оболочке рта образуются афты. Интоксикация при этом не выражена, температура повышается редко.
26/09/96 Микробиология Лекция №2 Энтеровирусы
Род энтеровирусов относится к семейству пикорнавирусов. Пико - означает маленький, рна - означает РНК содержащий. К семейству пикорнавирусов относятся как явствует из названия маленькие РНК-содержащие вирусы. Семейство включает в себя 4 рода, из которых особо важен род энтеровирусов. Основное место обитания энтеровирусов в природе - это организм человека, а точнее кишечник, отсюда название. Кишечник является единственным резервуаром многих энтеровирусов, откуда вирусы попадают в кровь, во внутренние органы, ЦНС. В род энтеровирусов входят:
- возбудители полиомиелита, их 3 серологических типа, то есть 3 антигенных разновидностей, на которые нет перекрестного иммунитета
- Вирусы Коксаки, из делят на подгруппы А и В, в подгруппу А входят 23 серотипа, в подгруппу В - 6 серотипов.
- Вирусы ЕСНО. Известно 32 серотипа этих вирусов
- Полиомиелитоподобные вирусы
- Вирусы гепатита А
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭНТЕРОВИРУСОВ:
- Это РНКовые вирусы
- Имеют малые размеры 20-30 нм)
- Небольшое число капсомеров, не окруженных какой-либо оболочкой
- Тип симметрии капсида - кубический
- Термоустойчивы
- Устойчивы к эфиру, к кислой среде, благодаря чему вирусы проходят через желудок, устойчивы к желчи, пищеварительным сокам.
- Естественная локализация - кишечник человека
- Основной путь распространения - фекально-оральный
- Широкое распространение в природе
- Преимущественная циркуляция в летне-осенний период времени
- Широкое вирусоносительство у практически здоровых людей
- Заболевание чаще встречается в детском возрасте, болеют чаще всего дети 6-12 лет, еще чаще дети первых 5 лет жизни.
ПОЛИОМИЕЛИТ (polios - серый, myelos - спинной мозг). Само название говорит о том, что вирусом поражается серое вещество спинного мозга. При паретических формах полиомиелита фактически нарушается двигательная иннервация, которая отвечает за движение мышц. Возникают атрофические параличи, чаще нижних, реже верхних конечностей, в зависимости от того какой сегмент спинного мозга затронут. Заболевание очень тяжелое, калечащее. Известно давно, о нем упоминает Гиппократ. В планах ВОЗ полное уничтожение заболеваемости полиомиелитом на Земле к 2000 году. Но, к сожалению, полиомиелит нередко встречается в СНГ. На первом месте по данным ВОЗ по заболеваемости полиомиелитом стоит Таджикистан, на втором - Узбекистан, на третьем - Азербайджан, на четвертом - Турция, на пятом - Россия.
Вирус был открыт в 1945 году. Существует 3 возбудителя полиомиелита:
- Серотип Брунгинда
- Серотип Лансинга
- Серотип Леон
Серотип Брунгинда отличается наибольшей нейровирулентностью, наиболее патогенен для человека и в эксперименте для обезьян, выделяется в 80% случаях полиомиелита, чаще всего дает паралитические формы (1 случай на 1 на 100-1000 бессимптомных форм). Серотип Лансинга менее нейровирулентен, патогенен для человека, и в эксперименте для хлопковых крыс, и вызывает 1 острый случай на 1000-10000 бессимптомных форм. Серотип Леон наименее вирулентен, встречается реже всех, патогенен для человека и обезьян. Вирусы устойчивы во внешней среде и действию различных неблагоприятных факторов: устойчивы ко всем известным антибиотиками, химиопрепаратам, выдерживают действие 70% спирта, 5% лизола, поэтому их относят к самым устойчивым вирусам.
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ВИРУСОВ: в курином эмбрионе энтеровирусы не растут, развиваются в организме обезьян и хлопковых крыс, развиваются в культурах тканей обезьян, эмбрионов, первичных культурах злокачественных опухолей. При внесении вируса в культуру ткани возникает феномен цитопатического действия. Вирусы полиомиелита не способны образовывать гемагглютинин. Для обнаружения их реакции гемагглютинации и гемосорбции не применимы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПОЛИОМИЕЛИТА: Инкубационный период 7-14 дней. Полиомиелит - очень высококонтагиозное заболевание, источник - больной человек бессимптомной формой, основной путь передачи - фекально-оральный. У больного паралитической формой полиомиелита в 1 грамме фекалий содержится 1 млн. инфицирующих доз для обезьян. Фекально-оральный путь передачи является основным в странах с высоко развитой санитарной обстановкой. В странах с высокоразвитой санитарной культурой ведущим путем передачи является воздушно-капельный. В первую неделю заболевания вирус может поселиться в окологлоточных лимфатических узлах и со слизью зева при кашле, чихании может выделяться в окружающую среду, заражая окружающих
ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель проникает через рот часто через грязные руки, посуду, воду. В определенном числе случае вирус проникает через кишечный барьер, попадает в кровь, возникает виремия. В ряде случаев вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и попадает в спинной мозг, вызывая повреждение двигательной иннервации. Возбудитель полиомиелита может вызывать следующие заболевания:
- асептический менингит
- бессимптомные формы (инапарантная форма), когда вирус находится в кишечнике, не проникая в кровь.
- Абортивная форма (малая болезнь). Вирус проникает в кровь, но через гематоэнцефалический барьер проникнуть не может. Клинически такая болезнь проявляется ангиной, катаром верхних дыхательных путей.
- У небольшого числа детей вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает поражение двигательных нейронов передних рогов спинного мозга так называемая паралитическая форма. Летальность при паралитической форме 10% и у более половины детей возникают стойкие параличи.
ИММУНИТЕТ при полиомиелите пожизненный, типоспецифический. Механизм иммунитета определяется 2-мя основными моментами:
- Гуморальный общий иммунитет, обеспечивается циркулирующими в крови иммуноглобулинами класса М и G2),
- местный возникает в ткани кишечника и носоглотки, глотки, обеспечивая устойчивость этих тканей наличием секреторных иммуноглобулинов класса А.
ВИРУСЫ КОКСАКИ. В городе Коксаки (Америка) в 1948 году в клинике полиомиелита от больных детей были выделены вирусы которые не реагировали с поливалентной сывороткой полиомиелита. У выделенных вирусов было найдено свойство вызывать заболевания у новорожденных мышей - сосунков. Деление вирусов Коксаки на 2 подгруппы (А и В) связано с их способностью по - разному поражать ткани новорожденных мышей.
- Вирусы Коксаки подгруппы А вызывают вялые параличи, а подгруппы В - спастические параличи. Заболевания которые вызывают вирусы Коксаки: асептический менингит, ангина, лихорадочные заболевания с сыпью.
- Вирусы Коксаки чаще всего вызывают энцефаломиокардит новорожденных.
ВИРУСЫ ЕСНО. Е- enteric , C - cytopatogenetic, O - orpham, H - human. В процессе изучение энтеровирусов были обнаружены вирусы которые не могли быть отнесены к энтеровирусам, так как они во первых не реагировали с полиомиелитной поливалентной сывороткой, во вторых они не были способны вызывать заболевания у мышей-сосунков, поэтому они не могли быть отнесены к вирусам Коксаки. Сначала их назвали orphans- сиротки. Затем ЕСНО. Вирусы ЕСНО вызывают асептический менингит, гастроэнтерит у детей, лихорадочные заболевания с летней сезонностью.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭНТЕРОВИРУСОВ ЧЕЛОВЕКА.
Лабораторную диагностику нужно вести одновременно на все вирусы, так как они вызывают однотипные заболевания.
Вирусологический метод: заражают хлопковых мышей (на вирус Коксаки) выращивают вирус на культуре ткани, заражают новорожденных мышей, и если они погибают, то ищут вирус. На культуре ткани определяют присутствие вируса по наличию цитопатического действия, цветной пробе Солка. Идентификация вируса осуществляется в иммунологических реакциях, построенных по принципу антиген-антитело: в реакции нейтрализации. Положительный результат реакции нейтрализации будет определяться по отсутствию феноменов цитопатического действия, цветной пробы и т.д.
Серологический метод. Определяют нарастание титра антител в парных сыворотках. Берется известный антиген, известный вирус соединяются с сывороткой больного и ищем будут ли нейтрализовать вирус и опять исчезнут все феномены его присутствия в культуре ткани или не лабораторном животном.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПОЛИОМИЕЛИТА. Специфического лечения полиомиелита нет. Нет и химиопрепаратов, антибиотиков которые могут помочь при паралитической форме. Возможны симптоматические, общеукрепляющие мероприятия.
Существуют 2 вакцины:
- Вакцина Солка разработанная в 1956 году и названная инактивированная полиомиелитная вакцина (ИПВ). Это убитая вакцина, она дает общий гуморальный иммунитет, но не защищает кишечник. Человек, который привит этой вакциной не заболеет сам, но если у этого ребенка в кишечнике поселится вирус он может стать переносчиком вируса и заражать других.
- В 1961 году был разработана ОПВ - ослабленная полиомиелитная вакцина. Эта вакцина является более надежной, так как она обеспечивает и местный и общий иммунитет. Содержит вирусы, которые живут в кишечнике, не давая вирулентным вирусам полиомиелита в нем заселяться. Недостатком этой вакцины является то, что при вакцинировании бывают осложнения. В первом случае на 1-10 млн. сам вакцинный штамм вызывает полиомиелит у очень ослабленных детей с нарушением гематоэнцефалического барьера.
Можно сказать что с помощью этих 2-х вакцин проблема полиомиелита решена и дело только в проведении достаточных организационных мероприятий.
Многопрофильные, Родильные дома
Адрес: Казахстан, Житикара, ул. Павлова, д. 9
Контакты: +7 (71435). - показать
Энтеровирусные инфекции от 24.07.2019
В последние годы наметилась четкая тенденция активизации энтеровирусной инфекции (ЭВИ) в мире, о чем свидетельствуют постоянно регистрируемые в разных странах эпидемиологические подъемы заболеваемости и вспышки. География ЭВИ чрезвычайно широка, охватывает все страны мира.
Особенностью течения эпидемиологического процесса является пе-риодическая смена доминирующих серотипов неполиоэнтеровирусов, а также появление на территории европейской части России энтеровируса 71 типа, который относится к юго – восточной филогенетической линии и генетически связан с китайскими штаммами. Ранее этот вирус не вы-зывал заболеваний на территории Российской Федерации.
Одной из основных особенностей этих инфекций является здоровое вирусоносительство, постоянно обусловливающее возникновение спорадических форм и массовых заболеваний, которое, как и заболеваемость, наблюдается не только среди детей младшего и старшего возраста, но и среди взрослых.
Энтеровирусная (неполио) инфекция – группа острых вирусных антропонозных инфекционных заболеваний, вызываемых энтеровирусами (неполиомиелитными), имеющие весенне-летне-осеннюю сезонность, поражающие преимущественно детское население и характеризующиеся лихорадкой, поражением миндалин, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, кожными проявлениями и поражением других органов и систем.
За последние годы роль энтеровирусов в инфекционной патологии человека возросла. Они широко распространены повсеместно, вызывают различные по клиническим проявлениям и степени тяжести заболевания: от носительства до тяжелых форм с летальным исходом. Серьезную проблему во многих странах мира представляют эпидемические вспышки серозных менингитов, менингоэнцефалитов. Эпидемиологическая значимость энтеровирусной (неполио) инфекции определяется высокой контагиозностью, большим количеством возбудителей, отсутствием средств специфической профилактики.
Этиология энтеровирусных инфекций
Согласно последней классификации вирусов, неполиомиелитные энтеровирусы (НПЭВ) человека представлены 4 видами (А,В,С,Д), относящиеся к роду Enterovirus, который относится к семейству Picornaviridae. К каждому из 4 видов НПЭВ человека относятся различные серотипы. Основными возбудителями энтеровирусных инфекций являются вирусы серотипов Коксаки А (24) и В (6 ), ЕСНО, энтеровирусы 68-71 типов.
Это РНК- содержащие вирусы, достаточно устойчивые во внешней среде. Энтеровирусы длительно выживают на объектах внешней среды, сохраняют жизнеспособность в воде водопроводной – до 18 дней, в речной – до 33 дней, в очищенных сточных водах – до 65 дней, в осадке сточных вод – до 160 дней, на объектах внешней среды – до 3-х месяцев, выдерживают многократное замораживание и оттаивание без потери активности.
Энтеровирусы довольно быстро погибают при температурах свыше 50С ( при 60С- за 6-8мин., при 100С- мгновенно), тем не менее при температуре 37С вирус может сохранять жизнеспособность в течение 50-60 дней. Разрушаются энтеровирусы под воздействием ультрафиолетовых лучей, высушивании.
Источником инфекции являются больные клинически выраженной формой болезни, бессимптомными формами заболевания, а также вирусоноситель. При этом роль вирусоносителей велика как источников инфекции. Носительство вируса у здоровых людей составляет от 17 до 46%.
Зараженные среды источника инфекции - носоглоточная слизь, ис-пражнения, спинномозговая жидкость. Поскольку уже в инкубационном периоде идет размножение и накопление вируса в слизистой ротоглотки и желудочно-кишечного тракта, больной выделяет вирус в небольшом количестве уже на данном этапе. Максимальное выделение вируса происходит в первые дни болезни. Через 2 недели после появления клиники большинство энтеровирусов выделяется с фекалиями (в течение 3-4 недель, но не более 5 недель), но уже исчезает в крови и носоглоточном отделяемом.
Механизм передачи инфекции
Передача ЭВИ в основном осуществляется фекально-оральным ме-ханизмом передачи, он осуществляется через воду, пищевые продукты и контактно-бытовым путем; аэрозольный механизм осуществляется воз-душно-капельным и пылевым путями; так же возможен вертикальный механизм передачи -трансплацентарный.
Эпидемиологическую значимость представляет вода открытых водоемов, загрязненная сточными водами, как в качестве источников питьевого водоснабжения, так и используемая для рекреационных целей. Также передача вируса возможна через овощи контаминированные энтеровирусами в результате применения необезвреженных сточных вод в качестве органических удобрений, через грязные руки, игрушки.
Патогенез и клиника энтеровирусных инфекций
Входные ворота инфекции – слизистые оболочки верхних дыхательных путей или пищеварительного тракта, где вирус размножается, накапливается и вызывает местную воспалительную реакцию, что проявляется симптомами герпетической ангины, ОРЗ, фарингита или кишечной дисфункцией. ЭВИ характеризуются полиморфизмом клинических проявлений и множественными поражениями органов и систем: серозный менингит, геморрагический конъюнктивит, увеит, синдром острого вялого паралича, заболевания с респираторным синдромом и другие. Наибольшую опасность представляют тяжелые клинические формы с поражением нервной системы.
Около 85% случаев ЭВИ протекает бессимптомно,12-14% случаев как легкие лихорадящие заболевание и около 1-3% имеют тяжелое тече-ние, особенно у детей раннего возраста и лиц с нарушением иммунной системы.
Инкубационный период - от 2 до 35 дней, в среднем – до 1недели.
Для энтеровирусных инфекций характерны общие симптомы, которые выявляются у всех больных.
Начало заболевания острое: ухудшается состояние, появляются слабость, вялость, головная боль, иногда рвота. Температура повышается, иногда до 39-40°. Может быть покраснение кожи верхней половины туловища, особенно лица и шеи, покраснение глаз — склерит. В зеве видно покраснение мягкого неба, дужек, зернистость задней стенки глотки. Язык обложен белым налетом. На коже туловища может появиться сыпь различного характера. Увеличиваются шейные и подмышечные лимфатические узлы, возможно увеличение печени и селезенки. Помимо таких общих признаков, энтеровирусная инфекция может иметь различные формы. На фоне общих симптомов заболевания возникает ведущий признак, который и определяет форму энте-ровирусных инфекций.
Энтеровирусная экзантема характеризуется сыпью, появляющейся через 2-3 дня после снижения температуры. Сыпь может быть разнообразной — мелкоточечной, пятнистой, с мелкими кровоизлияниями. Она появляется одномоментно, располагается на туловище, реже на голенях и стопах, держится 2-3 дня, после чего бесследно исчезает.
Как и при других формах заболевания, возможно сочетание сыпи с изменениями в зеве, болями в мышцах, увеличением лимфатических узлов.
При ЭВИ может поражаться нервная система: мозговые оболочки (серозный менингит), ткани головного (энцефалит) и спинного мозга (миелит). Для этих форм характерны проявления интоксикации, головная боль, рвота, судороги, возможны даже потеря сознания и паралич. В таких случаях следует немедленно обратиться к врачу и госпитализировать больного.
Очень редко встречаются тяжелые формы инфекции у новорожденных с поражением сердца и головного мозга. Возможно поражение сердца и у детей старшего возраста.
Энтеровирусная диарея — одна из форм энтеровирусных инфекций, возникает чаще у детей первых лет жизни. В течение 2-3 дней на фоне умеренно повышенной температуры и интоксикации появляется жидкий стул, иногда с примесью слизи.
При ЭВИ возможно также поражение глаз в виде геморрагического конъюнктивита и воспаления слизистой оболочки глаза — увеита. При геморрагическом конъюнктивите наблюдаются светобоязнь, слезотечение, отек век, покраснение и точечные кровоизлияния на конъюнктиве одного или обоих глаз.
Перечисленные формы не исчерпывают всего многообразия клинических проявлений ЭВИ. При этой болезни возможно поражение почек, желчевыводящей системы, печени, легких, поджелудочной железы. Часто наблюдаются сочетанные формы ЭВИ, например герпангина и миалгия, и др.
ЭВИ могут протекать в разных формах, в зависимости от свойств вируса к его тропизму, к тем или иным тканям. Их определяют по главенствующему признаку:
энтерит (сильная диарея);
герпетическая ангина (белые пузырьковые налеты в зеве);
эпидемическая миалгия (приступообразная боль в мышцах живота, поясницы, грудной клетки, ног);
геморрагический конъюнктивит (поражение глаз – каждого по очереди, с интервалом в 1-3 дня);
энтеровирусная экзантема (сыпь на лице, теле и конечностях в период снижения температуры);
энтеровирусный менингит (сильные головные боли с беспри-чинной многократной рвотой);
миокардит и перикардит (нарушения в работе сердца) и другие.
Но в целом можно выделить общие для всех форм ЭВИ симптомы:
вялость, слабость, сонливость;
головная боль, головокружение;
повышение температуры тела (типично для ЭВИ волнообразное повышение температуры, повторяющееся каждые 2-3 дня);
отказ от еды и питья;
тошнота, иногда рвота;
зернистость задней стенки глотки;
увеличение лимфатических узлов;
увеличение печени и селезенки;
воспаление верхних дыхательных путей;
пятнистая или мелкая сыпь;
покраснение верхней части тела.
Чаще болезнь протекает легко, но при тяжелых формах возможна угроза жизни. Наибольшую опасность представляют тяжелые клинические формы с поражением нервной системы. Один из осложнений - отек головного мозга с опасностью синдрома вклинения (остановка сердечной и легочной деятельности). Данное осложнение возможно при тяжелых формах инфекции, а также при позднем обращении за медицинской помощью.
Реконвалесценты ЭВИ в зависимости от формы и тяжести заболевания подлежат диспансерному наблюдению у соответствующих специалистов, которые определяют срок диспансерного наблюдения. Снятие с диспансерного учета – после стойкого исчезновения остаточных явлений.
Постинфекционный иммунитет типоспецифичный и сохраняется в организме много лет. Заражение одним типом может вести к появлению низкого уровня быстро исчезающих антител к другим типам энтеровирусов. Специфическая профилактика не разработана.
Диагностика энтеровирусных инфекций
Больные ЭВИ и лица с подозрением на заболевание подлежат обязательному лабораторному обследованию. В зависимости от особенностей клинической картины заболевания используют стерильные типы клинического материала, нестерильные типы клинического материала, аутопсийный материал. Основными методами лабораторного подтверждения ЭВИ является вирусологический метод (выделения вируса), полимеразно-цепная реакция (выявление РНК вируса). Для диагностических целей также используют серологический методы (выявление антител в парных сыворотках, диагностический значимый считают четырехкратный и больший подъем титра антител), молекулярно-биологические методы (для определения серотипов энтеровирусов).
Мероприятия в очаге
Госпитализация больных ЭВИ и лиц с подозрением на это заболевание проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Обязательная госпитализация больных с неврологической симптоматикой. Лица из организованных коллективов и проживающие в общежитиях подлежат обязательной изоляции.
Эпидемиологическое обследование очага ЭВИ проводится с целью установления его границ, выявление источника, контактных лиц, а также лиц подвергшихся риску заражения, определения путей и факторов передачи возбудителя, а также условий, способствовавших возникновению очага. В очаге энтеровирусных инфекций организуется медицинское наблюдение. Длительность медицинского наблюдения за контактными в очаге составляет 10 дней при регистрации легких форм ЭВИ (при отсутствии явных признаков и поражении нервной системы): энтеровирусная лихорадка, эпидемическая миалгия, герпетическая ангина и другие; 20 дней при регистрации форм ЭВИ с поражением нервной системы.
При регистрации ЭВИ в образовательном учреждении проводятся ограничительные мероприятия:
прекращение приема новых и временно отсутствующих детей в группу, в которой зарегистрирован случай ЭВИ;
запрещение перевода детей из группы в другую группу;
запрещение участия карантинной группы в общих культурно-массовых мероприятиях;
организация прогулок карантинной группы с соблюдением прин-ципа групповой изоляции на участке и при возвращении в группу;
соблюдение принципа изоляции детей карантинной группы при организации питания;
проведение дезинфекционных мероприятий – заключительная и текущая дезинфекция;
контроль соблюдения питьевого режима.
Мероприятия, направленные на предупреждение передачи ЭВИ, занимают ведущее положение в профилактике инфекции.
Мероприятия по перерыву всех возможных путей передачи инфек-ции должны проводиться постоянно, они включают обеспечение населения качественным водоснабжением, контроль за работой предприятий пищевой промышленности, учреждений общественного питания и системы водоснабжения, контроль за содержанием открытых водоемов, использующихся для рекреации и хозяйственно-питьевого водопользования, содержанием и функционированием очистных сооружений, соблюдение противоэпидемического режима в детских дошкольных, образовательных, лечебно-профилактических учреждениях.
Исключительно важно обеспечение социально-бытовых условий проживания населения, санитарная культура населения.
Эпидемиологический надзор за ЭВИ
Эпидемиологический надзор за ЭВИ представляет собой непрерывное наблюдение за эпидемическим процессом с целью оценки ситуации, своевременного принятия управленческих решений , разработки, реализации санитарно-противоэпидемических мероприятий, обеспечивающих предупреждение возникновения и распространения энтеровирусных инфекций и включает:
мониторинг за заболеваемостью населения и носительством энте-ровирусов, включая анализ по территориям, возрастным и социально-профессиональным группам населения, факторам риска, цикличностью эпидемических процессов;
мониторинг за биологическими свойствами возбудителей ЭВИ, в том числе проведение идентификации возбудителей ЭВИ и типирование возбудителей, выделенных из объектов окружающей среды и материала от людей;
оценку эффективности проводимых мероприятий;
прогнозирование развития эпидемиологической ситуации;
соблюдение требований по обеспечению безопасности:
продукции ввозимой на территорию Российской Федерации;
организации питания населения;
водных объектов, в частности, используемых для рекреационных целей;
условий воспитания и обучения.
мониторинг за циркуляцией неполиомиелитных энтеровирусов, включающий исследования проб из объектов окружающей среды и материала от людей;
комплекс мероприятий по недопущению завоза инфекции из неблагополучных регионов, стран, включая санитарно-карантинный контроль в международных пунктах пропуска через государственную границу Российской Федерации;
гигиеническое обучение и воспитание граждан, направленное на повышение их санитарной культуры в отношении профилактики заболеваний ЭВИ.
Актуальность энтеровирусных инфекций – быстрая распространяемость, низкая инфицирующая доза вирусных частиц, длительное сохранение энтеровирусов во внешней среде, их устойчивость к дезинфицирующим и антисептическим средствам.
Врач эпидемиолог Утебаева А.С.
Полезная информация от медицинского портала MedElement
Медицинский портал MedElement - это облачные сервисы, мобильные приложения и электронные справочники для врачей и пациентов.
Наши проекты могут помочь вам!
Читайте также: