Адаптации к инфекционным заболеваниям

Резистентность, реактивность и адаптация организма к неблагоприятным факторам внешней среды

Понятия "резистентность" и "реактивность" - близкие по своему значению. Термин "резистентность" часто употребляется в иммунологии как синоним иммунитета. В настоящее время "резистентность" охватывает более широкий круг представлений. Согласно теории Г. Селье [Selie Н., 1960], неспецифическая резистентность представляет собой устойчивость организма скорее к повреждению вообще, чем к какому-либо отдельному повреждающему агенту или группе агентов.

Понятие "реактивность" организма весьма близко к тем представлениям, которые связываются с понятием "резистентность". Реактивность включает различные формы поведения - двигательное, пищевое, ориентировочные реакции, причем имеется в виду, что данные реакции рассматриваются как защитные и приспособительные. В общей форме взаимоотношения терминов "резистентность" и "реактивность" таковы, что реактивность обозначает в общей форме механизмы резистентности организма к вредностям, а резистентность выражает процессы реактивности как защитного приспособительного акта.

В практической медицине термин "реактивность" широко применяется для обозначения или оценки общего состояния организма. Так, в клинике внутренних и инфекционных болезней различают гиперергические (гиперреактивные) и гипоергические (гипореактивные) болезни. Гиперергическими называют те формы заболеваний, для которых характерно более быстрое, бурное течение. Гипоергические формы заболевания - это те, которым свойственно вялое течение с неясными, стертыми признаками и слабо выраженными защитными реакциями.

Существуют различные проявления реактивности организма в зависимости от сезонных, видовых и других особенностей физиологической реактивности. Одним из наиболее характерных проявлений видовой реактивности является зимняя спячка животных. При этом резко угнетается жизнедеятельность организма, понижается обмен веществ. Существенно изменяется сопротивляемость животных к инфекциям и токсинам. Так, суслики, сурки, зараженные чумой, туберкулезом, столбнячным токсином и другими инфекциями, в состоянии спячки не болеют и не умирают от этих инфекций. При этом микробы задерживаются в месте заражения и сохраняются в течение всего времени спячки животного, не вызывая заболевания. В период зимней спячки резко увеличивается время заживления ран, меняется характер воспалительных реакций.

В настоящей книге будут рассмотрены отдельные аспекты физиологической реактивности развивающегося организма. Имеется в виду, что внешние воздействия одной и той же силы на группу детей вызывают неодинаковые изменения в организме. Так, иммунизация детей одного и того же возраста дифтерийным анатоксином приводит к активной выработке антител только у 20,3 % иммунизированных детей, у 52 % отмечается уменьшенная и у 27,7 % - слабая выработка антител. В этом выявляются физиологические особенности реактивности организма на одни и те же факторы среды.

Средовые факторы могут привести к возникновению адаптивных реакций, повышению резистентности организма к инфекционным заболеваниям, а в других случаях они являются "чрезвычайными раздражителями" (И. П. Павлов) или стрессовым фактором (Г. Селье), причем в механизме адаптации организма к средовым факторам первая реакция на их воздействие есть не что иное, как стресс, как напряжение всех защитных механизмов. Г. Селье вскрыты основные механизмы ответа организма на стрессовые раздражители. При этом возникают двоякого рода реакции: один вид - реакции специфические, связанные с качеством действующего фактора, другой - неспецифические, общие при действии различных стрессовых агентоз. Совокупность характерных, стереотипных реакций организма на действие раздражителей различной модальности Г. Селье обозначил как "общий адаптационный синдром". В сущности, Г. Селье рассматриваются лишь механизмы так называемой срочной адаптации к средовым факторам. По преодолении стресса начинают развиваться собственно адаптивные реакции. Л. А. Орбели и его сотрудниками были установлены существенная роль симпатического отдела вегетативной нервной системы в приспособлении организма к средовым факторам и ее адаптационно-трофическое значение. Именно через симпатическую нервную систему происходят мобилизация энергетических ресурсов - макроэргов - в механизме не только срочной, но и долгосрочной адаптации.

Г. Селье выделил 3 стадии общего адаптационного синдрома. I стадия - реакция тревоги. Она связана с уменьшением объема вилочковой железы в ответ на стрессовые раздражители. Помимо этого, уменьшаются в размерах селезенка, лимфатические узлы. Данная реакция является следствием активации функции коры надпочечников и выброса в кровь значительного количества глюкокортикоидов. Во II стадии, которая обозначена как стадия резистентности, происходит развитие гиперфункции коры надпочечников. При этом образование и секреция кортикостероидов существенно повышаются.

В случае, когда действие стрессорного агента незначительно по своей силе или оно прекращается, вызванные им изменения постепенно нормализуются. Однако, если чрезвычайные факторы внешней среды продолжают действовать, адаптивные механизмы истощаются, что может привести к гибели особи. III стадия обозначена Г. Селье как стадия истощения.

Стресс не обязательно может привести к возникновению заболевания. В том случае, если стрессовое воздействие не является сильным, а адаптивные возможности организма достаточно велики, заболевание не возникает. Более того, в результате такого воздействия может увеличиться сопротивляемость организма к неблагоприятным факторам среды.

Основная заслуга Г. Селье состоит в том, что он вскрыл исключительно важную роль гипофизарно-надпочечниковой системы в механизме общего адаптационного синдрома.

В многочисленных исследованиях показано, что действие средовых факторов на организм связано с возникновением срочной реакции на стрессовые раздражители. Но тогда, когда один из средовых факторов или их совокупность осуществляют длительное воздействие, в организме происходят изменения, которые приводят к так называемым долгосрочным изменениям, обусловленным перестройкой тканевого метаболизма, - повышением синтеза макроэргов, нуклеиновых кислот и белков, увеличением количества в клетках митохондрий [Меерсон Ф. 3., 1973, 1978]. Однако долгосрочные механизмы адаптации затрагивают и регулирующие звенья - как нервные, так и гуморальные.

Ниже будут разбираться механизмы срочной и долгосрочной адаптации развивающегося организма, направленные на увеличение его резистентности к инфекционным заболеваниям, к различным средовым воздействиям.

Резистентность и адаптивные возможности развивающегося организма. Когда же возникают первые адаптивные реакции организма? Адаптация к средовым факторам, окружающим плод, начинается уже в антенатальном периоде. Так, у плода 3-4 мес начинает формироваться ряд функциональных систем. При этом появляются двигательные реакции, дыхание, деятельность сердца, сосательный рефлекс. Плод адаптируется как к текущим особенностям окружающей среды, так и к условиям среды, с которыми организму придется встретиться сразу после рождения. В основе преадаптации, или "адаптации на будущее", лежат механизмы избирательного, ускоренного развития тех функциональных систем, которые понадобятся организму после рождения. Гетерохрония, или разновременное созревание различных функциональных систем, является первым принципом учения П. К. Анохина о системогенезе - наиболее важной закономерности развития организма. Вторым является принцип минимального обеспечения функции. В раннем возрасте потенциальные возможности адаптации обусловлены минимально обеспечиваемой функцией. Наконец, третий принцип системогенеза - консолидация компонентов функциональной системы, которые созревают в процессе развития, что и приводит к увеличению резистентности развивающегося организма [Анохин П. К., 1975].

Наиболее отличительной особенностью в раннем возрасте является большая величина относительной поверхности тела ребенка, отношение его поверхности к массе. Этим во многом определяются различия в физиологических отправлениях детей по сравнению со взрослыми. Большая относительная величина поверхности тела ребенка является фактором, который приводит к необходимости высоких энергетических трат для обеспечения постоянства температуры тела. С этим же связана необходимость поддержания высокой частоты сердечных сокращений, частоты дыханий, высокого содержания катехоламинов в крови.

Устойчивость организма на ранних этапах постнатального онтогенеза к различным факторам среды низка и обусловлена незрелостью многих функций, а потому и весьма малыми потенциальными возможностями организма для поддержания постоянства внутренней среды. В раннем возрасте еще несовершенна экстракардиальная иннервация - вагусная и симпатическая. При действии различных средовых факторов быстро утрачиваются не только вагусные, но и симпатические влияния на сердце.

В раннем возрасте, несмотря на высокое содержание катехоламинов в крови, предшественников их синтеза существенно меньше, чем в более старшем возрасте.

На раннем этапе развития у детей и животных низко содержание стероидных гормонов - глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Приведенное свидетельствует о малых потенциальных возможностях для реализации механизмов срочной и долговременной адаптации к различным факторам внешней среды организма на ранних этапах постнатального онтогенеза.

Выход из стресса

Стресс без дисстресса

1. Стресс наиболее опасен для индивидов, недовольных уровнем сво­их достижений.

2. Чувство страха и уровень стресса у военных минимальны, если их служебное положение и неформальное иерархическое место в коллективе совпадают.

1. Зависит от генетических особенностей стресс лемитир. систем индивида.

2. Продолжительности стрессора.

3. Силы стрессора.

Центральное место среди стресс-лимитеированных механизмов занима­ют эндогенные опиаты. В настоящее время эндогенные опиоидные нейропеп­тиды делят на 3 семейства:

Все естественные животные и растительные опиоды содержат ключевую тетрапептидную последовательность тирозин-глицин-фенилоланин, которая и составляет основу их эффективности. (Разнообразие растительных и жи­вотных опиоидов шире - при зимней спячке - у животных - дерморфин - ак­тивизируется. Ежу ввести дермофин - заснет).

В грудном молоке у животных и человека казморфин - протект. д-е в ранней неон. адаптации и негатив. явл. родового стресса, подкрепле­ние стереотипов (мать-младенец).

Опиоидный аналог - андамин - в шоколаде (стресс + шоколад).

(болезни "нарушенной" или "перенапряженной" адаптации)

Это заболевания, вероятность возникновения и тяжесть протекания которых увеличиваются стрессом. Позже Селье назвал их "болезнями циви­лизации" (увеличивается сила и продолжительность стрессов).

Это заболевания, связанные с тканями, которые во время стресса - в метаболическом проигрыше. (Это в большинстве инсулинзависимые тка­ни): ЯБЖ и 12ПК, ИД (их последствия - инфекц.), параз. и онкол. забо­левания, ожирение, артриты, СД, АС, АГ, импотенция, бесплодие, гипога­лактия (продукция окситоцина в результате боли и стресса может быть нарушена - нарушение родов и лактации) может быть стрессогенная за­держка роста и развития у детей-сирот.

N.В.! сюда нужно отнести нарушения, связанные с недост. стресс-лимитир. систем (медицинские, генетические, социальные): нарко­мания, психозы, алкоголизм, табакокурение

- опиатэргич. недостаточность у наркоманов, спровоц. подавлением собств. продукции опиатов дессинсиб. рецепторов;

- дизрегуляция опиатергич. систем у психически больных (МДП - би­полярные изменения уровня эндорфинов);

- относительная и абсолютная опиатергич. недостаточность а пато­генезе алкоголизма, табачной зависимости;

- с-м хронической усталости, утомление, не сним. отдыхом, неспо­собность к сосредоточению, депрессия, головная боль, увеличение л/у, миалгии, болезни суставов, расстройство сна, субфебрилитет, неврзы. Связан с перенес. вир. инфекцией, либо прямым поражением л/у.

Реальные события общественно-исторического развития живого были таковыми, что индивидум не мог избежать экстремальных ситуаций. Воз­можно, в случаях предельного истощения организма, угрожающего жизни, включались древние способы адаптации, рассчитанные на минимизацию

функций и повышение устойчивости организма: спорообразование у однок­леточных, мнимая смерть у насекомых, состояния анабиоза у холоднокров­ных, зимняя спячка у животных, ступор и обморок у человека и т.д.

ЭС сопровождаются тяжелыми, комбинированными изменениями органов и тканей, опасными для жизни. Но, "жизнь не только единство, но и борьба противоположностей". В ответ на повреждение развиваются адап­тивные реакции организма не только поддерживающего характера, но и направленные на борьбу и выход из экстремальных состояний. Борьба за жизнь продолжается до конца, организм автоматически "не теряет надеж­ды" (хотя больной и врач начинают ее иногда терять).

Имеют ли экстремальные состояния только негативное значение для организма? Приспособительное значение заключается а одновременном сни­жении энергозатрат и возрастании устойчивости минимально возможной жизненно важной функции (например, функция пейсмеров дыхания и крово­обращения снижается до уровня, совместимого с жизнью, но приобретает устойчивость).

Приспособительные реакции развиваются на различных уровнях и крайне разнообразны. Принцип "изоляции" - концентрация "внимания" и усилий на сохранении самого важного для продолжения жизни в данный критический момент. Например, возникновение шока и комы связано с из­менением состояния ЦНС: угнетение центральных нейронов. В то же время это угнетение можно расценивать и как торможение, имеющее охранитель­ное значение для мозга (минимизация затрат Е может стать адекватным способом самосохранения структуры нейронов и их синаптических связей).

Итак, на ранних стадиях ЭС активная адаптация организма реализу­ется посредством включения механизмов, реализующихся на различных уровнях. По мере увеличения тяжести больного происходит сужение диапа­зона приспособительных реакций. В основе перехода организма на экстре­мальные формы адаптации лежат разнообразные механизмы. Один из них: прогрессирующее отклонение центральных нервных структур от разнообраз­ной афферентации, обеспечивающей формирование сложных олитов. Сохраня­ется лишь минимум, необходимый для осуществления элементарных форм жизненно важных функций.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Изменения, возникающие в организме при состоянии стресса, Selye назвал общим адаптационным синдромом. В эксперименте установлены определенные морфологические изменения, свойственные состоянию стресса: увеличение коркового слоя надпочечников, острая инволюция тимико-лимфатического аппарата, появление кровоточащих язв желудка и двенадцатиперстной кишки.Эти изменения соответствуют тем сдвигам, которые наступают в организме при повышенной стимуляции надпочечников адренокортикотропным гормоном, и связаны с действием избыточного количества гликокортикоидов. Значение диэнцефало-гипофизарно-надпочечниковой системы в осуществлении реакции стресс было показано многочисленными экспериментами с нарушением связи гипофиза с гипоталамусом, удалением надпочечников или гипофиза.

Болезни адаптации — это заболевания, в развитии которых ведущая роль принадлежит чрезмерному стрессу и так называемым стрессорным механизмам повреждения.При большой интенсивности и длительности стресс из механизма адаптации может превратиться в механизм патогенеза.

К болезням адаптации относят:

а) психосоматические заболевания (ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки);

б) болезни обмена веществ (сахарный диабет);

в) аллергические и воспалительные заболевания (бронхиальную астму, ревматизм).

Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

В клиническом употреблении термин циркуляторный шок часто дополняется определением, которое указывает на причины шока. Такими определениями являются:

— геморрагический шок (после кровопотери);

— травматический шок (после тяжелых повреждений);

— ожоговый шок (после обширных ожогов);

— барбитуратный шок (после тяжелых отравлений барбитуратами) ;

— пенициллиновый шок (после повышенной чувствительности к пенициллину).

Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. Вызывается анафилаксия реакцией аутогенного антитела против попавшего в организм антитела. Полностью подобную повышенную симптомную реакцию чувствительности можно наблюдать и при

Отсутствии антител. Такую форму повышенной чувствительности обозначают как анафилактическая реакция. При реакции повышенной чувствительности освобождаются гистамины и другие вещества, способствующие возникновению шока и действующие, кроме того, на гладкую мускулатуру бронхов и кишечника. Проявления анафилактической или анафилактоидной общей реакции многообразны. Шок представляет собой лишь особо тяжелую форму течения такой реакции.

Причинами анафилактического или анафилактоидного шока могут быть:

Терапевтические и диагностические вмешательства:

— лекарства, включая иммунные сыворотки;

Фактором, вызывающим кардиогенный шок, является уменьшение МОС как следствие нарушенной производительности сердца. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже — миокардит или отравления кардиотоксическими субстанциями. При этом, смотря по обстоятельствам, возможны четыре различных механизма, вызывающих шок, которые следует отличать один от другого:

— расстройство насосной функции сердечной мышцы;

— тяжелые нарушения сердечного ритма;

— тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;

— шок вследствие массивной эмболии легочной артерии как особая форма кардиогенного шока.

В основе гиповолемического шока могут лежать следующие причины:

— наружная или внутренняя кровопотеря (например, после повреждений, операций, при гастроинтестинальных кровотечениях, при нарушениях свертывания крови);

— потеря плазмы (например, после ожогов, повреждения тканей, кишечной непроходимости);

— потеря организмом жидкости без соответствующего ее восполнения.

46. Характеристика стадий травматического шока.

Основные степени травматического шока

Различают четыре степени шока.

Шок первой степени – легкий. Состояние пострадавшего компен-сированное, сознание ясное, пульс 90–100 ударов в минуту, мак-симальное артериальное давление 90–100 мм рт. ст.

Шок второй степени – средней тяжести. Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, пульс частый – до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90–80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное. Прогноз серьезный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий.

Шок третьей степени – тяжелый. Состояние пострадавшего очень тяжелое. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Пульс нитевидный – 130–180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Прогноз очень серьезный.

Шок четвертой степени – терминальное состояние. Пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета, губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее), зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.

Причиной шока может быть тяжелая травма (травматический шок), потеря больших объемов жидкости, плазмы, крови (гиповолемический), быстро развивающаяся сердечная слабость, например, при инфаркте миокарда (кардиогенный), аллергические реакции при укусах ядовитых змей и насекомых, употребление некоторых лекарств (анафилактический), переливание несовместимой крови (гемотрансфузионный), тяжелые гнойно-воспалительные заболевания (септический).

Травматический шок также сопутствует тяжелым повреждениям, таким как переломы костей таза, тяжелые огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма, травма живота с повреждением внутренних органов и др. Основные факторы, вызывающие шок, – сильное болевое раздражение и потеря больших объемов крови.

Кома и стадии комы.

Кома – тяжёлое патологическое состояние, которое характеризуется развивающимся угнетением центральной нервной системы с глубокой утратой сознания и потерей реакции на воздействие извне. При коме отмечаются нарушение работы дыхательной, сердечно - сосудистой и др. систем.

Основной причиной развития комы являются первичные и вторичные повреждения структуры головного мозга. Это может быть вызвано как механическим повреждением вещества мозга (травмы, опухоли, кровоизлияния), так и вследствие различных инфекционных заболеваний, отравлений и многих других процессов.

Это состояние перед комой, длиться может от нескольких минут до 1-2 часов. В этот период сознание больного спутано, он оглушен, вялость может сменяться возбуждением, и наоборот. При сохранившихся рефлексах нарушается координация движений. Общее состояние соответствует тяжести основного заболевания и его осложнений.

Характеризуется заторможенной реакцией на внешние раздражители, контакт с пациентом затруднен. Он может глотать пищу только в жидком виде и пить воду, тонус мышц зачастую повышен. Также повышены сухожильные рефлексы. Сохраняется реакция зрачков на свет, иногда может наблюдаться расходящееся косоглазие.

Кома II степени

Для этой стадии развития комы характерен сопор, контакта с пациентом нет. Реакция на раздражители нарушена, нет реакции зрачков на свет, причем зрачки зачастую сужены. Также могут отмечаться редкие хаотичные движения пациента, фибрилляции групп мышц, напряжение конечностей может сменяться их расслаблением и т.д. Кроме этого, возможно нарушение дыхания по патологическим типам. Иногда может быть непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника.

Кома III степени

На этом этапе отсутствует сознание, так же, как и реакция на внешние раздражители. Зрачки сужены, на свет не реагируют. Тонус мышц снижен, иногда могут наблюдаться судороги. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, нарушается ритм дыхания. Если состояние больного в этой стадии комы не стабилизируется, то высок риск развития терминального состояния – запредельной комы.

Кома IV степени (запредельная)

Отмечается полное отсутствие рефлексов, тонуса мышц. Артериальное давление резко снижается, так же, как и температура тела. Зрачок расширен, нет реакции его на свет. Состояние больного поддерживается за счет аппарата ИВЛ и парентерального питания.

Запредельная кома относится к терминальным состояниям.

Происходит под влиянием медикаментозного лечения. Постепенно восстанавливаются функции ЦНС, начинают появляться рефлексы. Во время восстановления сознания могут отмечаться бред и галлюцинации, сопровождающиеся двигательным беспокойством с дискоординированнымидвижениями. Нередки и сильные судороги, сопровождающиеся нарушением сознания.

Сама по себе кома это не самостоятельное заболевание. Как правило, она является лишь осложнением основной болезни, в зависимости от которой различают следующие виды комы.

Развивается чаще всего у больных, страдающих сахарным диабетом. Как правило, это связано с повышенным уровнем глюкозы крови. Для этого вида комы характерен запах ацетона изо рта больного. Правильная диагностика способствует быстрой постановке диагноза и быстрому выводу из данного состояния.

Также страдают больные сахарным диабетом. Но, в отличие от предыдущего вида, кома развивается при снижении уровня глюкозы крови ниже, чем 2 ммоль/л. Для прекомы здесь характерно помимо основных симптомов и сильное чувство голода, независимо от времени последнего принятия пищи.

Возникает зачастую после черепно – мозговой травмы с повреждением головного мозга. От остальных видов отличается наличием такого симптома, как рвота в прекоме. Основное лечение направлено улучшение кровоснабжения мозга и восстановление его функций.

Развивается при интоксикации головного мозга вследствие менингококковой инфекции. Более точный диагноз устанавливается после проведения люмбальной пункции. На этапе прекомы характерны сильнейшие головные боли, больной неспособен поднять выпрямленную ногу, согнув ее только в тазобедренном суставе. Непроизвольно она сгибается и в коленном суставе (симптом Кернига). А если голову пациента пассивно наклонить вперед, то у него непроизвольно согнуться и колени (симптом Брудзинского). Также для этого вида комы характерна сыпь с участками некроза на коже и слизистых. Такая же сыпь (кровоизлияния) может быть и на внутренних органах, что в свою очередь, приводит к нарушению их работы.

Правильная диагностика при менингиальной коме возможна после проведения люмбальной пункции. Ликвор при этом заболевании мутный, в нем повышено содержание белка и увеличено количество кровяных клеток.

Характерна для заболеваний головного мозга, связанных с образованием опухолей. Само заболевание развивается постепенно. Начинаются постоянные головные боли, сопровождающиеся рвотой. Больным зачастую становиться все труднее проглатывать жидкую пищу, они поперхиваются, с трудом могут пить (бульбарный синдром).

Если в этот период лечение оказывалось не в полном объеме, то возможно развитие комы. При обследовании таких больных отмечаются признаки развития опухоли (при МРТ и компьютерной томографии). В ликворе повышено количество лейкоцитов и белка, но следует помнить, что при подозрении на локализацию опухолевого образования в задней черепной ямки проведение спинномозговой пункции категорически запрещено, это может привести к летальному исходу.

Следует отметить, что все вышеперечисленные симптомы также характерны и для комы, развившейся в результате абсцесса мозга. Существенным отличием здесь будут воспалительные заболевания, предшествующие коме (ангина, гайморит, отит и др.) кроме этого, для данного состояния характерно повышение температура тела и повышения уровня лейкоцитов в крови. Для правильной диагностики больной должен быть осмотрен врачом инфекционистом.

Развивается при дистрофии III степени, которая достигается путем длительного голодания. Чаще всего этим страдают молодые люди, соблюдающие белковую диету. В организме развивается дефицит белка, который выполняет множество функций в нашем организме и из-за его недостатка нарушается работа практически всех органов, угнетаются функции головного мозга.

При обследовании в крови резко снижено количество лейкоцитов, тромбоцитов, белка и холестерина. Также критически снижена и глюкоза крови.

Может развиться после сильного судорожного припадка. Для больных характерно расширение зрачков, бледность кожных покровов, угнетение практически всех рефлексов. На языке часто имеются следы прикуса, практически всегда отмечается непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника.

Артериальное давление зачастую снижено, а пульс учащен. При угнетении состояния пульс становиться нитевидным, дыхание из поверхностного становиться глубоким, затем снова становиться поверхностным и может прекратиться на некоторый период, после которого снова возобновляется (дыхание Чейна-Стокса). При дальнейшем ухудшении состояния исчезают рефлексы, артериальное давление продолжает падать и без врачебного вмешательства может наступить летальный исход.

Дата добавления: 2018-05-31 ; просмотров: 864 ;

По современным представлениям, боль - это своеобразное психофизиологическое состояние человека, которое возникает в результате воздействия сверхсильных раздражителей, вызывающих органические или функциональные изменения в организме. В качестве сигнала неблагополучия боль вызывает разнообразные индивидуальные реакции. Реакция на боль, ее субъективная оценка изменяются в зависимости от внешних условий, индивидуальных особенностей личности, отношения к болевым ощущениям. Ожидание и опасение боли, усталость и бессонница повышают чувствительность к ней. В качестве элементарного переживания боль представляется наиболее близкой к эмоции страха. Болевые ощущения оцениваются больным не только как признак, симптом заболевания, но и как сигнал угрозы для жизни и возможных последствий в виде инвалидизации, изменения профессионального, социального статуса, материального положения. Эмоция страха, возникающая в ответ на болевое воздействие, запускает целый комплекс эмоциональных реакций, связанных с болезнью: чувство надежды, переживание печали, отчаяния, безнадежности, скорби, тоски и т. д. Многочисленные эмоциональные феномены, проявляющиеся на разных этапах формирования болезни, в ходе ее течения, составляют эмоциональный компонент внутренней картины болезни.

Эмоциональные переживания стимулируют познавательную деятельность, которая направлена на поиск информации и конструирование логической схемы, концепции, объясняющей пациенту, что с ним происходит. На этапе построения концепции важную информацию больной получает от врача. Помимо медицинских работников, пациент начинает советоваться с родственниками и знакомыми, которые переживали что-либо подобное; он читает научно-популярные журналы по медицине; смотрит и слушает научно-популярные передачи. В результате сконструированная больным концепция заболевания (рациональный компонент внутренней картины болезни) может оказаться субъективной и далекой от реальности. Свое представление о болезни пациент воплощает в конкретных действиях, направленных на преодоление болезненного состояния: он идет на прием к врачу, к представителю альтернативной медицины или занимается самолечением (мотивационный, или волевой компонент внутренней картины болезни). Ташлыков рассматривает внутреннюю картину болезни как систему психической адаптации больного к своему заболеванию, имеющую в своей основе механизмы психологической защиты и совладания. По мнению автора, внутренняя картина болезни создается в защитных целях, для ослабления интенсивности негативных переживаний, связанных с болезнью, компенсации чувства вины, стыда, агрессии. В структуре внутренней картины болезни Ташлыков выделяет познавательный, эмоциональный и мотивационно-поведенческий аспекты.

1. Вытеснение. Механизм вытеснения был описан еще Фрейдом, который считал его центральным в формировании невротических расстройств (F40-F48). Вытеснение - это механизм психологической защиты, посредством которого неприемлемые для личности импульсы (желания, мысли, чувства), вызывающие тревогу, становятся бессознательными. Вытесненные (подавленные) импульсы, не находя разрешения в поведении, тем не менее, сохраняют свои эмоциональные и психовегетативные компоненты. При вытеснении содержательная сторона психотравмирующей ситуации не осознается, а вызванное ею эмоциональное напряжение воспринимается как немотивированная тревога.

5. Изоляция - отделение аффекта от интеллектуальных функций. Неприятные эмоции блокируются таким образом, что связь между определенным событием и его эмоциональным переживанием в сознании не выступает. По своей феноменологии этот механизм психологической защиты напоминает синдром отчуждения в психиатрии, для которого характерно переживание утраты эмоциональной связи с другими людьми.

6. Идентификация - защита от угрожающего объекта путем отождествления себя с ним. Так, маленький мальчик бессознательно старается походить на отца, которого боится, и тем самым заслужить его любовь и уважение. Благодаря механизму идентификации достигается также символическое обладание недостижимым, но желаемым объектом. Идентификация может происходить практически с любым объектом - другим человеком, животным, неодушевленным предметом, идеей и пр.

7. Проекция. В основе механизма проекции лежит процесс, посредством которого неосознаваемые и неприемлемые для личности чувства и мысли локализуются вовне, приписываются другим людям. Агрессивный человек склонен, оценивая самого себя как личность сенситивную, ранимую и чувствительную, приписывать окружающим агрессивные черты, проецируя на них ответственность за социально неодобряемые агрессивные тенденции. Хорошо известны примеры ханжества, когда индивид постоянно приписывает другим собственные аморальные стремления.

10. Сублимация - психологическая защита посредством десексуализации первоначальных импульсов и преобразования их в социально приемлемые формы активности. Агрессивность может сублимироваться в спорте, эротизм - в дружбе, эксгибиционизм (F65.2) - в привычке носить яркую броскую одежду.

Одним из самых важных средовых копинг-ресурсов является социальная поддержка в виде информации, приводящей субъекта к утверждению, что его любят, ценят, заботятся о нем, и что он является членом социальной сети и имеет с ней взаимные обязательства. Как показывают исследования, лица, получающие разные виды поддержки от семьи, друзей, значимых для них людей, отличаются более крепким здоровьем, легче переносят повседневные жизненные трудности и заболевания. Социальная поддержка, смягчая влияние стрессоров на организм, тем самым сохраняет здоровье и благополучие индивида, облегчает адаптацию и способствует развитию человека. К личностным копинг-ресурсам относят Я-концепцию, локус контроля, восприятие социальной поддержки, низкий нейротизм, эмпатию, аффилиацию и другие психологические характеристики. С когнитивной сферой связаны такие стратегии, как отвлечение и проблемный анализ, с эмоциональной - эмоциональная разрядка, оптимизм, пассивное сотрудничество, сохранение самообладания, с поведенческой - отвлечение, альтруизм, активное избегание, поиск поддержки, конструктивная активность.

Психологические (поведенческие) реакции больных на заболевание. В зависимости от способа адаптации пациента к заболеванию, от сформированной им внутренней картины болезни, от используемых механизмов психологической защиты, копинг-стратегий в практике врача встречаются самые различные психологические реакции на заболевание, которые реализуются в соответствующих формах поведения.

Аггравация - преувеличение симптомов, тяжести состояния, демонстрируемое больным. При аггравации пациенты стараются представить реально существующее заболевание или болезненное состояние более тяжелым и опасным, чем это есть на самом деле. Аггравация может наблюдаться у лиц с истероидными чертами характера. Болезнь используется такими пациентами с демонстративно-шантажными целями: для того, чтобы привлечь к себе внимание, вызвать сочувствие, добиться каких-либо выгод, манипулируя чувствами окружающих людей. Поведение аггравации характерно для пожилых пациентов, которые, испытывая страх одиночества, боясь в любой момент оказаться в беспомощном состоянии, стремятся привлечь к себе внимание врачей, медицинского персонала, продлить срок пребывания в стационаре. Аггравация не является полностью бессознательной психологической реакцией: цель и причины такого поведения могут быть осознаны больными.

Чаще всего анозогнозия встречается при алкоголизме (F10). Страдающий алкоголизмом убежден в том, что он здоров, полностью контролирует прием спиртного и в любой момент может бросить пить, если посчитает нужным. В основе реакции анозогнозии при алкоголизме лежит постепенное снижение критики к своему состоянию, наблюдающееся при этом заболевании по мере его развития. Лечение больных алкоголизмом становится возможным только с преодолением анозогнозических установок, когда пациент с помощью врача или психолога начинает осознавать симптомы своего заболевания. Реакция анозогнозии может наблюдаться также у врачей при наличии у них тяжелого соматического заболевания. Так, показано, что в США врачи, заболевшие раком, обращаются за специализированной медицинской помощью в среднем на год позже, чем другие больные, так как долгое время не признают наличие заболевания, отказываются видеть очевидные для окружающих симптомы болезни.

Симуляция. Поведение симуляции не является реакцией на заболевание, так как оно отсутствует. Симуляция определяется как сознательное предъявление симптомов болезни, которой данное лицо не страдает. Симуляция наблюдается в тех случаях, когда болезнь приносит человеку какую-либо выгоду: избавляет его от необходимости нести военную службу, позволяет получить группу инвалидности и т. п. Поведение симуляции наблюдается преимущественно у двух категорий лиц: либо у людей с низким уровнем образования, не информированных в области медицины, наивных и социально незрелых, либо, напротив, у лиц опытных, искушенных, имеющих медицинское образование или работающих в здравоохранении (психологов, педагогов, социальных работников), которые хорошо изучили изображаемый ими вид патологии.