Ядро имеется у вируса иммунодефицита человека азотфиксирующих бактерий

Биология | 5 - 9 классы

Ядро имеется у 1 вируса иммунодефицита человека 2 азотфиксирующих бактерий 3 малярийного пламодия 4 кишечной палочки.

3, у остальных нету оформленного ядра (или вообще нет ядра - в случае с вич).

Назовите вирусы, относящиеся к сложным : а?

Назовите вирусы, относящиеся к сложным : а.

Вируг гриппа А , б.

Вирус табачной мозаики, в.

Вирус полиомиелита, г.

Вирус иммунодефицита человека.

Помогите пожалуйста?

К хемосинтезу способны

Выберите один или несколько ответов :

E. Возбудитель тифа.

К эукариотам относят :1)обыкновенную амёбу2)дрожжи3)малярийного паразита4)холерный вибрион5)кишечную палочку6)вирус иммунодефицита человека?

К эукариотам относят :

6)вирус иммунодефицита человека.

Назовите бактерий - возбудителей газовой гангрены и столбняка?

Назовите бактерий - возбудителей газовой гангрены и столбняка.

А) кишечные палочки б) палочки Коха в) бактерии рода Клостридиум г) сальмонеллы.

Наследственное вещество находится в цитоплазме клетки у 1) дизентерийной амебы 2) малярийного паразита 3) кишечной палочки 4) эвглены зеленой?

Наследственное вещество находится в цитоплазме клетки у 1) дизентерийной амебы 2) малярийного паразита 3) кишечной палочки 4) эвглены зеленой.

К эукариотам относят 1)обыкновенную амёбу 2)дрожжи 3)малярийного паразита 4)холерного вибриона 5)кишечную палочку 6)вирус иммунодефицита человека (срочно)?

К эукариотам относят 1)обыкновенную амёбу 2)дрожжи 3)малярийного паразита 4)холерного вибриона 5)кишечную палочку 6)вирус иммунодефицита человека (срочно).

Обмен веществ отсутствует у : клеток листа березы, инфузории туфельки, вируса ветряной оспы, боктерии кишечной палочки?

Обмен веществ отсутствует у : клеток листа березы, инфузории туфельки, вируса ветряной оспы, боктерии кишечной палочки.

Помогите, пожалуйста?

У кого из перечисленных организмов отсутствует четко оформленное ядро?

1. Малярийный плазмодий 2.

Кишечная палочка 3.

Дизентерийная амеба 4.

Одинаков ли код у кишечной палочки ромашки аптечной и человека?

Одинаков ли код у кишечной палочки ромашки аптечной и человека.

Где обитают азотфиксирующие бактерии?

Где обитают азотфиксирующие бактерии.

Вы перешли к вопросу Ядро имеется у 1 вируса иммунодефицита человека 2 азотфиксирующих бактерий 3 малярийного пламодия 4 кишечной палочки?. Он относится к категории Биология, для 5 - 9 классов. Здесь размещен ответ по заданным параметрам. Если этот вариант ответа не полностью вас удовлетворяет, то с помощью автоматического умного поиска можно найти другие вопросы по этой же теме, в категории Биология. В случае если ответы на похожие вопросы не раскрывают в полном объеме необходимую информацию, то воспользуйтесь кнопкой в верхней части сайта и сформулируйте свой вопрос иначе. Также на этой странице вы сможете ознакомиться с вариантами ответов пользователей.

В процессе формирования половых клеток происходит коньюгация и кроссинговер, в результате котрого участки гомологических хромосом переходят между ними. Это обеспечивает генетическое разнообразие видов и увеличивает вариативность популяции в результа..

Стержневая система - главный корень от которого отходят второстепенные. А мочковатая - представляет собойсплетение корней в своеобразную паутину.

Цвет, из чего сделан, форму.

Ну наверно есль - клещ - белка - ястреб.

Рабочее место в доме, это твое лицо, оно должно быть чистым и уютным, и рабочим привлечением.

В основном лилии, и тюльпаны.

У плоских червей она впервые появилась.

Животные обитающие в воде начинают много питаться для того, чтобы выжить зимой. Набирая массу их жир спасает их от холода.

Первоначальные представления о живой природе и первые попытки научных обобщений 1. Биологические представления в древности 1. 1. Накопление сведений о растениях и животных в первобытном обществе 1. 2. Знания о живой природе в раннерабовладельчески..

Дляптиц41 °С, для некоторых животных (кошек, собак ит. Д. ).

Отличия бактерий и вирусов

Бактерии — микроорганизмы, обычно 1-клеточные, которые имеют неоформленное ядро и более простое строение по сравнению с клетками животных и растений.

Вирусы — соединения белка и нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), способные размножаться только в пораженной клетке.

В среднем бактерии имеют длину в несколько микрометров (1 мкм = 0.001 мм = 10−6 м ), поэтому они видны в световой микроскоп. Минимальный объект, который можно различить в световой микрокоп, равен 1 мкм, поэтому на микробиологии на 2-м курсе студенты сидят с микроскопами, окрашивают препараты и ищут в них бактерии.

Вирусы намного меньше бактерий и имеют размеры от 0.02 мкм до 0.3 мкм. В световой микроскоп они не видны, поэтому изучаются с помощью электронного микроскопа.

Любопытно, что самые крупные вирусы (например, вирус коровьей оспы — 0.3 мкм) крупнее самых мелких бактерий (микоплазмы — 0,1–0,15 мкм; меньше быть не может, потому что нужные молекулы не поместятся в клетку). Самые крупные бактерии вполне можно увидеть невооруженным глазом. Например, бактерия Тиомаргарита (Thiomargarita namibiensis) достигает размера в 750 мкм (0.75 мм). Бактерия Тиомаргарита была впервые обнаружена на дне моря возле Намибии в 1997 году. Из физики известно, что с 20-25 см можно можно чётко увидеть точку размером 0.05 мм, но для различения объектов друг от друга их размер должен составлять около 0.2 мм.

Бактерии — это настоящие клетки, хотя и примитивные по сравнению с клетками растений и животных. Все бактерии имеют цитоплазму и клеточную облочку с поверхностными структурами (капсулы, жгутики, микроворсинки). Оформленного ядра (т. е. с ядерной мембраной) у бактерий нет, а ДНК в виде клубка просто лежит в цитоплазме. Большинства клеточных органелл тоже нет. Есть только рибосомы (для синтеза белка) и запасные гранулы. Также в клетке находится РНК.

Вирусы — это всегда внутриклеточные паразиты. Они способны размножаться только в чужой клетке, потому что сами состоят только из одного типа нуклеиновой киcлоты (ДНК или РНК, обе сразу не бывает) и белковой или белково-липидной оболочки. Вне живых клеток вирусы неактивны.

Строение ВИЧ.
Обратная транскриптаза служит для синтеза ДНК по образцу РНК.

Поскольку бактерии — клетки, они имеют собственный обмен веществ и живут полноценной жизнью, растут, ходят в кино, женятся, размножаются делением пополам. Бактерии способны расщеплять углеводы и другие вещества.

Вирусы собственного обмена веществ не имеют. Они внедряются в клетку (не в любую, а только куда смогут попасть с помощью клеточных рецепторов) и заставляют ее изготавливать копии вируса. Как на настоящем заводе, идет производство копий нуклеиновой кислоты и копий вирусных белков, из которых в конце собирается новая вирусная частица. В каждой клетке образуется от нескольких десятков до нескольких тысяч копий вируса. При этом клетка чаще всего гибнет из-за прекращения продукции собственных белков, накопления токсических вирусных компонентов и повреждения клеточных лизосом. Реже клетка остается жить, а нуклеиновая кислота вируса просто встраивается в ее геном, иногда активизируясь, например, у герпетической или ВИЧ-инфекции. Иногда вирус вызывает хроническое персистирующее (англ. persist — упорствовать) течение без гибели клеток, особенно у больных с иммунодефицитами; пример — вирусы гепатита B и C.

Вирусы неплохо устроились: они поражают любые клетки — человека, животных, растений, грибов и бактерий. Вирусы, поражающие бактерии, назваются бактериофагами. На греческом “фаго” — глотаю, поэтому “бактериофаг” можно перевести как “пожиратель бактерий“. А слово “саркофаг” означает “пожиратель мяса“. В аптеках иногда продается “Стафилококовый бактериофаг”. Теперь точно будете знать, для чего он.

Стафилококовый бактериофаг.
Биологическое оружие для стафилококка.

Отличия вирусных и бактериальных инфекций

1) Гнойный характер большинства бактериальных инфекций.

Для бактериальных инфекций характерно наличие гнойных (обычно желтых или желто-зелеватых) выделений, однако есть исключения (о них ниже). При вирусных инфекциях без присоединения бактериальной флоры выделения имеют серозный (водянистый) или слизистый характер.

Бактериальная инфекция может возникнуть как первично, так и присоединиться к вирусной инфекции, поскольку вирусы подавляют иммунитет. Например, первичная гриппозная пневмония возникает на 1-2-е сутки гриппа, при этом кашель в начале сухой, а с 3-го дня выделяется большое количество кровавой мокроты. Вторичная постгриппозная (бактериальная) пневмония чаще присоединяется к гриппу через 6 суток (и более), а выделяемая мокрота — гнойная.

Известно, что высокая температура при гриппе длится не более 5 дней. Если она не снижается, это или обусловлено начавшимся осложнением (пневмония, синусит, бронхит, отит, миокардит), или же заболевание изначально не являлось гриппом. В обоих случаях нужно тщательно подумать о лечении.

Выделение гноя всегда свидетельствует о бактериальной или смешанной (бактериально-вирусной) инфекции, но обратное утверждение ошибочно. Помимо вирусных, есть ряд бактериальных инфекций, при которых гной почти не образуется. Сюда можно включить, например, атипичные пневмонии. К атипичным пневмониям относят микоплазменную, хламидийную, легионеллезную и вирусные пневмонии. Сам термин появился еще в 40-е годы прошлого века для обозначения пневмоний, при которых не удавалось выделить возбудителя, а лечение пенициллинами и сульфаниламидами было неэффективным. Для лечения атипичных пневмоний невирусного происхождения применяют другие антибиотики: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.

Нужно упомянуть и про туберкулез. Палочка Коха является бактерией, но необычной. Она делится значительно реже других бактерий, поэтому заболевание протекает медленно. При туберкулезе легких, в отличие от типичной бактериальной пневмонии, хрипы и крепитацию выслушать не удастся. В диагностике туберкулеза легких первоочередное значение имеет рентгенография, поэтому говорят, что при этом заболевании “ничего не слышно, но много видно“. Как правило, мокрота при туберкулезе имеет слизистый характер, в ней могут быть прожилки крови.

2) Результаты некоторых анализов.

Большинство инфекций протекает с изменениями в общем анализе крови (т.е. в периферической крови). Увеличивается СОЭ (скорость оседания эритроцитов, раньше — РОЭ). В норме СОЭ равна 1-10 мм у мужчин и 2-15 мм у женщин. Это очень неспецифичный показатель, поэтому обычно он используется как индикатор общего неблагополучия и для оценки динамики болезни (эффективно ли лечение).

Помимо СОЭ, в крови повышается число лейкоцитов (лейкоцитоз). Нужно заметить, что при тяжелых инфекциях возможно снижение числа лейкоцитов (лейкопения). В норме в крови от 4 до 9 млрд лейкоцитов на литр (4-9 × 109/ л). Лейкоциты — это общее название гранулоцитов (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы) и агранулоцитов (моноциты и лимфоциты). Гранулоциты получили свое название из-за наличия гранул в цитоплазме. Агранулоциты гранул не имеют (частица а означает отрицание).

Этапы развития гранулоцитов.

При гнойных бактериальных инфекциях наблюдается выраженный лейкоцитоз (≥ 25-30 × 109/ л), при этом общее число лейкоцитов увеличивается преимущественно за счет нейтрофилов (нейтрофилия). В норме:
юные нейтрофилы (метамиелоциты) — 0 %,
палочкоядерные нейтрофилы — 1-6% (это молодые формы),
сегментоядерные нейтрофилы — 47-72 % (зрелые формы).

В состав гноя входит большое количество погибших нейтрофилов, которые, не жалея себя, массово бросаются на борьбу с гноеродными бактериями (стафилококки, стрептококки и др.). Первыми вступают в бой с бактериями “кадровые военные” (сегментоядерные нейтрофилы). Погибая, они выделяют цитокины (специальные вещества, которые служат для связи с другими клетками иммунной системы; “цитос” — клетка, “кин” — движение). Под действием потока цитокинов вся иммунная система переводится в “боевую готовность” и объявляется “мобилизация” защитных сил. Костный мозг перераспределяет имеющиеся под его управлением нейтрофилы и, как настоящий военкомат, срочно организует образование и “обучение” “молодого пополнения”, которое выходит в кровь и устремляется на фронт к гнойному очагу.

Костный мозг быстро увеличивает образование необходимых подразделений лейкоцитов. При тяжелой инфекции из-за дефицита опытных “кадров” (сегментоядерных нейтрофилов) в “бой” идет даже слабо обученное молодое поколение (см. рисунок). Если расположить лейкоциты в горизонтальный ряд по степени увеличения зрелости, то будет наблюдаться так называемый сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Другими словами, если в периферической крови замечены метамиелоциты и особенно миелоциты, нужно бить тревогу: иммунная система работает на пределе возможностей.

Для справки: сдвигом вправо называют преобладание старых (сегментоядерных) форм нейтрофилов при сниженном количестве палочкоядерных.

При вирусных заболеваниях картина крови выглядит иначе. Бывает лейкопения. Рост числа лейкоцитов обычно не такой значительный (т.е. лейкоцитоз умеренный), причем происходит за счет других разновидностей лейкоцитов: моноцитов (в норме 3-12%) и/или лимфоцитов (18-40%). Лимфоциты отвечают за реакции клеточного иммунитета (Т-лимфоциты) и образование антител (потомки B-лимфоцитов). Моноциты в будущем превращаются в макрофаги (”большие поедатели”). Микрофагами считаются нейтрофилы.

Лимфоцитоз и/или моноцитоз в показателях общего анализа крови характерны для:
вирусных и грибковых инфекций,
поражения простейшими (малярийный плазмодий, токсоплазмы и др.)
некоторых бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, бруцеллез).

Как вы могли заместить, нейтрофилов в крови больше, чем лимфоцитов, но это только у взрослых и у новорожденных. После рождения ребенок сталкивается с чужеродным миром злобных микробов, поэтому его иммунная система тренируется их распознавать и уничтожать. Первые месяцы после рождения выручают материнские антитела, но затем нужно продуцировать собственные. Иммунная система ребенка интенсивно учится, поэтому число лимфоцитов начинает быстро расти, и в возрасте 4 дня от рождения происходит первый физиологический перекрест лейкоцитов (число лимфоцитов = числу нейтрофилов). Второй (обратный) перекрест наблюдается в возрасте примерно 4 года. А дальше кровь по составу постепенно начинает приближаться к крови взрослого человека.

Содержание нейтрофилов (1) и лимфоцитов (2)
у маленьких детей в общем анализе крови (в %).

Вспоминается вопрос из неврологии. Как отличить туберкулезный менингит от вирусного по анализу спинномозговой жидкости? Результаты действительно очень похожи, но при вирусном менингите уровень сахара в норме, а при туберкулезном — снижается. Если вспомнить, что в отличие от вирусов у бактерий есть собственный обмен веществ, все становится понятным. Вирусам сахар абсолютно не нужен, они ведут здоровый образ жизни.

3) Особенности лечения.

Бактериальные инфекции лечат с помощью антибиотиков. На вирусы антибиотики не действуют, именно поэтому применение антибиотиков при ОРВИ и гриппе не приносит пользы. Использование антибиотиков без соответствующих показаний способствует формированию устойчивых бактерий. Кроме этого, антибиотики частенько вызывают побочные эффекты, в том числе дисбактериоз — нарушение качественного и количественного состава микрофлоры. Нормальная микрофлора мешает патогенным бактериям закрепиться на коже и слизистых, тем самым защищая нас от инфекций. Бесконтрольный прием антибиотиков разрушает эту естественную защиту. Возникает порочный круг: инфекция → антибиотик → дисбактериоз → инфекция.

Так почему педиатры так любят назначать антибиотики при простудах? По трем причинам.
Чтобы перестраховаться, на всякий случай, считая, что для маленького ребенка антибиотики — меньшее зло.
Потворствуя желаниям родителей, которые считают, что если врач не назначил антибиотик, значит, вообще не назначил лечение и относится к работе спустя рукава. А раз так, то нужно накатать жалобу на “врача-убийцу”, пока он не покалечил других.
Иногда врачам банально не хватает знаний (причин здесь может быть много).

На все вирусы действует интерферон. Интерферон вырабатывается в организме человека и бывает 3 типов (α, β, γ). Интерфероны продаются в аптеках в виде мазей, свечей, таблеток, порошка в ампулах и применяются при гриппе, ОРВИ, вирусных гепатитах B и С, для комплексного лечения вирусных инфекций новорожденных и беременных.

Есть химиопрепараты, действующие на разные типы вирусов. Например, ацикловир действует на герпес-вирусы, озельтамивир — на вирус гриппа, а азидотимидин — на ВИЧ. К большинству препаратов у вирусов может формироваться устойчивость, так же, как у бактерий к антибактериальным препаратам.

Биология | 5 - 9 классы

3, у остальных нету оформленного ядра (или вообще нет ядра - в случае с вич).

Назовите вирусы, относящиеся к сложным : а?

Назовите вирусы, относящиеся к сложным : а.

Вируг гриппа А , б.

Вирус табачной мозаики, в.

Вирус полиомиелита, г.

Вирус иммунодефицита человека.

Помогите пожалуйста?

К хемосинтезу способны

Выберите один или несколько ответов :

E. Возбудитель тифа.

К эукариотам относят :1)обыкновенную амёбу2)дрожжи3)малярийного паразита4)холерный вибрион5)кишечную палочку6)вирус иммунодефицита человека?

К эукариотам относят :

6)вирус иммунодефицита человека.

Назовите бактерий - возбудителей газовой гангрены и столбняка?

Назовите бактерий - возбудителей газовой гангрены и столбняка.

А) кишечные палочки б) палочки Коха в) бактерии рода Клостридиум г) сальмонеллы.

Наследственное вещество находится в цитоплазме клетки у 1) дизентерийной амебы 2) малярийного паразита 3) кишечной палочки 4) эвглены зеленой?

К эукариотам относят 1)обыкновенную амёбу 2)дрожжи 3)малярийного паразита 4)холерного вибриона 5)кишечную палочку 6)вирус иммунодефицита человека (срочно)?

Обмен веществ отсутствует у : клеток листа березы, инфузории туфельки, вируса ветряной оспы, боктерии кишечной палочки?

Помогите, пожалуйста?

У кого из перечисленных организмов отсутствует четко оформленное ядро?

1. Малярийный плазмодий 2.

Кишечная палочка 3.

Дизентерийная амеба 4.

Одинаков ли код у кишечной палочки ромашки аптечной и человека?

Одинаков ли код у кишечной палочки ромашки аптечной и человека.

Где обитают азотфиксирующие бактерии?

Где обитают азотфиксирующие бактерии.

Цвет, из чего сделан, форму.

Ну наверно есль - клещ - белка - ястреб.

Рабочее место в доме, это твое лицо, оно должно быть чистым и уютным, и рабочим привлечением.

В основном лилии, и тюльпаны.

У плоских червей она впервые появилась.

Дляптиц41 °С, для некоторых животных (кошек, собак ит. Д. ).

21 февраля 2017

Правило черной королевы довлеет над всеми живыми организмами биосферы. Особенную актуальность оно имеет для паразитов. Чтобы успеть за эволюцией защиты хозяина им буквально приходится бежать со всех ног, изобретая все новые и новые методы взлома. Не остались в стороне и бактериофаги. Результаты только что опубликованного исследования группы ученых из университета Калифорнии ошеломляют: чтобы скрыть свою ДНК от защитных систем бактерии, фаги научились собирать внутри клетки хозяина полные аналоги эукариотических ядер!

Бактериофаги — обширная и довольно специфическая группа бактериальных вирусов (рис. 1). Большинство бактериофагов относится к ДНК-содержащим вирусам. Именно это обстоятельство объясняет наличие у бактерий целого арсенала ферментных систем, разрезающих специфические последовательности ДНК, характерные для фагов. Это и ферменты рестрикции, открытие которых произвело настоящую революцию в молекулярной биологии во второй половине 70-х, и система CRISPR-Cas , совершающая очередной переворот прямо на наших глазах. Но эволюцию тяжело поставить в тупик, и, по-видимому, то самое псевдоядро, о котором пойдет речь в этом тексте, стало одним из ответов фагов на CRISPR-Cas и рестриктазы.

Рисунок 1. Фаги атакуют бактериальную клетку.

При прохождении литического цикла [3] фагом 201φ2-1 в клетках почвенной бактерии Pseudomonas chlororaphis фаговый тубулин PhuZ формирует биполярное веретено, фиксирующее область репликации фаговой ДНК в геометрическом центре клетки [4]. Весь этот процесс удивительно напоминает деление клеток эукариот. Для определения белков, участвующих в этих событиях, исследователями были созданы химерные конструкции белков фага с зеленым белком GFP и красным mCherry. Флуоресцентная микроскопия и криоэлектронная томография инфицированных клеток показали, что химерный белок GFP-gp105 образует сферическую структуру в центре клетки (gp105 — это первый и наиболее сильно экспрессируемый фаговый белок сразу после инфекции). Микросъемка клеток, экспрессирующих mCherry-PhuZ, продемонстрировала, что на первых минутах инфекции белок GFP-gp105 образует фокус на полюсе клетки, после чего mCherry-PhuZ сразу с двух сторон начинает формировать биполярное веретено (рис. 2). Веретено выталкивает растущий фокус GFP-gp105 в центр клетки, одновременно он растет и превращается в сферическую оболочку (у мутанта PhuZ D190A , не способного к экспрессии PhuZ и, следовательно, образованию филаментов, оболочка так и остается на полюсе). К 41-й минуте инфекции, формирование оболочки заканчивается и внутри нее начинается репликация фаговой ДНК. Достигая центра клетки, веретено начинает вращать оболочку-псевдоядро за счет роста микротрубочек.

Рисунок 2. Флуоресцентная микрофотография инфицированных фагом 201φ2-1 клеток Pseudomonas chlororaphis. ДНК окрашена красителем DAPI (синяя) и находится в оболочке из химерного белка GFP-gp105 (зеленая). Это пседоядро подпирается с двух сторон веретеном из mCherry-PhuZ (красное). При наличии мутации PhuZ D190A правильной сборки веретена не происходит, а псевдоядро остается на периферии клетки.

Описанная оболочка по своей функциональности очень похожа на ядро эукариот . Внутри нее концентрируются белки, участвующие в репликации фага: фаговая ДНК-геликаза (gp197), ДНК-лигаза (gp333), РНКаза Н (gp240), RecA (gp237) и два гомолога β’ субъединицы РНК-полимеразы (gp107 and gp130). В то же время бактериальные рибосомы и факторы трансляции, так же как и некоторые метаболические белки фага (тимидилат-киназа и тимидилат-синтаза), не проникали внутрь псевдоядра.

Псевдоядро из GFP-gp105 также играет важную роль в сборке вирионов фага. Микросъемка показала, что капсид фага из белка gp200 (главного белка оболочки) и gp246 (внутреннего белка оболочки) собирается вблизи одного из полюсов клетки, после чего мигрирует к псевдоядру, связывается с оболочкой и какое-то время вращается вместе с ним как одно целое. Скорее всего, в это время в него каким-то образом экспортируется ДНК из псевдоядра. Через некоторое время капсиды теряют связь с псевдоядром и, начиная с 60-й минуты инфекции, их содержимое начинает краситься ДНК-связывающим красителем DAPI.

Трехмерная реконструкция результатов криоэлектронной микроскопии показала, что сферическое псевдоядро имеет нерегулярное строение и толщину стенки около 5 нм (рис. 3). Белки не способны самопроизвольно проходить через ее границы, но механизмы их импорта остаются нераскрытыми.

Рисунок 3. Результаты криоэлектронной томографии клеток Pseudomonas chlororaphis, инфицированных фагом 201φ2-1. Приведено отдельное изображение (а) и объемная реконструкция (б). Центральный компартмент — псевдоядро — выделен синим, собираемые капсиды вирусных частиц — зеленые многогранники. Желтые точки — рибосомы.

По-видимому, описанная в статье оболочка-псевдоядро служит для защиты ДНК фага от атаки антивирусных систем клетки-хозяина (рестриктаз и CRISPR-Cas9). Остается непонятным, каким образом мРНК экспортируется наружу изучаемого компартмента, а также как организован транспорт белков через его оболочку. Не выяснено, каким образом капсиды загружаются синтезированной в компартменте ДНК.

Возникновение этой системы вызывает огромное количество захватывающих дух вопросов. Распространена ли она среди других фагов? Как и когда она появилась? И главное — возможно ли, что фаговое псевдоядро и тубулиновое веретено имеют общую эволюционную историю с ядерным аппаратом эукариотической клетки? Ответ на этот вопрос в недалеком будущем вполне способен поменять наши представления о роли вирусов в становлении эукариот.

Читайте также: