Взаимодействие с другими противовирусных средств с другими лекарственными средствами

Противовирусные препараты — соединения природного или синтетического происхождения, применяющиеся для лечения и профилактики вирусных инфекций. Действие многих из них избирательно направлено на различные стадии развития вирусной инфекции и жизненного цик

Противовирусные препараты — соединения природного или синтетического происхождения, применяющиеся для лечения и профилактики вирусных инфекций. Действие многих из них избирательно направлено на различные стадии развития вирусной инфекции и жизненного цикла вирусов.

В настоящее время известно более 500 вирусов, возбудителей заболеваний человека. Вирусы содержат одно- или двухцепочечную рибонуклеиновую кислоту (РНК) или дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК), заключенную в белковую оболочку — капсид. У некоторых из них есть и внешняя оболочка из липопротеидов. Многие вирусы содержат ферменты или гены, обеспечивающие репродукцию в клетке-хозяине. В отличие от бактерий у вирусов нет собственного обмена веществ: они используют метаболические пути клетки-хозяина.

РНК-содержащие вирусы или синтезируют матричную РНК (мРНК), или сама РНК выполняет функцию мРНК. На ней синтезируются вирусные белки, в том числе РНК-полимераза, при участии которой образуется мРНК вируса. Транскрипция генома некоторых РНК-содержащих вирусов осуществляется в ядре клетки-хозяина. Под действием обратной транскриптазы ретровирусов на основе вирусной РНК синтезируется комплементарная ей ДНК (провирус), которая встраивается в геном клетки-хозяина. В дальнейшем при транскрипции образуется как клеточная РНК, так и мРНК вируса, на которой синтезируются вирусные белки для сборки новых вирусов. Вирусы и заболевания, которые ими вызываются, отражены в табл. 1.

На стадии заражения вирус адсорбируется на клеточной мембране и проникает в клетку. В этот период применяются препараты, нарушающие этот процесс: растворимые ложные рецепторы, антитела к мембранным рецепторам, ингибиторы слияния вируса с клеточной мембраной.

На следующем этапе начинается внутриклеточный синтез вирусных компонентов. На этом этапе эффективны ингибиторы вирусных ДНК-полимераз, РНК-полимераз, обратной транскриптазы, геликазы, праймазы, интегразы. На трансляцию вирусных белков действуют интерфероны (ИФН), антисмысловые олигонуклеотиды, рибозимы и ингибиторы регуляторных белков. На протеолитическое расщепление воздействуют ингибиторы протазы.

ИФН и ингибиторы структурных белков активно воздействует на сборку вируса.

Заключительный этап репликационного цикла включает выход дочерних вирионов из клетки и гибель инфицированной клетки-хозяина. На этом этапе эффективны ингибиторы нейраминидазы, противовирусные антитела и цитотоксические лимфоциты.

Существуют различные классификации противовирусных средств. В данной статье представлена классификация по воздействию на тот или иной вирус (табл. 2).

Рассмотрим противогриппозные и противогерпетические препараты.

Классификация противовирусных препаратов, разрешенных к применению на территории России.

• руппа противогриппозных препаратов:
  – Амантадин;
  – Арбидол;
  – Осельтамивир;
  — Римантадин.
• Препараты, действующие на герпесвирусы:
  – Алпизарин;
  – Ацикловир;
  – Бонафтон;
  – Валацикловир;
  – Ганцикловир;
  – Глицирризиновая кислота;
  – Идоксуридин;
  – Пенцикловир;
  – Риодоксол;
  – Теброфен;
  – Тромантадин;
  – Фамцикловир;
  – Флореналь.
• Антиретровирусные препараты:
  – Абакавир;
  – Ампренавир;
  – Атазанавир;
  – Диданозин;
  – Залцитабин;
  – Зидовудин;
  – Индинавира сульфат;
  – Ламивудин;
  – Нелфинавир;
  – Ритонавир;
  – Саквинавир;
  – Ставудин;
  – Фосфазид;
  – Эфавиренз.
• Другие противовирусные препараты:
  – Инозин пранобекс;
  – Интерферон альфа;
  – Интерферон альфа-2;
  – Интерферон альфа-2b;
  – Интерферон бета-1а;
  – Интерферон бета-1b;
  – Йодантипирин;
  – Рибавирин;
  – Тетраоксо-тетрагидронафталин (Оксолин);
  – Тилорон;
  – Флакозид.

Арбидол — производное индолкарбоновой кислоты. Механизм действия препарата складывается из подавления репродукции вируса гриппа, влияния на синтез ИФН, повышения количества Т-лимфоцитов и функциональной активности макрофагов, а также антиоксидантного эффекта.

Препарат проникает в неизмененном виде как в незараженные, так и в зараженные клетки и определяется в ядерной и цитоплазматической фракциях. Арбидол ингибирует процесс слияния липидной вирусной оболочки с мембранами эндосом (при рН 7,4), приводящий к высвобождению вирусного генома и началу транскрипции. В отличие от амантадина и римантадина, Арбидол ингибирует освобождение самого нуклеокапсида от наружных белков, нейраминидазы и липидной оболочки. Таким образом, Арбидол действует на ранних стадиях вирусной репродукции.

У препарата отсутствует штаммовая специфичность (в культурах клеток он подавляет репродукцию вируса гриппа А на 80%, вируса гриппа В — на 60% и вируса гриппа С — на 20%, а также воздействует и на вирус птичьего гриппа, однако слабее, чем на репродукцию человеческих штаммов вируса гриппа).

Синтез ИФН нарастает, начиная с приема 1 таблетки до 3 таблеток. Однако дальнейшего увеличения уровня ИФН при приеме Арбидола не наблюдается. Быстрое нарастание синтеза ИФН может оказывать профилактическое действие при приеме препарата до начала заболевания гриппом.

Арбидол оказывает иммуномодулирующее действие, приводя к повышению общего количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов. Причем нормализация данных показателей наблюдалась у пациентов с исходно сниженным числом CD3- и CD4-клеток, а у лиц с нормальным функционированием клеточного звена иммунитета практически отсутствовали изменения количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов. При этом применение Арбидола не ведет к существенному снижению абсолютного числа Т-супрессорных лимфоцитов — таким образом, стимулирующая активность препарата не связана с угнетением функции супрессорных клеток. Арбидол увеличивает общее число макрофагов с поглощенными бактериями и фагоцитарное число. Предполагается, что активирующими стимулами для фагоцитарных клеток явились цитокины и, в частности, ИФН, продукция которого усиливается под воздействием препарата. Увеличивается также содержание натуральных киллеров — NK-клеток, что позволяет характеризовать препарат как индуктор активности естественных киллеров.

Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Т_1/2 составляет 16–21 ч. Экскретируется в неизмененном виде с калом (38,9%) и мочой (0,12%). В течение первых суток выводится 90% введенной дозы.

Лекарственные взаимодействия Арби­дола с другими лекарственными препаратами в литературе не описаны.

Практически единственными побочными эффектами препарата являются аллергические реакции. Препарат разрешен к применению с 2-летнего возраста.

Арбидол обладает достаточно широким спектром противовирусного действия и используется для профилактики и лечения гриппа типов А и В, в том числе осложненного бронхитом и пневмонией; острых респираторных заболеваний (ОРВИ); хронического бронхита, пневмонии, рецидивирующей герпетической инфекции; в послеоперационном периоде — для нормализации иммунного статуса и профилактики осложнений.

Амантадин и римантадин — производные адамантана. Оба препарата даже в малых дозах подавляют репродукцию вируса А. Их противовирусная активность обусловлена двумя механизмами.

Во-вторых, они могут действовать и на этапе сборки вируса, по-видимому, за счет изменения процессинга гемагглютинина. Этот механизм возможен у некоторых штаммов вирусов.

Среди диких штаммов устойчивость к препаратам возникает редко, однако от больных, принимающих их, получают устойчивые штаммы. Чувствительность и устойчивость вирусов к амантадину и римантадину перекрестная.

Оба препарата хорошо всасываются при приеме внутрь, имеют большой объем распределения. Большая часть амантадина выводится с мочой в неизмененном виде. Период полувыведения (Т_1/2) у молодых людей составляет 12–18 ч, у пожилых возрастает почти вдвое, а при почечной недостаточности увеличивается еще больше. Поэтому дозу препарата необходимо уменьшать даже при незначительном изменении функции почек. Римантадин активно метаболизируется в печени, Т_1/2 в среднем составляет 24–36 ч, 60–90% препарата выводится с мочой в виде метаболитов.

При приеме обоих препаратов наиболее часто отмечают незначительные дозозависимые нарушения со стороны ЖКТ (тошнота, снижение аппетита) и центральной нервной системы (ЦНС) (раздражительность, бессонница, нарушение концентрации внимания). При приеме высоких доз амантадина возможно значительное нейротоксическое действие: спутанность сознания, галлюцинации, эпилептические припадки, кома (эти эффекты могут усиливаться при одновременном приеме Н₁-блокаторов, М-холиноблокаторов, психотропных средств и этанола). Безопасность применения во время беременности не установлена. Разрешено применение с 7-летнего возраста.

Препараты применяются для профилактики и лечения гриппа А. Их прием во время эпидемий гриппа позволяет избежать инфекции в 70–90% случаев. У лиц с неосложненным гриппом А лечение препаратами в течение 5 дней в возрастных дозировках, начатое на ранней стадии заболевания, на 1–2 сут уменьшает длительность лихорадки и общих симптомов, ускоряет выздоровление и иногда сокращает период выделения вируса.

Осельтамивир является неактивным предшественником, который в организме превращается в активный метаболит — осельтамивира карбоксилат. Он является переходным аналогом сиаловой кислоты и избирательным ингибитором нейраминидазы вирусов гриппа А и В. Кроме того, он подавляет штаммы вируса гриппа А, устойчивые к препаратам — производным адамантана.

Нейраминидаза вируса гриппа отщепляет концевые остатки сиаловых кислот и, таким образом, разрушает рецепторы, находящиеся на поверхности клеток и новых вирусов, т. е. способствует выходу вируса из клетки по окончании репродукции. Активный метаболит осельтамивира вызывает изменения в активном центре нейраминидазы и подавляет ее активность. Происходит агрегация вирусов на поверхности клетки и замедляется их распространение.

Устойчивые штаммы вируса гриппа А обнаруживают у 1–2% больных, принимающих препарат. Устойчивых штаммов вируса гриппа В на сегодняшний день не обнаружено.

При приеме внутрь препарат хорошо всасывается. Прием пищи не влияет на его биодоступность, но снижает риск побочного действия на ЖКТ. Препарат подвергается ферментативному гидролизу в ЖКТ и печени с образованием активного метаболита. Объем распределения препарата приближается к объему жидкости в организме. Т_1/2 осельтамивира и его активного метаболита составляет 1–3 и 6–10 ч соответственно. Оба соединения выводятся главным образом почками в неизмененном виде.

При приеме внутрь возможны незначительные неприятные ощущения в животе и тошнота, которые уменьшаются при приеме препарата во время еды. Желудочно-кишечные расстройства обычно проходят через 1–2 сут, даже если больной продолжает прием препарата. Клинически значимых взаимодействий осельтамивира с другими препаратами не выявлено. Препарат применяют у детей старше 1 года.

Осельтамивир применяют для лечения и профилактики гриппа. Профилактический прием осельтамивира в период эпидемий снижает заболеваемость как среди вакцинированных противогриппозной вакциной, так и среди невакцинированных. При лечении гриппа этим препаратом выздоровление наступает на 1–2 сут раньше, а количество бактериальных осложнений снижается на 40–50%.

Прежде чем перейти к обсуждению противогерпетических средств, необходимо вспомнить различные вирусы герпеса и заболевания, вызываемые ими (табл. 4). К сожалению, в арсенале современных противовирусных средств нет препаратов, действующих на все вирусы герпеса одновременно (табл. 5).

Вирус простого герпеса типа 1 вызывает поражение кожи, рта, пищевода и головного мозга, вирус простого герпеса типа 2 — поражение наружных половых органов, прямой кишки, кожи и мозговых оболочек. Первым из допущенных к применению противогерпетических препаратов был видарабин (1977). Однако ввиду высокой токсичности его применяли для лечения заболеваний, вызванных вирусом простого герпеса и Varicella–zostervirus, лишь по жизненным показаниям. С 1982 г. для лечения больных с менее тяжелым течением заболевания стали применять ацикловир.

Ацикловир — ациклический аналог гуанозина, а валацикловир — L-валиновый эфир ацикловира. Ацикловир подавляет синтез вирусной ДНК после фосфорилирования вирусной тимидинкиназой внутри зараженных клеток. Образующийся в клетке ацикловиртрифосфат встраивается в синтезируемую в клетке-хозяине цепь ДНК, что приводит к прекращению роста вирусной цепи ДНК. Молекула ДНК, в состав которой входит ацикловир, связывается с ДНК-полимеразой, необратимо инактивируя ее.

Устойчивость вируса может возникнуть в результате снижения активности вирусной тимидинкиназы и изменения вирусной ДНК-полимеразы. Изменение активности ферментов возникает в результате мутаций.

Биодоступность ацикловира при приеме внутрь составляет всего 10–30% и уменьшается с увеличением дозы. В отличие от ацикловира, биодоступность валацикловира при приеме внутрь достигает 70%. Препарат быстро и почти полностью превращается в ацикловир. Ацикловир проникает во многие биологические жидкости, в том числе в содержимое везикул при ветряной оспе, спинно-мозговую жидкость, накапливается в молоке, околоплодных водах и плаценте. Концентрация его во влагалищном содержимом колеблется в широких пределах. Сывороточная концентрация препарата у матери и новорожденного примерно одинаковы. Через кожу препарат практически не всасывается. Т_1/2 ацикловира составляет в среднем у взрослых 2,5 ч, у новорожденных — 4 ч, у больных с почечной недостаточностью может увеличиваться до 20 ч. Препарат практически полностью выводится почками в неизмененном виде. При беременности фармакокинетика препаратов не меняется.

Как правило, ацикловир переносится хорошо. При применении мази на основе полиэтиленгликоля возможно раздражение слизистой половых органов и чувство жжения. При приеме внутрь препарат изредка вызывает головную боль, головокружение, сыпь и диарею. Еще реже отмечаются почечная недостаточность и нейротоксическое действие. Побочные эффекты валацикловира сходны с таковыми у ацикловира — тошнота, диарея, головная боль; высокие дозы могут вызвать спутанность сознания, галлюцинации, поражения почек и — очень редко — тромбоцитопению. При внутривенном введении больших доз ацикловира могут развиться почечная недостаточность и поражения ЦНС.

Фамцикловир сам неактивный, но при первом прохождении через печень быстро превращается в пенцикловир. Пенцикловир — это ациклический аналог гуанозина. Механизм действия препарата сходен с механизмом действия ацикловира. Как и ацикловир, пенцикловир действует главным образом на вирусы простого герпеса и Varicella–zostervirus. Устойчивость к пенциклавиру в клинике встречается редко.

В отличие от пенцикловира, биодоступность которого при приме внутрь составляет лишь 5%, фамцикловир хорошо всасывается. При приеме фамцикловира биодоступность пенцикловира возрастает до 65–77%. Прием пищи совместно с препаратом замедляет всасывание последнего, но в целом биодоступность не снижается. Объем распределения пенцикловира в 2 раза превышает объем жидкости в организме, Т_1/21/2 увеличивается до 9,9 ч. Препарат легко удаляется при гемодиализе.

Переносится ацикловир хорошо, но иногда возможно возникновение головной боли, тошноты, диареи, крапивницы, а у пожилых людей — галлюцинаций и спутанности сознания. Препараты для местного применения могут вызвать контактный дерматит и изъязвления.

Безопасность препарата во время беременности, а также взаимодействие его с другими лекарственными средствами не установлена.

Ганцикловир — это ациклический аналог гуанозина. Механизм действия препарата сходен с механизмом действия ацикловира. Активен в отношении всех герпесвирусов, но наиболее эффективен в отношении цитомегаловируса.

Биодоступность ганцикловира при приме внутрь во время еды составляет 6–9% и несколько меньше при приеме натощак. Валганцикловир хорошо всасывается и быстро гидролизуется до ганцикловира, биодоступность которого возрастает до 61%. При приеме валганцикловира во время еды биодоступность ганцикловира повышается еще на 25%. При нормальной функции почек Т_1/2 составляет 2–4 ч. Более 90% препарата выводится почками в неизмененном виде. При почечной недостаточности Т_1/2 увеличивается до 28–40 ч.

Основной дозалимитирующий побочный эффект ганцикловира — угнетение кроветворения (нейтропения, тромбоцитопения). У 5–15% больных отмечают поражения ЦНС разной степени тяжести (от головной боли до судорог и комы). При внутривенном введении возможны флебиты, азотемия, анемия, сыпи, лихорадка, изменение биохимических показателей печени, тошнота, рвота, эозинофилия.

У лабораторных животных препарат оказывал тератогенное и эмбриотоксическое действие, необратимо нарушал репродуктивную функцию. Цитостатические препараты усиливают побочное действие ганцикловира на костный мозг.

Идоксуридин — йодсодержащий аналог тимидина. Механизм противовирусного действия до конца не изучен. Известно, что фосфорилированные производные препарата встраиваются в вирусную и клеточную ДНК, но ингибируют репликацию только вирусной ДНК. При этом ДНК становится более хрупкой, легко разрушается, при ее транскрипции чаще возникают ошибки. Устойчивые штаммы выделяют от больных герпетическим кератитом, получавших идоксуридин. Препарат разрешен лишь для местного применения. При его использовании возможны боль, зуд, воспаление и отек в области глаз, аллергические реакции.

Успехи антимикробной терапии ХХ столетия привели к почти полному контролю над бактериальными инфекциями. Задачей инфекционистов и фармакологов ХХI века является обеспечение контроля над вирусной инфекцией. Помимо высокой эффективности новые противовирусные препараты должны обладать хорошей переносимостью. В настоящее время разрабатываются новые средства с принципиально новыми механизмами действия. Перспективными могут оказаться средства для подавления патологических иммунных реакций и иммунотерапия моноклональными антителами и вакцинами.

Н. М. Киселева, кандидат медицинских наук, доцент
Л. Г. Кузьменко, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Для лечения гриппа и других ОРВИ АМИКСИН ® может применяться у взрослых и детей с 7 лет.

Узнать подробнее про АМИКСИН ® …

Противовирусный препарат АМИКСИН ® направлен на борьбу с большинством распространенных респираторных вирусов, включая вирусы гриппа.

Узнать больше…

Современные противовирусные препараты, такие как АМИКСИН ® , могут способствовать снижению риска развития осложнений на фоне гриппа и других ОРВИ.

Подробнее…

Для лечения гриппа и других ОРВИ у детей старше 7 лет АМИКСИН ® выпускается в дозировке 60 мг.

Узнать подробнее о детском "Амиксине"…

АМИКСИН ® обладает не только иммуностимулирующим, но и противовирусным действием за счет подавления трансляции вирус-специфических белков.

Узнать подробнее…

Вирусы гриппа и других ОРВИ способны формировать устойчивость к некоторым противовирусным препаратам. АМИКСИН ® способствует стимулированию собственных ресурсов организма на борьбу с инфекцией…

Читать подробнее…

Механизм действия противовирусных средств

Иммунная система умеет распознавать зараженные клетки, поэтому многие противовирусные лекарственные средства направлены на стимулирование собственного иммунитета. Они называются иммуностимуляторами (иммуномодуляторами).

Вообще, создание эффективного противовирусного средства — задача нетривиальная, поскольку вирусы паразитируют внутри клеток, и как в этом случае уничтожить пришельца, не нанеся вреда организму хозяина?

На сегодня в России чаще всего применяется клинико-фармакологическая классификация, означающая, что разделение препаратов на группы производится в зависимости от того, на какие именно виды вирусов они воздействуют [2] . Внутри каждой узкоспециализированной группы препаратов обычно приводится классификация противовирусных средств по механизмам их действия. Давайте изучим вопрос на конкретном примере:

Как можно убедиться, спектр противовирусных лекарственных средств весьма широк. Большую его часть составляют препараты прямого противовирусного действия (ПППД), что означает их специфичность, направленность на конкретные виды вирусов. Однако эти лекарства зачастую оказывают разрушающее воздействие не только на геном вируса и его способность к репликации (размножению), но и на здоровые клетки хозяина. В общем случае можно констатировать, что чем мощнее противовирусный препарат, тем больше у него побочных эффектов. Это обязательно следует учитывать.

В то же время существует категория противовирусных средств неспецифичного (широкого) спектра действия. Преимущественно, это иммуностимуляторы (иммуномодуляторы), призванные активизировать резервные силы организма для борьбы с самыми разнообразными вирусами и другими микроорганизмами.

Итак, вот пример некоторых противовирусных препаратов, разрешенных детям:

Ограничения по возрасту могут быть вызваны не только составом средства, но и его формой выпуска. Например, таблетки не рекомендуются для приема детям до 3 лет, а капсулы — до 7 лет.

• прикрепление вирусов к клеткам;
• проникновение их в клетки;
• размножение;
• выход из клеток.

Как происходит взаимодействие лекарств? Что это за процесс? Ответы на эти и другие вопросы вы найдете в статье. Взаимодействие медпрепаратов – это качественная или количественная трансформация эффектов, вызываемых последовательным или совместным использованием двух и более медикаментов. Рассмотрим взаимодействие лекарств более подробно ниже.

Сольватация

Взаимодействие лекарств между собой может привести к ослаблению или усилению действия одного или нескольких снадобий в комбинации. Клинически значимая связь часто предсказуема и, как правило, нежелательна, так как может привести к отсутствию терапевтического действия либо проявлению побочных эффектов.

Клиницисты иногда применяют предсказуемые межлекарственные взаимосвязи для достижения нужного терапевтического результата. Так, синхронное назначение ритонавира и лопинавира пациенту с ВИЧ тормозит метаболизм лопинавира и повышает его плазменную концентрацию, что повышает эффективность врачевания.

Взаимосвязь фармацевтическая

Этот вид взаимодействия лекарств происходит вне организма. На этапах создания и хранения составных медикаментов, а также при смешивании снадобий в одном шприце могут появиться трансформации, делающие препарат для применения непригодным. При этом активность составляющих смеси исчезает или снижается, либо появляются новые качества, часто токсические. Фармацевтическая несовместимость может быть:

• физической;
• физико-химической;
• химической.

Взаимосвязь фармакологическая

При этом виде взаимодействия медпрепараты, введенные в организм, трансформируют фармакокинетику или фармакодинамику друг друга. Фармакокинетический тип взаимосвязи появляется на следующих этапах:

• в момент всасывания вещества из просвета кишечника в кровь;
• во время биотрансформации, которая происходит в печени;
• в момент связывания веществ с белками крови;
• во время выведения субстанций из организма через его выделительные системы.

А что собой представляет фармакодинамический тип кооперации? Здесь, в зависимости от конечного результата взаимосвязи препаратов, выделяют такие варианты:

• антагонизм;
• синергизм (суммация, сенситизация, аддитивное действие, потенцирование);
• индифференция.

Минимизация взаимосвязи медпрепаратов

Лечащий врач обязан знать обо всех медпрепаратах, которые принимает пациент, в том числе назначенных иными докторами, отпускаемых без рецепта, а также о пищевых добавках. Он должен опросить больного об употреблении алкоголя и характере питания.

Обычно врачи назначают самое малое количество лекарства в наименьшей эффективной дозе на кратчайший отрезок времени. Также доктора определяют результат действия (желаемый и побочный) всех принимаемых медикаментов, так как они обычно содержат спектр лекарственных потенциальных взаимодействий.

Во избежание проявлений токсичности врач должен применять снадобья с более широким лечебным диапазоном.

Пациентов наблюдают на предмет развития неугодных реакций, особенно после изменения схемы врачевания. Некоторые типы взаимодействий (к примеру, вследствие индукции фермента) могут обнаруживаться через неделю или позднее.

Взаимосвязь препаратов нужно рассматривать как допустимую причину любых неожиданных осложнений. При развитии внезапной клинической реакции врач может выявить концентрацию отдельных принимаемых лекарств в сыворотке крови. Далее на основании этих сведений он скорригирует дозу до достижения необходимого эффекта.

Если коррекция окажется неэффективной, врач заменит препарат на другой, не коммуницирующий с теми, которые получает пациент.

Как избежать проблем?

Специалисты рекомендуют следующее:

• Когда доктор назначает вам медпрепарат, обязательно задайте вопрос ему о взаимодействии этого снадобья с иными медикаментами, а также напитками, провизией и пищевыми добавками.
• Все рекомендации доктора соблюдайте строго (в том числе касающиеся приема лекарства после еды или натощак, времени приема, необходимости запивать его).
• Инструкции к медикаментам всегда читайте внимательно.
• Все лекарства приобретайте в одной аптеке.
• Храните препараты с инструкцией и в упаковках, чтобы всегда можно было освежить в памяти данные в случае появления вопросов.
• Сообщайте врачу обо всех медикаментах и пищевых дополнениях, которые вы употребляете.
• Если вы кормите грудью, беременны или имеете какие-либо хронические недуги, старайтесь без консультации с доктором не принимать никаких лекарств, в том числе безрецептурных.
• Ведите дневник всех пищевых дополнений (включая травы) и медикаментов, которые вы принимаете. При каждом визите к доктору берите его с собой.
• Если вы употребляете какие-либо лекарства по рецепту, то, прежде чем начать прием какого-нибудь безрецептурного снадобья, посоветуйтесь с фармацевтом или доктором.

Медикаменты и алкоголь

А что собой представляет взаимодействие с лекарствами алкоголя? В медицине имеется один четко прописанный канон, о котором в реальной жизни часто забывают. Он гласит: сочетание медикаментов и алкоголя является крайне нежелательным, взаимоисключающим и даже вредным понятием. Почему на синхронный прием медпрепаратов и алкогольных напитков наложено столь грозное табу? Потому что спиртное на поведение лекарств в человеческом организме может повлиять самым непредвиденным образом:

• ослабит их действие (ингибирует);
• усилит (потенцирует);
• извратит вплоть до противоположного.

Частенько даже доктор не может предсказать, что же ожидает пациента, если он медпрепараты употребит вместе с алкоголем. Здесь в расчет следует принимать очень большое число факторов: специфику спиртного и таблеток, дозу, индивидуальные качества организма и так далее.

Именно поэтому ни в одной инструкции вы не отыщете рекомендации пить спиртное с таблетками. Ведь ни одного благотворного сочетания алкоголя с медикаментами не существует. Взаимодействие с лекарствами алкоголя может вызвать самые разные последствия:

• озноб;
• тошноту;
• удушье;
• рвоту;
• нарушение координации;
• остановку дыхания;
• падение артериального давления;
• повышенное сердцебиение;
• летальный исход.

Поэтому очень важно сознательно отказаться от синхронного приема медикаментов и алкоголя, так как они по своей сути несовместимы.

Анальгетики и спиртное

Коммуникация активных субстанций препарата с этанолом вызывает неблагоприятные последствия: выделяются неимоверно токсичные вещества, которые накапливаются в почках. Спиртное в комплексе с наркотическими анальгетиками оказывает угнетающее влияние на нервную систему и дыхательный центр. При этом возможно увеличение эффекта анестезии, однако значительно возрастает и вероятность появления мощнейших побочных эффектов:

• агрессивности;
• одышки;
• недомогания;
• фонтанообразной рвоты;
• головной боли.

Этанол с анальгетиками несовместимы. Такие субстанции уменьшают приток крови к печени и почкам. Ввиду этого фильтрующие функции организма и общая работоспособность снижаются, а коммуникация лекарств с алкоголем лишь усиливает побочные эффекты. В зависимости от частного состояния каждого человека симптомы могут не выразиться, быть незаметными или же окажутся настолько значительными, что понадобится госпитализация.

Поэтому не нужно причинять вред своему здоровью опрометчивым использованием медикаментов и алкоголя. Откажитесь от спиртного на время врачевания.

Софосбувир и даклатасвир

Каково взаимодействие софосбувира и даклатасвира с другими лекарствами? ПППД – противовирусные медикаменты прямого действия. Они были созданы совершенно недавно. С их возникновением такой грозный недуг, как вирусный гепатит С, перестал считаться смертельным приговором. В 98 случаях из 100 сегодня удается победить полностью болезнь, и она чаще всего вынуждена отступить.

Solvadi был зарегистрирован как медикамент еще в 2013 году и сразу стал необычайно востребован. Сегодня он занесен в список жизненно важных препаратов, применяемых для борьбы с HCV. Для пилюль на основе софосбувира и даклатасвира взаимодействие с другими лекарствами важно учитывать.

Дело в том, что некоторые средства, принимаемые пациентом, понижают эффективность этих ПППД, что в итоге существенно уменьшает лечебное действие. К примеру, нужно внимательно изучить сочетаемость даклатасвира и софосбувира с антибиотиками, которые часто понижают терапевтический эффект от приема ПППД.

Поэтому для тех, кто начал употреблять даклатасвир и софосбувир, сочетаемость с иными препаратами этих медикаментов очень важна. В том числе, если речь идет об антиаритмических, обезболивающих средствах, бета-блокаторах, медикаментах, нормализующих работу сердца и повышающих давление.

Внимательно изучите взаимодействие софосбувира с другими лекарствами. При назначении доктором ПППД заранее оговорите правила приема беспрестанно или наиболее часто употребляемых медикаментов.

Поговорим немного о даклатасвире. Это сильнейший препарат последнего поколения, пангенотипический ингибитор комплекса репликации NS5A. Используется для лечения всех генотипов вируса гепатита С. Для предельно эффективного действия препарат назначается в комплексе с иными противовирусными медикаментами.

Даклатасфир и софосбувир – это первый пероральный режим врачевания гепатита С без применения интерферона с высочайшей эффективностью. В процессе клинических тестирований удалось достичь почти стопроцентного показателя даже у пациентов с третьим генотипом вируса и у больных с патологиями печени.

Даклатасфир не предназначен для монотерапии. В комплексе с ним всегда принимается софосбувир, пегинтерферон или рибавирин.

Изучим взаимодействие АСД-2 с другими лекарствами. АСД-2 – это антисептик-стимулятор Дорогова. Это продукт, полученный с помощью высокотемпературной возгонки материала животного происхождения, а именно – мясокостной муки. Этот медикамент имеет в своем составе карбоновые кислоты, производные алифатических аминов, воду, соединения с активной гидрофильной группой, циклические, алифатические углеводороды, производные амидов.

Известно, что на морских свинках и мышах проводились опыты, в ходе которых было выявлено, что в малых дозах АСД-2 провоцирует возбуждение ЦНС, а также ее высших вегетативных центров с проявлениями двигательного беспокойства животных. Также было отмечено усиление активности пищеварительных желез, увеличение отделения пота и мочи, усиление перистальтики.

Большие дозы также провоцируют возникновение судорог, тремора скелетных мышц, а еще угнетение ЦНС и нарушение координации. Одышка сменяется резким затрудненным дыханием в итоге спазма бронхов, а также паралича дыхательных мышц. Животные погибают из-за асфиксии. Также было выявлено, что, если ввести животным некоторые медикаменты до применения АСД, их состояние нормализуется.

Известно, что АСД-2 влияет на организм разносторонне. Препарат нормализует обмен в тканях, улучшает работу ЖКТ, стимулирует обмен веществ, деятельность сердца, легких. О лекарственной взаимосвязи с медикаментами при применении АСД человеком официальные зафиксированные научные данные отсутствуют. Такие тестирования не проводились. Известно, что лекарство отлично сочетается практически со всеми группами медпрепаратов. Его важно лишь принимать через три часа после употребления какого-либо снадобья.

Варфарин

Изучим взаимодействие варфарина с другими лекарствами. Это пероральный антикоагулянт, действие которого следует наблюдать как для эффективности врачевания, так и для обеспечения безопасности. Если необходимо назначить медикамент, который может трансформировать воздействие варфарина, врач определяет показатель INR. Далее он корригирует дозу варфарина на протяжении составного врачевания и в процессе отмены добавочного средства.

Фенибут

А как взаимодействует фенибут с другими лекарствами? Этот препарат является фенильным производным фенилэтиламина и ГАМК. Он уменьшает тревогу, напряженность, страх, улучшает сон, оказывает анксиолитическое действие. Также этот медикамент усиливает и удлиняет влияние снотворных, нейролептических и наркотических медикаментов.

В целях взаимного потенцирования иногда фенибут комбинируют с иными психотропными препаратами, уменьшая его дозы и сочетаемых с ним лекарств. Имеются сведения об усилении под влиянием фенибута действия антипаркинсонических препаратов.

Амоксициллин

Что собой представляет взаимодействие амоксициллина с другими лекарствами? Этот препарат является бактерицидным кислотоустойчивым антибактериальным средством широкого спектра влияния из группы полуискусственных пенициллинов.

Взаимодействие с другими лекарствами амоксициллина знать должен каждый. Этот медикамент влияет лишь на размножающиеся микроорганизмы. Поэтому его назначают синхронно с противомикробными снадобьями, действующими бактериостатически. Если имеются положительные тесты на чувствительность возбудителя, амоксициллин можно использовать совместно с иными бактерицидными антибиотиками (аминогликозидами, цефалоспоринами).

Фенилбутазон, пробеницид, оскифенбутазон, в меньшей степени – сульфинпиразон и ацетилсалициловая кислота подавляют канальцевую секрецию медикаментов пенициллинового ряда, что увеличивает период концентрации и полувыведения амоксициллина в плазме крови. Принимайте препараты правильно и будьте здоровы!