Возбудители эпидемического гепатита а

HAV передается фекально-оральным путем, то есть когда неинфицированный человек контактирует или поглощает пищу, или воду зараженные фекалиями инфицированного человека. Вирус также передается через тесный физический контакт с больным, включая сексуальный, и не ограничиваясь анальным оральным контактом. Сообщалось о вспышках болезни Боткина среди мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами.

Желтуха впервые упоминалась Гиппократом в пятом веке до нашей эры. На греческом острове Тасос была вспышка эпидемии желтухи. В 1888 году С. П. Боткин высказал предположение об инфекционной природе желтухи. В 1972 году был обнаружен специфический этиологический агент, вызывающий вирус – возбудитель гепатита a.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Кто является возбудителем вирусного гепатита A?

Возбудителем вирусного гепатита А является вирус, вызывающий инфекцию и воспаление печени. Он редко приводит к серьезному повреждению печени или смертельному исходу и не развивает хронические заболевания печени.

HAV представляет собой неразвитый РНК-вирус размером от 27 до 32 нм с икосаэдрической симметрией, который относится роду Hepatovirus семейства Picornaviridae. В отличие от других членов семейства, HAV требует длительного периода адаптации, чтобы расти в культуре клеток, медленно реплицируется и редко вызывает цитопатический эффект.

HAV стабилен в окружающей среде в течение как минимум 1 месяца и устойчив к нагреванию и инактивации хлора. Инактивация возбудителя вируса требует нагревания пищевых продуктов до 85 °C в течение 1 минуты, а для дезинфекции поверхностей требуется 1 минута контакта с разбавлением гипохлорита натрия (например, бытового отбеливателя) 1: 100.

Строение вируса

Вирусы содержат только то, что необходимо для захвата клеток, которые они заражают. Нуклеокапсид, основная структура всех вирусов, содержит белок и нуклеиновую кислоту. Белковая часть нуклеокапсида, называемая капсидом, покрывает и защищает вирусный геном. В некоторых случаях капсид также участвует в вирусном проникновении. Нуклеиновая кислота содержит гены вируса и может быть РНК или ДНК. В геноме есть только гены, необходимые для закрытия клетки-хозяина и создания большего количества вирусов. Рассмотрим подробнее особенности строения HAV:

• Нуклеокапсидные особенности – каждый вид гепатита вызван различными вирусами, каждый из которых поступает из разных вирусных семейств. HAV отличается от других штаммов гепатита, тем, что он является членом семейства пикорнавирусов. Они представляют собой небольшие неокрашенные икосаэдрические вирусы, содержащие одну цепь РНК. Икосаэдр представляет собой трехмерную фигуру с 20 гранями, напоминающую футбольный мяч;

• Капсид – состоит из субъединиц, называемых капсомерами. Каждая капсула состоит из пяти протомеров. Каждый протомер состоит из трех белков; VP1, VP2 и VP3;

• Геном – представляет собой одноцепочечную положительную РНК. Поскольку вирус представляет собой + РНК, он может быть использован как мРНК и преобразован в белок при входе в клетку. Геном имеет присоединенный белок VPg, который действует как праймер для копирования генома (репликация). Он разделен на три сегмента: P1, P2 и P3. Первый сегмент кодирует гены, создающие капсидные белки. Остальные два сегмента делают другие гены необходимыми для репликации.

После заражения возбудитель проникает с кровью в печень, где после фиксации к рецепторам клеток печени проникает внутрь их.

Свойства

HAV классифицированный как гепатовирус, представляет собой небольшой, неразвитый симметричный РНК-вирус, который обладает многими характеристиками семейства пикорнавирусов и является причиной инфекционного или эпидемического гепатита, передаваемого орально при попадании в ротовую полость частиц фекалий зараженного человека: при тесном контактировании с больным вирусом гепатита A, если контактирующий или инфицированный человек не соблюдают гигиену. Также распространяется через немытые продукты (ягоды, фрукты, овощи), неочищенную воду, посуду, постельное белье, игрушки, при орально-анальном половом акте.

Инкубационный период

Вирусный гепатит A делится на четыре формы:

1. Желтушная – в большинстве случаев заболевание проходит без последствий, отмечается повышение температуры тела, диспепсические симптомы, желтый цвет склер глаз и кожи, потемнение мочи и посветление кала;
2. Безжелтушная – такие же признаки, как и у первого, только без пожелтения;
3. Субклиническая – симптомов гепатита нет, печень не изменена в размерах, выполняет положенные ей функции;
4. Стертая – протекает бессимптомно и быстро проходит.

Период инкубации длится от четырнадцати до пятидесяти дней, в среднем составляет двадцать восемь суток. Инфицированный больной в это время выделяет наибольшее количество возбудителя вируса. До появления желтухи болезнь протекает бессимптомно.

Устойчивость

Возбудитель гепатита A устойчив к физическим и химическим воздействиям. Сохраняет жизнеспособность вне организма на протяжении долгого времени. При комнатных температурах сохраняется 2-3 часа. Активен при плюсовых температурах несколько месяцев.

Выдерживает температуры до -20 oC. Формалин, раствор хлора, кипячение действуют на возбудитель разрушающе. Воздействие паром при 120 градусах уничтожит вирус через 20 минут, при кипячении возбудитель погибает через 5 минут. Устойчив к обработке кислотой.

Профилактика заражения

Вакцина против гепатита А предотвращает инфицирование вирусом. Рекомендуется вакцина для следующих категорий:

• дети после 1 года, которые не получали вакцину для детей;

• работники лаборатории контактирующие с возбудителем гепатита А;

• мужчины, вступающие в половые контакты с мужчинами;

• люди работающие или путешествующие в разных частях мира, где распространено заболевание;

• люди, употребляющие незаконные и инъекционные наркотики;

• люди, получающие лечение концентратами свертывания крови;

• больные с хроническим заболеванием печени.

Инфицирование вирусом гепатита может привести к острому гепатиту с риском развития печеночной недостаточности. Хронический вирусный гепатит развивается в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному.

Таким образом, профилактика данного заболевания и его последствий имеет важное значение. Вакцинация против болезни Боткина успешна практически у всех людей. Защитные антитела сохраняются как минимум 20 лет. Бустерные прививки не нужны. С момента введения вакцин против гепатита A частота новых HAV-инфекций снизилась. Специальные популяции, такие как пациенты, с гепатитом или больные с ослабленным иммунитетом, требуют специальных графиков вакцинации.

Вирусный гепатит А - острое инфекционное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев - желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распространению. Это наиболее часто встречающийся вирусный гепатит. Это заболевание имеет несколько исторических названий - инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина.

Культивирование. Вирус обладает пониженной способностью к репродукции в культуре клеток. Монослойные культуры клеток нечувствительны к ВГА. для выделения предпочтительнее использовать лейкоцитарные или органные культуры. ВГА обладает более длительным циклом репродукции и слабым развитием ЦПД (цитопатического действия). Антигенная структура. Антигенные свойства пикорнавирусов связаны с 4 видами капсидных белков. ВГА имеет один видоспецифический антиген - главный антиген (НААг). Считают, что ВГА представлен одним антигенным типом, развитие иммунного ответа к которому обеспечивает пожизненный иммунитет.

Резистентность. ВГА обладает устойчивостью к действию физических и химических факторов. В окружающей среде при 21°С сохраняется несколько недель. От других пикорнавирусов отличается большей устойчивостью к нагреванию (сохраняет инфекционность при 60°С в течение 12 часов). Полностью инактивируется при 85°С. Вирус хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору, поэтому сохраняется в очищенной питьевой воде. Фекальное загрязнение источников водопользования может вызвать формирование эпидемических вспышек. Экспериментальную инфекцию удалось воспроизвести на обезьянах. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции - больной человек с клинически выраженной и бессимптомной формой инфекции. Основной резервуар - больной человек, но также доказана циркуляция ВГА у приматов. Механизм передачи - фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со 2-ой половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений заболевания. В это время больные наиболее опасны для окружающих. С появлением желтухи интенсивность выделения вируса снижается.

Пути передачи: 1) пищевой - через пищу; 2) водный; 3) контактно-бытовой - через предметы обихода (в детских коллективах - через игрушки, горшки), через грязные руки. Не исключены гемотрансфузионный и половой пути заражения. Заболевание известно с глубокой древности. Описано Гиппократом в IV-V веке до н.э. Гепатит А распространен повсеместно. По массовости поражения людей гепатит А является второй после гриппа вирусной инфекцией. В Европе у 80% взрослого населения 40-летнего возраста имеются антитела к ВГА. В основном болеют дети от 4 до 15 лет и взрослые лица молодого возраста. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимние месяцы. Заражению способствует несоблюдение элементарных правил личной гигиены (довольно часто вспышки отмечают в детских дошкольных учреждениях). Формирование эпидемических вспышек может вызвать фекальное загрязнение источников водопользования.

Патогенез и клиника.Входные ворота - желудочно-кишечный тракт. Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоузлах (хотя размножение вируса в кишечнике строго не доказано). Затем возбудитель выходит в кровь (кратковременная вирусемия). Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания (выделяется в это время с фекалиями). Вирусы проникают в клетки печени. Установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени. Основная мишень - клетки печени. Вирус репродуцируется в цитоплазме, что приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и к гибели клеток. В разрушении клеток печени принимают участие и NК-клетки, которые активируются интерфероном, синтез которого индуцируют вирусы. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи (повышение содержания билирубина в крови) и повышением активности трансаминаз в сыворотке крови, что указывает на активное разрушение клеток печени. Возбудитель с желчью попадает в кишечник и также выделяется с фекалиями.

Инкубационный период - 10 - 50 дней (в среднем 2-3 недели). Выделяют 3 клинические формы гепатита А: 1) желтушная (1-10%); 2) безжелтушная; 3) бессимптомная. Стертые формы более характерны для детского возраста; значительная часть поражений протекает субклинически, без желтухи и остается

Нераспознанной. Типичная форма имеет 2 стадии: 1) преджелтушная; 2) желтушная. Преджелтушная стадия протекает как острое респираторное заболевание - гриппоподобный синдром с анорексией, рвотой. Спустя 5 дней температура снижается и появляются симптомы желудочно-кишечного заболевания (диарея). Желтушная стадия характеризуется желтушностью кожных покровов и склер, гепатомегалией (увеличением печени), напряженностью брюшной стенки в правом подреберье. В крови повышается содержание билирубина и активность трансаминаз. Восстановление печеночной паренхимы происходит через 8 - 12 недель после выздоровления.

Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Гепатит А заканчивается полным выздоровлением, без тяжелых осложнений. Хронические формы не развиваются. Летальные исходы редки.
Иммунитет. После заболевание развивается стойкий пожизненный гуморальный иммунитет, связанный с синтезом противовирусных антител. В начале заболевания синтезируются Ig М, которые сохраняются в течение 4 - 6 мес. И имеют диагностическое значение.

IgG сохраняются в течение многих лет. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту. Лабораторная диагностика.Исследуемый материал - сыворотка крови и фекалии больного. Выделение вируса не проводят, т.к. отсутствуют методы, доступные для практических лабораторий.

Методы обнаружения вируса - выявление антител к антигенам ВГА и вирусной РНК. Для этого используются ИФА и РИФ. Выявление антигенов вируса в фекалиях имеет ограниченное значение, т.к. пик образования вируса приходится на инкубационный и начало желтушного периода.
Обнаружение нарастания титра антител класса Ig М является методом ранней диагностики, т.к. антитела достигают высокого титра в течение первых 3-6 недель заболевания. Этот метод применяется более широко. К заражению вирусом чувствительны приматы, но в широкой клинической практике данный метод диагностики не используется. Лечение и профилактика.Средства специфической противовирусной терапии отсутствуют. Лечение симптоматическое. Специфическая профилактика. Для активной иммунопрофилактики используются убитые и рекомбинантные вакцины. Для пассивной профилактики используется сывороточный иммуноглобулин, введение которого после заражения способно предупредить развитие заболевания или значительно смягчить его течение. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Его также применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Общая профилактика. Улучшение санитарной обстановки, карантинные мероприятия, улучшение условий водоснабжения, повышение гигиенической культуры населения.

Реферат Вполнил: студент II курса 5 группы дневного отделения юридического факультета Гавриленко Р.В.

Ростовский Государственный Университет

Болезнь Боткина (эпидемический гепатит)

Эпидемический гепатит (болезнь Боткина) — острое общее инфекционное заболевание, вызываемое особым фильтрующимся вирусом и сопровождающееся поражением печени и развитием желтухи.

Этиология и эпидемиология. Исследования последних лет показали наличие двух иммунологически различных возбудителей. Один из них — вирус А — является возбудителем эпидемического гепатита, другой — вирус В — сывороточного. Ультравирус эпидемического гепатита строго специфичен для человека.

Внедрение вируса в организм происходит через рот. Заразное начало передается через загрязненные руки, инфицированные пищевые продукты и воду. Возможна передача возбудителя в летнее время через мух. Таким образом, факторы передачи и пути распространения эпидемического гепатита Боткина в основном те же, что и при других кишечных инфекционных заболеваниях.

Заболевание встречается в течение всего года. Наибольшее распространение и эпидемические вспышки чаще наблюдаются в осенние месяцы и зимой.

Кроме естественного пути распространения, возбудитель болезни может передаваться при парентеральном введении крови и ее продуктов. В таких случаях болезнь квалифицируется как сывороточный гепатит (возбудитель —вирус В). Такое заражение возможно при:

проведении серопрофилактики кори;

инфекциях лекарственных веществ (например, неосальварсана и др.);

взятии крови для клинического анализа и т. д., когда оно производится одновременно нескольким лицам без достаточной стерилизации шприцев, игл и других медицинских инструментов после каждого больного.

Доказано, что достаточно внести ничтожное количество крови вирусоносителя, чтобы вызвать заболевание.

Обычная инактивация человеческих сывороток, применяемых для лечебных и профилактических целей, не уничтожает вируса.

Практически важно отметить, что вирус долго сохраняется крови больного, несмотря на добавление к ней консерванта. Одновременно следует указать на высокую устойчивость вируса к действию антисептиков, ультрафиолетовому облучению и температурным влияниям

Инкубационный период болезни при естественном пероральном течении равен в среднем 3—5 неделям, а при сывороточном, парентеральном заражении — 8—16 неделям.

Источником заражения эпидемическим гепатитом служит больной человек как с клинически выраженной, так и со стертой, безжелтушной формой болезни или здоровый носитель вируса. Больной становится заразным с конца инкубационного периода. Период заразительности больного точно не установлен. Вирусоносительство может длиться до 5-7 месяцев. Наиболее выражено оно при сывороточном гепатите. Наиболее заразен больной в кратковременный продромальный период и в начале болезни.

Выделения больного (особенно фекалии) могут заражать воду, молоко и вызвать крупные вспышки. Одновременно возможна передача вируса парентерально, воздушно-капельным путем и через плаценту.

Клиническая картина. Течение эпидемического гепатита характеризуется цикличностью. Различают следующие периоды: инкубационный, продромальный, или преджелтушный, желтушный и период выздоровления.

Преджелтушный период длится чаще 3 - 7 дней (в среднем 5 дней), иногда удлиняется до 21 дня. У 10—15% детей продромальный период отсутствует и заболевание начинается сразу с желтухи.

При эпидемическом гепатите выделяют следующие клинические формы: бессимптомная, безжелтушная и желтушная, или типичная. Желтушные формы но тяжести можно разделить на легкие, (с включением легчайших) средние и тяжелые, (с включением тяжелейшей). По классификации М. С. Маслова, те же формы называются: простая нетоксическая (соответствует легкой форме) токсическая (соответствует тяжелой и тяжелейшей форме). По течению различают формы острые, затяжные и хронические.

До появления желтухи начальными симптомами болезни являются появление температуры, головная боли, боли в животе и часто рвота. Одновременно нередко выражены катаральные изменения в зеве (ангина). Безжелтушный период длится 5 -7 дней, затем появляется желтушное окрашивание склер, кожи и слизистых оболочек полости рта.

В преджелтушной стадии лабораторные исследования могут оказать значительную помощь в постановке диагноза.

При появлении желтухи температура снижается но остальные симптомы, в первую очередь отсутствие аппетита, общая слабость обычно еще сохраняются. Увеличение печени становится более заметным, может стать значительными и сохраниться после исчезновения желтухи. Селезенка прощупывается только через несколько дней после проявлении желтухи. Моча становится темной, содержит желчные пигменты. Кал становится обесцвеченным. Общее, состояние больных обычно остается вполне удовлетворительным. Часто отмечается исхудание (больные -“высыхают”), изредка, наоборот, небольшая отечность, преимущественно на лице. Из общих симптомов могут иметь место пониженный аппетит, незначительные ноющие боли в правом подреберье, брадикардия, раздражительность, гипотония.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Летальность не превышает 0,1—0,3%.

Течение болезни и исход зависит от степени ее тяжести. Легкие среднетяжелые формы обычно заканчиваются выздоровлением. Тяжелые формы закончиться выздоровлением, если не перейдут в дистрофию печени. При токсической дистрофии прогноз неблагоприятный.

Лечение. Очень важное значение имеет ранняя госпитализация и раннее назначение постельного режима и диеты. Лечение должно быть направлено на уменьшение токсикоза (интоксикацию), а также на улучшение процессов обмена в печени.

Диета при гепатите должна способствовать улучшению условий работы печеночных клеток и усилению обмена в тканях. Углеводы не дают токсических продуктов распада и содействуют накоплению гликолена, что улучшает регенерацию и повышает сопротивляемость печеночных клеток. Больные эпидемическим гепатитом должны получать не меньше 300—500 г углеводов в день (очень ценным продуктом является мед, богатый левулезой и глюкозой). Количество жира должнл быть резко ограничено, так как ассимиляция его при гепатите нарушена, что ведет к образованию токсических продуктов его расщепления, способствует жировой дегенерации клеток. Белки должны даваться в обычном количестве согласно возрасту больного. Наиболее ценным белком для больных является творог, содержащий метионин, который способствует переходу жирных кислот из печеночных клеток в ткань и прекращает жировую дегенерацию печеночных клеток.

Показано применение тепла на область печени в период реконвалесценции с 18 - 20-го дня болезни при обычном течении. Назначают глюкозу, инсулин, плазму Глюкоза должна вводиться внутривенно, тем чаще и тем в больших количествах чем тяжелее форма. Внутривенные вливания глюкозы уменьшают интоксикацию и способствуют обогащению печеночных клеток гликогеном. Глюкозотерапия может комбинироваться с подкожными инъекциями инсулина.

В тяжелых случаях для предотвращения очень быстрого распада гликогена в печеночных клетках необходимо поддержание постоянного уровня сахара в крови. Для этой цели вливание глюкозы производят капельным методом в течении 2 - 3 суток. Для накопления белка в печеночных клетках вместе с глюкозой вводят плазму. В больших количествах назначают витамин А, С, В 1, В 12, К и никотиновую кислоту.

Профилактика. Мероприятия но борьбе с эпидемическим гепатитом проводятся согласно инструкции Министерства здравоохранения РФ.

Ранее выявление больных эпидемическим гепатитом осуществляется врачами и фельдшерами во время амбулаторного приема при периодических медицинских осмотрах.

Медицинский работник, установивший или заподозривший заболевание эпидемическим гепатитом, обязан немедленно сообщить по телефону, а также послать карточку экстренного извещения в санитарно-эпидемиологическую станцию и назначить первичные противоэпидемические мероприятия (дезинфекция, наблюдение за лицами, соприкасавшихся с больным).

Больные эпидемическим гепатитом или с подозрением на это заболевание по установлении диагноза подлежат немедленной обязательной госпитализации в отдельные палаты или боксы специализированно инфекционного стационара.

Больной эпидемическим гепатитом изолируется не менее чем на 3 недели от начала желтухи или на месяц от начала заболевания (если не предоставляется возможным установить начало появления желтушности)

Больные, перенесшие эпидемический гепатит, хотя и перестают через 15-20 дней от начала заболевания выделять вирус, но иногда могут оставаться вирусоносителями, поэтому должны находиться на учете в поликлинических и других лечебных учреждений для проведения систематического наблюдения не менее полугода.

Лица, бывшие в контакте с больными эпидемическим гепатитом подлежат медицинскому наблюдению в течение 40 дней от дня последнего соприкосновения с больными и заразном периоде. При этом внимание на общую слабость, диспепсические явления (потеря аппетита, болезненность в правой половине живота), состояние печени, гипертамию зева, изменение окраски кожи, мочи, кала.

Этиология. Возбудителем эпидемического гепатита А и сывороточного является фильтрующийся вирус, патогенный для человека, весьма устойчивый к воздействию факторов внешней среды.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или носитель. Возбудитель эпидемического гепатита находится в крови и выделяется с калом. Заражение происходит через инфицированную пищу, воду, не исключается парэнтеральный, а возможно, и воздушно-капельный путь передачи. Заражение сывороточным гепатитом возникает только парэнтеральным путем — при переливании крови, употреблении недостаточно стерильных инструментов, на которых сохранились остатки крови. При этом для заражения достаточно ничтожного количества крови или сыворотки (0,01 мл). Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные с легким, стертым и безжелтушным течением болезни.

Патогенез и патологическая анатомия. С током крови вирус проникает в различные органы и системы, повреждает их, особенно страдает печень. В клетках печени, развиваются воспалительно-деструктивные изменения: белковая дистрофия, некроз. Печеночная клетка теряет способность выводить билирубин, который накапливается в крови, вследствие чего развивается желтуха (см.). Нарушается участие печени в различных видах обмена — белковом, углеводном, жировом и т. д. В случаях осложнения острой и подострой дистрофией печени (массивный некроз) на вскрытии находят уменьшенную, мягкую, желтой или коричневой окраски печень.

Иммунитет. Лица, перенесшие эпидемический гепатит А, приобретают довольно стойкий иммунитет, тогда как при сывороточном гепатите иммунитет сохраняется только около года. Большинство авторов считает, что перекрестного иммунитета между эпидемическим гепатитом и сывороточным нет.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период при эпидемическом гепатите — 15—45 дней, при сывороточном — до 11 мес. Как инфекционный, так и сывороточный гепатиты схожи в клиническом отношении. Сывороточный гепатит диагностируют при наличии в анамнезе переливаний крови, операций, многократных инъекций в течение 6—8 мес. до заболевания; он протекает обычно более тяжело, чем эпидемический гепатит. При развитии инфекционного и сывороточного гепатитов можно выделить периоды — преджелтушный, желтушный и период выздоровления. Симптоматика преджелтушного периода многообразна. Выделяют четыре варианта течения этого периода. При астено-вегетативном — больные жалуются на слабость, быструю утомляемость. При диспептическом — на пониженный аппетит, ощущение горечи во рту, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, тяжесть в эпигастральной области, в некоторых случаях может быть жидкий стул. При ложно ревматическом — на боли в суставах, мышцах; суставы обычно не изменены. При псевдогриппозном — на кашель, насморк, головную боль. Нередко указанные выше варианты сочетаются один с другим. Моча в этот период бывает темной — цвета пива или крепко заваренного чая с желтой пеной, кал может быть обесцвечен и напоминать замазку. Температура нередко бывает повышенной в течение 2—3 дней. Примерно на 5—7-й день болезни печень и селезенка становятся увеличенными и болезненными. Длительность преджелтушного периода 3—14 дней, реже 3 недели. При сывороточном гепатите преджелтушный период более продолжительный и характеризуется чаще всего слабостью, болями в суставах.

Для желтушного периода характерны желтушная окраска кожи и склер различной интенсивности (от слабой до резко выраженной), симптомы интоксикации: общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, чувство тяжести и переполнения желудка, повышение температуры. Желтушный период постепенно переходит в период выздоровления.

Эпидемический гепатит и сывороточный гепатит могут протекать в острой и хронической форме, давать обострения и рецидивы. Различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение болезни. Тяжесть болезни зависит от выраженности интоксикации и степени изменения функциональных проб печени. Острая форма болезни может переходить в хроническую. Хроническая форма может длиться годами, с периодическими обострениями болезни. Исходом хронической формы в большинстве является цирроз печени (см.).

Осложнения. Самым грозным осложнением является острая и подострая дистрофия печени, которая в большинстве случаев заканчивается летально. Развитию дистрофии всегда предшествуют предвестники — извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), боли в животе, изменение поведения больного: резкая адинамия и заторможенность или же, наоборот, эйфория, возбужденное, хорошее настроение, не соответствующее течению болезни; у некоторых больных отмечается резкое возбуждение и даже агрессивное состояние (назначать наркотики при этом нельзя!). В дальнейшем у больных развиваются полное отвращение к пище, тошнота, рвота, изо рта появляемся своеобразный сладковатый запах (печеночный). Печень начинает быстро сокращаться, становится мягкой, на коже отмечаются геморрагии, появляется кровоточивость. Развивается печеночная кома. Однако дистрофия печени может протекать без выраженных диспептических симптомов. Как правило, летальный исход связан с развитием печеночной комы. Заболевание может осложниться также холангитом (см.).

Диагностика обоих видов гепатита основывается на клинико-эпидемиологических данных и комплексе лабораторных исследований. Характерно увеличение содержания билирубина в сыворотке крови (см. Билирубинемия), высокое содержание альдолазы и трансаминаз — щавелевоуксусной и пировиноградной, сниженные показатели сулемовой пробы (см.), повышенные тимоловой пробы (см.). В крови лейкопения с лимфоцитозом, РОЭ замедленная или нормальная. В моче — уробилин и желчные пигменты. Тщательно собранный эпидемиологический анамнез помогает диагностике эпидемического гепатита (контакты с желтушными больными) или сывороточного гепатита (указания на операции, трансфузии крови, инъекции за 6—8 мес. до настоящего заболевания). Наибольшие трудности в распознавании заболевания возникают в преджелтушном периоде, когда болезнь необходимо дифференцировать с гриппом, пищевой токсикоинфекцией, инфекционным мононуклеозом, ревматизмом. Большую помощь в диагностике этого заболевания до появления желтухи могут оказать изменения цвета мочи и кала, исследование мочи на уробилин и желчные пигменты, определение ферментов крови (альдолазы и трансаминаз).

Прогноз: в большинстве случаев заболевания заканчиваются выздоровлением. Летальность составляет 0,1—0,2%.

Лечение. Специфических терапевтических средств нет, лечение строится на патогенетических основах и должно быть индивидуальным. Ранняя госпитализация и постельный режим являются обязательными для всех больных независимо от возраста и тяжести болезни. Больному необходимо обеспечить покой. Несоблюдение постельного режима часто приводит к тяжелому течению болезни, обострениям, рецидивам.

Большую роль в лечении играет правильная диета. Назначают легко усвояемое высококалорийное питание: достаточное количество углеводов (до 500 г), полноценные белки, сливочное масло ограничивают до 40 г в сутки. Пища должна быть обогащена витаминами. Рекомендуются такие продукты, как мед, фрукты, отварное мясо и рыба, паровые котлеты, каши, творог, кефир, картофель, а также обильное питье (до 2 л в сутки) в виде компотов, морсов, киселя, сладкого чая с лимоном, щелочных минеральных вод (ессентуки № 17, боржоми). Не разрешается употреблять тугоплавкие жиры, пряности, копчености, консервы, жареное мясо и рыбу, какао, шоколад, а также алкоголь. При легком и в некоторых случаях среднетяжелого течения болезни лечение можно ограничить назначением соответствующей диеты и режима, поливитаминов в драже (витамин А — 1250 ME, В1— 0,5 мг, В2— 0,5 мг, С — 70 мг, D2— 250 ME, Р — 3 мг).

При выраженной интоксикации назначают вливания 5% раствора глюкозы внутривенно и подкожно, переливания плазмы (под контролем врача), гемодез (синоним: перистон, неокомпенсан) внутривенно капельно (однократная доза до 100 мл), кислородную терапию, витамины В и С парэнтерально, в тяжелых случаях — кортикостероиды (преднизолон, преднизон, дексаметазон). Начинающаяся дистрофия печени является абсолютным показанием для назначения стероидных гормонов. Под влиянием гормональных препаратов у больных довольно быстро (на 3—5-й день лечения) снимается интоксикация, улучшается общее самочувствие, появляется аппетит, больные становятся более активными, улучшается диурез, в дальнейшем постепенно уменьшается желтуха, нормализуются размеры печени, восстанавливаются измененные функции печени. Средняя суточная доза преднизолона 30—40 мг с последующим постепенным снижением. При гормонотерапии назначают больным стол с ограничением соли (№ 5а по Певзнеру). Необходимо следить за диурезом, артериальным давлением, контролировать содержание сахара в крови и моче. В связи с тем что длительное назначение гормонов может дать осложнения в виде кровотечения (желудочно-кишечного, носового, маточного и т. д.), необходимо периодически определять протромбин крови, проверять кал на скрытую кровь. При появлении небольшой кровоточивости или низких показателей протромбина назначают викасол внутримышечно 1% раствор 2 мл в течение 2—3 дней.

Нередко у больных, которых лечат гормонами, появляются боли в сердце, обусловленные усиленным выведением калия. Потерю калия восполняют назначением его внутрь (10% раствор ацетата калия по 15 мл 3—4 раза в день). В случаях осложнений воспалительного характера назначают антибиотики (пенициллин 200 000 Е Д 6 раз в сутки внутримышечно со стрептомицином 1 г в сутки, курс 7 дней, эритромицин 200 000 ЕД 4—6 раз в сутки per os 5—7 дней, рондомицин 0,3 г в капсулах 2 раза в сутки 5—7 дней и т. д.).

Профилактика. Всех больных обязательно госпитализируют в инфекционную больницу на срок не менее 3 недель с момента появления желтухи (см. Изоляция инфекционных больных). Выписывают при полном клиническом выздоровлении и восстановлении до нормы функциональных проб печени. Больные должны не менее 6 мес. после выписки находиться под диспансерным наблюдением. В больницах соблюдается режим, предусмотренный для больных с кишечными инфекциями. Люди, бывшие в контакте с больными, подлежат наблюдению в течение 50 дней и лабораторному обследованию при появлении симптомов, свойственных эпидемическому гепатиту. Важное профилактическое значение имеет санитарный надзор за работой пищевых предприятий, особенно за водоснабжением. Для профилактики эпидемического гепатита у людей, подозреваемых на заражение, применяют гамма-глобулин (1 мл внутримышечно). В детских учреждениях, где детям не вводили гамма-глобулин в предэпидемическом периоде, при возникновении заболевания гамма-глобулин вводят всем, контактировавшим с заболевшим, но не позже 10-го дня от даты контакта. Профилактика сывороточного гепатита состоит в следующем. Весь инструментарий (шприцы, иглы, пинцеты, канюли, скальпели, зонды, системы для переливания крови и вливаний, инструменты хирургические и гинекологические, предварительно хорошо промытые и очищенные от крови) подлежит стерилизации сухим жаром в течение 1 часа при t° 160° или автоклавированием в течение 30 мин. при 1,5 атм либо кипячением в течение 45 мин. от начала кипения. Для подкожных инъекций должен применяться для каждого больного отдельный стерильный шприц с иглой (делать вливания одним шприцем, сменив иглы, запрещается). Все виды иглы Франка должны быть изъяты из употребления и заменены специальными иглами-копьями одноразового пользования.