Аденовирусная инфекция у свиней

Парвовирусная инфекция свиней (parvovirus disease) – контагиозная вирусная болезнь, клинически проявляющаяся только у свиноматок, и характеризуется прохолостами, малоплодием, рождением мумифицированных плодов и слабых поросят, реже абортами.

Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к роду Parvovirus семейства Parvoviridae. Парвовирусы высокоустойчивы во внешней среде и сохраняются в свинарнике до 4-6 месяцев. 3%-ный раствор гипохлорита натрия, 8%-ный раствор формальдегида и 5%-ный раствор гидроокиси натрия инактивируют вирус при комнатной температуре в течение 5-20 минут.

Эпизоотологические данные. К парвовирусной инфекции чувствительны только свиньи. Источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус со слюной, с мочой, фекалиями, околоплодными водами, плацентой и спермой. В благополучные хозяйства парвовирусная инфекция заносится, главным образом, с ремонтными свинками и хряками, которые являются вирусоносителями, и инфицированной спермой. Не исключена возможность его механического заноса в благополучные хозяйства. Серонегативные свиньи обычно заражаются аэрогенно, орально, а эмбрионы и плоды – трансплацентарно.

Течение и симптомы. Болезнь у свиноматок протекает, как правило, без видимых симптомов. В первую неделю после заражения у них отмечают незначительную лейкопению и иногда кратковременное повышение температуры тела. При заражении свиноматок на ранней стадии супоросности (до 36 дня) эмбрионы погибают и рассасываются. Такие свиноматки вновь приходят в охоту в течение 3-х и более недель, но последующая супоросность может быть нормальной. У свиноматок, зараженных на 35-56-й дни супоросности, часть или все плоды погибают и мумифицируются. Передача вируса от одного плода к другому происходит медленно, поэтому при опоросе рождаются мумифицированные плоды разной величины, мертвые, слабые и нормальные поросята. Мертворождение, в основном, происходит при инфицировании свиноматок на 56-70 день супоросности. После этого срока плоды устойчивы к летальному действию вируса, но после рождения могут оставаться вирусоносителями. У отдельных поросят может развиваться иммунотолерантность с пожизненным выделением вируса без продукции антител.

При возникновении болезни в ранее благополучных хозяйствах рождение живых поросят на одну свиноматку в год снижается на 50-60%, а в стационарно-неблагополучных хозяйствах – на 10-20%.

В последние годы парвовирус выделен из содержимого тонкого кишечника поросят 2-3 недельного возраста. У павших поросят терялся аппетит, повышалась температура тела, отмечались понос, рвота и везикулярные поражения.

Патологоанатомические изменения. У плодов обнаруживают различные уровни задержки роста, рельефность кровеносных сосудов в результате переполнения кровью, отек, геморрагии, скопление серозно-кровянистой жидкости в полостях и мумификацию (дегидратацию).

Диагноз.Нарушение воспроизводительной способности свиноматок дает основание заподозрить парвовирусную инфекцию. Однако окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса на культуре клеток почек и щитовидной железы свиней, выявление вирусного антигена в реакции иммунофлуоресценции и реакции гемагглютинации, а также обнаружения антител в сыворотке крови в реакции торможения гемагглютинации, реакции диффузионной преципитации, реакции нейтрализации и ИФА.

В лабораторию направляют мумифицированные плоды длиной менее 16 см или легкие такие плоды, а для серологических исследований сыворотки крови больных свиноматок, Мертвых плодов и новорожденных поросят до приема молозива.

Дифференциальный диагноз.Исключают лептоспироз, РРСС, хламидиоз, микоплазмоз.

Профилактика и меры борьбы.Профилактика парвовирусной инфекции основывается на охране хозяйств от заноса возбудителя болезни. Основным методом борьбы с парвовирусной инфекцией является специфическая профилактика, главным образом с помощью инактивированной вакцины, которыми иммунизируют ремонтных свинок не позже 30-го дня первого оплодотворения. Основных свиноматок первый раз прививают за 2 недели до отъема поросят, затем после каждого отъема поросят. Хряков первый раз вакцинируют в 6-7-месячном возрасте, а затем через каждые 6 месяцев.

Хозяйство объявляют благополучным через 30 дней после выделения последнего случая заболевания, а вакцинацию прекращают через 1 год после последнего случая появления у свиноматок признаков, свойственных парвовирусной инфекции.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Возбудитель: ДНКсодержащий вирус из сем. Аденовирусов. При аденовирусной инфекции в клетках помимо инфекционного вируса обнаруживают неинфекционные антигены трех видов — А, В, С; изучены 8
серотипов. Аденовирусы крупного рогатого скота устойчивы к физикохимическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняются 1—4 мес, 36°С — от 15 до 60 дней, 4°С — более 6 мес, при —30°С — более
года. Не инактивируются в диапазоне рН от 6,0 до 9,0. Хорошо переносят повторное замораживание и оттаивание, а также высушивание. Не чувствительны к эфиру, хлороформу, трипсину, дезоксихолату натрия,
сапонину, а также 50%ному этиловому спирту. Под действием 5%-ного раствора фенола инактивируются через 10 мин, 1 %-ный раствор хлорамина и 3%-ный раствор перекиси водорода — через 15—30 мин.
Эпизоотология. Течение и симптомы. В естественных условиях чаще болеют телята в возрасте от 2х недель до 4х месяцев, а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак и лисиц. Болеет и человек.
Источник возбудителя: больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями.
Инкубационный период: 3—4 суток.
Течение болезни острое, редко хроническое. Повышение температуры до 41,0°С с респираторными явлениями — выделения из носовой полости, кашель, конъюнктивит (слезотечение) — и поражением кишечного тракта (понос). При хроническом течении характерно исхудание животного. В большинстве случаев через 2 недели — выздоровление. Нередко отмечают рецидивы.
У человека болезнь характеризуется симптомами поражения слизистой оболочки дыхательных путей, глаз, кишечника, а также лимфоидной ткани.
Источником является больной человек.
Инкубационный период: 5—7 дней. Наблюдается озноб, головная боль, снижение аппетита, повышение температуры, ринит, фарингит, конъюнктивит, увеличение лимфоузлов.
Лечение: больных изолируют, назначают витамины, щелочные ингаляции. Местно — оксолин, теброфен, флореналь в виде мазей.
Прогноз: обычно благоприятный
Патолого-анатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают поражения в легких (эмфизема, ограниченные ателектазы, бронхопневмония), а также катаральный энтерит. После длительного переболевания — в легких изменения, вызванные вторичной инфекцией.
Диагностика. Для исследования в лабораторию от животных в период проявления клинических признаков болезни направляют носоглоточные выделения, смывы, соскобы, тампоны со слизью из носовой полости и зева в питательной среде для культур клеток или растворе Хенкса, содержащих по 1000 ЕД/мл пенициллина. При диарее — отбирают фекалии. От павших или вынужденно убитых животных отбирают кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, тонкого отдела кишечника, селезенки, регионарные лимфоузлы. Пробы крови для серологической диагностики берут в объеме по 5 мл в первые 2—3 суток болезни, а затем через 14-30 дней.
Лабораторные исследования включают обнаружение аденовирусного антигена иммунофлюоресцентным методом и РСК, выделение вируса в культуре клеток, идентификацию выделенного вируса в РИД, РСК, РТНГА.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз предусматривает исключение ИРТ, парагриппа3, вирусной диареи, колиэнтерита, хламидиоза.
ИРТ — поражение верхних дыхательных путей, у взрослых — половых органов. Патолого-анатомические изменения в желудочнокишечном тракте.
Парагрипп3 возникает на фоне стрессовых ситуаций. Патологические изменения обнаруживают в легких, поражения в желудочнокишечном тракте отсутствуют.
Колиэнтерит наблюдают у телят 1—7дневного возраста, ягнят 1—5 дней и 1—5месячного возраста: профузный понос, явления сепсиса, высокая летальность. Диагноз ставят на основании выделения энтеропатогенных штаммов эшерихий.
Хламидиоз поражает чаще телят 15—20дневного возраста, также ягнят и козлят после прекращения дачи им материнского молока. При остром течении наблюдают септицемию, быструю гибель животных. Поражаются преимущественно верхние доли легких. Нарушение функции пищеварения выявляют лишь при хроническом течении болезни.
Профилактика и лечение. Лечение: специфическая терапия не разработана. Проводят симптоматическое лечение. Для профилактики секундарных бактериальных инфекций применяют антибиотики после предварительного определения чувствительности к ним выделенной из дыхательных путей микрофлоры.
Профилактика: основывается на строгом соблюдении ветеринарносанитарных правил комплектования, содержания, эксплуатации. Рекомендуется бычий интерферон.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши, полученные от больных или подозреваемых в заболевании, проваривают. Для дезинфекции применяют 2%ный горячий раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2—3% активного хлора, 2% раствор формальдегида.

Парвовирусная инфекция (болезнь репродуктивных органов) свиней (Parvovirus disease) ПВСИ –контагиозная вирусная болезнь клинически проявляющаяся только у супоросных свиноматок нарушением функции органов воспроизодства (прохолостами, малоплодием, гибелью эмбрионов, рождением малоплодных по-метов, мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят и реже абортами). У хряков-производителей заболевание протекает субклинически.

Историческая справка. Возбудителя парвовирусной инфекции впервые выделили в 1966 году Майери соавтор, связь между вирусом и заболеванием свиней была обнаружена в 1967г в Англии.

В СССР наличие инфекции было установлено в 1982 году при исследовании абортированных плодов. На сегодняшний день парвовирусная инфекция зарегистрирована в 37 странах мира.

Экономический ущерб обусловлен потерями от выбраковки свиней из-за тяжелых, длительных (до 3 суток) патологических родов, после которых у свиноматок возникают заболевания родовых путей (метриты) и молочной железы (маститы, агалактия).

Дополнительные потери хозяйства несут от снижения оплодотворяемости свиноматок, абортов и мерворожденности приплода и последующего отставания в росте полученных поросят.

Этиология. Возбудитель болезни-Parvovirus suis ДНК содержащий вирус (размер 20-25нм, молекулярная масса 5,3 Д, плавучая плотность 1,38-1,395 г/см³, коэффициент седиментации 109 S). Содержит 3 структурных полипептида с молекулярной массой 83,64 и 60 кД. Размножается в культурах клеток почек плода свиньи и др. для успешного накопления вируса необходимо большое количество активно делящихся клеток. Вирус устойчив к физико-химическим факторам. Нагревание при 70° С в течение 2ч не снижает его инфекционности, но он разрушается при 37°С в среде с рН 2,0 за 2 ч. В нативном состоянии не изменяется активность при -20…70°С 12 мес. Устойчив к обычно употребляемым детергентам.

Эпизоотологические данные. Естественный хозяин вируса – свиньи и хряки, которые могут выделять его с вагинальной слизью, спермой. Как правило, заражаются серонегативные свиноматки в первой половине супоросности. Вирус, проникший в благополучное хозяйство, в течение 2-3 месяцев поражает практически всех животных. Источником возбудителя ПВСИ являются: больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями (до 2 недель), мочой, носовыми и вагинальными секретами, абортированными и мертворожденными плодами, а также плацента. Основным путем заражения является половой т.к. вирус в сперме хряков сохраняется в течение 1-4 недель после заражения. Заражение происходит: оральным и аэрогенным путями с последующим поражением эмбрионов через плаценту. Свиней можно заразить внутримышечно и внутривенно при массовых ветеринарных обработках, проводимых с нарушением правил асептики и антисептики. Заражение может происходит в родильных отделениях при травмировании родовых путей, при кастрации поросят. Болезнь сопровождается виремией. Чаще всего поражаются пометы первоопоросок. Вирус проходит через плаценту и поражает часть или все плоды. При этом эмбрионы моложе 36 дней рассасываются, а зараженные между 36-м-70-м днями погибают и мумифицируются. У зараженных свиноматок в более поздние сроки супоросности образуются антитела.

Помещения, в которых содержат свиней, являются резервуаром вируса, так как он устойчив к распространенным дезсредствам, термостабилен и длительное время может сохраняться в экскретах свиней. В станках вирус сохраняется до 135 дней. Вирус может быть занесен в хозяйство введением в восприимчивое стадо зараженных свиноматок и хряков, обслуживающим персоналом и загрязненным вирусом инвентарем. Введение большого количества подсвинков в неблагополучное стадо сопровождается острой вспышкой болезни.

В стационарно неблагополучных свиноводческих хозяйствах нарушение воспроизводительной функции чаще наблюдается у ремонтных свинок, осеменение которых, как правило, заканчивается безрезультатно. Поросята, родившиеся живыми от таких свиноматок, отличаются малой массой тела (500-700г), анемичны, не принимают молозиво и погибают на 2-3-й день жизни.

В результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом основные свиноматки становятся иммунными.

Супоросность у таких свиноматок обычно протекает без патологии и в большинстве случаев от них можно получить нормально развитых поросят.

В то же время, количество родившихся живых поросят, от свиноматок снижается на 10-20%, а у родившихся встречаются различные уродства.

На мелких и средних (фермерских, подсобных) хозяйствах ПВСИ является стационарной инфекцией и часто протекает в бессимптомной форме, а ее отдельные клинические проявления (прохолосты, редкие ранние аборты и малочисленные гнезда) для владельцев ферм обычно не служат поводом для выяснения данных явлений и соответственно не проводятся мероприятия с этой инфекцией.

Оплодотворяемость свиноматок снижается на 25-30 %, а мертворожденность может доходить до 100%.

Патогенез. Считают, что гибель эмбрионов является результатом прямого воздействия вируса, хотя это может быть и результатом вирусиндуцированных изменений в матке, несовместимых с беременностью, вследствие нарушения циркуляции крови и размягчения тканей.

Попав в организм свиноматки, вирус в первую неделю после заражения накапливается в крови и тканях паренхиматозных органов с резко выраженной пролиферативной активностью. В период вирусемии парвовирус проходит через плаценты и инфицирует эмбрионы или плоды.

Инфицирование развивающихся эмбрионов у свиноматок происходит через 8-12 дней после оплодотворения, когда они имплантируются в слизистую оболочку матки, в результате эмбрионы погибают и рассасываются.

При этом полное рассасывание эмбрионов у свиноматок происходит в том случае, если они погибли в первые 30-36 дней беременности, в так называемую эмбриональную стадию развития. После этого свиноматки приходят повторно в охоту (прохолост). Следующая супоросность протекает нормально. При заражении и гибели части эмбрионов беременность протекает обычно без осложнений, но число поросят в помете уменьшается.

Если заражение происходит в плодную фазу развития плода, то уже происходит кальцификация и рассасывание плода становиться невозможным. Заражение и гибель всех плодов в этот период приводит к их мумификации и, как следствие, к ранним абортам (когда абортированные плоды имеют длину тела до 15 см.) или же к отсутствию родов у свиноматок.

Заражение парвовирусом через плаценту в более поздние сроки супоросности (70-101-й день) не приводит к гибели плодов ввиду того, что организм плодов становится к этому моменту иммуннокомпетентным и способен вырабатывать защитные антитела.

Однако такие серопозитивные в помете поросята, как и переболевшие, длительное время остаются вирусносителями. На практике бывает так, что не все плоды у свиноматок поражаются вирусом, отсюда в стаде, неблагополучном по ПВИС, в гнезде инфицированных свиноматок могут быть как живые, так и нежизнеспособные и мертвые поросята, а также мумифицированные плоды.

Клинические признаки. ПВСИ у свиноматок протекает бессимптомно. Иногда в первую неделю после заражения парвовирусом, мы можем у таких свиноматок регистрировать кратковременное повышение температуры тела. Клиническое проявление заболевания у свиноматок сопровождается нарушением функции органов воспроизводства и характеризуется:

• гибелью эмбрионов;
• после осеменения свиноматки повторно приходят в охоту, происходит увеличение количества осеменений, смещением сроков ожидаемых опоросов;
• свиноматки рождают мертвых, мумифицированных и слабых поросят в помете.

Аборты у зараженных свиноматок наблюдаются крайне редко и не являются для ветспециалистов характерным признаком ПВСИ.

В свиноводческих хозяйствах стационарно неблагополучных по ПВСИ нарушение в воспроизводительной функции специалисты наблюдают в основном у ремонтных свинок. У основных свиноматок в результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом приплод становится иммунным и беременность у них протекает нормально.

В первично инфицированных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции наблюдаем как у ремонтных, так и у основных свиноматок. У хряков-производителей ПВСИ протекает бессимптомно.

Патологоанатомические изменения обнаруживаются у серонегативных свиней, зараженных до 70-го дня супоросности и убитых спустя 12-21 день. При патвскрытие инфицированных плодов находим:

• задержка роста и развития плода;
• из-за переполнения кровью рельефность кровеносных сосудов;
• отеки, геморраргии;
• мумификацию и скопление серозно-кровянистой жидкости в естественных полостях;
• отечность плаценты;
• кровенаполнение сосудов.

Микроскопически отмечаем накопление мононуклеотидов в эндометрии, периваскулитов из плазматических клеток и лимфоцитов в головном и спинном мозге. При более раннем заражении эти явления выражены сильнее.

У супоросных свиноматок, зараженных в различные сроки беременности, регистрируем:

• Фокальные скопления мононуклеарных клеток в эндо- и миометрии;
• периваскулярные муфты из лимфоидных и плазматических клеток в головном и спинном мозге.

У отдельных мертворожденных поросят и живых плодов, инфицированных вирусом, на поздних стадиях супоросности отмечаем менингоэнцефалиты.

Диагноз. Диагноз на ПВСИ ставится комплексно с учетом эпизоотологических и клинических данных, массового нарушения функций органов воспроизводства у свиноматок. Для окончательного диагноза необходимо исследовать плоды, пораженные в ранние сроки супоросности, для выявления вируса (в более поздние сроки имеющиеся антитела мешают выявлению вируса).

Для лабораторного исследования необходимо направлять сыворотку крови от новорожденных поросят до приема ими молозива, жидкость из грудной и брюшной полостей мертворожденных поросят, а также сыворотку крови от свиноматок с нарушенной репродукцией через 1 месяц после опороса (не менее 5-10 проб каждого материала).

Для вирусологических (обнаружение вируса в РГА, МФА) и молекулярно-генетических (определение генома вируса при помощи ПЦР) исследований абортированные плоды или их легкие нужно доставлять свежим или в замороженном виде.

Диагноз на ПВСИ считается установленным:

• если в транссудате мертворожденных или сыворотке крови поросят, не принимавших молозиво, обнаруживают специфические антитела в диагностических титрах в РДП,ELJSA,РН, а также в РТГА;
• в патматериале выявлен вирус (геном) ПВСИ.

Наличие антител в сыворотке крови свиноматок и хряков, ранее не вакцинированных против ПВСИ, говорит о их раннем переболевании, а также о циркулировании парвовируса среди восприимчивых животных.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить энтеровирус свиней, рео-и аденовирусные инфекции, классическую чуму свиней, грипп.

Иммунитет. Парвовирус индуцирует у инфицированных свиноматок высокий уровень антител, которые в большом количестве содержатся в молозиве свиноматок. Принимая такое молозиво, поросята приобретают пассивный (лактогенный) иммунитет, который держится у них до 5-9 месяцев, что в свою очередь препятствует формированию у них активного иммунитета. Активный иммунитет у свиней не образуется до тех пор, пока у них не исчезнет пассивный. Для полной защиты животных от заражения требуется сравнительно высокий уровень антител, не менее 1:160. После переболевания у животных развивается пожизненный иммунитет. У большинства основных свиноматок, имеющих антитела к парновирусному антигену супоросность протекает нормально.

Парвовирусную инфекцию свиней можно предупредить вакцинацией подсвинков до осеменения. Установлено, что вакцинация предохраняет от трансплацентарной передачи вируса плодам при нарушении репродукции у свиноматок после заражения. В США используют комбинированные вакцины против парвовирусной инфекции и лептоспироза, а также против парвовирусной инфекции и болезни Ауески. Инактивированные вакцины применяют два раза за 7 и 3 недели до первой случки по 5мл, а затем однократно перед каждой случкой.

В России для специфической профилактики ПВСИ применяют эмульсионную инактивированную вакцину против ПВСИ (производство ВНИИЗЖ) и ассоциированные вакцины против ПВСИ и других инфекций, которые применяются в соответствии с наставлениями фирм-производителей.

Профилактика. Профилактика болезни в хозяйствах, свободных от ПВСИ, строится на предотвращении заноса возбудителя. Свиней закупаемых в других хозяйствах необходимо предварительно исследовать на ПВСИ, а также в течение 30 дневного профилактического карантинирования в своем хозяйстве. Необходимо организовать раздельные опоросы основных и ремонтных свиноматок, систематически проводить профилактическую дезинфекцию с предварительной тщательной механической очисткой помещения, инвентаря и оборудования.

После каждого цикла опоросов помещение необходимо полностью освободить от животных и в течение профилактического перерыва (5-7 дней) проводят его санитарную обработку.

В благополучных по ПВСИ хозяйствах необходимо систематически (1 раз в год) выборочно исследовать сыворотку крови поросят, не принимавших молозива, и свиноматок на наличие специфических антител к парвовирусу. Комплектование животными проводят в зависимости от эпизоотической обстановки по ПВСИ в хозяйствах поставщиках.

В хозяйствах, имеющих положительно реагирующих при серологическом исследовании животных, иммунизируют все маточное поголовье и хряков-производителей. В случае появления на ферме мертвых и слабых поросят, мумифицированных плодов, малоплодных пометов, прохолостов и абортов в ветеринарную лабораторию направляют материал на исключение ПВСИ.

• запрещают вывоз свиней из неблагополучных групп в благополучные по ПВСИ хозяйства;
• ограничивают доступ на неблагополучные фермы посторонних людей;
• организуют раздельный опорос основных и проверяемых свиноматок;
• проводят тщательную механическую очистку станков для опороса, предметов ухода, оборудования, транспортных средств, с последующей дезинфекцией растворами гипохлорита натрия или гидроксида натрия;
• абортированные, мертвые и мумифицированные плоды, плаценты подвергаются сжиганию;
• при проведении массовых обработок ветспециалисты и зоотехники хозяйств должны соблюдать правила асептики и антисептики и другие меры направленные на предотвращение распространения инфекции среди восприимчивых животных.

Специальные мероприятия по борьбе с ПВСИ в неблагополучных хозяйствах предусматривают: иммунизацию ремонтных свинок, их вакцинацию начинают в возрасте 5-7 месяцев с ревакцинацией за 3-5 месяцев до осеменения; основных свиноматок вакцинируют первый раз за 2 недели до отъема, а в последующем после каждого отъема поросят, поросят с 2-2,5-месячного возраста; хряков-производителей каждые 6 месяцев (лучше за 2 недели до случки).

Вакцинации подвергаются поросята на доращивании и откорме согласно наставлению по применению вакцины. Вакцинируют свиней в период карантинирования. Подобная схема обеспечивает восстановление функции воспроизводства у свиноматок и напряженный иммунитет на весь период жизни.

Ветспециалисты хозяйства проводят вакцинацию всех свиней, за исключением ремонтных свинок и хряков (вакцинируют 2 года), прекращают через 1 год после последнего случая появления у свиноматок признаков ПВСИ и при отсутствии антител к вирусу у новорожденных поросят до приема молозива.

Свиноводческое хозяйство объявляют благополучным через 30 дней после последнего случая заболевания свиноматок с признаками парвовирусной инфекции и выполнения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. В основном инфекция протекает бессимптомно. Эти вирусы ассоциированы с энцефалитом, пневмонией, поражением почек и диареей, хотя важность их как самостоятельных патогенов сомнительна. Не известно, вызывают ли АВ свиней инфекцию у других видов, хотя свиньи могут быть инфицированы АВ человека (1,2,3, За).

Референтный шт. свиного АВ типа 4 был изолирован из мозга свиньи с анорексией, энтеритом, нарушением координации движений, подрагиванием мышц, часто принимающей лежачую позу. Другие штаммы того же серотипа были изолированы от свиней с респираторными и желудочно-кишечными признаками болезни (8). Другие серотипы также были выделены от поросят с диареей (4, 5), однако АВ также довольно часто выделяли из фециса клинически нормальных поросят. Хотя описанные поражения, связанные с АВ инфекцией, в основном, основаны на экспериментальной инфекции, имеется несколько сообщений о поражениях, вызванных аденовирусами в естественных условиях.

Поражения включают дистрофию почечных канальцев и расширение капилляров, что сопровождается появлением обширных петехий. В энтероцитах и терминальной части тощей и подвздошной кишок при естественной инфекции обнаружены внутриядерные тельца- включения (6,12). В эксперименте у инфицированных поросят обширные поражения описаны только в лёгких; они состоят из областей ателектаза различных размеров. Микроскопически в лёгких обнаружена интерстициальная пневмония, характеризующаяся утолщением альвеолярной перегородки, пролиферацией её клеток, некоторые из них содержат тельца- включения; отмечена инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. При экспериментальном менингоэнцефалите свиным аденовирусом типов 1 и 3 получали хронические воспалительные изменения в печени, сердце, поджелудочной железе и надпочечниках. В последующих работах кишечные поражения были вызваны свиным АВ типа 3. Описана задержка роста ворсинок в нижнем отделе тощей и подвздошной кишок и показали инфицирование энтероцитами при гистологическом исследовании, иммуноперок- сидазном окрашивании и электронной микроскопии (6).

Экспериментальное изучение патогенеза болезни, вызванной различными шт. АВ (6), подтверждает, что основные места репликации вируса - миндалины и в меньшей степени тонкий кишечник. Вирус широко распространяется по различным тканям, включая ЦНС, лёгкие, сердце, печень, почки, селезёнку. Выделение его с фекалиями продолжалось в течение нескольких недель после инфицирования. По мнению исследователей, он персистировал в почках и других тканях инфицированного животного. Отдельные исследования показали, что АВ могут играть роль в патогенезе бактериальной инфекции респираторного тракта.

Впервые АВ свиней был изолирован из смывов с ректальных тампонов у свиней, больных диареей, из головного мозга свиней, больных энцефалитом. В дальнейшем свиные АВ были изолированы из различных источников, включая стада, поражённые вирусом чумы, из кала и почечных тканей свиней при использовании их для приготовления культур клеток.

Морфология и химический состав. У аденовирусов свиней они сходны с таковыми других аденовирусов (Рис. 127).

Устойчивость. Свиные АВ стабильны при pH 4 и при обработке хлороформом и эфиром. Это - температуроустойчивые вирусы, они могут храниться более 10 дн при комнатной температуре. Эффективные дезинфектанты для них - гипохлорид натрия, формальдегид, компоненты фенола, этиловый спирт, гидроксид натрия. В жидком навозе вирусы инактивируются аэрацией, а также при обработке гидроксидом кальция.

АГ структура. Содержат группоспецифический АГ млекопитающих, обнаруживаемый в РДП и РСК.

АГ вариабельность и родство. О первом выделении вируса было сообщено ещё в 1964 г. С тех пор было определено ещё 4 серотипа АВ свиней (9). В настоящее время они обще- признаны, причём шт. серотипа 4 наиболее широко распространены как в европейских странах, так и в Северной Африке. Для обнаружения связей между свиными АВ других видов обычно проводят PH. В этой реакции было установлено 4 серотипа АВ свиней: серотип 1

(шт. 25R), серотип 2 (шт. А47), серотип 3 (шт. 6618), серотип 4 (шт. 618). Очевидно существуют и другие серотипы (8,7).

Референтные антисыворотки готовят для каждого серотипа. В реакции перекрёстной нейтрализации не было установлено связи между шт. выделенными в Англии, и PAV-4, но была установлена связь между 7-ю новыми шт. и несколькимим PAV-1 - 3. Двенадцать вновь выделенных штаммов не проявляли чёткой перекрёстной нейтрализации с PAV-1 - 4, собачьми АВ CAV-1, CAV-2 и бычьими АВ BAV-3. Более детальное изучение новых изолятов позволило установить большое число достоверных серотипов и прояснило внутритипо- вые вариации или рекомбинации внутри этой группы вирусов (2,3).

Культивирование. Свиные АВ удаётся легко культивировать в первично-трипсини- зированной культуре клеток ПС, линиях клеток свиней. Сообщалось об успешном культивировании этих вирусов в культуре клеток почки телят, человека и меланомных клетках собаки. В неокрашенных культурах ЦПЭ характеризуется увеличением и округлением клеток с последующим их отделением; в окрашенном монослое наблюдали внутриядерные тельца- включения. Ультра- структурные исследования инфицированных клеток показали, что вирус расположен внутри ядер, иногда в кристаллической форме. Он лучше всего размножается в культуре клеток почек свиней, а серотип 4 относительно хорошо репродуцируется в культуре клеток меланомы собак, но очень плохо - в культуре клеток КРС и человека .

ГА свойства. Все известные шт. свиных АВ типа 4 АГ эритроциты различных видов животных: типа PAV-1 - эритроциты морской свинки, человека 0 группы и крыс при температуре 37 и 4°С, но эритроциты обезьяны и мыши только при температуре 4°С. PAV-2 и PAV-3 вообще не вызывают гемагглютинацию.

Вирусемия, вирусовыделение и вирусоносительство. Вирус выделяется с фекалиями, чаще всего у свиней в послеотъёмный период. Взрослые свиньи редко выделяют вирус, так как они часто имеют высокий уровень АТ. Показано, что ни один свиной АВ не вызывает тяжёлой клинически выраженной болезни, сопровождающейся явными патологическими поражениями, и что только при ассоциации с другими агентами наблюдаются клинически выраженные пневмоэнтериты или энцефалиты. Спектр патогенности свиных АВ не изучен.

Экспериментальная инфекция. При экспериментальном заражении поросят АВ типа 4

отмечали диарею (5). Хотя при экспериментальном инфицировании поросят могут развиваться поражения в головном мозге, лёгких, почках, однако клинические признаки болезни, связанные с этими поражениями, не описаны. Интраназальная инокуляция вируса оказалась наиболее эффективным методом воспроизведения экспериментальной инфекции. Свиной АВ типа 4 в сочетании с Mycoplasma hyopneumania вызывает более тяжёлую пневмонию по сравнению с раздельным их введением.(11, 13). АВИ может предрасполагать свиней к пневмонии при ассоциации с Hemophilus parahemolyticus. Однако, экспериментальная пневмония, вызванная свиным АВ типа 4, не утяжеляет пастереллёзную инфекцию. Более достоверно патогенность свиных АВ показана при интраназальной инокуляции обычным поросятам и поросятам-гнотобиотам вирусов PAV-2, PAV-3. У поросят-гнотобиотов в возрасте 1, 22 и 32 дня инфекция установлена в миндалинах и тонком кишечнике. Вирус можно было изолировать из этих тканей на 5-18-й дн после заражения. Когда 10 эмбрионам и 17 SPF-поросятам менее чем 48 ч возраста инокулировали интраназально PAV-4, у них развилась интерстициальная пневмония без симптомов. При вскрытии через 10-13 дн после заражения отмечались поражения в виде внутриядерных телец-включений не только в лёгких, но и в почках, щитовидной железе и лимфоузлах. Вирус часто изолировали из коры головного мозга, слизистой оболочки носа, миндалин, лёгких, и тощей кишки через 5-48 дн после заражения. Позднее PAV-4 инокулировали поросятам-гнотобиотам орально и интраназально и подтвердили наблюдения.

Источники и пути передачи инфекции. Передача свиных АВ происходит, вероятно, с фекалиями. Возможно, имеет место и ингаляция вируссодержащего аэрозоля.

При АВИ у свиней клинические признаки и явные поражения бывают минимальными или совсем отсутствуют. Наличие внутриядерных телец-включений в лёгких, почках или кишечном эпителии могут подтвердить аденовирусную инфекцию, но в этом случае нельзя поставить диагноз, пока не будет обнаружен вирусный АГ в реакции ИФ или ИФА.

Вирус изолируют из инфицированных тканей в культуре клеток РК15. Однако некоторые шт. требуют нескольких “слепых” пассажей, прежде чем проявится чёткое ЦПД. В окрашенных препаратах инфицированных клеток выявляют внутриядерные тельца-включе- ния. Аденовирусный группоспецифический АГ в экстрактах инфицированных клеток выявляют с помощью РСК или РДП. Серологическая идентификация изолированного вируса

проводится в PH с референтной сывороткой. Серологический диагноз на аденовирусную инфекцию у свиней можно установить по увеличению титра АТ в PH или РДП. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Специфическая вакцинопрофилакгика аденовирусной инфекции свиней не практикуется. Создание SPF-стад в отношении данной инфекции не имеет практического значения. Поросята получают АТ с молоком матери, в результате они преобретают колостральный иммунитет (3).