Взаимодействие вирусов при смешанных инфекциях

(позднелат. intectio заражаю синоним ассоциированные инфекции, микстинфекции, сочетанные инфекции)

инфекционные процессы, развивающиеся в организме при одновременном сочетанном воздействии двух и более возбудителей.

Определяющее значение в возникновении и развитии С. и. имеют биологические свойства возбудителей, состояние иммунитета хозяина и влияние окружающей среды в т.ч. социальных условий, на инфекционный процесс. Этиологическими агентами С. и. могут быть микроорганизмы одного и того же семейства или более крупных таксонов и царств в сочетаниях типа вирус — вирус, вирус — бактерия, бактерия — простейшее, бактерия — грибок, вирус — бактерия — простейшее и т.д. Возбудители С. и. представлены ассоциациями условно-патогенных микроорганизмов, патогенных или патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. При гнойно-воспалительных процессах в органах и тканях возбудителями часто являются ассоциации бактерий, состоящие из трех и более видов (рис. 1). При этом нередко преобладают аэробно-анаэробные ассоциации бактерий. Даже среди гемокультур бактерии могут высеваться в ассоциации. Часто и кишечные инфекции развиваются по типу С. и. Нередко сальмонеллезы сочетаются с дизентерией, возможны сочетания дизентерии с брюшным тифом, амебиазом, балантидиазом, вирусного гепатита А с брюшным тифом, дизентерией, малярией и т.д.

При пищевых токсикоинфекциях и интоксикациях возможно участие нескольких этиологических агентов: кишечной палочки, стафилококка и протея, протея и стафилококка; сальмонелл с условно-патогенными бактериями — стафилококком, протеем, синегнойной палочкой и др.

Часто вирусные диареи протекают одновременно с бактериальными, особенно у детей в возрасте до одного года. Острые респираторные вирусные инфекции также могут вызываться ассоциациями вирусов.

Механизм взаимоотношений возбудителей в условиях С. и. изучен недостаточно. При С. и. имеют место устойчивые и неустойчивые сочетания ассоциантов, складывающиеся в результате их антагонизма или синергизма. Лекарственно-устойчивые микроорганизмы, продуцируя ферменты, инактивирующие антибиотики, защищают лекарственно-чувствительных ассоциантов — возбудителей С. и.

В процессе взаимодействия между различными возбудителями могут происходит прямые контакты. Вирусы, например, адсорбируются на поверхности бактерий. При гнойно-воспалительных процессах эти и другие микроорганизмы в различной степени взаимодействуют с гуморальными факторами защиты (иммуноглобулинами, комплементом, лизоцимом и др.), которые обволакивают их в виде капсулоподобного покрова (рис. 2).

Кишечные вирусы повышают чувствительность кишечника к сальмонеллам и шигеллам, респираторные вирусы аналогичное действие оказывают на респираторный тракт по отношению к стафилококкам, стрептококкам и другим микроорганизмам, что способствует затяжному течению патологического процесса. Последовательное заражение разными возбудителями обычно считают суперинфекцией (см. Инфекция). Важную роль в регуляции количественного и качественного состава ассоциантов — возбудителей С. и. принимает иммунная система инфицированного организма. Часто С. и. протекает на фоне аллергических реакций, способствующих генерализации процесса.

При С. и. вирусной этиологии возможно независимое размножение в организме или в одной клетке двух и более видов вирусов. Геномы двух и более видов вирусов могут встраиваться в геном инфицированной клетки, вызывая смешанную интеграционную инфекцию. Смешанная вирусная инфекция развиваются в результате различных взаимоотношений вирусов: независимого друг от друга размножения вирусов; подавления размножения одного или всех взаимодействующих вирусов (интерференция), усиления размножения одного или нескольких видов вирусов (экзальтация); специфической зависимости размножения одного вида вируса от другого (комплеситация). Присутствие нескольких видов вирусов в инфицированной клетке может приводить к таким генетическим взаимодействиям между ними, как множественная реактивация, рекомбинация, кросс-реактивация и др. Возможно также использование белков другого вируса для нормирования суперкапсида вируса — так называемое фенотипическое смешивание.

Клинические проявления С. и. разнообразны и зависят от вида возбудителей-ассоциантов, их биологических свойств, взаимоотношений друг с другом и с организмом, включая явления аллергии. При некоторых С. и. не происходит изменения характера патологического процесса по сравнению с моноинфекцией, но чаще наблюдается его усиление.

Выделение микрофлоры из очага воспаления, идентификация ее составляющих, установление ведущего этиологического агента предопределяют успех эффективного лечения заболевания. В составе ассоциантов различают микробы-контаминанты и так называемые ведущие микроорганизмы, являющиеся этиологическими агентами заболевания. В клинической практике ведущие микроорганизмы выявляют методом количественных посевов (из разведений патологического материала) и путем определения нарастания титров антител к нему в динамике заболевания. При лабораторной диагностике С. и. одновременно проводят исследование на возможно большее число возбудителей — бактерий, вирусов, простейших, грибков. Однако даже для выделения кампилобактерий, спирохет, спирилл, актиномицетов, риккетсий, хламидий необходим широкий спектр питательных сред, культур клеток и восприимчивых лабораторных животных. Выделение анаэробных микроорганизмов требует особых методов культивирования в условиях бескислородной газовой среды и др. Методы выделения не только бактерий, но и вирусов, простейших и грибков еще недостаточно разработаны.

Лечение С. и. включает специфическое подавление возбудителей антимикробными препаратами, иммунотерапию лечебными антимикробными или антитоксическими сыворотками, иммуноглобулинами направленного действия, нормальным иммуноглобулином человека, лечебными вакцинами, иммунокоррекцию с помощью иммуномодуляторов и др.

Библиогр.: Ляшенко Ю.И. и Ивичов А.И. Смешанные инфекции, Л., 1984.

Рис. 2. Электронограмма стафилококка в процессе взаимодействия с вирусами гриппа: адсорбция вирионов вируса гриппа (1) и отложение белков сыворотки крови в виде капсулоподобного покрова (2); ×50000.

Рис. 1. Электронограмма гнойного содержимого абсцесса легкого: видны разнообразные по размерам и строению грамположительные и грамотрицательные бактерии (1), а также гигантские и мелкие неидентифицированные микроорганизмы (2); ×30000.

Оглавление

Смешанные инфекции

Смешанные инфекции (позднелатинское infectio заражение; синонимы: ассоциированные инфекции, сателлитные инфекции, микстинфекции) — процесс, развивающийся в макроорганизме или (и) отдельных клетках эукариотов, прокариотов при сочетанном воздействии двух и более возбудителей: вирусов, бактерий, спирохет, микоплазм, риккетсий, хламидий, грибков и простейших.

Среди инфекционные болезней человека на долю Смешанные инфекции приходится до 50% случаев. Наряду с трудностью диагностики, профилактики и лечения С. п. нередко характеризуются тяжёлым клинические, течением и высокой смертностью.

При Смешанные инфекции (также, как и при моноинфекциях) определяющее значение имеют три фактора: биологический свойства возбудителя, особенности организма хозяина и влияние окружающей среды (применительно к человеку — также социальные условия). Однако взаимодействие нескольких инфекционные агентов с многоклеточным или одноклеточным организмом является сложным и качественно новым процессом, который не может быть выражен простым суммированием признаков, характерных для каждой из составляющих его моноинфекций. Вследствие этого Смешанные инфекции необходимо рассматривать как особую форму инфекционные процесса, основные закономерности которого (типы, формы, и уровни Смешанные инфекции, факторы, способствующие их формированию в условиях in vitro и in vivo, исходы взаимодействия ассоциантов — возбудителей Смешанные инфекции, особенности диагностики, профилактики и лечения Смешанные инфекции и другие) являются предметом изучения биогеоценологии — раздела экологии, посвящённого главным образом взаимоотношениям между компонентами биогеоценозов (смотри полный свод знаний).

Смешанные инфекции протекают в острой, хронической персистентной и латентной формах. Частный случай Смешанные инфекции — вторичная инфекция (суперинфекция), когда к развившейся инфекционные болезни присоединяется новое инфекционные заболевание. Нередко вторичная инфекция возникает при нарушении симбиоза макроорганизма и его аутофлоры (смотри полный свод знаний: Симбиоз), вследствие чего происходит активизация условно-патогенных микробов (смотри полный свод знаний) — стафилококка, кишечной палочки и другие

Возбудителями Смешанные инфекции могут быть разные представители одного семейство микроорганизмов (например, вирус — вирус) либо возбудители, относящиеся к различным таксонам (например, вирус — бактерия, бактерия — простейшие и другие). Смешанные инфекции может реализовываться на молекулярном уровне, внутриклеточно, в пределах одной популяции клеток или организма. Примером Смешанные инфекции на молекулярном уровне может служить так называемый интеграционная вирусная инфекция, при которой геномы двух и более онкогенных вирусов (например, вирусов саркомы и лейкоза птиц) встраиваются в геном клетки.

Взаимодействие между различными возбудителями в процессе развития Смешанные инфекции может приводить к их непосредственному контакту (например, вирусы адсорбируются на поверхности некоторых бактерий, микоплазм и вирусов (рисунок 1, а, б). Неродственные вирусы одновременно проникают в клетку и размножаются либо раздельно в ядре и цитоплазме (рисунок 2, а), либо только в ядре клетки (рисунок 2, б) или только в цитоплазме (рисунок 2, в). В том случае, если вирусы размножаются в топографической близости друг от друга, наблюдаются различные формы генетических (на уровне их геномов) и негенетических (на уровне продуктов вирусных генов) взаимодействий (смотри полный свод знаний: Негенетические взаимодействия вирусов), в частности образование так называемый двойных вирусов (рисунок 2, г), различных рекомбинантов с новыми свойствами или фенотипически смешанных вирионов.

Подобные формы приобретают способность размножаться в резистентных для исходного возбудителя клеточных системах. При Смешанные инфекции возбудители, взаимодействуя друг с другом, могут существенно изменять свои патогенные свойства. Так, например, А. А. Смородинцев и сотрудники в 1938 год установили, что одновременное введение животным вируса гриппа и нелетальных (для моноинфекции) доз стрептококка приводит к развитию тяжёлого генерализованного сепсиса, заканчивающегося быстрой гибелью подопытных животных. При этом вирулентность бактерий возрастала. Свойства прокариотов могут изменяться в зависимости от наличия в них бактериофагов (профагов). Классическим примером может служить бактерия дифтерии, у которой выработка токсина зависит от наличия в ней профага; при утрате профага бактерия теряет способность синтезировать токсин, при приобретении — восстанавливает.

Рис. 1.
Электронограммы микроорганизмов при смешанных инфекциях: а — вирус гриппа (I) на поверхности микоплазмы (2); б — вирусы везикулярного стоматита (1) на поверхности вируса осповакцины (2), адсорбированного на клетке (3); ×150 000.

Рис. 2.
Электронограммы клеток, инфицированных различными вирусами: а — вирусы SV40 (1) в ядре клетки и вирусы осповакцины (2) в цитоплазме той же клетки; стрелками указана ядерная оболочка; ×120 000; б — скопление аденовирусов (1) и вирусов SV40 (2) в ядре клетки; ×150 000; в — нуклеотиды онковируса типа D (1) в зоне размножения вируса осповакцины (2) в цитоплазме; ×40 000; грамм — нуклеоид онковируса типа D (указан стрелкой) внутри развивающегося вируса осповакцины — двойной вирус; ×300 000.

Рис. 3.
Электронограмма клетки, инфицированной вирусами везикулярного стоматита (2), осповакцины (2) и токсоплазмами IV; ×30 000.

А. Ф. Билибин (1970) считает, что при Смешанные инфекции взаимодействие авирулентных и вирулентных микробов в организме часто протекает на фоне выраженной аллергизации и аутоиммунизации, что сопровождается нарушением резистентности к бактериальным агентам.

Известно как ингибирующее, так и активирующее действие микоплазм на вирусы при Смешанные инфекции Описано активирующее действие на вирусы некоторых простейших и грибков. Например, при инфицировании культуры клеток НЕр-2 токсоплазмами и вирусами (рисунок 3) происходит стимуляция размножения вирусов. Таким образом, возможны следующие основные исходы взаимодействия двух и более возбудителей в процессе смешанной инфекции: 1) независимое размножение; 2) экзальтация — усиление размножения одного или всех ассоциантов; 3) интерференция — подавление размножения одного или всех ассоциантов; 4) комплементация — специфическая зависимость размножения одного ассоцианта от другого. Явление комплементации особенно широко распространено в ассоциациях онкогенных вирусов.

Клинические, проявления Смешанные инфекции своеобразны, так как не характеризуются суммой симптомов, специфичных для каждой из составляющих их моноинфекций. При некоторых Смешанные инфекции не наблюдается изменение патологический процесса (по сравнению с моноинфекциями), при других Смешанные инфекции развиваются антагонистические отношения между возбудителями (например, кишечной палочкой и шигеллами или сальмонеллами, холерным вибрионом и некоторыми кишечными бактериями). Однако чаще Смешанные инфекции сопровождаются активизацией патологический процесса (брюшной тиф, паратифы, туберкулёз и стрептококковая или пневмококковая инфекция, корь и дифтерия, грипп и менингококковая инфекция, аденовирусная и стафилококковая инфекции и другие).

Диагностика Смешанные инфекции связана со значительными трудностями и требует комбинированного использования всех современных вирусологических и микробиологических методов исследования (смотри полный свод знаний: Бактериологические методики, Вирусологические исследования).

Лечение и профилактика зависят от вида Смешанные инфекции

Смотри полный свод знаний: Инфекционные болезни, Инфекция.

СМЕШАННЫЕ ИНФЕКЦИИ [позднелат. infectio заражение; син.: ассоциированные инфекции, сателлитные инфекции, микстинфекции) — процесс, развивающийся в макроорганизме или (и) отдельных клетках эукариотов, прокариотов при сочетанном воздействии двух и более возбудителей: вирусов, бактерий, спирохет, микоплазм, риккетсий, хламидий, грибков и простейших.

Среди инф. болезней человека на долю С. и. приходится до 50% случаев. Наряду с трудностью диагностики, профилактики и лечения С. и. нередко характеризуются тяжелым клин, течением и высокой смертностью.

При С. и. (также, как и при моноинфекциях ) определяющее значение имеют три фактора: биол. свойства возбудителя, особенности организма хозяина и влияние окружающей среды (применительно к человеку — также социальные условия). Однако взаимодействие нескольких инф. агентов с многоклеточным или одноклеточным организмом является сложным и качественно новым процессом, к-рый не может быть выражен простым суммированием признаков, характерных для каждой из составляющих его моноинфекций. Вследствие этого С. и. необходимо рассматривать как особую форму инф. процесса, основные закономерности к-рого (типы, формы, и уровни С. п., факторы, способствующие их формированию в условиях in vitro и in vivo, исходы взаимодействия ассоциантов — возбудителей С. п., особенности диагностики, профилактики и лечения С. и. и др.) являются предметом изучения биогеоценологии — раздела экологии, посвященного гл. обр. взаимоотношениям между компонентами биогеоценозов (см.).

С. и. протекают в острой, хронической персистентной и латентной формах. Частный случай С. и. — вторичная инфекция (суперинфекция), когда к развившейся инф. болезни присоединяется новое инф. заболевание. Нередко вторичная инфекция возникает при нарушении симбиоза макроорганизма и его аутофлоры (см. Симбиоз), вследствие чего происходит активизация условно-патогенных микробов (см.) — стафилококка, кишечной палочки и др.

Возбудителями С. и. могут быть разные представители одного сем. микроорганизмов (напр., вирус — вирус) либо возбудители, относящиеся к различным таксонам (напр. вирус — бактерия, бактерия — простейшие и др.). С. и. может реализовываться на молекулярном уровне, внутриклеточно, в пределах одной популяции клеток или организма. Примером С. и. на молекулярном уровне может служить так наз. интеграционная вирусная инфекция, при к-рой геномы двух и более он-когенных вирусов (напр., вирусов саркомы и лейкоза птиц) встраиваются в геном клетки.

Взаимодействие между различными возбудителями в процессе развития С. и. может приводить к их непосредственному контакту (напр., вирусы адсорбируются на поверхности нек-рых бактерий, микоплазм и вирусов (рис. 1 а, б). Неродственные вирусы одновременно проникают в клетку и размножаются либо раздельно в ядре и цитоплазме (рис. 2, а), либо только в ядре клетки (рис. 2, б) или только в цитоплазме (рис. 2, в). В том случае, если вирусы размножаются в топографической близости друг от друга, наблюдаются различные формы генетических (на уровне их геномов) и негенетических (на уровне продуктов вирусных генов) взаимодействий (см. Негенетические взаимодействия вирусов), в частности образование так наз. двойных вирусов (рис. 2, г), различных рекомбинантов с новыми свойствами или фенотипически смешанных вирионов. Подобные формы приобретают способность размножаться в резистентных для исходного возбудителя клеточных системах. При С. и. возбудители, взаимодействуя друг с другом, могут существенно изменять свои патогенные свойства. Так, напр., А. А. Смородинцев и сотр. в 1938 г. установили, что одновременное введение животным вируса гриппа и не летальных (для моноинфекции) доз стрептококка приводит к развитию тяжелого генерализованного сепсиса, заканчивающегося быстрой гибелью подопытных животных. При этом вирулентность бактерий возрастала. Свойства прокариотов могут изменяться в зависимости от наличия в них бактериофагов (профагов). Классическим примером может служить бактерия дифтерии, у к-рой выработка токсина зависит от наличия в ней профага; при утрате профага бактерия теряет способность синтезировать токсин, при приобретении — восстанавливает.

А. Ф. Билибин (1970) считает, что при С. и. взаимодействие авирулентных и вирулентных микробов в организме часто протекает на фоне выраженной аллергизации и аутоиммунизации, что сопровождается нарушением резистентности к бактериальным агентам.

Известно как ингибирующее, так и активирующее действие микоплазм на вирусы при С. п. Описано активирующее действие на вирусы нек-рых простейших и грибков. Напр., при инфицировании культуры клеток НЕр-2 токсоплазмами и вирусами (рис. 3) происходит стимуляция размножения вирусов. Т. о., возможны следующие основные исходы взаимодействия двух и более возбудителей в процессе смешанной инфекции: 1) независимое размножение; 2) экзальтация — усиление размножения одного или всех ассоциантов; 3) интерференция — подавление размножения одного или всех ассоциантов; 4) комплементация — специфическая зависимость размножения одного ассоцианта от другого. Явление комплементации особенно широко распространено в ассоциациях онкогенных вирусов.

Клин, проявления С. и. своеобразны, т. к. не характеризуются суммой симптомов, специфичных для каждой из составляющих их моноинфекций. При нек-рых С. и. не наблюдается изменение патол. процесса (по сравнению с моноинфекциями), при других С. и. развиваются антагонистические отношения между возбудителями (напр., кишечной палочкой и шигеллами или сальмонеллами, холерным вибрионом и нек-рыми кишечными бактериями). Однако чаще С. и. сопровождаются активизацией патол. процесса (брюшной тиф, паратифы, туберкулез и стрептококковая или пневмококковая инфекция, корь и дифтерия, грипп и менингококковая инфекция, аденовирусная и стафилококковая инфекции и др.).

Диагностика С. и. связана со значительными трудностями и требует комбинированного использования всех современных вирусологических и микробиологических методов исследования (см. Бактериологические методики, Вирусологические исследования).

Лечение и профилактика зависят от вида С. и.

Библиография: Авакян А. А. и Быковский А. Ф. Атлас анатомии и онтогенеза вирусов человека и животных, М., 1970, библиогр.; Бароян О. В. и Портер Д. Р. Международные и национальные аспекты современной эпидемиологии и микробиологии, М., 1975; Общая и частная вирусология, под ред. В. М. Жданова и С. Я. Гайдамович, т. 1, М., 1982; Погодина В. В. К проблеме вирусных ассоциаций, Вопр. виру-сол., № 1, с. 8, 1977, библиогр.; С о-ловьев В. Д., Хесин Я. Е. и Быковский А. Ф. Очерки по вирусной цитопатологии, М., 1979; Эссе л ь А. Е., Пантелеева Л. Г. и Мясненко А. М. Вирусобактериальные ассоциации, Ростов н/Д., 1978; Мауг А. и. Kohler W. Mischin-fektionen, Jena, 1980.

• Экзальтация – усиление размножения одного возбудителя под влиянием другого.

• Комплементация – взаимная зависимость.

• Интерференция – подавление одного возбудителя другим.

Слагаемые патогенности вирусов

• Способность проникать в организм и адсорбиро- ваться на клеточных мембранах и проникать в чув- ствительные к ним клетки.

• Способность этих клеток депротеинизировать вирус- ный геном и делать его функционально активным.

• Способность вирусов распространяться на новые клетки.

• Способность вызывать местные и общие патологи- ческие процессы.

• Способность вируса к переходу в новый организм и обеспечение его эстафетной передачи.

Особенности вирусных инфекций

• Обязательное проникновение в клетку.

• Взаимодействие вирусного и клеточного гено- мов.

• Поражение вирусами клеток иммунной систе- мы.

• Широкий диапазон проявлений: от полного разрушения клеток до длительной персистен- ции.

Типы вирусной инфекции в зависимости

от пермиссивности клеточной системы

• Продуктивная – характеризуется полным циклом репродукции, который заканчивается формированием вирусного потомства.

• Абортивная – не завершается образованием инфекционных вирусных частиц, или они образуются в гораздо меньшем количестве, чем при продуктивной инфекции.

• Ограниченная – клетки являются временно пермиссивными для вируса.

• Автономная инфекция – геном вируса реплицируется независимо от клеточного генома.

• Интегративная инфекция – геном вируса интегрируется в состав генома клетки и реплицируется вместе с ним.

Типы персистентной вирусной инфекции

• Латентная инфекция – скрытая инфекция, не сопровождающаяся выделением вирусов в ок- ружающую среду.

• Хроническая инфекция – длительно текущий патологический процесс, характеризующийся периодами ремиссий и обострений, при кото- рых вирус выделяется в окружающую среду.

• Медленная инфекция – характеризуется дли- тельным инкубационным периодом, последу- ющим медленным и прогрессирующим тече- нием заболевания с неизбежным летальным исходом.

Внутрибольничные инфекции –

все инфекционные заболевания, возникшие у больных или медицинского персонала в результате пребывания их в стационаре независимо от того, когда появились симптомы заболевания.

Структура возбудителей госпитальных инфекций

Факторы, способствующие появлению

1. Снижение резистентности больных к инфекции вследствие

Лечения основного заболевания (при-

Повреждение кожи и слизистых

менение кортикостероидов, иммуно-

депрессантов, лучевой терапии и др.)

Более легкое проникновение микробов в ткани и стерильные полости

2. Контакт с инфицированным больным

3. Контаминирование микробами объектов окружающей среды больниц, аппаратуры, инвентаря и других временных и постоянных резервуаров возбудителей инфекции

Смешанная инфекция как сложный процесс взаимодействия между двумя и более патогенными агентами и организмом хозяина. Характеристика специфических особенностей ингибирующего и активирующего действия микоплазм на вирусы при смешанном инфицировании.

Рубрика	Медицина
Вид	статья
Язык	русский
Дата добавления	02.11.2015
Размер файла	8,9 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Инфекционные заболевания относятся к числу широко распространенных и занимают важное место в работе ветеринарного врача. На их долю приходится около 50% всех обращений владельцев животных в ветеринарную клинику.

Смешанную инфекцию можно рассматривать как сложный процесс взаимодействия между двумя и более патогенными агентами и организмом хозяина. Кроме того, нередко возникает конкуренция самих возбудителей за пространство для жизнедеятельности.

Такое явление может встречаться, например, при одновременном поражении микоплазмами и калицивирусной инфекцией кошек.

Для заболеваний, обусловленных смешанной первичной инфекцией, характерно более тяжелое, длительное течение. На фоне смешанных инфекций возникают различные осложнения гораздо чаще, чем при простых инфекциях. Частота распространения смешанных инфекций может сравниваться и часто превосходит таковую у простых инфекций. Инфицирование организма одновременно и последовательно различными микроорганизмами в зависимости от их особенностей или не изменяет их вирулентности, или, наоборот, в значительной степени может вносить изменения, как в сторону усиления, так и в сторону ослабления этого показателя. патогенный инфицирование ингибирующий вирус

Ассоциация нескольких видов вирусов при воздействии на клетку может приводить к генетическим взаимодействиям между вирусами и вызывать множественную реактивацию, рекомбинацию, кросс-реактивацию и др. Возможно встраивание белков другого вируса для нормирования суперкапсида (фенотипическое смешивание).

Сложность диагностики заключается в том, что смешанные инфекции дают гораздо большее разнообразие симптомов.

Явление смешанных инфекций начали принимать во внимание сравнительно недавно. Подтверждением двойной, тройной инфекции служат результаты исследования парных сывороток крови.

· панлейкопения, осложненная калицивирусной инфекцией,

· хламидиоз, осложненный микоплазменной инфекцией,

· панлейкопения, осложненная герпесвирусным ринотрахеитом,

· инфекционный ринотрахеит (герпесвирусный ринотрахеит и бронхосептический бордетеллез).

· Микоплазмоз, герпесвирусный ринотрахеит, панлейкопения;

· Микоплазмоз, герпесвирусный ринотрахеит, герпесвирус I типа (простой);

· Вирус лейкемии кошек (бессимптомная стадия), герпесвирусный ринотрахеит, хламидиоз.

Микст-инфекции, насчитывающие более трех возбудителей:

· Вирус иммунодефицита кошек и преСПИД, проявляющийся в виде оппортунистических инфекций.

Подобные формы приобретают способность размножаться в резистентных для исходного возбудителя клеточных системах. При смешанных инфекциях возбудители, взаимодействуя друг с другом, могут существенно изменять свои патогенные свойства. Так, например, А.А. Смородинцев и сотрудники в 1938 год установили, что одновременное введение животным вируса гриппа и нелетальных (для моноинфекции) доз стрептококка приводит к развитию тяжёлого генерализованного сепсиса, заканчивающегося быстрой гибелью подопытных животных. При этом вирулентность бактерий возрастала. Свойства прокариотов могут изменяться в зависимости от наличия в них бактериофагов (профагов). Классическим примером может служить бактерия дифтерии, у которой выработка токсина зависит от наличия в ней профага; при утрате профага бактерия теряет способность синтезировать токсин, при приобретении -- восстанавливает.

А.Ф. Билибин считает, что при смешанных инфекциях взаимодействие авирулентных и вирулентных микробов в организме часто протекает на фоне выраженной аллергизации и аутоиммунизации, что сопровождается нарушением резистентности к бактериальным агентам.

Известно как ингибирующее, так и активирующее действие микоплазм на вирусы при смешанных инфекциях активирующее действие на вирусы некоторых простейших и грибков. Например, при инфицировании культуры клеток НЕр-2 токсоплазмами и вирусами происходит стимуляция размножения вирусов. Таким образом, возможны следующие основные исходы взаимодействия двух и более возбудителей в процессе смешанной инфекции: 1) независимое размножение; 2) экзальтация -- усиление размножения одного или всех ассоциантов; 3) интерференция -- подавление размножения одного или всех ассоциантов; 4) комплементация -- специфическая зависимость размножения одного ассоцианта от другого. Явление комплементации особенно широко распространено в ассоциациях онкогенных вирусов.

Клинические, проявления смешанных инфекций своеобразны, так как не характеризуются суммой симптомов, специфичных для каждой из составляющих их моноинфекций. При некоторых смешанных инфекциях не наблюдается изменение патологический процесса (по сравнению с моноинфекциями), при других смешанных инфекциях развиваются антагонистические отношения между возбудителями (например, кишечной палочкой и шигеллами или сальмонеллами, холерным вибрионом и некоторыми кишечными бактериями). Однако чаще смешанные инфекции сопровождаются активизацией патологический процесса (брюшной тиф, паратифы, туберкулёз и стрептококковая или пневмококковая инфекция, корь и дифтерия, грипп и менингококковая инфекция, аденовирусная и стафилококковая инфекции и другие).

Размещено на Allbest.ru

Характеристика резидентных вирусов ротовой полости. Клиника, диагностика и лечение герпетического стоматита, опоясывающего лишая, герпангины, инфекционного мононуклеоза, поражений полости рта вирусом папилломы человека. Профилактика вирусных инфекций.

презентация [4,8 M], добавлен 02.07.2014

Медленные вирусные инфекции, факторы, обусловливающие их развитие. Заболевания, вызываемые вирусом кори. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Характеристика вируса краснухи. Формы прионного белка. Процесс накопления инфекционных прионных молекул.

доклад [276,3 K], добавлен 17.06.2012

Исследование группы инфекционных заболеваний, преимущественно поражающих центральную нервную систему. Классификация медленных вирусных инфекций. Факторы, обуславливающие развитие заболевания. Характеристика прионных болезней. Перспективы изучения прионов.

презентация [598,4 K], добавлен 07.05.2017

Эпидемиология гепатита А (болезни Боткина), В (сывороточного гепатита), D (дельта-инфекции), С ("ни А ни В" гепатита). Новые вирусы гепатита. Источники инфекций и механизмы заражения. Микробиологическая диагностика, лечение и профилактика гепатита.

презентация [6,8 M], добавлен 23.09.2013

Инфекционные заболевания человека: вирус простого герпеса, внутриутробный герпес, цитомегаловирусная инфекция, внутриутробная цитомегалия, вирус краснухи, внутриутробная краснуха. Таксономия, характеристика заболеваний, этиология, эпидемиология, терапия.

контрольная работа [36,9 K], добавлен 17.01.2010

Современная диагностика острых респираторно-вирусных инфекций. Общие клинические и биохимические исследования вирусов. Определение содержания белковых фракций, фибриногена, креатинина, мочевины и аминотрансферазы в сыворотке крови при заболевании.

курсовая работа [435,6 K], добавлен 20.07.2015

Теории происхождения, история изучения и открытия вирусов. Их жизненный цикл, роль в заболеваниях человека, биосфере и эволюции. Морфологические типы капсидов. Формирование липидной оболочки вируса. Виды вирусных инфекций человека, растений, бактерий.

курсовая работа [2,3 M], добавлен 18.05.2016

Врожденные пороки сердца. Влияние вирусных инфекций на процесс формирования сердца в первые 3 месяца беременности. Пороки с обогащением малого круга кровообращения. Дефект межпредсердной перегородки, а также изолированный стеноз легочной артерии.

реферат [168,5 K], добавлен 24.04.2014

Анализ группы острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу инфицированных патогенными микроорганизмами продуктов. История и географическое распространение пищевых токсикоинфекций. Этиология и клинические симптомы заболеваний.

презентация [833,1 K], добавлен 25.03.2017

Исследование причин возникновения инфекционных заболеваний. Пути передачи инфекций. Сравнительная характеристика воздушно-капельных инфекций. Профилактика острых респираторных вирусных инфекций в детских дошкольных учреждениях. Вакцинация дошкольников.

реферат [36,9 K], добавлен 24.02.2015