Ящур животных курсовая работа
Культивирование. ВЯ можно поддерживать серийными пассажами на естественно-восприимчивых животных (КРС, свиньях, овцах, козах), однако данный метод дорог и связан с
Патологическая анатомия ящура
Другие курсовые по предмету
Федеральное агентство по образованию
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Московский государственный университет прикладной биотехнологии
Кафедра ветеринарно-санитарной экспертизы
Курсовая работа по патологической анатомии сельскохозяйственных животных
На тему: Патологическая анатомия ящура
студент 4 курса 9 группы
1. Возбудитель ящура и его характеристика
2. Клинические признаки заболевания
4. Патологоанатомические изменения
4.3 Дифференциальная морфология
7. Иммунитет и специфическая профилактика
8. Ветеринарно-санитарная экспертиза
Список использованной литературы
Ящур остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующиеся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, бесшерстных участков кожи головы, вымени, венчика, межкопытцевой щели и сопровождающаяся нарушением движения; у молодых животных поражением миокарда и скелетных мышц. Иногда ящуром болеют люди. Ящур подлежит обязательной регистрации как особо опасное заболевание.
В последние годы ветеринарная наука и практика достигли значительных успехов в профилактике и борьбе с инфекционными заболеваниями сельскохозяйственных животных и птиц. Однако, некоторые инфекционные болезни все еще периодически наносят значительный экономический ущерб скотоводству, одним из таких заболеваний является ящур.
Особое внимание уделяется исследованиям, проводимым в следующих направлениях: молекулярная структура белковой оболочки и генома вируса, функции вирусных полипептидов, транслируемых и регуляторных участков генома; эпитопная структура иммуногенного полипептида и капсида; получение набора моноклональных антител и их использование для диагностических и иммунохимических исследований; получение вакцин нового поколения синтетических и генно-инженерных посредством технологии рекомбинантных молекул ДНК; получение эффективных вакцин из инактивированного вируса для защиты свиней; штаммоспецифическая идентификация эпизоотических штаммов вируса; патогенез, эпизоотология и экономическое обоснование выбора стратегии борьбы с ящуром. Исследования по иммунологии позволили совершенствовать защитные препараты и систему вакцинопрофилактики, особенно самого уязвимого звена молодняка.
1. Возбудитель ящура и его характеристика
Вирус открыт Леффлером и др. в 1898 г. Он относится к семейству Picornaviridae, роду Aphtovirus.
Морфология и химический состав. ВЯ представляет собой небольшую частицу, состоящую из одноцепочной линейной молекулы РНК (мол.м. 2,8-108), заключенную в белковую оболочку, состоящую, главным образом, из четырех белков VР1, 2, 3 и 4. Вирионная РНК является инфекционной и имеет ту же полярность, что и РНК в инфицированной клетке. По аналогии с другими пикорновирусами считается, что с нее транслируется один крупный белок. Этот полипротеин затем быстро расщепляется с образованием четырех полипептидов-предшественников, которые являются первичными полипептидами, обнаруживаемыми в инфицированных клетках. Предшественники, в свою очередь, расщепляются с образованием более стабильных структурных и неструктурных полипептидов вируса. В вирусинфицированных клетках накапливается 6 неструктурных полипептидов. Только для одного из них - VР56а - определена функция, а именно - он является РНК-зависимой РНК-полимеразой. РНК реплицируется с помощью этой полимеразы, по-видимому, сначала синтезируется комплементарная РНК, с которой затем копируется новая вирионная РНК. Вирионы представляют собой мелкие частицы икосаэдрической формы диаметром 23-25 нм, мол.м. 7-106 Д. Они состоят из внутренней части, представленной РНК, и белковой оболочки (капсида), которая состоит из 32 структурных компонентов (капсомеров), расположенных в кубической симметрии. В вирионе содержится приблизительно 31,5% РНК и 68,5% белка. Он обладает суммарным отрицательным зарядом различной величины.
ВЯ состоит из однонитевой (+1 РНК), заключенной в белковый капсид, который состоит из 4-х структурных белков: VР1, VР2, VРЗ и VР4. Основным антигенным белком является VР1. Оптимизированы условия кристаллизации ВЯ типов А22, О и Азия1. Получены совершенные монокристаллы, пригодные для установления пространственной структуры вируса разрешением 3,5А. Выражены кристаллы ВЯ серотипов О, А и С (шт. 0, К, А1061, А221 rag 24/64, А24 и С). Полученные кристаллы оказались пригодны для рентгеноструктурного анализа с разрешением 2,6-3,5А.
Изменение вирулентности штаммов различных вспышек хорошо известно, но также сообщалось и о различиях между изолятами из одной и той же вспышки. Легкость, с которой вирулентные вирусы могут быть аттенуированы путем пассажей на лабораторных животных (мыши, кролики, КЭ) или в культуре клеток или путем обработки in vitro также рассматривается как отражение изменчивости вируса.
Различают 7 АГ типов вируса, которые раньше определяли путем теста перекрестной защиты, а сейчас с помощью серологических реакций. АГ изменчивость происходит внутри типов, главным образом, в результате процесса ступенчатого "дрейфа", часто приводящего к непрерывному спектру без четкого разделения на отдельные подтипы. Вначале с помощью КС теста было идентифицировано 60 подтипов, но с проверкой новых штаммов проблема дифференциации изолятов стала настолько сложной, что от субтипирования новых изолятов фактически отказались. Показано, что миотропный №4 и аттенуированный №645 вариант ВЯ отличаются от исходного вакцинного штамма по первичной структуре капсидных белков. Не исключена возможность того, что изменение биологических свойств вируса связано с этими структурными особенностями.
Вирионные полипептиды (VР1, 2, 3 и 4) изменяются с различной скоростью: VР1 и З изменяются очень быстро, тогда как VР4 почти не изменяется. В отобранных 70 изолятах, представляющих все 7 серотипов, 69 имели один и тот же МР4. Промежуточное положение занимает и является наиболее удобным для получения эволюционных взаимосвязей - VР2.
Устойчивость. ВЯ устойчив к эфиру, хлороформу, 4-хлористому углероду, фреону, ацетону, но быстро инактивируется при рН 6 и ниже. Вирус наиболее стабилен при рН 7-7,5. Сдвиги его, как в кислую, так и в щелочную стороны, ведут к изменению свойств вируса. Известь, хлорная известь, креолин, крезол, фенол, сулема убивают вирус лишь через несколько часов воздействия; р-ры щелочей (2%-ные) - за 10 мин.; формальдегид в концентрации 0,009% инактивирует 90% вируса при 4°С за 1 сут. Устойчивость вируса при раз-личных температурах зависит от штамма, субстрата, степени очистки и других факторов, Высокая температура губительно действует на вирус: 90% вируса теряют активность при 64°С и рН 7,5 в течение 3 с; при 49°С - за 1 ч; при 37°С - за 21 ч. Он сравнительно устойчив к влиянию факторов внешней среды. В обрывках эпителиальных стенок афт сохраняет вирулентность 67 дн. Афтозная лимфа, содержащая ВЯ, инактивируется при 31°С за 24 ч. Полную инактивацию вируса типа О в молоке наблюдали при температуре от 66 до 78°С через 40 с. Некоторые штаммы вируса более терморезистентностны. Так, в Пакистане выделен полевой изолят, который даже при прогревании до 80°С в течение 30 мин сохранял инфекционность. ВЯ в определенных условиях обладает устойчивостью к многократному воздействию низких температур. Устойчивость значительно возрастает при внесении в вирусную суспензию компонентов защитной среды.
Низкие температуры консервируют вирус, при -70°С он сохраняет свои биологические свойства в течение нескольких лет, в навозной жиже - 39 дн, в сточных водах - до 103 дн. На поверхности стогов сена вирус выживает летом один день, в сентябре - 3-6, в октябре -10 дн, внутри стогов погибает через месяц, зимой же только через 7 мес. Лучшими дезинфицирующими средствами являются 2%-е или 3%-е горячие р-ры NаОН и 1%-й р-р формальдегида. В 50%-м р-ре глицерина на фосфатном буфере (рН 7,2) при 4-8°С вируссодержащий материал сохраняет инфекционность 40 дн. Данный консервант широко используют при пересылке материала в лабораторию. Вирус хорошо сохраняется в лиофилизированном виде. В непроваренных изделиях, приготовленных из мяса свиней, убитых в период генерализации инфекции, вирус разрушался: в окороках в течение 112-119 дн, в лопаточном жире -155-169, в костном мозге - 169-179, в жире окорока - 176-183, в беконе - 183-190 дн. Выживание вируса в различных колбасах не превышает 56 дн. Вирус сохранялся более длительно в жире, чем в мясе. Некоторые штаммы вируса чувствительны к действию протеаз. К веществам, инактивирующим вирус с сохранением его АГ-свойств, относятся формальдегид, этиленимин, глицилальдегид. Трипсин вызывает избирательное расщепление структуры полипептида VР1.
Взаимодействие ВЯ с гомологичными АТ сопровождается образованием агрегатов, что приводит к уменьшению титра вируса на 3-4 порядка против исходного значения без видимых деструктивных изменений в структуре вирусных частиц. Устойчивость вируса зависит от сохранения его электрического заряда как базового свойства вируса. Разработан комплексный метод получения из суспензий нативного и инактивированного ВЯ концентрированных препаратов в обезвоженном порошкообразном состоянии, в составе которых вирус сохраняет свои биологические свойства несколько лет.
Ящур (aphtae epizooticae) – протекающее в острой форме вирусное высоко-контагиозное заболевание домашних и диких парнокопытных животных, выделяющееся лихорадкой, афтозным тяжёлым поражением слизистой оболочки ротовой полости, вымени, кожи и межкопытной щели конечностей; у молодняка животных – тяжёлым поражением миокарда и скелетных мышц. Порой ящуром заболевают и люди, в особенности часто дети.
Ящур отмечается во многих странах мира.
Экономический ущерб формируется из 100% заболеваемости животных, утраты упитанности, молока у коров, а также от сильного понижения свойства продукции. Эпизоотии ящура мешают нормальной сельскохозяйственной деятельности даже целых государств.
Этиология ящура.
Этиология. Возбудитель заболевания – РНК-содержащий вирус, который принадлежит к семейству Picornaviridae. Определено 7 серологических типов и более 80 вариаций вируса ящура. Типы и вариации вируса отличаются иммунологически: каждый из них способен провоцировать болезнь животного, у которого есть иммунитет к иным типам и вариантам вируса. Вирус ящура стоек в наружной среде: на шерстном покрове животных вирус сберегается до 50 суток, на одежде – до 100 суток, в кормах и грунте – до 150 суток.
Кипячение уничтожает вирус моментально, из обеззараживающих средств лучшими являются 2-3%-ная эссенция гидроокиси натрия и 1% -ная эссенция формальдегида.
Эпизоотологические данные ящура.
Эпизоотологические данные. В наибольшей степени чувствительны к болезни ящуром КРС, потом свиньи, козы, овцы. Заболевают ящуром все виды парнокопытных животных.
Источником возбудителя являются нездоровые животные, которые экстрагируют вирус во внешнюю среду уже в инкубационный срок, вирусоносителями перенёсшие заболевание животные являются свыше 400 суток. Во внешнюю среду вирус попадает со слюной, молоком, мочой, калом. В особенности богата вирусом слюна.
Из обстоятельств передачи наибольшей ролью обладает перенос возбудителя с одеждой людей, транспортом, кормами, строительными материалами и т.п. из очагов болезни. Инфицирование животных случается в основном через слизистые оболочки ротовой полости, имеющую повреждения кожу вымени, конечностей и аэрогенным способом.
Ящур, обычно, проявляет себя в виде эпизоотий, изредка – панзоотий. Летальный исход 0,2-0,5%.
Патогенез ящура.
Патогенез. Репродукция вируса на месте внедрения приводит к формированию первичных афт. Из мест первичного местоположения по лимфатическим сосудам вирус проникает в кровь и лимфоидные органы. Клинически это проявляет собой лихорадку и формирование вторичных афт на непокрытых шерстью участках кожи. Вирус также наблюдается в волокнах сердечной и скелетной мышц, порождая функциональные нарушения сердца и тканевые пороки. С 4-го дня генерализации процесса случается продукция антител и переход в фазу выздоровления.
Течение и признаки ящура.
Течение и признаки заболевания. Инкубационный этап 2-7 суток, а порой до 14-21 суток. У крупного рогатого скота температура тела возрастает до 40,5-41,5 °С. Животные угнетены, удой быстро понижается. На 2-3 день заболевания в ротовой полости, на языке и крыльях носа, а изредка на носовом зеркальце возникают афты, которые через 1-3 дня лопаются. Афты формируются также на коже межкопытной щели и венчика и на вымени. На месте лопнувших афт формируются эрозии.
У новорожденного молодняка КРС афты, обычно, не формируются, болезнь проходит в виде гастроэнтеритов и, как правило, заканчивается смертью.
Аналогичные признаки при ящуре отмечается у овец и коз, но течение заболевания у данного вида животных наиболее доброкачественное.
У свиней при ящуре поражаются пятачок и конечности, а у подсосных свиноматок – вымя. Поражение конечностей сопутствуется хромотой и часто спаданием копытец. Падеж поросят-сосунов доходит до 60-80%.
Патологоанатомические изменения при ящуре.
Патологоанатомические видоизменения. При анатомировании животных констатируют: миокардит и миозит; афты и эрозии на слизистых оболочках и коже; катаральный мастит; геморрагический гастроэнтерит; кровоизлияния на эпи- и эндокарде, брюшине, слизистой оболочке сычуга и тонкого кишечника.
Диагностика основывается на основе учета эпизоотических особенностей заболевания (практически 100% заболеваемость животных, быстрое распространение и т.д.), особо специфических для данного болезни клинических симптомов и результатов лабораторных изучений. При проведении лабораторных изучений непременно требуется установить тип и вариант вируса ящура, вызвавшего болезнь. Это немаловажно для подбора вакцин.
Дифференциальная диагностика при ящуре.
Дифференциальная диагностика. При установлении диагноза на ящур у КРС подобает исключить: вирусный везикулярный стоматит, вирусную диарею, злокачественную катаральную горячку, оспу, чуму, некробактериоз; у овец от некробактериоза; у свиней – везикулярное заболевание.
Лечение при ящуре.
Лечение. Средства специфичного лечения промышленностью не производятся из-за множественности типов и вариаций вируса ящура. Лечение главным образом симптоматическое.
Иммунитет к ящуру.
Иммунитет. Для иммунной защиты сельскохозяйственных животных присутствует ряд моно и ассоциированных вакцин, против нескольких типов и вариаций вируса ящура. Специфическое предупреждение (вакцинация) обладает рядом значительных недостатков.
Первое, иммунизация должна проводиться вакциной, содержащей надлежащий тип и вариант вируса ящура полученный в определённом хозяйстве. Второе, вакцинация не прекращает вирусоносительства у животных.
Перенёсшие заболевание животные подвергаются убою, мясо и внутренние органы подлежат переработке на вареные колбасы.
Меры борьбы с ящуром.
Предупреждение и меры борьбы. Операции по профилактическим работам основываются на недопускании попадания вируса ящура в благополучные по этой болезни хозяйства либо государства. Важнейшими причинами распространения ящура в наши дни являются: привнесение вируса из соседних неблагополучных по этой болезни стран, прежде всего, в связи с незаконным завозом животных, а также продуктов животноводства и кормов; возросшее движение автотранспорта и др.
При возникновении болезни в хозяйстве внедряют карантин, выставляются милицейско-ветеринарные посты для гарантии карантинных мер.
При возникновении первичных очагов ящура нездоровых животных убивают с дальнейшей утилизацией на территории очага. Иных (клинически здоровых) животных данной фермы уничтожают на мясокомбинате. При невозможности убоя на мясокомбинате подобных животных, все поголовье заражённой фермы подлежит умерщвлению и утилизации прямо на её территории. В случае массового самораспространения болезни производят вакцинацию клинически здоровых животных против ящура.
Карантин можно снять через 21 день после последнего случая выздоровления, падежа либо вынужденного убоя животных и проведения заключительных мероприятий по обеззараживанию.
Перенёсшие заболевание животные подвергаются убою, мясо и внутренние органы могут перерабатываться на вареные колбасы.
Ящур является опасным вирусным инфекционным заболеванием, при котором поражаются слизистые покровы кожи. Болезнь передается человеку от больных животных. Заражение человека может произойти, главным образом, при употреблении сырого молока, молочных продуктов, мяса, реже - при непосредственном контакте с больными животными и при контакте с инфицированными предметами (подстилка, кормушка). Возможны случаи воздушно-капельного заражения.
Передачи инфекции от человека к человеку не происходит. Но наиболее восприимчивы к ящуру дети, взрослые заболевают редко.
Первое сообщение о заболевании животных ящуром сделано в Италии (D. Fracastro, 1546). Болезнь животных, сопровождающуюся обильным слюнотечением, неоднократно отмечали в ряде стран Европы в XVII -XIX вв. Вирусную природу ящура установили Леффлер и Фрош (1898), а плюралитет (множественность) возбудителя - Балле и Карре (1922), что имело большое практическое значение в разработке средств специфической диагностики и профилактики болезни.
Ученые установили, что данное заболевание имеет широкое распространение, обладает высокой устойчивостью во внешней среде и долгое время сохраняет активность в условиях холода и высушенном состоянии.
В сырье и продуктах, полученных от больных животных, вирус остается жизнеспособным от нескольких суток до месяца и более. В условиях холода вирус сохраняется в сливках - до 4 дней, молоке - до 12 дней, масле - до 45 дней, субпродуктах - до 3 месяцев. Вирус ящура устойчив во внешней среде: на шерсти животных он сохраняется до четырех недель, на одежде - до 3,5 недели. Обратите внимание: низкие температуры и высушивание не уничтожают вирус.
Наиболее восприимчивы к ящуру крупный рогатый скот и свиньи; овцы, козы и дикие копытные животные - менее чувствительны. Описаны случаи возникновения ящура в естественных условиях у лосей, оленей, сайгаков, косуль, буйволов, антилоп и диких свиней, а также заражения диких копытных в зоопарках. На восприимчивость животных к ящуру существенное влияние оказывает возраст. Молодые животные более восприимчивы и болезнь может протекать тяжелее, чем у взрослых. Другие виды животных заболевают ящуром довольно редко. Однако имеются сообщения о единичных случаях заболевания ежей, собак, кошек, кроликов и крыс. Заболеть ящуром может и человек (особенно дети), однако процесс проникновения и репродукции вируса в организме неизвестен.
Источник возбудителя ящура - больные животные, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания, а также вирусоносители (более 400 дней). Такие животные выделяют вирус во внешнюю среду с молоком, слюной, мочой и калом. В результате этого происходит инфицирование помещений, выгульных дворов, различных предметов и инвентаря, пастбищ, водоисточников, кормов, транспортных средств, предприятий по заготовке и переработке животноводческой продукции и других объектов. Заражение животных происходит преимущественно через слизистые оболочки ротовой полости при поедании кормов и питья, облизывании различных инфицированных предметов. Большое значение в распространении вируса ящура имеет человек, так как он чаще всего соприкасается с животными и может перемещаться на большие расстояния. Механически переносится вирус ящура с транспортом, птицей и другими видами невосприимчивых животных (в том числе и дикими), а также насекомыми и клещами.
Инкубационный период заболевания - в среднем 3-4 дня, хотя он может укорачиваться до двух дней или удлиняться до 10-14 дней, очень редко протекает 21 день.
У людей болезнь начинается с сильного озноба, подъема температуры до 39-40°, головной боли, потери аппетита, мышечных болей, особенно в области поясницы. Уже в первые сутки больной ощущает сухость и жжение во рту, сильное слюнотечение. Затем появляются пузырьковые высыпания от 1 до 3 мм диаметром. Особенно их много на кончике и по краям языка, а также на слизистой оболочке щек, на деснах и губах. Содержимое пузырьков прозрачно, желтоватого цвета, затем мутнеет, пузырьки увеличиваются, образуя эрозии. Дети жалуются на затруднение при глотании, на боли при жевании, разговоре; становятся раздражительными, полностью отказываются от еды. Нередко выделение слюны столь обильно, что она вытекает струей. Высыпания имеются на слизистой оболочке носа, желудка, конъюнктиве, а также на коже лица, предплечий, кистей, голеней и стоп (особенно между пальцами рук и ног).
Проявление клинических признаков болезни у животных зависит от индивидуальной чувствительности животного к вирусу ящура, его физиологического состояния. Наиболее характерно признаки ящура выражены у взрослого крупного рогатого скота. Возможно доброкачественное и злокачественное проявление ящура. Первым признаком заболевания является повышение температуры тела животного до 41 °С и выше. У больных отмечают состояние прострации, покраснение слизистой оболочки ротовой полости и конъюнктивы и т.д. Голова у животных опущена, они часто стонут. Затем начинается обильное слюноотделение. Животные очень осторожно пережевывают корм, глотание болезненно. У них возникает жажда, появляется хромота. Через 3 дня заболевания температура тела снижается и появляется экзантема (греч. exanthema - сыпь, высыпание). Животные хромают, стоят, выгнув спину, подобрав ноги под живот. Иногда развивается острое воспаление сосков. Вымя отекает, становится болезненным. При неудовлетворительных условиях содержания и кормления, а также при несвоевременном оказании лечебной помощи возникают значительные осложнения. На конечностях появляются панариции и флегмоны, возможны глубокие поражения суставов и сухожилий. Нередко отмечают тяжелое воспаление вымени. Особенно опасны вторичные маститы, обусловленные гноеродными бактериями, стрептококками и стафилококками. Это приводит к преждевременной выбраковке продуктивных животных.
Диагноз на ящур ставят на основании:
анализа эпизоотологических данных (эпизоотология - ветеринарная наука о причинах возникновения, условиях распространения и угасания заразных болезней животных (т. е. о закономерностях эпизоотического процесса) и методах профилактики и борьбы с ними.);
наличие типичных клинических проявлений болезни;
результатов лабораторных исследований.
Разработан ряд методов, позволяющих в течение короткого времени исследовать патологический материал с целью установления или исключения ящура.
Патологический материал для исследования доставляют в ветеринарную лабораторию нарочным, в герметически закрытых и опечатанных контейнерах, в термосе со льдом, при строгом соблюдении необходимых мер безопасности. При определении типов и вариантов вируса пользуются также биологическими методами исследований - проверкой перекрестного иммунитета на переболевших и вакцинированных животных (обычно на крупном рогатом скоте или морских свинках), реакцией серозащиты на мышатах-сосунах, реакцией нейтрализации вируса в культуре ткани. В отдельных случаях при исследовании патологического материала прибегают к постановке биопробы на восприимчивых сельскохозяйственных и лабораторных животных.
Лечение: Ни в коем случае не нужно заниматься самолечением!
В случае обнаружения указанных признаков для постановки диагноза и оказания своевременной квалифицированной помощи необходимо срочно обращаться к ветеринарным специалистам.
В случае обнаружения указанных признаков для постановки диагноза и оказания своевременной квалифицированной помощи необходимо срочно обращаться в медицинские учреждения.
1. Больных ящуром госпитализируют.
2. Специальных средств лечения этой болезни нет.
Профилактика ящура состоит из комплекса санитарно-ветеринарных мероприятий и мер личной гигиены:
В местах, где появляется ящур, строго запрещается пить сырое молоко и есть молочные продукты, приготовленные из него;
Не допускаются к уходу за больными животными беременные женщины, дети и подростки;
При обнаружении ящура на неблагополучные хозяйство или населенный пункт накладывают карантин, определяют угрожаемую по ящуру зону, вводят ограничения в хозяйственной деятельности на территории района, области, края, республики.
Эти ограничения могут предусматривать запрещение вывоза животных и сельскохозяйственной продукции, введение особого порядка ее заготовки и использования, временного запрета движения личного и общественного транспорта и т. д.
При появлении первых случаев заболевания животных ящуром в ранее благополучном регионе (местности) с целью недопущения дальнейшего распространения болезни рекомендуется немедленно убить всю неблагополучную группу животных на месте их нахождения с соблюдением ветеринарно-санитарных правил. Вывоз такого мяса и других продуктов убоя в сыром виде за пределы хозяйства запрещают. Одновременно с убоем животных в хозяйстве проводят и другие мероприятия, предусмотренные инструкцией. Трупы животных, павших в очаге ящура, уничтожают, молоко и навоз обеззараживают.
Карантин по ящуру снимают с неблагополучного пункта через 21 день после последнего случая выздоровления животных или их убоя, с обязательным проведением заключительной очистки и дезинфекции инфицированных животноводческих помещений, выгульных дворов, инвентаря, транспортных средств, оборудования и механизмов.
После снятия карантина в обязательном порядке проводят ограничительные мероприятия, относящиеся к перемещению переболевших животных, вводу невакцинированного поголовья в хозяйство, правилам пастьбы, убоя.
| Версия для печати | Версия для MS Word | Эпидемиологический надзор |
(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Ямало-Ненецкому автономному округу, 2006-2020 г.
Адрес: 629000, г. Салехард, ул. Титова, д. 10
Культивирование. ВЯ можно поддерживать серийными пассажами на естественно-восприимчивых животных (КРС, свиньях, овцах, козах), однако данный метод дорог и связан с
Патологическая анатомия ящура
Другие курсовые по предмету
Федеральное агентство по образованию
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Московский государственный университет прикладной биотехнологии
Кафедра ветеринарно-санитарной экспертизы
Курсовая работа по патологической анатомии сельскохозяйственных животных
На тему: Патологическая анатомия ящура
студент 4 курса 9 группы
1. Возбудитель ящура и его характеристика
2. Клинические признаки заболевания
4. Патологоанатомические изменения
4.3 Дифференциальная морфология
7. Иммунитет и специфическая профилактика
8. Ветеринарно-санитарная экспертиза
Список использованной литературы
Ящур остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующиеся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, бесшерстных участков кожи головы, вымени, венчика, межкопытцевой щели и сопровождающаяся нарушением движения; у молодых животных поражением миокарда и скелетных мышц. Иногда ящуром болеют люди. Ящур подлежит обязательной регистрации как особо опасное заболевание.
В последние годы ветеринарная наука и практика достигли значительных успехов в профилактике и борьбе с инфекционными заболеваниями сельскохозяйственных животных и птиц. Однако, некоторые инфекционные болезни все еще периодически наносят значительный экономический ущерб скотоводству, одним из таких заболеваний является ящур.
Особое внимание уделяется исследованиям, проводимым в следующих направлениях: молекулярная структура белковой оболочки и генома вируса, функции вирусных полипептидов, транслируемых и регуляторных участков генома; эпитопная структура иммуногенного полипептида и капсида; получение набора моноклональных антител и их использование для диагностических и иммунохимических исследований; получение вакцин нового поколения синтетических и генно-инженерных посредством технологии рекомбинантных молекул ДНК; получение эффективных вакцин из инактивированного вируса для защиты свиней; штаммоспецифическая идентификация эпизоотических штаммов вируса; патогенез, эпизоотология и экономическое обоснование выбора стратегии борьбы с ящуром. Исследования по иммунологии позволили совершенствовать защитные препараты и систему вакцинопрофилактики, особенно самого уязвимого звена молодняка.
1. Возбудитель ящура и его характеристика
Вирус открыт Леффлером и др. в 1898 г. Он относится к семейству Picornaviridae, роду Aphtovirus.
Морфология и химический состав. ВЯ представляет собой небольшую частицу, состоящую из одноцепочной линейной молекулы РНК (мол.м. 2,8-108), заключенную в белковую оболочку, состоящую, главным образом, из четырех белков VР1, 2, 3 и 4. Вирионная РНК является инфекционной и имеет ту же полярность, что и РНК в инфицированной клетке. По аналогии с другими пикорновирусами считается, что с нее транслируется один крупный белок. Этот полипротеин затем быстро расщепляется с образованием четырех полипептидов-предшественников, которые являются первичными полипептидами, обнаруживаемыми в инфицированных клетках. Предшественники, в свою очередь, расщепляются с образованием более стабильных структурных и неструктурных полипептидов вируса. В вирусинфицированных клетках накапливается 6 неструктурных полипептидов. Только для одного из них - VР56а - определена функция, а именно - он является РНК-зависимой РНК-полимеразой. РНК реплицируется с помощью этой полимеразы, по-видимому, сначала синтезируется комплементарная РНК, с которой затем копируется новая вирионная РНК. Вирионы представляют собой мелкие частицы икосаэдрической формы диаметром 23-25 нм, мол.м. 7-106 Д. Они состоят из внутренней части, представленной РНК, и белковой оболочки (капсида), которая состоит из 32 структурных компонентов (капсомеров), расположенных в кубической симметрии. В вирионе содержится приблизительно 31,5% РНК и 68,5% белка. Он обладает суммарным отрицательным зарядом различной величины.
ВЯ состоит из однонитевой (+1 РНК), заключенной в белковый капсид, который состоит из 4-х структурных белков: VР1, VР2, VРЗ и VР4. Основным антигенным белком является VР1. Оптимизированы условия кристаллизации ВЯ типов А22, О и Азия1. Получены совершенные монокристаллы, пригодные для установления пространственной структуры вируса разрешением 3,5А. Выражены кристаллы ВЯ серотипов О, А и С (шт. 0, К, А1061, А221 rag 24/64, А24 и С). Полученные кристаллы оказались пригодны для рентгеноструктурного анализа с разрешением 2,6-3,5А.
Изменение вирулентности штаммов различных вспышек хорошо известно, но также сообщалось и о различиях между изолятами из одной и той же вспышки. Легкость, с которой вирулентные вирусы могут быть аттенуированы путем пассажей на лабораторных животных (мыши, кролики, КЭ) или в культуре клеток или путем обработки in vitro также рассматривается как отражение изменчивости вируса.
Различают 7 АГ типов вируса, которые раньше определяли путем теста перекрестной защиты, а сейчас с помощью серологических реакций. АГ изменчивость происходит внутри типов, главным образом, в результате процесса ступенчатого "дрейфа", часто приводящего к непрерывному спектру без четкого разделения на отдельные подтипы. Вначале с помощью КС теста было идентифицировано 60 подтипов, но с проверкой новых штаммов проблема дифференциации изолятов стала настолько сложной, что от субтипирования новых изолятов фактически отказались. Показано, что миотропный №4 и аттенуированный №645 вариант ВЯ отличаются от исходного вакцинного штамма по первичной структуре капсидных белков. Не исключена возможность того, что изменение биологических свойств вируса связано с этими структурными особенностями.
Вирионные полипептиды (VР1, 2, 3 и 4) изменяются с различной скоростью: VР1 и З изменяются очень быстро, тогда как VР4 почти не изменяется. В отобранных 70 изолятах, представляющих все 7 серотипов, 69 имели один и тот же МР4. Промежуточное положение занимает и является наиболее удобным для получения эволюционных взаимосвязей - VР2.
Устойчивость. ВЯ устойчив к эфиру, хлороформу, 4-хлористому углероду, фреону, ацетону, но быстро инактивируется при рН 6 и ниже. Вирус наиболее стабилен при рН 7-7,5. Сдвиги его, как в кислую, так и в щелочную стороны, ведут к изменению свойств вируса. Известь, хлорная известь, креолин, крезол, фенол, сулема убивают вирус лишь через несколько часов воздействия; р-ры щелочей (2%-ные) - за 10 мин.; формальдегид в концентрации 0,009% инактивирует 90% вируса при 4°С за 1 сут. Устойчивость вируса при раз-личных температурах зависит от штамма, субстрата, степени очистки и других факторов, Высокая температура губительно действует на вирус: 90% вируса теряют активность при 64°С и рН 7,5 в течение 3 с; при 49°С - за 1 ч; при 37°С - за 21 ч. Он сравнительно устойчив к влиянию факторов внешней среды. В обрывках эпителиальных стенок афт сохраняет вирулентность 67 дн. Афтозная лимфа, содержащая ВЯ, инактивируется при 31°С за 24 ч. Полную инактивацию вируса типа О в молоке наблюдали при температуре от 66 до 78°С через 40 с. Некоторые штаммы вируса более терморезистентностны. Так, в Пакистане выделен полевой изолят, который даже при прогревании до 80°С в течение 30 мин сохранял инфекционность. ВЯ в определенных условиях обладает устойчивостью к многократному воздействию низких температур. Устойчивость значительно возрастает при внесении в вирусную суспензию компонентов защитной среды.
Низкие температуры консервируют вирус, при -70°С он сохраняет свои биологические свойства в течение нескольких лет, в навозной жиже - 39 дн, в сточных водах - до 103 дн. На поверхности стогов сена вирус выживает летом один день, в сентябре - 3-6, в октябре -10 дн, внутри стогов погибает через месяц, зимой же только через 7 мес. Лучшими дезинфицирующими средствами являются 2%-е или 3%-е горячие р-ры NаОН и 1%-й р-р формальдегида. В 50%-м р-ре глицерина на фосфатном буфере (рН 7,2) при 4-8°С вируссодержащий материал сохраняет инфекционность 40 дн. Данный консервант широко используют при пересылке материала в лабораторию. Вирус хорошо сохраняется в лиофилизированном виде. В непроваренных изделиях, приготовленных из мяса свиней, убитых в период генерализации инфекции, вирус разрушался: в окороках в течение 112-119 дн, в лопаточном жире -155-169, в костном мозге - 169-179, в жире окорока - 176-183, в беконе - 183-190 дн. Выживание вируса в различных колбасах не превышает 56 дн. Вирус сохранялся более длительно в жире, чем в мясе. Некоторые штаммы вируса чувствительны к действию протеаз. К веществам, инактивирующим вирус с сохранением его АГ-свойств, относятся формальдегид, этиленимин, глицилальдегид. Трипсин вызывает избирательное расщепление структуры полипептида VР1.
Взаимодействие ВЯ с гомологичными АТ сопровождается образованием агрегатов, что приводит к уменьшению титра вируса на 3-4 порядка против исходного значения без видимых деструктивных изменений в структуре вирусных частиц. Устойчивость вируса зависит от сохранения его электрического заряда как базового свойства вируса. Разработан комплексный метод получения из суспензий нативного и инактивированного ВЯ концентрированных препаратов в обезвоженном порошкообразном состоянии, в составе которых вирус сохраняет свои биологические свойства несколько лет.
Читайте также: