14 лабораторные критерии активности ревматического процесса

Официально степень активности ревматической лихорадки предложено не учитывать (Российская Ассоциация Ревматологов, 2005 г.), однако студент ВУЗа и начинающий врач должен понимать, что от степени активности процесса зависит и степень тяжести заболевания и тактика лечения. В связи с этим приводим ориентиры по данному вопросу.

Критериями активности ревматического процесса могут служить:

1. Степень выраженности клинических проявлений.

2. Показатели инструментальных исследований (ЭКГ, ФКГ, УЗИ).

3. Серологические показатели (титры антистрептококковых антител).

4. Общеклинические и биохимические лабораторные показатели (острофазовые реакции)

Исходя из этих основных критериев, выделяют три степени активности ревматического процесса:

1. I степень – клинические проявления скудные: артралгии, умеренное приглушение I тона. На ЭКГ изменений может и не быть, но обычно уплощается зубец Т. Титр АСЛ‑О 1:250 – 1:300. Лейкоциты крови 8‑10х109/л, СОЭ до 20 мм/час, серомукоид 0,99‑1,32 ммоль/л; С‑реактивный протеин ноль или 0,9 мг/л, ?2‑глобулины до 10%, g‑глобулины до 19%, сиаловые кислоты – верхняя граница нормы (до 2,36 ммоль/л).

2. II степень – выраженные клинические проявления: артрит, ревмокардит. На ЭКГ – синусовая тахикардия, снижен вольтаж зубцов комплекса QRS, нарушение процесса реполяризации, экстрасистолия, АВ‑блокада I‑II степени. Титр антистрептококковых антител 1:300 – 1:600, лейкоциты крови 10‑12х109/л, СОЭ от 20 до 40 мм/час, серомукоид 1,65‑4,4 ммоль/л; сиаловые кислоты 3,5‑4 ммоль/л; С‑реактивный протеин – 0,3‑0,4 мг/л; ?2‑глобулины – 11,5‑16,0%, g‑глобулины – 20‑23%.

3. III степень. Тяжелая клиника, нередко панкардит, тахикардия, полиартрит, полисерозит, у детей – нефрит, хорея. На ЭКГ – политопные экстрасистолы, АВ‑блокады разной степени, блокады ножек пучка Гиса. Титры антистрептококковых антител могут увеличиваться в 3‑5 раз. Лейкоциты крови 12х109/л и более, СОЭ – 40 мм/час и выше, серомукоид 4,95‑5,5ммоль/л; сиаловые кислоты 4,5‑6ммоль/л; С‑реактивный протеин – 0,3‑0,4мг/л; ?2‑глобулины 16‑25%; g‑глобулины – 23‑25%.

Течение ОРЛ – острое, продолжительностью до 6‑12 недель. Максимальный срок – 6 месяцев. Возможен вариант прогрессирующего воспаления, при котором продолжительность активного периода более 6 месяцев. Для ревматизма характерны рецидивы заболевания. Повторные атаки клиническими проявлениями напоминают первичную, но активность их обычно менее выражена.

Таблица 13. Критерии диагностики острой ревматической лихорадки

(модифицированные критерии Джонса, принятые ВОЗ в 1992 г.)

Большие проявления	Малые проявления
Подкожные ревматические узелки, кардит, артриот, хорея, кольцевидная эритема	Клинические – артралгия, лихорадка. Лабораторные – повышение СОЭ, повышение уровня CRP. Инструментальные ‑ удлинение интервала PR на ЭКГ, признаки митральной или аортальной регургитации на ЭхоКГ

Данные, подтверждающие предшествовавшую А‑стрептококковую инфекцию:

1. повышенные титры противострептококковых антител (АСЛ‑0›250);

2. позитивная А‑стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А‑стрептококкового антигена.

Примечание: Наличие двух больших диагностических критериев или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую инфекцию ?‑гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности острой ревматической лихорадки.

Лечение

Оно должно быть комплексным. При легком течении заболевания в первые 7‑10 дней соблюдается полупостельный режим. При выраженном кардите назначается постельный режим на 2‑3 недели.

Питание больного должно соответствовать диете Н с достаточным количеством полноценных белков (не менее 1г на 1 кг массы тела) и ограничением поваренной соли. Следует также включить в рацион овощи и фрукты, обеспечить достаточное содержание витамина С и калия.

Этиологическое лечение. Терапией выбора при острой ревматической лихорадке является пенициллин (5‑10 дней) или бензилпенициллин 1 раз в сутки (10 дней). При непереносимости пенициллинов – эритромицин (10 дней). В дальнейшем вводится бициллин‑5 или экстенциллин в дозе 1,5 млн ЕД внутримышечно 1 раз в 3 недели в течение 5 лет.

Патогенетическое лечение: индометацин 100‑150 мг в сутки или диклофенак 100‑150 мг в сутки внутрь или ибупрофен в дозе 1200‑1500 мг в сутки внутрь в течение 12 недель.

При тяжелом кардите (панкардите) назначают: глюкокортикоиды (преднизолон 20‑30 мг в сутки или медрол 12‑16 мг в сутки внутрь в течение 10‑14 дней, постепенно снижая дозу на 2,5 мг в неделю); при затяжном течении – аминохинолоновые препараты (делагил или плаквенил внутрь в течение 6‑12 месяцев).

Первичная профилактика ревматической лихорадки (предупреждение первой атаки ревматизма) включает: закаливание организма, повышение жизненного уровня, улучшение жилищных условий, борьба со скученностью в детских садах, школах, общественных учреждениях; раннее и эффективное лечение ангины и других острых стрептококковых заболеваний.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов ревматического процесса. Используют бензилпенициллин, экстенциллин. Продолжительность профилактического лечения – 5 лет после последней ревматической атаки.

Признак	I степень	II степень	III степень
Клинические проявления	Мало выражены	Подострый кардит, НКI-II	Острый кардит, полиартрит и т.д.
ЭКГ, ФКГ	Мало изменены	Изменены	Резко изменены
Лейкоцитов	Менее 8*10 9 /л	8‒10*10 9 /л	более 10*10 9 /л
Ускорение СОЭ	Менее: 20 мм/час	20‒30 мм/час	Более 30 мм/час
Сиаловые кислоты	200‒220 ед.	221‒300 ед.	Более 300 ед.
Альфа-2 глобулин	10–11%	11,5‒14%	14,5‒16%
Гамма-глобулин	18‒20%	21‒23%	23–25 %
СРБ	+ или ++	+++	++++
Титры антител АСЛ-О	Повышены до 1,5 раз	Повышены в 1,5 – 2 раза	Повышены в 3 ‒ 5 раз

В настоящее время такая градация признана нецелесообразной, учитывая отсутствие жестких, однозначно трактуемых критериев, присущих каждой из степеней активности.

Классификация ревматической лихорадки(АРР, 2003)

Клиническиеварианты	Клинические проявления	Исход	СтадияНККСВ
Основные	Дополнительные
Острая ревматическая лихорадка Повторная ревматическая лихорадка	Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Ревматические узелки	Лихорадка Артралгии Абдоминальный синдром Серозиты	Выздоровление Хроническая Ревматическая болезнь сердца: - без порока сер- дца*** - с пороком сер- дца****	I IIА IIБ III	I II III IV

* ‒ по класcификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко;

** ‒ функциональный класс по NYHA

*** ‒ возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточняется с помощью Эхо-КГ;

**** ‒ при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).

Критерии Джонса, применяемые для диагностики первой атаки ОРЛ

(в модификации АРР, 2003г.)

Указанные ниже критерии неоднократно модифицировались американской кардиологической ассоциацией и в настоящее время, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, применяются в качестве международных критериев для диагностики ОРЛ.

Основные (большие) критерии:

- подкожные ревматические узелки.

Дополнительные критерии, указывающие наперенесенную инфекцию, вызванную стрептококком группы А:

- высевание из зева стрептококка группы А или быстрая реакция на тест со стрептококковым антигеном,

- высокий или повышающийся титр антител к стрептококку.

Второстепенные (малые) критерии:

- клинические: артралгии, лихорадка;

- лабораторные: повышение уровней белков острой фазы, скорости оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивного белка (СРБ);

- инструментальные: удлинение интервала РQ па ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при Допплер-ЭхоКГ.

Лабораторные показатели активности ревматического процесса:

- лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличениеСОЭ;

- диспротеинемия с увеличением альфа2 и гамма глобулинов;

- повышение титров антистрептолизина-О(АСЛ-0), антистрептокиназы (АСК), антистрептогиалуронидазы (АСГ);

- увеличение иммуноглобулинов классаА, М, G;

- увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), антикардиальных антител, повышение уровня комплемента.

Примеры диагностических заключений

1. Острая ревматическая лихорадка. Первичный ревмокардит. Атрио-вентрикулярная блокада I степени. Ревматический полиартрит. Кольцевидная эритема. НК I ст., ФК II.

2. Острая ревматическая лихорадка. Изолированная хорея.

3. Повторная острая ревматическая лихорадка на фоне хронической ревматической болезни сердца. Эндомиокардит. Экссудативный перикардит. Полиартрит. Подкожные узелки. Сочетанный митральный порок сердца. НК II Б ст., ФК III.

4. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Кардит. Комбинированный митрально-аортальный порок сердца. Перманентная форма мерцательной аритмии, НК II А ст.,ФК III.

Принципы лечения ОРЛ

Цели лечения:

- эрадикация бета-гемолитического стрептококка группы А;

- подавление активности воспалительного процесса;

- предупреждение у больных с перенесенным кардитом формирования ревматического порока сердца, т.е. достижение практического выздоровления;

- компенсация застойной СН у больных ревматическим пороком сердца

Основные звенья этапной терапии:

- продолжение лечения в местном ревматологическом санатории (для детей) и кардиологическом (для взрослых);

Показание к госпитализации: все пациенты с ОРЛ

Режим. Постельный режим на 2‒3 недели болезни.

Диета, богатая витаминами и белком с ограничением соли и углеводов.

Физиотерапевтическое лечение не показано.

Терапия ОРЛ и рецидивирующего ревмокардита должна быть комплексной, включающей этиотропные, противовоспалительные и симптоматические средства.

Этиотропная терапия направлена на эрадикацню β-гемолитического стрептококка группы А. Вопрос о назначении конкретногоантибиотикаипутях его введения решается лечащем врачом в зависимости от клинической ситуации и исполнительности больного. В случае развития ОРЛ, несомненно, показано назначениебензилпенициллина (пенициллини G) в дозе 500 000 ‒ 1 000 000 ЕД 4 раза в сутки в/м у подростков и взрослых в течение 10 дней с последующим переходом на дюрантные формы препарата (бензатина бензилпенициллина) в режиме вторичной профилактики.

При непереносимости пенициллинов применяют макролиды или линкозамиды.

Противовоспалительная патогенетическая терапия включает в себя применениеглюкокортикостероидов (ГКС) инестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

ГКС ‒ преднизолон используется при ревмокардите и/или полисерозитах у взрослых и подростковв дозе 20 мг/сут., у детей ‒ 0,7-0,8 мг/кг в один прием утром после еды до достижения терапевтического эффекта (обычно ‒ 2 недели) с последующим снижением дозы на 2,5мг каждые 5-7 дней до полной отмены. Общая длительность курса составляет 1,5-2 месяца.

НПВП назначают при слабо выраженном вальвулите, ревматическом артрите без вальвулита, минимальной активности процесса (СОЭ

Ревматизм

В остром периоде течения ревматизма в общем анализе крови отмечается лейкоцитоз (10-20 х 109/л) и значительное увеличение СОЭ, достигающее иногда 60-80 мм/ч. При иодостром течении процесса эти отклонения более умеренные. СОЭ при ревматизме четко отражает активность и длительность процесса. Стойкое увеличение СОЭ указывает на неблагоприятное течение заболевания, возможность рецидива.

В формуле белой крови отмечается палочкоядерный сдвиг, иногда эозинофилия. У некоторых больных возможна лейкопения.

В остром периоде ревматизма в 80% случаев имеется умеренная гипохромная анемия, при затяжном и рецидивирующем течении она более выражена.

СРБ в остром периоде выявляется в высоких концентрациях, одновременно отмечается увеличение фибриногена, а2- и у-глобулинов в крови, значительное повышение уровня мукопротеидов. Показатели ДФА-пробы возрастают до 0,300 единиц и более, а серомукоида до 0,370 единиц. СРБ нормализуется в процессе выздоровления раньше, чем нормализуется СОЭ. Надо учитывать лишь то, что содержание СРБ в крови увеличивается и при других воспалительных процессах.

Более специфичными для острого ревматизма являются повышение в крови уровня антистрептококковых антител: антистрептогиалуронидазы и особенно антистрептолизина — О (АСЛ-О). Титр АСЛ-О в активной фазе ревматизма повышается у 70-85% больных, порой он достигает даже 4000 единиц, титр АСГ повышается у 80-90% пациентов. Однако надо учитывать то, что высокий титр АСЛ-О может быть при скарлатине, роже, в меньшей степени при инфекционных артритах, при остром гломерулонефрите.

У больных ревматизмом обнаруживаются антикардиальные антитела, увеличение уровня иммуноглобулинов всех классов, особенно IgM, а также ЦИК.

Лабораторные показатели при ревматизме, как правило, хорошо отражают степень активности процесса в его дебюте и в процессе лечения, за исключением хореи, когда они могут быть в пределах физиологической нормы.

Исследование синовиальной жидкости при ревматизме производится редко. Пункция суставов при этой патологии показана в двух случаях — снять болевой синдром при большом скоплении СЖ и дифференцировать с нагноением. СЖ при ревматизме имеет все признаки воспалительного характера, в ней отмечается высокое содержание фибриногена, а среди клеток — резкое преобладание полинуклеаров (80-95%).

При обычном течении ревматического процесса биопсия тканей пораженных суставов не показана. Как известно, в них при воспалении происходит дезорганизация соединительной ткани, мукоидное набухание, фибриноидные изменения, пролиферативные реакции и склероз. Ревматические гранулемы, по современным представлениям, возникают только в сердце, а в периферических тканях, в синовиальной оболочке, если они и возникают, то морфологически бывают не столь типичные.

Реактивные артриты

Объем лабораторных исследований, их оценка при реактивных артритах определяется этнопатогенетическим фактором, обусловившим патологию: инфекция верхних дыхательных путей (стрептококки, вирусы), инфекция ЖКТ (иерсинии, сальмонеллы, шигеллы, клостридии, кампилобактерии и др.), урогенитальная инфекция (хламидии, уреаплазма, ассоциации с ВИЧ-инфекцией).

При реактивном артрите после острой инфекции верхних дыхательных путей лабораторные отклонения могут быть следуютцие: в общем анализе крови умеренный (редко выраженный) лейкоцитоз, нейтрофилез, СОЭ увеличена до 20-40 мм/ч, в крови увеличивается содержание СР5, ее,- и у-глобулинов, в 62% случаев обнаруживается ACL-O в повышенных титрах. Возможны другие лабораторные отклонения, однако они не столь выражены, и показатели нормализуются по мерс стихания артрита. Такие больные нуждаются в диспансеризации с клиническим и лабораторным контролем из-за опасности развития в последующем ревматизма, РЛ и др.

Лабораторная диагностика реактивного артрита при кишечных инфекциях очень сложна. В показателях исследований таких артритов много однотипного, однако имеются и некоторые специфические тесты, помогающие в постановке окончательного диагноза.

Почти при всех реактивных артритах при кишечных инфекциях отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, появление в крови белковых признаков острофазового воспаления. В тех случаях, когда в клинике имеются симптомы сакроилсита, возможно появление в крови антигена HLA-В27, не решающего вопросы окончательной диагностики.

В дифференциальной диагностике реактивных артритов кишечного генеза необходимо ориентироваться на клинику и выполнять более обоснованные исследования. Так, при клинике дизентерии, сальмопеллеза обязательно надо провести бактериологическое исследование кала. Для диагностики иерсиниоза бактериологическому исследованию подвергаются кровь, моча, синовиальная жидкость, кал, биоптаты органов, а через неделю от начала заболевания исследуется кровь на антиген к Yersinia enterocolitica. Положительным считается титр 1:200 и более. При неспецгофичееком язвенном колите, болезни Крона обязательным является биопсия кишечника.

Лабораторные отклонения в диагностике болезни Уиппла значительные и в основном неспецифшчны. В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз, тромбопитоз, возможна анемия. Имеется увеличение СОЭ. В крови отмечается увеличение а2- и у-глобулинов, серомукоида, фибриногена и СРВ. Титры РФ, АНФ не увеличены, LE-клетки не обнаруживаются, возможно повышение ЦИК, антиген HLA-B27 выявляется у 40% больных, но лишь при развитии сакроилеита. Окончательно диагноз устанавливается на основе биопсии слизистой кишечника.

Синдром Рейтера (Болезнь Рейтера)

В остром периоде течения болезни в общем анализе крови может быть лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево, увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч (чатце 25-30 мм/ч). В крови увеличивается содержание СРВ, а2- и у-глобулинов, серомукоида, ЦИК, возможно появление криоглобулинов III типа, увеличение титра ACL-O, антиген HLA-B27 обнаруживается в 80-90% случаев заболевания, РФ не определяется.

В дртагностике синдрома Рейтера большую ценность имеет иммунологическое исследование — обнаружение в сыворотке крови антихламидийных антител в титре 1:32 и более, а также положительная реакция связывания комплемента, прямая иммунофлюоресценция, полимерная цепная реакция. Обязательным исследованием при синдроме Рейтера является микроскопия мазков на хламидии из уретры, итейки матки, конъюнктивы глаз, а также обследование па дизентерию и на СПИД.

Синовиальная жидкость при синдроме (болезни) Рейтера имеет все признаки воспаления, цитоз достигает 10-50 тыс/мм3 с преобладанием нейтрофилов, встречаются цитофагоцитирующие лейкоциты. Очень важно исследовать СЖ на хламидии, у 60-80% больных этой патологией результат бывает положительным.

Морфологическому исследованию подвергается биоптат синовиальной оболочки пораженного сустава, обнаруживается полиморфно-нуклеарная инфильтрация различной выраженности, участки утолщения синовии и изменения кровеносных сосудов. В соскобах конъюнктивы и уретры выявляются цитоплазматические включения в эпителиальных клетках.

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

Содержание

1. Активная фаза ревматизма
2. Степени активности
3. Неактивная фаза ревматизма
4. Стадии дезорганизации (изменения) соединительной ткани

Ревматизмом называется хроническое заболевание соединительной ткани. В основе болезни лежат аутоиммунные процессы, то есть разрушение клеток организма собственной иммунной системой. Причины заболевания до конца не изучены, доказано только, что пусковым механизмом ревматизма является стрептококк группы А. Этот микроорганизм часто встречается у детей и подростков в смывах с горла и является возбудителем таких заболеваний, как ангина, скарлатина, а также многочисленных воспалительных процессы верхних дыхательных путей.

В связи с особенностями иммунной системы у молодого организма после перенесенного воспалительного стрептококкового заболевания в организме остается большое количество антител, которые губительно воздействуют на соединительную ткань организма. Заболевание достаточно коварное, так как различные фазы ревматизма не сразу позволяют определить, произошло ли полное выздоровление организма или заболевание перешло в хроническую форму.

Ревматизм — это заболевание со сложным механизмом, помимо своих разнообразных клинических проявлений (полиартрит, ревмокардит, хорея, плеврит, подкожные бугорки) оно имеет хроническое течение и характеризуется стадиями поражения соединительной ткани и степенями активности процесса.

Ревматизм имеет две фазы: активную и неактивную, которые определяют по клиническим симптомам и лабораторным показателям.

Активная фаза ревматизма

По-другому активная фаза называется ревматической атакой. Она может быть первичной (возникающей впервые) или вторичной (рецидив заболевания, которое было несколько месяцев или лет назад).

Первичная атака начинается внезапно, обычно через 7-15 дней после перенесенного простудного заболевания. В основном первичный ревматизм возникает у ребенка или подростка 5-13 лет, редко у молодых или зрелых людей.

Одним из типичных признаков активной фазы является температурная реакция. Поэтому активную фазу ревматизма иногда еще называют ревматической лихорадкой. Повышение температуры может быть различное, начиная от субфебрильных (37,2) до высоких цифр (39-40). Помимо этого очевидны другие клинические проявления болезни. Чаще всего первая ревматическая атака начинается с ревмокардита. Появляется слабость, боли в сердце, одышка, начинают прослушиваться шумы. На рентгенограмме и электрокардиограмме видны характерные изменения ревматического поражения сердца.

Активная фаза ревматизма может выглядеть как хорея, заболевание, поражающее нервную систему. При хорее на первый план выходят бесконтрольные и хаотичные движения рук человека и подергивание мышц лица. Постепенно больной утрачивает навыки письма и в тяжелых случаях не может самостоятельно принимать пищу столовыми приборами. Особенностью ревматической хореи является полное исчезновение симптомов при погружении в сон.

Плеврит и подкожные бугорки в качестве первой ревматической атаки встречаются довольно редко

Кроме температурной реакции активная фаза ревматизма характеризуется типичными изменениями лабораторных показателей крови. Резко повышаются нейрофилы, увеличивается скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, сывороточные иммуноглобулины и стрептококковые антитела.

Степени активности

В зависимости от тяжести процесса в активной фазе ревматизма различают 3 степени активности:

1. Минимальная (1 степень). Минимальная степень активности характеризуется благоприятным течением. Клинические симптомы в этом случае выражены слабо, это может быть затяжной латентный ревмокардит, малая хорея. Двигательная активность не утрачивается, температура повышается незначительно или остается нормальной. При ревмокардите изменения на электрокардиограмме малозаметны. В анализах крови отмечается незначительное повышение лабораторных показателей ревматизма.
2. Умеренная (2 степень). Клинические симптомы выражены умеренно. Чаще всего это легкая симптоматика ревмокардита с небольшой недостаточностью кровообращения, полиартрит средней степени тяжести, хорея. На коже могут быть высыпания в виде кольцевидной эритемы. Другие органы не поражаются. В крови определяется небольшой лейкоцитоз, повышенная скорость оседания эритроцитов (20-40 мм), титры стрептококковых антител увеличены примерно в 2 раза.
3. Максимальная (3 степень). В этом случае клинические проявления самые тяжелые. Активная фаза 3 степени обычно бывает при первичной ревматической атаке. Высокая температура (38-40) сопровождается яркими проявлениями ревмокардита, выраженным экссуативным компонентом воспаления (преобладанием экссудата в очаге) и нарушением кровообращения. Могут поражаться суставы в острой форме и другие внутренние органы. Кожная эритема и хорея протекают с выраженной активностью процесса. Лабораторные показатели крови резко изменены, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) свыше 40 мм, высокий нейрофильный лейкоцитоз, титр стрептококковых антител превышает норму в 4-5 раз, резко повышен С — реактивный белок и сывороточные иммуноглобулины.

На электрокардиограмме определяются ревматические изменения сердца.

Активная фаза 3 ревматизма третьей степени требует немедленного помещения больного в стационар или, если такой возможности нет, строгого соблюдения постельного режима.

Вторичная активная фаза ревматизма — это рецидив заболевания.

Ревматизм является хроническим заболеванием, поэтому всегда существует опасность рецидивов. Наиболее опасны первые 5 лет после первичной ревматической атаки. Если первичное заболевание проходило тяжело и осложнилось пороком сердца, то возможность рецидивов в будущем существенно повышается. С каждой новой ревматической атакой состояние больного будет ухудшаться, приближая организм к инвалидизации.

Для профилактики рецидивов медициной разработана схема лечения первичной атаки, которая включает госпитализацию, санаторий и диспансерное наблюдение. Больному ревматизмом с профилактической целью регулярно проводят лечение антибиотиками (против активности стрептококка группы А), а также курсы гормональной и противовоспалительной терапии.

Неактивная фаза ревматизма

Другими словами неактивная фаза называется ремиссией заболевания.

О ремиссии ревматизма принято говорить, когда любые признаки заболевания отсутствуют как минимум в течение года. В этот период общее состояние больного остается удовлетворительным, суставы безболезненны, со стороны сердца не наблюдается никаких жалоб. Работоспособность не нарушена. Лабораторные показатели крови в норме, температура не повышена. Когда можно говорить о полном выздоровлении больного?

Современная медицина считает, что отсутствие рецидивов болезни на протяжении 5 лет дает больному шанс на благополучный исход ревматизма. В зависимости от стадии изменения соединительной ткани патологическим процессом можно предположить или отвергнуть возможность полного выздоровления.

Если стадии изменений обратимы, то ревматический процесс можно оборвать во время начатым комплексным лечением.

Стадии дезорганизации (изменения) соединительной ткани

1. Стадия мукоидного набухания (до 14 дней заболевания). При стадии мукоидного набухания происходит отек и расхождение волокон соединительной ткани. В основе этого процесса лежит накопление в волокнах кислых мукополисахаридов, которые обладают осмотическими свойствами и притягивают к себе в большом количестве воду. Это связано с деполимеризацией белкового вещества патологическим иммунным процессом. Мукоидное набухание происходит преимущественно во всех оболочках сердца и является обратимым процессом.
2. Стадия фибриноидного набухания (от 14 дней до 1,5 месяцев заболевания). В конце этой стадии изменения соединительной ткани становятся необратимыми и появляется некроз. Перед этим происходит полная деструкция волокон с выходом фибриногена и превращение очага поражения в бесструктурную область с включением фибриноидных масс. В итоге происходит фибриноидный некроз ткани.
3. Гранулематоз (от 1.5 до 3 месяцев заболевания). В этой стадии в области очага поражения образуется гранулема с некротическим центром. Вокруг гранулемы скапливаются крупные клетки — фибробласты, лимфоциты, тучные и гигантские клетки. Излюбленное место образования гранулем в миокарде, клапанах сердца и суставах.
4. Склеротическая стадия (после 3 месяцев заболевания). Последняя стадия дезорганизации соединительной ткани. Происходит окончание процесса воспаления, и пораженные клетки замещаются рубцовой тканью с тотальной утратой своих функций.

В зависимости от того, на какой стадии начато лечение и насколько оно было эффективно, можно говорить о возможности полного выздоровления или перехода ревматизма в хроническую форму с периодическими ревматическими атаками. При раннем лечении активной фазы до возникновения фибриноидного некроза у больного есть хорошие шансы на выздоровление от ревматизма. Независимо от того, в какой степени активности протекало заболевание, пациент должен находиться в течение нескольких лет на диспансерном учете и получать профилактическую антибактериальную и противовоспалительную терапию.

Лабораторные показатели при ревматизме, специфические для диагностики и определения активности заболевания, не существует. Поэтому для диагностики используют те же методы, которые приняты для диагностики всех других коллагеновых заболеваний. Так как все они были подробно описаны в главе об инфекционном неспецифическом полиартрите, то в данном разделе мы коротко остановимся лишь на характеристике этих показателей при ревматизме.

При морфологическом исследовании крови в активной фазе ревматизма (особенно при наличии полиартрита) может иметь место нейтрофильный лейкоцитоз, который при остром течении достигает иногда 18 000 – 20 000 в 1 мм 3 , а при подостром обычно равняется 10 000 – 12 000 в 1 мм 3 . Одновременно наблюдается палочкоядерный сдвиг, иногда лимфопения и эозинофилия. При вяло текущих, бессуставных формах белая кровь остается нормальной или даже наблюдается лейкопения.

В остром периоде лабораторные показатели при ревматизме имеют свои особенности, часто наблюдается умеренная гипохромная анемия (по М. А. Ясиновскому – в 80% случаев), при затяжных и рецидивирующих формах она еще более выражена. Очень характерна ускоренная РОЭ, которая при остром полиартрите может достигать 60-70 мм в час. РОЭ четко отражает эволюцию ревматического процесса и является хорошим тестом для определения активности ревматизма. При исчезновении суставных явлений СОЭ обычно снижается, однако полная нормализация ее происходит лишь через несколько недель, когда затихает ревматический процесс в сердце. Стойко ускоренная РОЭ свидетельствует о неблагоприятном течении процесса и возможности рецидива.

Надежным методом определения активности ревматического процесса является также электрофоретическое исследование белков крови. Как и при всех коллагеновых болезнях, при ревматизме происходит увеличение грубодисперсных белковых фракций (глобулинов и фибриногена) и снижение альбуминов. Наблюдения Т. М. Трофимовой (1959), В. А. Тихонравова и соавторов (1960), А. В. Змызговой (1962) и др. показали, что эти изменения в наибольшей степени выражены в острой экссудативной фазе болезни и особенно при наличии артрита.

Наибольшую степень повышения обнаруживают а2-глобулины (от 11 до 23%). Уровень гамма-глобулинов также закономерно повышается, однако не достигает в большинстве случаев такого высокого уровня, как при инфектартрите, и колеблется обычно в пределах 19-25%. При этом у половины больных нормализация белков крови отстает от клинического выздоровления. Еще более четко отражает активность ревматизма фибриноген плазмы. При остром процессе этот показатель может достигать очень высоких цифр (до 1 г% вместо 0,5 г% в норме). Весьма ценным показателем активности ревматического процесса является определение белково-углеводных компонентов сыворотки крови – мукопротеинов. Для этого применяют метод электрофореза, определение серомукоида и дифениламиновую пробу. Последние две пробы весьма просты и доступны. Согласно исследованиям Л. М. Рынской, О. Л. Духовной (1961), В. А. Тихонравова и Т. П. Соловьевой (1962) и др., уровень мукопротеинов в активной фазе ревматизма увеличивается в 2 раза, а при остром течении и при наличии артрита – в 3 раза по сравнению с нормой. Так же закономерно, по данным Э. Г. Пихлака, повышены показатели дифениламиновой пробы (до 0,390 единиц, при верхней границе нормы 0,210 единиц).

Исследования М. Н. Приваленко (1964) указывают на столь же выраженное повышение серомукоида (в среднем до 0,37 единицы вместо 0,13-0,2 в норме) в активной фазе ревматизма. По данным всех авторов, уровень мукопротеинов отражает степень активности ревматизма более четко, чем РОЭ. Наиболее выраженное повышение мукопротеинов наблюдается при- наличии суставного синдрома. При ревматизме, как и при других коллагенозах в крови появляется С-реактивный белок, содержание которого отражает остроту и тяжесть воспалительного процесса (Ю. К. Токмачев). Относительно более специфичным для ревматизма является повышение уровня антистрептококковых антител: антигиалуронидазы, антистрептокиназы и особенно антистрептолизина-О. Согласно наблюдениям Э. Р. Агабабовой, В. Н. Анохина и др., у больных в активной фазе обнаруживаются высокие уровни этих антител, сохраняющиеся длительное время. Повышение титра антистрептолизина-О, по данным различных авторов, имеет место в активной фазе ревматизма у 80-90% больных (ABC des Rheumatologie, 1963). Вместо 200-250 единиц в норме при остром ревматизме титр антистрептолизина-О может доходить до 2000-4000 единиц. По данным В. Н. Анохина, средние титры в активной фазе ревматизма равны 1004 единицам, а в межприступном периоде – 292 единицам. Таким образом, титр антистрептолизина-О редко нормализуется (хотя и снижается при клиническом улучшении). Эти лабораторные показатели при ревматизме имеют большое значение для диагностики и дифференциальной диагностики заболевания.