Все о вирусах шпора

Плантарный фасциид или как его называют иначе среди людей, пяточная шпора, проявляется появлением в нижней части пятки нароста шипообразного вида, вызывающего при ходьбе сильную жгучую боль. По мнению врачей клиник, эта болезнь не является самостоятельным проявлением, это есть признак иного заболевания.

Что это за болезнь — Пяточная шпора?

Заболевание представляет собой костно-тканевое разрастание, местом нахождения которого служит точка крепления в ступне связок. В отдельных моментах вздутие выглядит как патологические костные разрастания – сугубо костного нароста.

Место расположения шпоры – зона подошвы около кости пятки. Появляется бугорок в районе крепления фасций, соединительной полоски, и мышц, выполняющих обязанности удержание подъема стопы.

Согласно статистическим данным, пяточная шпора – широко распространенное заболевание. Ею страдают до 26% людей среднего возраста от 40 до 44 лет и до 88% – люди старше 70 лет. Поэтому многих сегодня интересует вопрос, что такое пяточная шпора?

Пяточная шпора: заболевание человека и ее проявления

Как внешне выглядит заболевание – пяточная шпора?

Рассматривая рентгеновский снимок можно увидеть, как выглядит это заболевание. На снимке она выглядит в виде острого шипа, исходящего из нижней части кости пятки.
По оценке медиков вырост иногда обладает большими размерами до 12 мм, а также может быть совсем маленьким. Разобравшись, как внешне выглядит заболевание, можно понять, что такое пяточная шпора.

Симптомы заболевания пяточной шпоры

Чтобы разобраться окончательно, что такое пяточная шпора, надо понять симптомы этого заболевания. Признаками ее появления являются сильные боли в области пятки, изменение походки, так как человек стараясь не наступать на больную ступню, изменяет свою походку и начинает пользоваться тростью. Более сложным движение становится при двусторонней шпоре.

Боль при заболевании пяточной шпорой может восприниматься по-разному:

Возникновение болезни

Осмысление причин появления пяточной шпоры поможет лучше понять, что такое пяточная шпора. Главной причиной появления заболевания является хроническое заболевание подошвенной ткани – фасции.

Этот нехарактерный для человеческого организма процесс, вызывающий ответную реакцию организма, выражается в появлении нароста. Он и будет повреждать мягкие ткани стопы.

Причины возникновения болезни

Главными виновниками появления заболевания может быть большая физическая нагрузка на ноги, занятия профессиональным спортом или тяжелой работы, плоскостопие и большой вес. Для женского пола провокатором появления заболевания в виде пяточной шпоры служит обувь с высоким каблуком.

Физическая нагрузка на стопу служит главной причиной появления шпоры. При постоянной физической нагрузке возможны микронадрывы, которые в случае не зарастания могут вызвать воспаление с последующим появлением шпоры.

Основные факторы, провоцирующие появление пяточной шпоры:

• большая масса тела;
• заболевание ревматизмом, нарушение обмена веществ;
• патология сосудов нижних конечностей;
• заражение вирусной инфекцией;
• травма пятки ноги.

Механизм возникновения заболевания

Стопа человека имеет специфическую соединительно-тканевую структуру. Соединяется она с костным выступом пятки и к плюсневым костям. Когда происходит травма стопы, при которой возникают микроразрывы соединительной полоски в области ее соединения с пяткой, волокна стопы становятся плотней и ткань заболевает. Конечным итогом всех этих изменений является ощущение человеком боли. Поняв механизм заболевания, станет ясно, что такое пяточная шпора.

Обнаружение заболевания

Врач легко может обнаружить наличие пяточной шпоры. Оценка ее состоит в визуальном осмотре больного и прощупывание зоны поражения. Метод пальпации помогает также быстро обнаружить наиболее болезненную точку на стопе. Подтвердить диагноз поможет УЗИ или рентген.

Методы диагностики

Ультразвуковая диагностика и рентген позволяют точно определить вид заболевания, место повреждения сухожилия и пяточную шпору.

Рекомендации медицинских работников

Лечение заболевания проводится в комплексе. Врач назначает больному мази, гели, уколы и таблетки. Если терапевтическое лечение результатов не дало, пациенту рекомендуется проведение операции на ступне.

Фитовирусы растений
Гемивириды: 1-2 мол-лы одноцеп ДНК, форма 2 неполных икосаэдра, 18 на 20 нм, 22 общих капсомера. Поражает двудольн и однодольн раст (кукуруза, фасоль, молочай, маниока, томаты, табак). Тип предст вирус полосатости кукурузы: в результате медленного персистирующего размножения клетки теряют способность к синтезу хлорофилла и возникает хлоратическая исчерченность листьев. Распростр цикадками. Белокрылками.
Фикодновириды: кольц 2-х цепоч ДНК, капсид сферический диаметр 50 нм. Группа вирусов мозаики цветной капусты (хлоритическое пожелтение жилок, скруч листьев, задержка роста и гибель). Распростр-тли.
Потивириды: 1 цеп РНК, нитевид капсид спирального типа симметрии. Х-вирус картофеля 600 и 10 нм, крапчатая мозаичность листьев. Распростр путем механическ контакта. У-вирус 900 и 15-20 нм, боле широкий спектр хозяев:кукуруза, турнепс, арбуз, морковь, просо. Вызыв полосчатый некроз жилок вдоль листа, распростр тлями.

Тобановириды: 1 цеп. РНК, палочковидной формы, 300 и 30-40 нм. Вирус табачной мозаики, хозяева: табак, свекла, картофель, нарциссы. Передача ч-з семена, механ путем.

Томбусвириды: 1 цеп нитев ДНК, спиралтный тип симметр, 30 нм, хозяева многие покрытосем раст. Вирус кустистой карликовости томатов, передача механическим путем.

Комовидиды: 2-х фрагмент 1 цеп +нить РНК, кубич тип симметрии, 30 и 30 нм. Пораж картофель, бобы, клевер. Вирус мозаики коровьего гороха, предача-тли.

Бромовидиды: 3-х фрагмент нить РНК, куич тип симметр, 25 нм, вирусы группы мозаики костра:малина, виноград, томаты. Передача: механич контакт, тли.

Фитореовирусы: 10-ти фрагмент 2-х цеп РНК, куб тип симетр, шаровид формы до 70 нм. Возд раневых опухолей клевера, вирус карликовости риса. Перенос цикадки, тли.

Фиторабдовирусы: 1 цепоч –нить РНК, спиральн тип симмтр. Пулевидн форма, 400 и 100 нм. Тли и цикадки –биолог переносчики. Вирус способен размн и накапл в их организме. Вирус енкротич желтухи латука, карликовости картофеля. Пораж табак, картофель, томаты, георгины.

Фитотоговирусы: 1 цеп +нить РНК, куб тип симметр, 30 нм, в составе вириона нет липидов. Вирус хлоорачитеской карликовости кукурузы. Передача цикадки.

Вирусы беспозвоночных
Бакулоновириды:
Эубакуловирины образ цитоплазм, внутриядерн включ.
Нуклеополиэдровирус (полиэдроз) 2-х цеп ДНк, куб тип симметр. При репродукции обрах вкл в ядре к-к хозяев в виде кристаллич моногран тел.
Грануловирус (гранулез) образ вкл в виде округлых или оавльных тел в ядре или в цитоплазме.
Пораж многих насек. Особ чувтвит личинки: происходит разжижжение тк и они погибают тк едят зараж растение или погиб личинок
Иридовириды: ДНк сод радужные вирусы. В тк зараж насек формир вкл-флюорохромы, котор дают характерное радужное свечение.
Хлорирдовирус крупный ирисцент вирус. Пораж насек, в их к-ках образ вкл с зелен-желт свечением
Иридовирус малый иридисц вирус, в к-ках тк лич образ вкл с сине-фиолет свечением.
Хозяева: двукрылые, жесткокрыл. 1 мо-ла «-х цеп ДНК, кодир много структур белков, н-ко вирионных ферментов.Форма икосаэдра. Суперкапсид, 125-300 нм. Цикл разсития преимущ в ц-ме, вкл образ там же. Тк личинки раздуваются, она теряеи подвижность и погибает. Репрод по умеренному типу, дочерн вирусы освобож путем почкования.
Денсовирус род подсем-ва денсовирины сем-ва парновириды. 1 мол-ла 1 цеп. ДНК, куб тип симметр. Мелкие 18-26 нм, 32 капсомера, просто устр. Доминир внутриядерн тип репродукции. Вирионы уст к изм рН и Т среды.Хоз: бабаочки-совкив лич ст, хронич паралич пчел.
Циповирус из сем-ва реовириды. 10-12 фраментов, 2-х цеп РНК, кодир 6-10 полипеттидов, ф-ты (обрат транскриптаза).Тип симметрии кубич., им 2 капсид оболочки. Пораж лич бабочек, перепонч, двукрыл. Цитоплазм тип репрод. Формир вкл кристаллов. Снач перинуклеарно. Затем по всей цитоплазме. Выявл в фиксир препаратах при окрашивании Конго красным.
Полидновириды: 2-х цеп мол-ла ДНК, куб тип симметрии, просто устроенные, мелкие 20-30 нм, пораж в осн насек эндопаразитов
Бракониды: ихновирус, броковирус. Не образ фиксир вкл, д

вкл, диффузное поражение, цмкл представлен пропорционально.
Подсеем-во энтомопоксивириды сем-ва поксивириды. ДНК содержащие. Гл проявл при поражении личиноу ядерный полиэдроз. Инфиц жестко, чешуе, двукрылых. Например, вирус желтухи тутового шелкопряда.

Вирусы позвоночных
Хордопоксивирусы:
Ортопоксивирус-возб оспы КРС, верблюдов, обезьян, вирус осповакцины, вирус натуральной оспы человека.
Парапоксивирус – пустулезный стоматит КРС, узелковое заболевание доильщиц.
Авипоксивирус – вирус оспы птиц :кур, канареек, голубей, воробьев, перепелов. Передача кровососущ насекомыми.
Каприпоксивирус – вирусы оспы овец, коз (бугочатость кожи). Перед кровососущ насек.
Лепорипоксивирус – опухолеподобн заболев зайцеобр и сем-ва беличьих: миксомы и фибромы у зайцев. Фибромы у белок, перед членистоногие
Циупоксивирус – оспа свиней

Группа неклассифицируемых поксвирусов: в контагиозного моллюска (содержимое узелка сод тельца, напомин моллюска), в тана, в яба обезьяний опухолевый. Общее: выызв доброкач опухоли.

Парагрипп КРС.
1. Сем.: парамиксовирусы.
2. Вирус - РНК-содержащий, может быть сферической, овальной. нитевидной формы; антигеностабилен; близок в антигенном отношении к вирусу парагриппа-3 человека. Диаметр вируса -120-300 нм, он имеет гемагглютинин, не обладает высокой устойчивостью.
3. Болеет КРС, главным образом, телята овцы. Остро протекающая контагиозная вирусная болезнь характеризуется поражением органов дыхания. Патологоанатомические изменения в основном наблюдаются в органах дыхания: в легких уплотненные участки красного цвета, признаки эмфиземы, гиперемии; слизисто-гнойный экссудат в трахее и бронхах; признаки ринита. Заражение воздушно-капельным путем, возможно - перорально и половым путем.
Для репродукции вируса широко применяют первичные культуры клеток почки, легкого, тестикулов, других органов КРС; размножение сопровождается ЦПЭ, образованием эозинофильных включений в плазме и ядрах клеток.
Для исследования берут от больных животных смывы со слизистой оболочки носовой полости, пробы крови в первые три дня болезни и через три недели, смывы с конъюнктивы и слизистой оболочки прямой кишки; от убитых с диагностической целью животных берут кусочки легких и бронхов, селезенки; лимфоузлы; миндалины; пораженные участки слизистой носовой и ротовой полости, трахеи, ЖКТ и пробу криви.
4. Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований - обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах), полученном от больных животных в РИФ (экспресс-диагностика), выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток почки эмбриона коровы (ПЭК) или легких эмбриона (ЛЭК) и его идентификация в РТГА, РИФ и др., выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных в РТГА (ретроспективная диагностика).
Заражение естественно восприимчивых животных применяют редко вследствие дороговизны и трудности подбора телят, не имеющих специфических антител.
5. Переболевшие животные в течение 3 мес невосприимчивы к повторному заражению.
Для профилактики применяют живые и инактивированные вакцины.

Аденовирус КРС.
1. Сем.: аденовирусы.
2. Вирус - РНК-содержащий: имеет капсид двадцатигранной формы, состоящий из капсомеров; размер вируса - около 70-90 нм; он обладает гемагглютининами; имеются антигенные разновидности; цито-патогенный вирус; довольно устойчив к физическим и химическим факторам.
3. Болеет КРС, чаще всего телята от 2-недельного до 1-4-месячного возраста, инфекция широко распространена во многих странах; поражаются органы дыхания, пищеварения и зрения: повышение температуры тела достигает 41,5°С, характерны слезотечение, серозное истечение из носа, кашель, затрудненное дыхание, тимпания, колики, диарея.
Патологоанатоминеские изменения с признаками геморрагического катарального гастроэнтерита, очагового уплотнения, ателектаза, эмфиземы легких.
В результате исследований в эндотелиальных клетках сосудов печени, почек, селезенки, слизистой оболочки желудка и кишечника находят внутриядерные включения.
4. Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических. патологоанатомических изменений и результатов лабораторных измерений.
Взятие патматериала происходит так же, как при инфекционном ринотрахеите. Лабораторная диагностика включает обнаружение антител в патологоанатомическом материале (мазках-отпечатках, срезах), полученном от больных животных, в РИФ и РСК; выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток тестикул бычка (ТБ), ПЭК или ЛЭК и его групповая идентификация в серологических акциях: РСК, РДП и РИФ; выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в серологических реакциях: РСК, РНГА, РДП.
5. Переболевшие и вакцинированные телята приобретают иммунитет к заражению вирусом гомологичного типа. Пассивный иммунитет создают аденовирусные антитела молозива матери. Применяется инактированная вакцина из штаммов двух серологических групп аденовирусов.

Бешенство.
1. Сем.: рабдовирусы (греч. рабдос - стержень, палочка).
2. Вирус - РНК-содержащий, пулевидной формы, длина 180 нм. толщина - 70-80 нм, спиральный тип укладки, имеет наружную оболочку с булавовидными выпячиваниями, гемагглютининов нет. Нейротропный; вирус имеет 4 серотипа.
3. Болеют все млекопитающие, чувствительны и птицы, но в значительно меньшей степени. Болеет человек. Болезнь распространена на всех континентах. Домашние животные чаще всего заражаются при покусах больными дикими животными (лисами, волками и др.). Болезнь почти всегда кончается смертельно.
Клинические симптомы бешенства у всех животных сходны и характеризуются поражениями центральной нервной системы (у собак бывает буйная или тихая паралитическая форма). От места внедрения (обычно укуса) вирус движется к головному мозгу по нервным стволам. Это движение занимает от 10 дн. до нескольких месяцев в зависимости от места внедрения, чем определяется большой инкубационный период.
Вирус размножается в головном мозгу, при этом поражаются нейроны и вызывают клиническую картину бешенства.
Патологоанатомические изменения при бешенстве неспецифичны.
4. Заподозрить бешенство можно по клиническим признакам при вероятности наличия бешенства на этой территории (эпизоотологичес-кие данные).
Окончательный диагноз на бешенство может быть поставлен только на основании лабораторных исследований материала от больного животного (посмертно). Материал для исследования; голова павшего животного, а в случае, если животное мелкое, - труп целиком.
Экспресс-метод - обнаружение вирусного антигена с помощью РИФ, РДП, а также телец Бабеша-Негри в различных отделах головного мозга (аммонов рог. кора полушарий, мозжечок и продолговатый мозг) павших
животных.
Вирусологические методы. При отрицательных результатах экспресс-метода ставят биопробу на молодых мышатах (заражают интрацеребрально не менее 12 мышей), результат учитывают путем исследования мозга павших мышей в РИФ, РДП и по обнаружению телец Бабеша-Негри.
5. Иммунитет. Механизм поствакцинального иммунитета окончательно не расшифрован. Имеют значение вируснейтрализующие антитела в крови, особенно в ликворе, устойчивость клеток мозга к виpycy. Для специфической профилактики бешенства используют живые и инактивированные вакцины, которые можно применять даже сразу после заражения, учитывая большой инкубационный период. Исполъзуют следующие вакцины: сухая антирабическая фенолвакцина. антирабическая АзВИ, антирабическая этанолвакцина.
антирабическая инактивированная сухая вакцина из шт, "Щелково -51", выращенная в КК ВНК-21.

Грипп кур.
1. Сем.: ортомиксовирусы.
2. Вирус - РНК-содержащий, сферической формы, размером до 120 нм, имеет суперкапсид, репродукция в ядре и цитоплазме; разливают три типа возбудителя - А, В, С. Вирус гриппа А вызывает болезнь человека, свиней, лошадей, птиц; вирусы гриппа В и С поражают только человека. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами и нейраминидазной активностью.
Вирус малоустойчив к факторам физического и химического воздействия.
3. Гриппом болеют свиньи, лошади, птица (куры, утки, индейки, гуси, фазаны и др.), а также человек.
Грипп распространен на всех континентах, передается от больных здоровым аэрогенно и алиментарно.
Болезнь у животных всех видов характеризуется лихорадкой и поражением органов дыхания, заканчивается обычно выздоровлением, если не произошло бактериальное осложнение, но у кур смертность достигает 80 %. Грипп кур типа А-1 ранее называли классической чумой птиц.
4. Предварительный диагноз на грипп у всех поражаемых видов животных ставят на основании анализа эпизоотологических данных и клинических симптомов (патологоанатомические изменения нехарактерны).
Для окончательного диагноза необходимы результаты лабораторного исследования.
Материал для исследования: выделения слизистой оболочки носа, смывы от больных животных или бронхиальный экссудат, кусочки легких от павших животных; тру

труп целиком (птица).
Экспресс-метод. Постановка РГА и РИФ. Антиген обнаруживается в цитоплазме эпителиальных клеток.
Вирусологические методы:
а) выделение вируса осуществляется путем заражения КЭ в аллантоисную и амниотическую полости: белых мышей (интраназально); КК почек поросенка и др.
б) идентификация вируса: постановка РИФ, РГА и РТГА, а также РСК с использованием выделенного антигена (вируса) и известных специфических сывороток.
Ретроспективный метод заключается в обнаружении специфической способности антител сыворотки крови больных и переболевших птиц подавлять гемагглютинирующее действие вируса РТГА.
Выявление титров 1:4 и выше у отдельных птиц дает основание для проведения вирусологических исследований с целью выделения и идентификации вируса.
Выделенный и типизированный со специфическими сыворотками вирус служит основанием для постановки диагноза,
5. У переболевших животных иммунитет относительно непродолжительный. Для специфической профилактики гриппа у лошадей, кур, уток применяют живые и инактивированные вакцины. Например, эмбрион-вакцина против гриппа птиц типа "А".
Специфическая профилактика гриппа свиней не разработана.

ферменты, которые изменяют метаболизм инфицированной клетки, и она начинает синтезировать компоненты, необходимые вирусу. Еще одно биохимическое отличие ДНК бактериофага состоит в том, что к ее гидроксиметилцитозину присоединены остатки глюкозы: последние, видимо, препятствуют прерыванию фаговой ДНК некоторыми ферментами хозяина.
В противоположность этому у вирусов животных ДНК почти не подвергается модификациям. Например, хотя ДНК клеток-хозяев и содержит много метилированных оснований, у вирусов имеется в лучшем случае лишь несколько метильных групп на геном. Большинство вирусных дезоксинуклеотидов не модифицированы, и поэтому нахождение несомненных модификаций представляло бы большой интерес.
Исследования вирусной РНК составили один из самых значительных вкладов вирусологии в молекулярную биологию. Тот факт, что у вирусов растений реплицируемая генетическая система состоит только из РНК, ясно показал, что и РНК способна сохранять генетическую информацию. Была установлена инфекционность РНК вируса табачной мозаики, и выяснилось, что для инфекции необходима вся ее молекула; это означало, что интактность структуры высокомолекулярной РНК существенно для ее активности. Размеры вирионов РНК - вирусов сильно варьируются, однако размеры РНК и, следовательно, объем содержащейся в ней информации различаются в значительно меньшей степени.
РНК пикорнавирусов - вероятно, наименьшая из известных - содержит около 7500 нуклеотидов, а РНК парамиксовирусов - едва ли не самая крупная - почти 15000 нуклеотидов. По-видимому, всем независимо реплицирующимся РНК-вирусам нужен какой-то минимум информации для репликационной системы и капсидного белка, но у них отсутствует очень сложная добавочная информация, которой могут обладать крупные ДНК-вирусы.

физическая и биологическая инактивация вирусов не всегда совпадает. Чаще всего эти понятия совпадают в случае простых вирусов, у которых отсутствуют специализированные структуры, ответственные за заражение клеток, а физическая и химическая структура вирусных частиц отличается высокой степенью гомогенности и одинаковым уровнем чувствительности по отношению к различного рода воздействиям. У более сложных вирусов очень часто биологическая инактивация связана с повреждением специализированных структур, определяющих адсорбцию вирусной частицы или введение в зараженную клетку нуклеиновой кислоты, хотя вирусный корпускул в целом остается неповрежденным. Из рассмотрения данных о стабильности вирусных частиц и изменений данной характеристики в процессе мутации становится очевидным, что какой-либо универсальной закономерности в этом отношении установить нельзя. Стабильность вируса к тем или иным физическим и химическим факторам определяется всей совокупностью особенностей первичной, вторичной и третичной структуры белка и нуклеиновой кислоты, а также их взаимодействием.

4. Систематика вирусов. Основные систематические группы.
Классификация.
а)Вирусы классифицируются по сердцевине:
ДНК-содержащие и РНК-содержащие (ретро) вирусы.
б)По структуре капсомеров.
Изометрические (кубические), спиральные, смешанные.
в)По наличию или отсутсвию дополнительной липопротеидной оболочки
г)По клеткам-хозяинам
Кроме этих классификаций есть еще много других. На пример, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.
Семейство Picornaviridae. (pico-маленький, RNA)
Вирион лишен суперкапсида, кубической формы, 22-30 нм. Липидов и углеводов в составе нет. Геном - односпиральная, линейная РНК. Размножение происходит в цитоплазме клеток.
Семейство Flaviviridae (flavus – желтый).
Флавивирусы – большая группа вирусов, поражающая позвоночный и насекомых. Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 40-60 нм. Нуклеокапсид имеет икосаэдрическую форму и покрыт наружной липопротеиновой оболочкой. Геном представлен одной одноцепочечной нитевидной молекулой РНК. Размножение вируса происходит в цитоплазме, созревание вирионов происходит почкованием через внутрицитоплазматические мембраны и везикулы.
Семейство Birnaviridae.
Бирнавирусы – небольшая группа вирусов, поражающая позвоночных, беспозвоночных и насекомых. Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 60 нм. Они состоят из сердцевины, содержащей РНК и белок и икосаэдрического капсида, построенного и 92 капсомеров. Вирионы содержат 90% белка, 10% РНК, липидов нет. Геном представлен двумя фрагментами 2-спиральной линейной РНК.
Семейство Herpesviridae.
Герпесвирусная инфекция – самая распространенная среди людей и животных. В семейство входят вирусы поражающие ЦНС (энцефалит, миелит, энцефаломиелит), глаза (кератит, кератоконьюнктивит), слизистые оболочки (афтозные язвы, стоматит, поражение гениталий), кожные покровы (экзема, везикулярные воспаления). В семейство герпесвирусов входят вирусы вызывающие такие болезни животных как:

Открытие вирусов

В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.

Рис. 1. Д.И. Ивановский

Рис. 2. Мозаичная болезнь табака

В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.

Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.

Строение вирусов

Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.

Рис. 3. Строение вируса

Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.

Размножение вирусов

Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.

Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).

Рис. 4. Схема репродукции вируса

При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.

При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.

ДНК- и РНК-содержащие вирусы

В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:

1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов вы­полняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).

2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выпол­няет только наследственную функцию.

К РНК-содержащим вирусам относятся более
вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.

Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).

ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.

Вирус гепатита С

По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).

В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.

Рис. 5. Гепатит С

Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.

В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.

Бактериофаги

Рис. 6. Бактериофаг (Источник)

Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.

Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)

Список литературы

1. Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
2. Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
3. Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
4. Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.

Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет

Домашнее задание

Если вы нашли ошибку или неработающую ссылку, пожалуйста, сообщите нам – сделайте свой вклад в развитие проекта.