Аденовирусная инфекция цыплят бройлеров

Таймасуков А.А. ОАО "Компания Кубаньптицепром"

Аденовирусный гидроперикардит бройлеров - остропротекающее и высоко контагиозное вирусное заболевание преимущественно бройлеров 3-5-тинедельного возраста, характеризующееся накоплением в перикарде транссудата, гепатитом, асцитом и нефрозо-нефритом. Степень тяжести болезни в естественных условиях зависит от влияния некоторых иммунодепрессивных инфекций, таких как инфекционная бурсальная болезнь (болезнь Гамборо), болезнь Марека и инфекционная анемия цыплят.

В настоящее время, во многих хозяйствах аденовирусный гидроперикардит начинает проявляться у 24-28 - дневных, а иногда у более молодых бройлеров, в свою очередь, провоцируя болезнь Гамборо или ухудшая формирование поствакцинального иммунитета против данного заболевания, а также Ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита кур и других болезней. Источником инфекции является больная и переболевшая птица. Вирус передается аэрогенно, алиментарно и трансовариально. Возбудитель распространяется с воздухом, водой, кормом, предметами ухода, контактно, "с помощью" обслуживающего персонала. Переносчиками возбудителя инфекции могут быть дикие и синантропные птицы, насекомые и иксодовые клещи, а также простейшие микроорганизмы, в том числе кокцидии. Птицы родительского стада могут быть инфицированы аденовирусом перед началом или в процессе яйцекладки, что обуславливает интенсивную трансовариальную передачу возбудителя.

Аденовирусы птиц, по данным профессора В.А.Бакулина, условно дифференцированы на 3 группы. В первую группу входят 12 серотипов аденовирусов кур и других птиц, которые имеют общий группоспецифический преципитирующий антиген, например возбудители "CELO - инфекции", бронхита перепелов, панкреатита цесарок гепатита с включениями - гидроперикардита кур. Ко второй группе относятся аденовирусы, обладающие гемаглютинирующим антигеном и имеющие общий с первой группой преципитирующий антиген, в том числе аденовирус "Синдрома снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76)". В третью группу включены аденовирусы с группоспецифическим преципитирующим антигеном, отличающимся от таковых первых двух групп - аденовирусы геморрагического энтерита индеек и болезни "мраморной селезенки" фазанов. В промышленных птицеводческих хозяйствах аденовирусы распространены повсеместно. Любые из имеющихся 13 серотипов аденовирусов в различных сочетаниях могут циркулировать в одном хозяйстве, а также в организме одной внешне здоровой птицы [3].

Инкубационный период при заражении аденовирусом составляет 24-72 часа. Наиболее часто аденовирусный гидроперикардит бройлеров связан с застойными явлениями в сердце и с гидремией, приводящих к анемии. При экспериментальном заражении цыплята угнетены, взъерошены, "не держат крылья", возможна анемия, диарея с выделением фекалий с примесью уратов, отсутствие реакции на внешние раздражители. Максимальная смертность птиц на 2-4 день после заражения. Общая смертность цыплят-бройлеров может достигать до 75-85%. При хроническом или субклиническом течении клинические признаки незначительные или отсутствуют. Смертность составляет 1-7%.

При вскрытии трупов павших бройлеров обнаруживают желтоватое окрашивание подкожной клетчатки и внутреннего жира, очаговые кровоизлияния в мышцах, скопления в сердечной сорочке от 5 до 20 мл. серозного транссудата соломенно-желтого цвета водянистой или желеподобной консистенции. У экспериментально зараженных цыплят иногда наблюдается появление небольшого количества асцитной жидкости.

Сердце деформированное и дряблое, с точечными кровоизлияниями в миокарде, особенно на верхушке сердца и в ушках предсердий. Легкие уплотнены и отечны, в некоторых случаях с наличием серозной жидкости. Печень увеличена, с очагами некроза. Почки увеличены, с точечными кровоизлияниями, мозаичные, иногда с канальцами и мочеточниками заполненными уратами. Селезенка может быть увеличена, мраморная, отмечается атрофия фабрициевой бурсы.

Диагноз на аденовирусный гидроперикардит бройлеров ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатоми-ческих данных, результатов выделения вируса (из печени) на развивающихся эмбрионах кур, в культуре клеток печени, почек, фиброблас-тов эмбрионов кур, а также результатов заражения восприимчивых цыплят 10 дневного возраста [1]. Завершающим этапом в постановке диагноза является идентификация выделенного вируса в реакции нейтрализации, диффузиозной преципитации в агаровом геле (РДП), ПЦР. Ретроспективная диагностика проводится на основании выявления антител к возбудителю в РДП, РН и ИФА.

В настоящее время РНГА считается более предпочтительной, чем тест диффузной преципитации в агаровом геле, так как дает меньше неспецифических реакций.

Аденовирусный гидроперикардит бройлеров необходимо прежде всего дифференцировать от гидроперикардитов другой этиологии. Так, при пастереллезе, стафиллококкозе и стрептококкозе иногда возникает серозный перикардит. Решающим фактором при постановке диагноза служит выделение чистой культуры бактерий, вызывающих эти заболевания, путем посева материала из внутренних органов больных птиц на искусственные питательные среды. Аденовирусный гидроперикардит бройлеров от гидроперикардита, возникшего при острой форме болезни Марека, дифференцируют по наличию при болезни Марека в начальной стадии единичных, а позднее множественных опухолей в мышцах и во внутренних органах. Необходимо исключить инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо), так как она часто сопутствует аденовирусной инфекции. При инфекционном бурсите поражения фабрициевой сумки постоянны и сопровождаются некрозом и псевдоэозинофильной инфильтрацией лимфоидных фолликулов. Для аденовирусной инфекции изменения фабрициевой сумки не характерны. Точечные кровоизлияния размером со спичечную головку по тонкому отделу кишечника, а особенно в двенадцатиперстной кишке необходимо дифференцировать от Ньюкаслской болезни [4].

Парвовирусную анемию цыплят и геморрагический синдром, обусловленные микотоксинами и применением сульфаниламидов также необходимо дифференцировать от аденовирусного гидроперикардита бройлеров. При парвовирусной анемии цыплят внутриядерные тельца-включения в гепатоцитах отсутствуют. При исключении геморрагического синдрома и апластической анемии принимают во внимание анамнестические сведения и результаты анализа кормов и гистологических исследований печени [2].

Для предотвращения возникновения эпизоотии по аденовирусному гидроперикардиту бройлеров необходимо использовать все доступные методы профилактики, в том числе и организационно-хозяйственного и социально-экономического характера. Они включают в себя раздельное кормление и содержание разновозрастных групп птиц, привлечение к работе не контактирующего с птицей в личных подсобных хозяйствах обслуживающего персонала и многие другие вопросы, направленные на охрану птицеводческих хозяйств от заноса инфекции. Защита птицеводческих предприятий должна осуществляться посредством использования програмных мер безопасности, с обязательным соблюдением принципа "все пусто - все занято".

Распространение инфекции может произойти при диагностических исследованиях птицы, поэтому участники проведения вакцинации и диагностических исследований, особенно при работе с вирусвакцинами, должны строго соблюдать все меры санитарной профилактики.

Аденовирус весьма устойчив к условиям внешней среды и может длительное время сохраняться в помете и подстилке. В качестве более эффективных дезинфектантов рекомендуются йодсодержащие препараты и гипохлорид натрия.

В регионах, неблагополучных по аденовирусному гидроперикардиту, применение только санитарных мер было малоэффективным и в связи с этим возникла необходимость разработки специфических мер профилактики.

В настоящее время в неблагополучных хозяйствах для специфической профилактики аденовирусного гидроперикардита цыплят используются инактивированные гидроокисьалюминиевые или эмульсионные вакцины. Цыплят-бройлеров вакцинируют однократно в 10-17 дневном возрасте, внутримышечно или подкожно. Ремонтный молодняк и кур яйценоских пород вакцинируют дважды: в 10-17 дней и затем при переводе, в удвоенной дозе, не позднее чем за 30 дней до начала яйцекладки. В некоторых хозяйствах, ремонтный молодняк предназначенный для формирования родительских стад, в раннем возрасте вакцинируют дважды с 2-недельным интервалом, а затем третий раз в удвоенной дозе при переводе. Иногда вакцину применяют в суточном возрасте, одновременно с вакциной против болезни Марека. Иммунитет, регистрируемый в РДП, наступает через 14-21 день.

Эффективного специфического лечения и профилактики лекарственными препаратами при аденовирусном гидроперикардите не разработано [1].

Конкретную схему специфической профилактики для каждого птицеводческого хозяйства необходимо выбирать индивидуально, в зависимости от его эпизоотической ситуации.

Алиев А.С., Сираждинов Р.С., Джавадов Э.Д., Алиев Г.С. Гидроперикардит (ГИП) птиц || Сборник Трудов ученых Академии менеджмента и агробизнеса нечерноземной зоны Российской Федерации "Пути совершенствования переподготовки руководящих кадров и повышения эффективности аграрного производства". - Санкт-Петербург. - 1996. - С.146-151.
Алиев А.С., Никитина Н.В. Диагностика и специфическая профилактика инфекционного гидроперикардита птиц || Мат. научно-производственной конференции, посвященной 190-летию высшего ветеринарного образования в России и 100-летию вет. науки. С-Петербург. - 1998. - Ч.1 - С. 14-15.
Бакулин В.А. Патоморфология экспериментального проявления аденовирусного гепатита с тельцами-включениями || Передовой научно-производственный опыт в птицеводстве, рекомендуемый для внедрения. - Загорск. - 1991. - С.33-37.
Бакулин В.А., Аксенова Е.Г., Горецкая Т.И. Ассоциированное течение инфекционных болезней респираторного комплекса, аденовирусной инфекции и болезни Гамборо || Мат. Всероссийской научно-производственной конф. "Ветеринарная биологическая наука сельскохозяйственному производству". - Н-Новгород. - 1997. - С.301-303.

В статье изложены распространения аденовирусной инфекции, клинические признаки и патологические изменения у цыплят-бройлеров. Предложены различные методы специфической профилактики аденовирусного гидроперикардита бройлеров.

Ключевые слова : аденовирусная инфекция птиц, аденовирусный гидроперикардит, дифференциальная диагностика болезни Гамборо и Марека, вакцинация бройлеров и ремонтного молодняка.

Сведения об авторe

Ответственный за переписку с редакцией: Таймасуков Адам Азмето-вич, кандидат ветеринарных наук, генеральный директор ОАО "Компания Кубаньптицепром", 350000 г. Краснодар, ул. Северная 324, литер А, тел. 8 918 442 77 84, электронный адрес: [email protected].

ADENOVIRAL HYDROPERICARDITIS OF BROILER CHICKENS

Article describes distribution of adenoviral infection, its clinical signs and pathological changes in broiler chickens. Various methods of specific prevention of adenoviral hydropericarditis of broilers are offered.

Key words: adenoviral infection of birds, adenoviral hydropericarditis, differential diagnostics of Gumboro and Marek diseases, vaccination of broilers and young growth.

Aliev A.S., Sirazhdinov R.S., Dzhavadov Eh.D., Aliev G.S. Gidroperikardit ptits [Hydropericarditis of birds]. St. Petersburg (1996): pp.146 - 151. Print (in Russ.).
Aliev A.S., Nikitina N.V. Diagnostika i spetsificheskaya profilaktika infektsionnogo gidroperikardita ptits [Diagnostics and specific prophylaxis of infectious hydropericarditis of birds]. St. Petersburg (1998): pp. 14 - 15. Print (in Russ.).
Bakulin V.A. Patomorfologiya eksperimentalnogo proyavleniya adenovirusnogo gepatita s teltsami-vklyucheniyami [Pathomorphology of experimental display of adenoviral hepatitis with corpuscules-inclusions]. (1991): pp.33 - 37. Print (in Russ.).
Bakulin V.A., Aksenova E.G., Goretskaja T.I. Assotsiirovannoe techenie infektsionnykh bolezney respiratornogo kompleksa, adenovirusnoy infektsii i bolezni Gamboro [Associated course of infectious diseases of respiratory complex, adenoviral infection and Gumboro disease]. N.Novgorod (1997): pp. 301 - 303. Print (in Russ.).

Responsible for correspondence with the editorial board:

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 19 Февраля 2013 в 13:06, реферат

Диагностика инфекционных болезней должна проводиться комплексно, с учетом эпизоотической ситуации, клинических симптомов, данных патологоанатомического вскрытия трупов и лабораторных исследований. В этом комплексе результаты патоморфологических исследований часто имеют большое и решающее значение. При этом микроскопическое исследование органов и тканей, экскретов, содержимого полостей является важной составной частью вскрытия. Оно дополняет вскрытие, а при многих болезнях в сочетании с гистологическими данными дает возможность поставить правильный диагноз.

Птичка.docx

В птицеводческих хозяйствах и на птицефабриках, в связи с концентрацией большого поголовья птицы на малых территориях, создается опасность массового заражения их инфекционными болезнями.

От своевременно и правильно поставленного диагноза инфекционной болезни зависит эффективность лечебно- профилактических мероприятий. При этом, чтобы правильно поставить соответствующий нозологический диагноз, ветеринарный специалист должен знать патологическую анатомию и гистологию, уметь поставить патологоанатомический диагноз и провести дифференциальную диагностику.

Аденовирусы представляют собой изометрические частицы, имеющие форму икосаэдра и величину 70-90 нм, без наружной оболочки, не содержащие липидов и гликопротеидов. Вирионы состоят из сердцевины, сформированной ДНК и белком, и капсида, построенного из 252 капсомеров. На ребрах равносторонних треугольных граней, общих для соседних треугольников, лежит по 6 капсомеров. Каждый из 240 капсомсров, расположенных па поверхности и ребрах треугольных граней, находится в окружении 6 капсомеров и называется гексоном. Полипептид гексонов имеет группо- и типоспецифические антигенные детерминанты, которые в организме животных и птиц индуцируют синтез антител. Каждый из 12 капсомеров на вершине икосаэдра окружен пятью соседними капсомерами и носит название пентона. В каждом пентоне имеется основание, закрепленное в капсиде, от которого отходит нить, состоящая из стержня, заканчивающегося головкой величиной 4 нм. Размеры нити варьируют у аденовирусов различных серотипов от 10 нм до 31 нм.

Нить пеитона участвует в адсорбции вируса на поверхности клетки и в индуцировании антител, обладающих вируснейтрализующей активностью. Некоторые аденовирусы имеют характерные фибриллярные структуры, состоящие из двух нитей с утолщениями, причем длина одной из них равна 42,5 нм, а другой 8,5 нм. Молекулярная масса вириона составляет 170-175 Мд, плавучая плотность в градиенте хлорида цезия 1,32-1,35 г/см 3 , константа седиментации 560 S. В вирионах содержится 86-88% белка и 12-14% ДНК. Молекулярная масса вирионов 170 Мд. Геном сформирован одной двухспиральной молекулой ДНК. Синтез полипептидов вируса происходит в цитоплазме, транскрипция и репликация ДНК, а также сборка вириона — в ядре. Аденовирусы устойчивы во внешней среде, к действию эфира, хлороформа и некоторых растворителей липидов, сапонину, дезоксихолату натрия, 0,25% раствора трипсина, 2% фенола (карболовой кислоты), 50% раствору этилового спирта. Относительно стабильны при рН 6,0-9,0. При температуре минус 25°С вирус сохраняется до трех и более лет. При повышенной температуре происходит инактивация аденовирусов, но степень ее выраженности у разных серотипов и даже у различных штаммов одного серотипа может значительно отличаться. В среднем при температуре плюс 60

70 о С на инактивацию требуется от 30 мин. до 1 часа. Аденовирусы устойчивы к многократному повторному замораживанию и оттаиванию и не теряют инфекционных свойств при сублимационном высушивании. Аденовирусы инактивируются бетта-пропиолактоном, формальдегидом, гидроксиламином, ультрафиолетовыми лучами, абсолютным этиловым спиртом или его йодным раствором, производными этиленимина. Иногда устойчивость аденовирусов к некоторым химическим и физическим инактиваторам, используемым при определенных параметрах, может быть, на первый взгляд, необоснованно повышенной. Что обусловлено устранением повреждений вирусной ДНК с помощью защитных механизмов клетки-хозяина и появлению новой, функционально полноценной, генерации вирионов. Поэтому в начальном периоде инактивации действие производных этиленимина может проявляться незначительно.

В связи с эпителио-, гепато-, а, при определенных ситуациях, пантропностыо аденовирусов, они поражают различные органы и ткани птиц. При остро протекающих инфекциях, через 3-4 суток после заражения, аденовирусы выделяли из гомогенатов печени, селезенки, поджелудочной железы, фабрициевой сумки, трахеи, конъюнктивы, легких, периферической крови, лейкоцитов и сыворотки крови, репродуктивных органов, пищевода, кишечника, его содержимого и фекальных масс, назальных, глоточных и клоакальных смывов, из центральной нервной системы (обычно при интрацеребральном заражении).

Аденовирусы с 1 по 9 серотипы (не гемагглютинирующие, в т. ч. не вирус ССЯ-76) способны вызывать снижение яичной продуктивности у кур-несушек. Трудно считать этот признак специфичным для аденовирусов, поскольку снижение яичной продуктивности наблюдается по многим причинам. Однако имеются сведения о зависимости между снижением яичной продуктивности, снесением яиц со слабой скорлупой или бесскорлупных яиц, особенно у мясных кур-несушек, около 30-недельного возраста и наличием в популяции аденовирусов. При эксперимеитальном комбинированном заражении кур-несушек (одновременно — интраназальном и внутримышечном) отмечается снижение яйценоскости на 12%, наблюдающееся в течение 10-21 дней.

Многие штаммы аденовирусов, особенно относящиеся к 1 и 2 серотипам, могут поражать дыхательную систему птиц и вызывать различные заболевания. Однако зависимость между наличием поражения органа дыхания и выделением от больных кур аденовирусов не доказывает, что аденовирусы были единственной первопричиной патологии. Но попадание в организм дополнительного, даже условно патогенного агента, токсинов или интенсивное воздействие на организм птиц какого-либо фактора небиологического происхождения может активизировать латентные аденовирусы, локализующиеся в различных участках дыхательной системы. Возникает респираторный симптомокомплекс: угнетение, снижение двигательной активности, бронхит, трахеит, иногда пневмония. Вирус выделяется из назальной и трахеальной слизи, гомогенатов трахеи и легких

Аденовирусная инфекция имеет зооантропонозное значение, поскольку отмечена чувствительность млекопитающих к аденовирусам некоторых серотипов. Аденовирусы птиц, как и собак, КРС, человека обладают онкогенными свойствами. Трансформирующая (онкогенная) активность установлена у вирусов первого серотипа и штаммы Phelps и Ote; второго — штамм SR-48; третьего — штамм SR-49; четвертого — штамм KR-95; шестого — CR-119. Притом некоторые штаммы трансформируют не только клетки птиц, но также млекопитающих, в том числе людей.

Аденовирусы индуцируют выработку вируснейтрализующих, атигемагглютинирующих, комплементсвязывающих и вируспреципитирующих антител.

3. CELO-ИНФЕКЦИЯ ПТИЦ

CELO-инфекция (абривиатура от chiken embio lethal orphan), в основном болезнь эмбрионов кур, а также цыплят первых дней жизни.

Возбудитель вирус из семейства Adenoviridae, рода Aviadenovirus, с характерными для данного семейства морфо-биологическими свойствами. Относятся к 1 серотипу аденовирусов птиц 1 группы. В организме птиц индуцирует выработку антител, выявляемых МФА, в реакциях: РДП, РСК, ИФА, РН. Гемагглютини- рующие свойства отмечены лишь у некоторых штаммов аденовирусов 1 группы (EV-89, Phelps, Gal-3, Gal-4 и 93) — агглютинирующих эритроциты крыс при температуре 37°С. Вирус CELO ранее считался наиболее частым контаминантом культур клеток куриного и иного происхождения.

Восприимчивы эмбрионы кур, в значительно меньшей степени эмбрионы других видов птиц. Источник инфекции: птицы-вирусоносители. Передача вируса в основном трансовариальная, а также контактная. Персистенция возбудителя широко распространена, но не всегда сопровождается клиническим проявлением болезни. Особенностью CELO-инфекции является трансовариальная передача и вируса и антител, что не мешает спонтанному развитию болезни или латентному вирусоносительству, а также экспериментальному заражению аденовирусом.

Заболевание может протекать как остро, так и субклинически. CELO-инфекция считается заболеванием преимущественно эмбрионов кур и сопровождается их гибелью на заключительных этапах инкубации или цыплят сразу после вывода (до 40-80%) и в первые 1-2 дня жизни. У выживших особей наблюдаются слизистые истечения из носа, диарея, паралич крыльев и конечностей, крайне редко — гангренозный дерматит.

При экспериментальном заражении новорожденных или 1-дневных цыплят отмечается небольшое угнетение, признаки нарушения дыхания, выделение вируса с фекалиями до 14 дня после заражения. При пероральном заражении 1-дневных цыплят

штаммом Ote вирус выделяется (на 4 сутки и/з) из сыворотки крови, а также из трахеи, легких, глоточных смывов, кишечника до 13 дня после инфицирования птиц, а из фекалий — до 20 дня. Из внутренних органов экспериментально зараженных суточных СПФ цыплят вирус выделяется в более высоких титрах (10 6 ) и длительнее — 11-18 дней. Заражение тем же вирусом 21-дневных цыплят сопровождается выделением вируса до 11 дня, в относительно небольшом титре (10 4,5 ). Но подобные научные сведения нуждаются в проверке.

При заражении 19-дневных эмбрионов штаммом Phelps вирус можно выделить из трахеи, печени, почек, слепых отростков кишечника в течение 10 дней и выявить в сыворотке, полученной от цыплят сразу после вывода, а также в эпителии яйцевода до 21-дневного возраста. При инфицировании этим же штаммом 12-месячных кур, аденовирус можно выделить из внутренних органов до 9 суток. При внутривенном, интратрахеальном, внутримышечном, внутриперитонеальном заражении цыплят, даже имеющих высокий уровень антител к аденовирусу, развивается виремия, с последующим выделением аденовируса из большинства органов и тканей. Но в центральной нервной системе идентифицировать аденовирус, как правило, ранее не удавалось, чему вероятно препятствует гематоэнцефалический барьер.

Экспериментальное заражение взрослых кур вирусом CELO часто приводит лишь к субклиническому вирусоносительству. Но иногда у них болезнь проявляется незначительным угнетением, сонливостью, умеренным поражением дыхательной системы. Сведения о восприимчивости к CELO-инфекции цыплят и кур различного возраста очень противоречивы. Это обусловлено отличием биологических свойств у полевых штаммов CELO вируса и различным иммунологическим статусом птиц, используемых для экспериментальных исследований.

У новорожденных хомячков, зараженных подкожно вирусом CELO, в месте введения агента, через 88-95 дней, может развиться фибросаркома или аденокарцинома, а также выявляются поражения печени. Неоплазмы образуются значительно чаще у самок, чем у самцов. Опухоли возникали также, когда хомячкам вводили лишь суспензию культуры клеток, трансформированных вирусом CELO.

Аденовирус CELO вызывает трансформацию культуры клеток человека, в т. ч. способен инфицировать и трансформировать клетки плаценты человека.

При естественном течении инфекции патология развивающихся эмбрионов кур, зараженных аденовирусом, в основном выявляется на заключительной стадии инкубации. Отмечается уменьшение объема амниотической и увеличением количества аллантоисной жидкости, отеком, гиперемией, помутнением и утолщением ХАО, с наличием в пей очагов некроза и кистозных разрастаний. Наблюдается отставание эмбрионов в развитии, отек и гиперемия кожи, наличие в ней кровоизлияний, гиперемия трахеи, легких, головного мозга, некротические очаги в легких и в печени.

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит телят) (adenoviridae infection) — остро протекающее заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани, конъюнктивитами. Крупный рогатый скот часто является носителем латентных аденовирусов, вызывающих бессимптомные инфекции.

Этиология. Возбудителем аденовирусной инфекции является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирусные частицы имеют форму икосаэдра, размер — от 73 до 87 нм, суперкапсида отсутствует. В настоящее время известно 32 типа аденовирусов человека, 25 типов — крупного рогатого скота, 4 типа — овец, по 2 типа аденовирусов собак и мышей, 8 типов кур.

Штаммы аденовирусов крупного рогатого скота 1-го, 2-го и 3-го серотипов имеют общий комплементсвязывающий антиген, отличающийся от антигена типов 4, 5, 6. На основании этих свойств аденовирусы к.р.с. делят на 2 антигенные подгруппы. Аденовирусы первой подгруппы более близки по биологическим свойствам к аденовирусам человека. Отдельные серотипы аденовирусов обладают онкогенными свойствами.

Аденовирусы в зависимости от серотипа вызывают гемагглютинацию эритроцитов белых крыс (1-й и 2-й серотипы), белых мышей (2-й серотип), обезьян.

Эпизоотологические данные.В естественных условиях аденовирусной инфекцией чаще заражаются телята в возрасте от 2-недель до 4-мес., а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак, лисиц, песцов. Установлена повышенная чувствительность к аденовирусной инфекции у жеребят арабских пород.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. Факторами передачи служат загрязненные выделениями больных животных, корм, вода, воздух, подстилка, инвентарь и др.

У взрослых животных аденовирусная инфекция протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. У телят и поросят эта болезнь может перейти в опустошительную эпизоотию с острым течением, массовыми пневмониями, высокой летальностью. Отмечены случаи осложнений аденовирусной инфекции микоплазмами, бактериальной микрофлорой и другими вирусами.

Отмечена взаимосвязь течения аденовирусной инфекции крупного рогатого скота с лейкозом. При обследовании коров из неблагополучных по лейкозу хозяйств установлено, что серопозитивные коровы на 100% инфицированы аденовирусами.

Течение и симптомы.Инкубационный период у телят составляет 3-4 суток. Течение болезни у молодняка острое, в более старшем возрасте возможно и хроническое.

У телят устанавливают повышение температуры до 41,5 о С, отказ от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, слезотечение, кашель, затрудненное дыхание и понос. Особенно тяжело болезнь протекает среди телят 15—20-суточного возраста, у которых выявляют понос с примесью крови и слизи, сильное угнетение, дегидратацию организма, гибель 50—60% больных за 1—3 суток болезни. У телят более старшего возраста отмечают кашель, поносы, истощение, отставание в росте и развитии.

Диагнозна аденовирусную инфекциюставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностикана аденовирусную инфекцию включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз.Аденовирусную инфекцию, дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, парагриппа-3, хламидиоза, пастереллеза.

Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к аденовирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют инактивированные моновакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, мукозальная болезнь, инфекционная диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, диарея новорожденных телят) (diarrhea vizalis bovum) — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта. Зачастую возникает синдром респираторного заболевания, эрозивно-язвенный стоматит с хромотой, а также латентная инфекция коров, приводящая к острой инфекции плодов, вызывая их мумификацию, аборты, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят.

Этиология. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус имеет антигенное родство с вирусом классической чумы свиней пограничной болезни овец.

Эпизоотологические данные.Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. Серологические исследования показали, что в полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей , косуль, овец, беловежских зубров, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма. Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей.

Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.

Течение и симптомы.При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, наличия неблагоприятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста. У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появлением на свет слабого потомства.

Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.

Диагнозставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностикана вирусную диарею включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз.Вирусную диарею дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.

Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу диареи одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Читайте также: