Выберите синдромы определяющие активность хронического гепатита
Вирусные гепатиты относятся к специфической группе диффузных воспалительно-дистрофическим поражений печени. При данных заболеваниях в первую очередь происходит масштабная гибель гепатоцитов, и самая крупная железа в организме человека со временем перестает функционировать. Если болезнь не лечить, со временем она эволюционирует в фиброз или цирроз печени.
Но какова у хронических гепатитов классификация? По каким критериям классифицируются данные заболевания? Каковы синдромы хронического гепатита ? Что характерно для ВГС и ВГВ? Какова характеристика геморрагического синдрома при гепатите? Ответы на каждый из этих вопросов вы сможете найти в нашей статье.
Хронические вирусные гепатиты по классификации
Хронические гепатиты в настоящее время являются серьезной социально-экономической и эпидемиологической проблемой. Число заразившихся гепатовирусом неуклонно растет. Возрастает и процент летальных исходов, несмотря на то, что тот же хронический ВГС в настоящее время полностью излечим. Однако проблема кроется в бессимптомном течении ХГС и ХГВ.
В рамках борьбы с хроническим гепатитом классификация МКБ-10 очень важна. Она помогает сгруппировать все имеющиеся данные о рассматриваемых заболеваниях. По данному принципу хронические вирусные гепатиты классифицируются следующим образом:
- К73.0 — Персистирующий
- К73.1 — Лобулярный
- К73.2 — Активный
- К73.9 — Неуточненный
Также классификации хронических гепатитов бывают этиологическими и морфологическими. По этиологии рассматриваются:
- Вирусный (В, С, D)
- Вирусный неопределенны (F, G)
- АИГ
- Медикаментозный
- Алкогольный
- Токсический
- Криптогенный
По морфологии различаются следующие типы заболевания:
- Агрессивный
- Персистирующий
- Лобулярный
По течению заболевания различаются обострения и ремиссии.
Синдромы хронического гепатита
Синдром — это совокупность симптомов, объединенных общим заболеванием. Для хронических воспалительных процессов в печени характерны следующие синдромы:
- Цитолитический
- Печеночно-клеточной недостаточности
- Иммуновоспалительный
- Холестатический
- Астеновегетативный
- Диспепсический
- Геморрагический
- Гиперспленизма
- Портальной гипертензии
В случае с хроническим воспалительным процессом в печени вирусного генеза различаются синдромы гепатитов В и С. Рассмотрим подробнее каждую из категорий.
Синдромами гепатита С являются:
- Астеновегетативный. Симптомами данного состояния являются нарушение сна, снижение работоспособности, эмоциональная неустойчивость и повышенная нервозность.
- Диспепсический. Пациент страдает от вздутия живота, постоянной отрыжки, приступов тошноты, которые на первых этапах заболевания могут показаться незначительными.
- Гиперспленизм. Возникает анемия, лейкопения или тромбоцитопения.
На более поздних стадиях к перечисленным характерным синдромам гепатита С присоединяется симптоматика острого заболевания.
Вирусный гепатит В является более агрессивным и опасным заболеванием, чем ВГС. Болезнь развивается стремительно, достаточно быстро формируются вторичные заболевания и коинфекции, которые в будущем могут привести к циррозу, фиброзу и даже раку печени. Полностью ВГВ вылечить невозможно, однако верно подобранная терапия позволяет в значительной мере купировать заболевание и добиться устойчивой ремиссии.
Симптомы рассматриваемой болезни более различимы , чем в случае ВГС, даже в хронической форме. Синдромами гепатита Б являются:
- Иммунновоспалительный. Характеризуется лихорадкой, незначительным повышением температуры тела, лимфоденопатией и общим недомоганием, похожим на гриппозное.
- Цитолитический. Краснеют ладони, появляется печеночный запах изо рта, снижается масса тела, выпадают волосы. У мужчин увеличиваются молочные железы.
- Холестатический. Моча приобретает оттенок темного пива, как становится бесцветным. Появляются сосудистые звездочки, кожный покров приобретает желтушный оттенок.
Помимо перечисленных выше синдромов гепатита Б для данного заболевания характерна и более общая симптоматика. В частности, у пациента может возникнуть состояние общего недомогания и утренние приступы тошноты и рвоты.
Геморрагический синдром при гепатите
Из всех синдромов хронического гепатита для большинства заболеваний данной категории наиболее характерен геморрагический. Данное состояние наблюдается у 80% из общего числа пациентов. Геморрагический синдром при гепатите характеризуется следующими признаками:
- Частые носовые кровотечения
- Болезненность и кровоточивость десен
- Появление геморрагий на коже
Причиной геморрагического синдрома при гепатите является нарушение гемостаза. Такие симптомы могут говорить о существенном прогрессии заболевания и риске его перехода в стадию серьезного осложнения. Вследствие массовой гибели гепатоцитов и интенсивного воспалительного процесса в печеночной паренхиме ткани органа постепенно замещаются соединительными. Это приводит сначала к фиброзу, а потом и циррозу печени.
Клиника хронических гепатитов включает несколько синдромов.
1. Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости, снижением памяти, интереса к окружающему.
2. Диспепсический синдром или абдоминальный. Снижение аппетита, изменение вкуса, вздутие живота, тяжесть в животе в области правого подреберья и эпигастрия, неустойчивый стул – чередование поносов с запорами, непереносимость жирной пищи, алкоголя (усиливаются явления диспепсии), горечь, сухость, металлический привкус во рту, отрыжка горечью, воздухом, рвота. Часто наблюдается стойкое похудание.
Болевой синдром. Тупая, неинтенсивная, ноющая боль в правом подреберье, длительная, может иррадиировать в спину, правое плечо. Усиливается при физической нагрузке, после употребления жира, алкоголя, при пальпации живота в правом подреберье, обусловленна увеличением печени и растяжением ее капсулы.
3. Синдром желтухи. Характерны печеночная и холестатическая желтухи.
4. Холестатический синдром. Для гепатита характерен внутрипеченочный холестаз. Он обусловлен деструкцией эпителия внутрипеченочных желчных протоков с закупоркой их просвета клеточным детритом, клеточными инфильтратами и сдавлением протоков отечной стромой печени, это ведет к нарушению выделения связанного билирубина, желчных кислот и холестерина, а также недостаточному распаду жира и плохому всасыванию жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Основные симптомы: темный интенсивно-коричневого цвет мочи, пенится; кал ахоличный, цвета глины, с блеском плохо смывается с унитаза вследствие стеатореи, кожный зуд, желтуха (цвет кожи желто-зеленый (verdinicterus) и темно-оливковый (melasieterus). При длительном холестазе кожа утолщается, грубеет, особенно на ладонях и подошвах (пергаментная кожа), становится сухой, шелушится; ксантелазмы и ксантомы, обусловленные гиперхолестеринемией; сухость кожи (гиповитаминоз А и Е), боли в костях (обусловленные остеопорозом вследствие гиповитаминоза Д), на носовые кровотечения (гиповитаминоз К, снижение зрения (гиповитаминоз А). Отмечается брадикардия и артериальная гипотония (обусловлены активацией n.vagus).
5. Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона - это приводит к отекам, может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза факторов свертывания крови.
Кроме того, бывает лихорадка, аллергическая сыпь, перикардит, нефрит (чаще при аутоиммунном гепатите).
Особенности клиники аутоиммунного хронического гепатита:
1. Чаще развивается у девочек и молодых женщин в возрасте от 10 до 20 лет.
2. Начинается как острый вирусный гепатит, но активность его не снижается под влиянием традиционной терапии. Эффективны глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты.
3. Характерны боли в суставах, чаще в крупных суставах верхних и нижних конечностей. Клиника артрита – припухлость и гиперемия – не типичны.
5. Возможно развитие хронического гломерулонефрита, серозитов (сухой плеврит, перикардит), миокардитов, тиреоидитов.
Объективная симптоматика
Перкуторные размеры печени увеличены.
При пальпации край печени повышенной плотности, острый, тонкий, реже – закругленный, гладкая поверхность. Печень чувствительна или умеренно болезненная.
2. Изменения со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гематохроматоз (чаще у алкоголиков) – одним из проявлений которого является гиперпигментация кожи, принимающей серо-бурый или коричневый цвет вначале в подмышечных впадинах, поверхности ладоней, а также в области шеи и половых органов, затем диффузная (меланодермия), расчесы вследствие кожного зуда, иногда ксантелазмы и ксантомы; сосудистые звездочки, печеночные ладони - проявление гиперэстрогенизма; могут быть явления геморрагического диатеза.
3. Спленомегалия - чаще встречается при аутоиммунном варианте гепатита. При пальпации селезенка умеренно плотная, обычно безболезненная
11. Клинико-лабораторные синдромы при хронических гепатитах:
б) печеночной недостаточности;
Обязательным признаком хронического гепатита является некроз гепатоцитов или цитолиз, разрушение этих клеток. При цитолизе гепатоцитов в кровь выделяются целый ряд веществ, содержащихся внутри клетки. Определение концентрации этих веществ указывает на степень выраженности некротического процесса.
Маркерами синдрома цитолиза (таблица 3) является увеличение в крови активности следующих ферментов:
- аланинаминотрансфераза (норма 5-42 Ед/л; 0.1-0.68 мкмоль/(ч.л;);
- аспартатаминотрансфераза (норма 5-42 Ед/л; 0.1-0.45 мкмоль/(ч.л);
- гамма-глутамилтранспептидаза (норма 9-65 Ед/л);
- лактатдегидрогеназа (4-5 изомеры) (норма – 100-340 МЕ).
Соотношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Де Ритиса) – отражает степень тяжести поражения печени – норма 1,3-1,4. Повышение коэффициента более 1,4 преимущественно за счет АсАТ наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки (хронический гепатит с выраженной активностью, ЦП, опухоль печени).
Синдром цитолиза относится к основным показателям активности патологического процесса в печени. АлАТ - самый чувствительный показатель цитолиза. Нормальные уровни АлАТ не исключают активного поражения печени, но у пациентов ХЗП с выраженной активностью, как правило, повышены. Гамма-глютамилтранпептидаза во многом реагирует подобно трансаминазам. Повышается не только при хроническом алкогольном гепатите, но и ХГС а также ХГВ, нередко при нормальных уровнях АлАТ. Другие ферменты могут быть полезными для дополнительной оценки выраженности цитолитического синдрома, но уступают АлАТ по чувствительности и специфичности.
Эти ферменты синтезируются и функционируют в печеночной клетке и называются индикаторными.
Кроме индикаторных ферментов, признаком синдрома цитолиза является увеличение в сыворотке крови концентрации железа, ферритина, витамина В12 и конъюгированного билирубина.
Железо высвобождается из гепатоцитов при их цитолизе. Железо сыворотки крови может быть также повышено при первичном гемохроматозе (генетическое заболевание, при котором первично повышается всасывание железа в кишечнике и откладывается не только в печени, но и в поджелудочной железе, миокарде, суставах, коже, яичках у мужчин, коже – бронзовый диабет).
Таблица 3. Биохимические показатели синдрома цитолиза
Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром иммунного воспаления) отражает выраженность воспалительного процесса в печени.
Биохимические показатели МВС отражают активность купферовских клеток, лимфоидно-плазматических и макрофагальных элементов, входящих в воспалительные инфильтраты, прежде всего портальных трактов печени. Повышение содержания g-глобулинов, иммуноглобулинов, тимоловой пробы является важным в диагностике активных форм ХГ и ЦП. Определение титров антител к специфическому печеночному липопротеиду (СЛП), ДНК, гладкомышечным клеткам имеют важное значение в диагностике аутоиммунного компонента и подтипов аутоиммунного гепатита. Концентрация b2-микроглобулина (b2-МГ) является гуморальным индикатором активности Т-клеток, повышается при активных формах ХГ и ЦП и имеет высокую степень корреляции с маркерами аутоиммунных реакций (при наличии почечной недостаточности и сопутствующем сахарном диабете и миеломной болезни показатель не используется).
Индикаторами этого синдрома являются (таблица 4):
- увеличение общего белка, особенно при аутоиммунном гепатите (норма 65-85 г/л);
- увеличение уровня α2-,β-, γ-фракций глобулинов;
- увеличение уровней JgA, JgM, IgG;
- положительные осадочные пробы:
· тимоловая – N – 0 - 4 Ед.
· сулемовая - N 1,8 – 2,2 мл.
- положительный С-РП (С реактивный протеин);
- антитела к ткани печени,
- LЕ – клетки при АИГ;
- лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
Таблица 4. Основные биохимические показатели синдрома иммунного воспаления (мезенхимально-воспалительного).
Клиника – лихорадка, лимфоаденопатия, спленомегалия.
Синдром холестаза характеризуется увеличением активности ферментов:
- γ – глютаматтранспептидазы (ГГТП).
Эти ферменты связаны с мембраной гепатоцитов и эпителия канальцев желчных протоков и называются экскреторными.
Щелочная фосфатаза, 5-нуклеотидаза, являются в основном индикаторами холестаза, тогда как на уровень g-ГТП, билирубина велико влияние цитолиза. При ХГС и холестатическом гепатите (билиарном циррозе печени) возможно увеличение ЩФ и/или g- ГТП на фоне нормальных показателей АлАТ (таблица 5).
Возможно выраженное повышение холестерола, образование ксантелазм на коже век.
Таблица 5 Основные биохимические показатели холестатического синдрома
К признакам холестаза относят также увеличение сывороточной концентрации:
Клинические проявления холестаза:
- кожный зуд, иногда интенсивный
- нарушения всасывания (мальабсорбция)
- ксантомы – плоские или возвышающиеся образования, мягкие, желтого цвета, обычно вокруг глаз, в ладонных складках, под молочными железами, на шее, груди, вокруг спины (задержка липидов в организме)
Синдром печеночно-клеточной недостаточности или синдром недостаточности синтетической функции печени – отражает функциональное состояние органа и степень его нарушения. При печеночной недостаточности в крови снижается уровень тех веществ, которые синтезируются печенью (таблица 6):
- V, VII, IX, X факторов свертывания крови;
Также снижается активность секреторных ферментов:
Таблица 6. Основные биохимические показатели синдрома печеночно-клеточной недостаточности.
Индикаторы гепатодепрессивного синдрома отражают степень выраженности малой недостаточности печени. Позволяют уточнить степень печеночно-клеточной недостаточности. Наиболее часто используются альбумин, протромбиновый индекс и холинэстераза - пробы средней чувствительности. К высокочувствительным пробам относятся бромсульфалеиновая, индоцианиновая, антипириновая пробы и проконвертин сыворотки крови, применяющиеся в специализированных отделениях. Снижение индикаторов гепатодепрессии средней чувствительности на 10-20% относится к незначительной, на 21-40% - к умеренной, более чем на 40% - к значительной степени печеночно-клеточной недостаточности.
Синдромы печеночно-клеточной недостаточности и цитолиза часто сочетаются.
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-29; Нарушение авторского права страницы
ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.
3)хронический минимальной активности гепатит
5)ни одно из перечисленных состояний
612. ДЛЯ СИНДРОМА ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНО
1) повышение активности АСТ, АЛТ
2) повышение уровня g-глобулинов, СРБ, СОЭ
3) повышение уровня щелочной фосфатазы, g-глютаматтранспептидазы, холестерина
Снижение уровня протромбина, общего белка и особенно альбуминов, холестерина
613. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ РЕШАЮЩИМ В ПОСТАНОВКЕ ДИАГНОЗА ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА
1)вирусный гепатит в анамнезе
Данные гистологического исследования печени
3)выявление в сыворотке крови австралийского антигена
4)периодический субфебрилитет, иктеричность,боли в правом подреберье, умеренная гепатомегалия
5)выявление в сыворотке α-фетопротеина
614. ПОДБЕРИТЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ АЛКОГОЛЬНОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ
1) раннее развитие желтухи и позднее портальной гипертензии
2)раннее поражение ЦНС
Раннее развитие портальной гипертензии и позднее желтухи и печеночной недостаточности
4)наличие антимитохондриальных антител и увеличение активности ЩФ
5)пигментация кожи и увеличение уровня железа в крови
615. ДЛЯ КАКОГО ВИДА ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНА ТОЛЬКО ПРЯМАЯ (КОНЪЮГИРОВАННАЯ) ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ
Механическая
4)при внутрипеченочном холестазе
5)при нарушении захвата и связывания билирубина
616. ПРИ КАКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ НАБЛЮДАЕТСЯ УВЕЛИЧЕНИЕ ПРЯМОГО И НЕПРЯМОГО БИЛИРУБИНА
1) наследственный сфероцитоз
Хронический гепатит высокой активности
617. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ О ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОМ ХОЛЕСТАЗЕ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ УВЕЛИЧЕНИЕ
1) бромсульфалеиновой пробы
Уровня ЩФ
5)уровня кислой фосфатазы
618. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ОТ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА ОТЛИЧАЕТСЯ
1) наличием цитолитического синдрома
2)наличием холестатического синдрома
Наличием портальной гипертензии
4)наличием синдрома холемии
5)наличием паренхиматозной желтухи
619.ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ХАРАКТЕРНЫ ЖАЛОБЫ НА
1) тяжесть в эпигастрии
2)боли в правом подреберье с иррадиацией в спину
Опоясывающие боли
620. ДЛЯ СИНДРОМА ЦИТОЛИЗА, РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ ПРИ ОСТРЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ ПЕЧЕНИ, ХАРАКТЕРНО
Повышение активности АСТ, АЛТ, ЛДГ
2)повышение уровня ЩФ
3)снижение уровня протромбина
4)изменение белково-осадочных проб
5)положительная реакция Кумбса
621. ГЛАВНЫМ ОТЛИЧИЕМ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С ВЫРАЖЕННОЙ АКТИВНОСТЬЮ ОТ ПРОЧИХ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ ЯВЛЯЕТСЯ
1) значительное увеличение печеночных ферментов
Гистологические изменения
622. В ДИАГНОСТИКЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ РЕШАЮЩИМ ЯВЛЯЕТСЯ
1) уровень альбуминов
2) уровень билирубина
3) тимоловая проба
4) уровень трансаминаз
Ни один из перечисленных тестов
623. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ СИМПТОМОВ НАИБОЛЕЕ РАНО ПОЯВЛЯЕТСЯ ПРИ БИЛИАРНОМ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ
1) кровоточивость десен
Кожный зуд
4)повышение АСТ и АЛТ
5)снижение уровня холинэстеразы
624. НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНАЯ СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА С ВЫРАЖЕННОЙ АКТИВНОСТЬЮ
1)глюкокортикоиды и липоевая кислота
2)декарис и интерферон
3)делагил и витамины группы В
4)глютаминовая кислота и декарис
Глюкокортикоиды и азатиоприн
625. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРИЗНАКОВ О ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОМ ХОЛЕСТАЗЕ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ
1)увеличение уровня g-глобулинов
2)снижение уровня липопротеидов
Повышение ЩФ
4)повышение уровня АСТ и АЛТ
5)снижение уровня кислой фосфатазы
626. АСЦИТ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ОБРАЗУЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ
1) вторичного гиперальдостеронизма
3) портальной гипертензии
Все перечисленное
5) ничего из перечисленного
627. ПРИ БИЛИАРНОМ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ НАИБОЛЕЕ РАНО ПОЯВЛЯЕТСЯ
Хронический гепатит – хроническое воспаление в печени, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес после первоначального выявления и/или возникновения болезни.
Патоморфология ХГ: расширение портальных трактов, воспалительная клеточная инфильтрация портальных полей, дистрофия и некроз гепатоцитов, умеренный фиброз при сохранении архитектоники печени.
1) алкоголь – ХГ возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6-8 лет
2) вирусы гепатита В, С, D – хронизация гепатита В наблюдается у 5-10% больных, перенесших острую форму заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных (преимущественно у тех, кто употреблял алкоголь)
3) ЛС (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные, психотропные, препараты железа)
4) промышленные и природные токсины (хлорированные углеводороды, нафталин, бензол, мышьяк, фосфор, свинец, ртуть, золото, природные грибные яды)
5) паразитарные инфекции (описторхоз, шистосомоз)
6) хронические неспецифические инфекции – приводят к возникновению реактивного ХГ
7) аутоиммунные нарушения – развитие ХГ связывают с функциональной неполноценностью Т-супрессоров
а) в основе хронических вирусных гепатитов – неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекцию; при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита, и разрушают инфицированные клетки, однако они не в состоянии полностью элиминировать вирус из организма и предотвратить поражение новых гепатоцитов.
б) в основе хронических аутоиммунных гепатитов – аутоиммунные нарушения, связанные с угнетением активности Т-супрессоров и появлением клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты, выработкой аутоантител.
в) в основе хронических алкогольных гепатитов – аутоиммунные нарушения (соединения метаболитов алкоголя с белками цитоскелета гепатоцитов распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы повреждения гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий из-за избыточного образования холестерина и жирных кислот при метаболизме алкоголя в печени
1) по этиологии: вирусный (вирусный гепатит B,C,D, F); алкогольный; лекарственный (токсическо-аллергический); токсический; паразитарный; реактивный; аутоиммунный (люпоидный)
2) по клинико-морфологической форме:
а) хронический активный гепатит (с преимущественно печёночными проявлениями, с выраженными внепечёночными проявлениями, холестатический) – лимфоидная инфильтрация захватывает портальные тракты, разрушает пограничную пластинку и вторгается в печеночную дольку
б) хронический персистирующий гепатит – лимфоидная инфильтрация портальных полей не нарушает целостность пограничной пластинки и не проникает в печеночную дольку.
Клиническая картина ХГ:
а) персистирующий ХГ:
- астеноневротический синдром (нерезко выраженная слабость, снижение аппетита, ухудшение общего состояния)
- диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту)
- незначительная иктеричность склер, желтуха
- незначительная гепатомегалия (печень слегка уплотнена, с загругленным краем и ровной поверхностью)
- тяжесть или тупая боль в правом подреберье
- в БАК показатели функции печени не изменены
б) активный ХГ:
- астеноневротический синдром (общая слабость, утомляемость, похудание, раздражительность, снижение аппетита)
- повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр)
- диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул)
- иктеричность склер, желтуха различной интенсивности чаще транзиторного характера
- значительная гепатомегалия (печень увеличена, плотная, с заостренным краем, болезненная)
- тупая боль в правом подреберье, увеличивающаяся после еды
- возможен кожный зуд (при явлениях холестаза), признаки геморрагического диатеза (носовые кровотечения, геморрагии на коже – чаще при высокой активности процесса)
- иногда определяется нерезко выраженная спленомегалия
- возможны системные проявления (артралгия, перикардит, ГН, тиреоидит и др.)
- в БАК повышен уровень АсАТ, АлАТ в 3-5 раз и более, ГГТП, тимоловая проба
1. УЗИ печени: умеренная гепатомегалия, акустическая неоднородность органа
2. Сцинциграфия с 99 Те: неравномерное накопление изотопа тканью печени
3. Лапароскопия с прицельной биопсией: увеличенная печень с заострённым краем
4. Пункционная биопсия печени: инфильтрация портальных трактов, дистрофические изменения гепатоцитов, воспалительные инфильтраты в стенках внутридольковых протоков, различной степени некроз гепатоцитов
Задачи пункционной биопсии: 1) установить диагноз (выявить вирус и морфологические маркёры вирусного гепатита); 2) исключить группу заболеваний, имеющих сходную клиническую картину; 3) определить тяжесть некрозовоспалительного процесса (активность); 4) установить выраженность фиброза (стадию заболевания); 5) оценить эффективность лечения.
5. Лабораторная диагностика – выделяют ряд синдромов:
а) цитолитический синдром – повышение в БАК: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, сывороточного железа, ферритина, ГГТП (морфологическая основа – дистрофия и некроз гепатоцитов)
б) синдром мезенхимального воспаления – повышение в БАК: СРБ, серомукоида, СОЭ, гипергаммаглобулинемия, положительная тимоловая проба (морфологическая основа – воспалительная инфильтрация печёночной ткани и усиление фиброгенеза)
в) синдром печёночно-клеточной недостаточности – БАК: гипербилирубинемия за счёт неконъюгированной фракции, снижение альбумина, протромбина, эфиров ХС (морфологическая основа - выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени)
г) синдром холестаза – повышение в БАК: коньюгированного билирубина, ЩФ, ХС, жирных кислот, бета-липопротеидов (морфологичекая основа – накопление желчи в гепатоците, нередко сочетающееся с цитолизом печёночных клеток)
6. При вирусной этиологии – серологическая диагностика маркеров вирусной инфекции:
| Вирусный гепатит | Фаза интеграции (носительство) | Фаза репликации |
| HBV | HBsAg, анти-HBsAg , анти-HBe, анти-HBc IgG | HBeAg, анти-HBc IgM, HBV ДНК |
| HCV | Анти-HCV IgG | Анти-HCV IgM, HCV РНК |
| HDV | Анти-HDV IgG | Анти-HDV IgM, HDV РНК |
1. При высокой степени активности ХГ – постельный режим, в остальных случаях – щадящий с ограничением физической активности; санация хронических очагов инфекции; стол № 5 (ограничение животных жиров, солей, жидкости)
2. Антивирусная терапия – при обнаружении вируса в фазе репликации: интрон, альфа-интерферон (при ВГВ – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/неделю 4-6 мес., при ВГС – по 3 млн ЕД п/к 3 раза/нед 6-12 мес, при ВГD – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/нед 12-18 мес)
3. Иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (начальная доза преднизолона 30-40 мг/сутки с постепенным снижением до поддерживающей 10-15 мг/сутки после достижения эффекта на 6 мес и >; затем препарат постепенно отменяют на 2,5 мг/мес в течение 4-6 недель), при недостаточной эффективности ГКС и развитии побочных эффектов – цитостатики (азатиоприн 50-100 мг/сут)
4. Улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины ундевит, декамевит, дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил)
5. Иммуномодулирующая терапия - для повышения активности Т-супрессорной популяции лимфоцитов: левамизол(декарис) 100-150 мг/сутки через день 7-10 раз, затем поддерживающая доза 50-100 мг/неделю до года
6. Дезинтоксикационная терапия: 200-400 мл 5-10% р-ра глюкозы в/в, 200-400 мл 0,9% физ. р-ра в/в
Диспансеризация: при хроническом активном гепатите: каждые 2-3 месяца осмотр больного с определением в крови основных биохимических показателей (билирубин, АСТ,АЛТ, белковые фракции, протромбин), при хроническом персистирующем гепатите: обследование не реже 2 раз в год; при лечении поддерживающими дозами иммунодепрессантов – ежемесячный осмотр, общие клинические и биохимические исследования крови.
Гепатиты – воспалительные заболевания печени, проявляющиеся воспалительно-клеточной инфильтрацией стромы, дистрофией, некрозом гепатоцитов. По клиническому течению гепатиты разделяются на острые и хронические. Последние продолжаются без улучшения состояния больного не менее 6 месяцев.
Этиология.Главный этиологический фактор - вирус гепатита В. Хронический вирусный гепатит В развивается после острого гепатита В. Хронизация наблюдается у 8-10% больных. Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты. Их повреждение возникает из-за иммунопатологических реакций. Эти реакции возникают в ответ на вирусные антигены и аутоантигены. Сам вирус гепатита В проникнув в клетку, оставляет свой антиген на поверхности гепатоцита. Эти клетки опознаются Т-лимфоцитами как чужеродные и подвергаются агрессии. Таким образом, поражение клеток печени при гепатите В является иммуннообусловленными. Кроме этого при хроническом гепатите В в процесс вовлекаются Т-супрессоры. Они находятся в подавленном состоянии и поэтому формируются условия для развития аутоиммунных реакций, направленных против собственных клеточных антигенов.
Вирус гепатита С. При остром гепатите С хронизация наблюдается в 60-80% больных. Этот вирус оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект. Его персистенция и репликация в гепатоцитах приводит к прогрессированию патологического процесса в печени. Течение болезни волнообразное, с периодами обострений. Этот гепатит может оставаться в активной фазе до 10 лет и более без трансформации в цирроз печени. Этот вирус передается так же как и вирус гепатита В - парэнтеральным или половым путем.
Хронический аутоиммунный болеют преимущественно женщины, чаще развивается в возрасте 30-50 лет. Предполагается генетически обусловленный дефект Т-супрессорной функции лимфоцитов, который ведет к резко выраженному аутоиммунному процессу.
Алкогольные поражения печени составляет 30-40% всех ее воспалительных заболеваний. Этот гепатит сочетается с явлениями жировой дистрофии печени.
Токсические гепатиты возникают из-за воздействия гепатотропных (гепатотоксических) веществ. Это, прежде всего, галогенпроизводные предельных углеводородов, лаки, краски, органические растворители.
Лекарственные гепатиты составляют около 5% от всех хронических гепатитов. По патогенезу это токсико-аллергические гепатиты.
Клиническая картина
Хронический гепатит с выраженной степенью активности.
Больных беспокоят боли отмечаются в правом подреберье, длительные, ноющего, распирающего характера, иррадиируют в правое плечо, резко усиливаются после употребления жирной, жареной пищи, при физической нагрузке. Диспепсические расстройства: тошнота, иногда рвота, не приносящая облегчения, снижение аппетита, горечь во рту, вздутие живота, чередование поносов и запоров. Астеноневротические жалобы: повышенная раздражительность, нервозность, при прогрессировании болезни – нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью), слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Геморрагический синдром: носовые кровотечения, кровоточивость десен.
Больные худеют (на 5-10кг). У ряда больных отмечается зуд кожи, повышение температуры тела до субфебрильных цифр и выше, боли в суставах.
Характерна гепатомегалия. Печень при пальпации плотная, болезненная, край ровный, гладкий и заострен, нередко увеличена и селезенка.
Лабораторные данные
В общем анализе крови – нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ.
Биохимический анализ крови: повышение билирубина до 50-100 мкмоль/л за счет конъюгированной его фракции; синдром цитолиза гепатоцитов (повышены в 5-10 раз АсАТ, АлАТ, ЛДГ5, альдолаза, щелочная фосфатаза) диспротеинемия: снижение альбуминов, альбумино-глобулинового коэффициента, содержания протромбина, увеличение γ-глобулинов (до 30%), повышение тимоловой пробы (до 10-15 ед) - как признак мезенхимального воспаления; повышение содержания IgM, IgG.
Серологические методы позволяют обнаружить вирусные маркеры: HBVs-антиген, HBVe-антиген, анти-HBVc IgM или при гепатите - C HCV-антиген.
В общем анализе мочи – билирубин, уробилин в моче.
При УЗИ-исследовании: увеличение печени с неоднородной акустической картиной ее паренхимы, увеличение селезенки. При лапароскопии - увеличение печени, печень пестрая, с утолщением капсулы, усилением рисунка сосудов, мелкозернистой поверхностью, увеличение селезенки.
Большое значение в диагностике хронических гепатитов сейчас отдают морфологическим методам исследования,а именно биопсия печени. Кроме этого после биопсии печени в настоящее время используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР) для обнаружения ДНК вируса гепатита В или РНК вируса гепатита С в клетках печени.
Хронический аутоиммунный гепатит наблюдается чаще у молодых женщин. Для него характерно преимущественное поражение стромы, а не паренхимы печени.
В общем анализе крови – снижение содержания эрироцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов, значительное и стойкое ускорение СОЭ; в общем анализе мочи – протеинурия, эритроцитурия, цилиндррурия; билирубин, уробилин в моче; при биохимическом исследовании крови: выраженная гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение содержания альбуминов, повышение АсАТ, АлАТ и показателей тимоловой пробы (до 15-20 ед), сиаловых кислот, ДФА пробы, серомукоида, фибриногена, снижение содержания протромбина и увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), IgM, IgG, антител к гладкой мускулатуре, ядрам, митохондриям.
Хронический гепатит с преобладанием синдрома внутрипеченочного холестаза.Отличительной особенностью этого гепатита является преимущественная локализация воспалительных инфильтратов вокруг пораженных холангиол и формирование холестаза.
Клиника. Основные жалобы больных сводятся к появлению болей в правом подреберье, желтухи, интенсивного кожного зуда, горечи во рту, потери аппетита, тошноты, иногда рвоты, не приносящей облегчения больному, общей слабости, умеренного повышения температуры, выделению темно-коричневого цвета мочи и обесцвеченного (ахолического) кала.
Помимо желтухи, нередко выявляются следы расчесов на коже конечностей, туловища, ксантомы, ксантелазмы и геморрагии различной формы и величины. Печень увеличена в размерах и болезненна, увеличена селезенка.
Лабораторные данные
В общем нализе крови выявляется умеренная анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; в моче – положительная реакция на билирубин, но уробилин в моче не обнаруживается; в кале - реакция на стеркобилин отрицательная.
Биохимическое исследование крови выявляет повышенное содержание билирубина за счет конъюгированной его фракции, желчных кислот, холестерина, бета-липопротеидов, бета-, гамма-глобулинов, активности щелочной фосфатазы, АсТ, АлТ, гамма-глютамилтранспептидазы, снижение протромбина, положительная тимоловая проба.
Иммунологическое исследование крови позволяет обнаружить повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов класса А, М и J.
При УЗИ диагностируется увеличение печени с неоднородной акустической картиной ее паренхимы, увеличение селезенки. При лапороскопии - признаки активного гепатита с желтоватым окрашиванием печени (холестаз).
Хронический гепатит с минимальной активностью– это хронический гепатит с относительно доброкачественным течением. При этой форме воспалительного процесса в печени нет некроза гепатоцитов, а имеются лишь дистрофические их изменения.
Клиника. Жалоб у больных мало. Их беспокоят боли ноющего или распирающего характера, тяжесть в правом подреберье, обусловленные увеличением печени, которые усиливаются после приема жирной пищи, поташнивание, отрыжка воздухом или съеденной пищей, появление сухости и горечи во рту. Температура нормальная.
При осмотре отмечается субиктеричность склер, повышенная влажность кожных покровов. В полости рта обложенность языка с коричневатым оттенком и его сухость. Поверхностная пальпация выявляет легкую чувствительность живота в правом подреберье без реакции передней брюшной стенки. Пальпируется увеличенная (до 1-3см), с незначительной болезненностью печень. Селезенка не увеличена.
Лабораторные данные
В общем анализе крови может быть незначительное ускорение СОЭ. Биохимический анализ крови: умеренное повышение билирубина до 30-40 ммоль/л) с увеличением прямой фракции, небольшое повышение активности АсАТ и АлАТ, уровня гамма-глобулинов (до 23%), тимоловая проба 4-6 Ед., нередко гиперлипидемия.
При УЗИ-исследовании находится небольшое увеличение печени, нормальная ее эхокартина, а при лапароскопии – визуальное увеличение печени, белесоватый ее цвет при гладкой поверхности и слегка утолщенном крае.
Но часто большинство лабораторных тестов в пределах нормы и диагностика основывается лишь на жалобах и данных объективного исследования.
Читайте также: