Актуальные вопросы при остеоартрозе

Остеоартроз является наиболее распространенным из хронических заболеваний суставов. Предрасположенность к его возникновению отчетливо связана с возрастом. Количество больных закономерно растет по мере увеличения продолжительности жизни населения. Характерные для остеоартроза боли и функциональные нарушения обусловливают существенное снижение качества жизни пациентов.

Остеоартроз возникает в результате взаимодействия различных факторов (возраст, пол, наследственная предрасположенность, избыточный вес, механические и гормональные факторы) и представляет собой группу заболеваний суставов различной этиологии, которые имеют сходные морфологические, биологические и клинические проявления. В настоящее время остеоартроз характеризуется тремя основными признаками (BASICC): увеличенным катаболизмом матрикса суставного хряща (Cartilage Catabolism), увеличенным ремоделированием костной ткани, приводящим на ранних стадиях заболевания к разрежению, а затем к утолщению кости, ухудшению ее качества (Bone Atrophy), и синовиальным воспалением (Synovial Inflammation), при котором выявляется увеличение экспрессии провоспалительных медиаторов. Синовит активирует сенсорные нервные волокна, вызывая боль и нейрогенное воспаление.

Разработка эффективных средств лечения остеоартроза во многом сдерживается отсутствием надежных методов ранней диагностики заболевания.

Выявление ранних проявлений остеоартроза в условиях клинической практики представляет собой очень сложную задачу. Такого рода нарушения могут быть обнаружены при гистологическом и гистохимическом исследовании тканей сустава. Однако получение биопсийного материала связано с нежелательным для пациента инвазивным вмешательством. Кроме того, изменения тканей носят очаговый характер и могут оказаться за пределами биоптата.

Непосредственное визуальное исследование хряща может быть выполнено при проведении артроскопии. Однако эта процедура также является инвазивной, и возможности ее применения весьма ограничены. Поэтому в настоящее время для выявления поражения сустава и оценки прогрессирования структурных нарушений могут быть использованы только суррогатные маркеры, позволяющие лишь косвенно судить о развивающихся в тканях суставов патологических процессах.

Рентгенография пока остается золотым стандартом инструментального обследования больных остеоартрозом. Она обеспечивает достаточно качественное изображение сустава, но выявляет лишь костную ткань, позволяя косвенно оценить состояние суставного хряща и не давая информации об изменениях синовиальной оболочки. Однако даже при наличии соответствующих признаков на рентгенограммах клиническая симптоматика заболевания примерно в половине случаев отсутствует, и наоборот, клинические проявления остеоартроза не всегда сопровождаются рентгенологическими признаками. Причины такого несоответствия пока не установлены. Считается, что оно во многом может быть обусловлено недостаточной чувствительностью стандартной рентгенографии. Клинически значимая динамика на рентгенограммах суставов при остеоартрозе может быть зафиксирована через 1 или 2 года. Изменение суставной щели коленного сустава может быть обнаружено при ее уменьшении как минимум на 0,20 мм. Ожидаемое уменьшение этого показателя составляет в среднем около 0,15 мм за год.

Использование более информативных методов для оценки структурных изменений может обеспечить существенное повышение качества диагностики и является важным условием для разработки болезнь-модифицирующей терапии остеоартроза. Помимо обычной рентгенографии могут быть использованы компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и ультразвуковое исследование суставов (УЗИ). КТ имеет те же недостатки, что и обычная рентгенография, но позволяет получать трехмерное изображение и визуализировать хрящ при использовании контрастных препаратов. УЗИ дает изображение мягких тканей и, в частности, синовиальной оболочки сустава, а также оценивает толщину суставного хряща. МРТ дает возможность исследовать объем, площадь, толщину и качество суставного хряща, а также состояние околосуставных мягких тканей. Применение этого метода существенно ограничивается его высокой стоимостью и значительной продолжительностью процедуры.

Изучение особенностей костного метаболизма может представлять значительный интерес для оценки статуса больных остеоартрозом, поскольку костные изменения могут быть важным источником боли при данном заболевании. Положительным фактором является то, что при выполнении соответствующих тестов выявляются признаки поражения синовии, что может быть связано с развитием воспалительных изменений. Несмотря на то, что поражение суставного хряща служит морфологической основой остеоартроза, сам по себе хрящ не является непосредственным источником клинической симптоматики данного заболевания, что может быть одной из причин отсутствия прямой связи между характером структурных изменений и наличием артралгий.

При морфологическом исследовании синовиальной оболочки отмечаются ее гиперплазия, активация синовиоцитов и лимфоидная инфильтрация. Синовит индуцирует появление боли, вызывая раздражение нервных окончаний синовиальной оболочки вследствие высвобождения простагландинов, лейкотриенов, протеиназ, нейропептидов и цитокинов. Синовия плотно иннервирована сенсорными нервными волокнами, и синтезирующиеся в процессе воспаления интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухоли a (ФНО-a) раздражают чувствительные ноцицепторы и способствуют возникновению воспалительной гипералгезии. Кроме того, цитокины индуцируют высвобождение простагландина Е2 и гистамина из хондроцитов и тучных клеток, что, в свою очередь, может приводить к повышению чувствительности ноцицепторов.

Возникновение болевого синдрома может быть обусловлено различными механизмами, и прежде всего развитием воспалительного процесса. Нарушение баланса между разрушением и восстановлением тканей суставов при остеоартрозе во многом обусловлено активацией клеток под влиянием воспалительных медиаторов, компонентов матрикса и механической нагрузки.

МРТ и УЗИ позволяют зафиксировать наличие воспалительных изменений пораженного сустава. Синовит часто выявляется при остеоартрозе, сопровождается болями и нарушением функции суставов. Результаты полуколичественной оценки выраженности синовита коленных суставов по данным МРТ коррелируют с интенсивностью боли, причем артралгии наиболее отчетливо связаны с изменениями синовиальной оболочки в области жирового тела. Жировая ткань этого образования является одним из наиболее богато иннервированных участков сустава. Она также может служить источником адипокинов, опосредующих развитие воспаления. В то же время изменения самого жирового тела, которые выявляются при МРТ, не всегда отражают наличие синовита, относясь скорее к числу неспецифических проявлений.

В целом считается, что возникновение клинической симптоматики остеоартроза определяется действием многих взаимосвязанных механизмов, включающих биологические, психологические и социальные компоненты. Так, развитие воспалительных изменений сопровождается накоплением в тканях сустава химических медиаторов, повышающих чувствительность нервных окончаний, в результате чего обычно безболезненные движения начинают индуцировать болевые ощущения. Со временем хроническое повышение активности периферических нервных структур может вызвать формирование изменений в центральной нервной системе, что приводит к повышению проведения болевой информации в корковые отделы. Это способствует увеличению интенсивности боли и может сопровождаться появлением болевых ощущений в регионах, удаленных от пораженного сустава.

Общепринятая на сегодняшний день тактика лечения остеоартроза предусматривает использование немедикаментозных и медикаментозных методов и хирургического лечения. Благоприятный эффект может иметь предоставление пациенту информации о характере заболевания, причинах возникновения симптоматики, необходимости уменьшения нагрузки на пораженные суставы. Важными компонентами комплексной терапии являются лечебная физкультура и мероприятия, направленные на снижение веса, а также ортопедические средства, позволяющие компенсировать имеющиеся нарушения биомеханики суставов.

Медикаментозная терапия направлена прежде всего на устранение болевого синдрома. В официальных рекомендациях предлагается начинать лечение с парацетамола, который считается относительно безопасным анальгетиком. Однако даже в терапевтических дозах препарат может оказывать определенное гепатотоксическое действие. Поэтому его нежелательно назначать людям с патологией печени. Превышение допустимой дозировки связано с угрозой тяжелого поражения печени. При этом предельная доза может быть превышена случайно, поскольку парацетамол входит в состав различных комбинированных препаратов, и это всегда следует учитывать при назначении его по поводу остеоартроза. На практике, однако, его эффект часто оказывается недостаточным, и подавляющему большинству пациентов назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

В большинстве случаев НПВП позволяют эффективно подавлять симптоматику остеоартроза за счет воздействия на воспаление, являющееся одним из ключевых звеньев его патогенеза. На сегодняшний день не существует общепринятых рекомендаций по выбору конкретного НПВП, и каждый врач решает этот вопрос исходя из своего личного опыта. Для профилактики нежелательных явлений со стороны ЖКТ НПВП можно сочетать с ингибиторами протонной помпы.

При оценке эффективности классических НПВП диклофенак натрия надежно занимает положение золотого стандарта. Этот препарат является одним из наиболее изученных НПВП, считается лучшим представителем этого класса и применяется уже более 25 лет. Сочетание превосходного противовоспалительного и обезболивающего эффектов при хорошей переносимости делает его одним из наиболее часто назначаемых и длительно принимаемых препаратов. Несмотря на появление нового класса противовоспалительных средств — специфических ингибиторов ЦОГ-2, вряд ли клиническая практика сможет обойтись без широкого применения традиционных НПВП.

Диклофенак является органической кислотой со сравнительно низким рН, благодаря чему он активно связывается с белками плазмы и накапливается в очаге воспаления. Основным механизмом действия диклофенака, как и других НПВП, является подавление активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ), ответственного за превращение арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин, тромбоксан.

Положительные качества диклофенака обусловлены оптимальными физико-химическими и структурными характеристиками, способностью проникать в очаги воспаления и накапливаться там. Диклофенак является быстродействующим и быстровыводящимся НПВП, что отвечает одному из современных требований к применению как неселективных, так и селективных ингибиторов ЦОГ-2. Отсутствие аккумуляции и энтеропеченочной рециркуляции, длительное накопление в области воспаления также относят к преимуществам фармакокинетики этого препарата.

В пользу эффективности диклофенака как противовоспалительного препарата при остеоартрозе свидетельствует также то, что при сравнении результатов его применения с коксибами степень снижения болевого синдрома была вполне сопоставима. Высокая эффективность диклофенака при лечении пациентов с остеоартрозом в определенной степени может быть объяснена тем, что его концентрация в синовиальной жидкости значительно превышает концентрацию в плазме уже через 12 часов после приема, причем этот эффект значительно усиливается через неделю терапии. Относительно небольшой период полувыведения препарата из плазмы крови способствует сокращению частоты осложнений, а высокая концентрация в синовиальной жидкости обеспечивает надежный и продолжительный противовоспалительный и обезболивающий эффект. При этом исследования in vitro показали, что в терапевтических дозах диклофенак не только не подавляет, но и стимулирует хондроциты суставного хряща, что очень важно в плане влияния на темпы прогрессирования артрозного процесса.

Существенное значение имеют также разнообразие лекарственных форм диклофенака и вариабельность допустимых дозировок, что расширяет терапевтические возможности, позволяет учесть как наличие сопутствующей патологии, так и взаимодействие с другими лекарственными препаратами. Разумный подбор лекарственной формы, дозировки и кратности применения способствует сокращению частоты наблюдающихся осложнений.

Особый интерес в плане предупреждения гастроинтестинальных осложнений представляет ретардная форма препарата, созданного на основе диклофенака, Диклоберл ретард. Его характерной особенностью является отсутствие так называемого двухфазного эффекта, когда усвоение препарата идет равномерно, без возникновения пика содержания в плазме в первые 1–2 часа после приема, что позволяет снизить, с одной стороны, вероятность эффекта кумуляции, а с другой — частоту возникновения гастроинтестинальных осложнений.

В комплексной терапии остеоартроза широко применяются и так называемые медленнодействующие симптоматические средства. В эту группу принято включать глюкозамина и хондроитина сульфат. В экспериментальных исследованиях эти средства эффективно подавляли активность патогенетических механизмов, опосредующих деградацию суставного хряща. При назначении больным остеоартрозом они обеспечивали отчетливое уменьшение артралгий.

Заметное место в медикаментозном лечении остеоартроза занимают методы локальной терапии. НПВП для наружного применения наносятся в виде аппликаций на кожу в непосредственной близости от пораженных структур, что позволяет создавать эффективную концентрацию препарата в патологическом очаге, не прибегая к системному введению, сопряженному с риском побочных реакций. Это отличает накожное применение НПВП как от приема внутрь, так и от парентерального введения, связанного с поступлением большого количества препарата в кровоток. При наружном применении НПВП его системная концентрация минимальна и не создает реальной угрозы для больного.

Внутрисуставное введение глюкокортикоидов позволяет быстро подавить вторичный синовит и обеспечивает значительное уменьшение артралгий, однако у многих пациентов эффект лечения бывает недостаточно стойким.

Все вышесказанное говорит о том, что такой препарат, как диклофенак, давно и вполне успешно используемый в практике при лечении целого ряда острых и хронических форм болезней суставов, остается эффективным и в современных условиях.

Остеоартроз — термин, который слышал врач любой профессии, пациент с любой нозологией. В последнее время это заболевание не только приобретает характер эпидемии начала XXI века, но и входит в рамки наиболее частых инвалидизирующих заболеваний.

Причиной инвалидизации, чаще всего, является хроническая боль (часто рецидивирующая) и значительные функциональные ограничения в крупных суставах, резко ограничивающие бытовую, социальную и трудовую активность пациентов.

Современные аспекты в понимании остеоартроза

Частое сочетание остеоартроза с целым радом других социально-значимых заболеваний (сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), гастроэнтерологические заболевания).

Представление об остеоартрозе, как о группе заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы.

схематическое изображение повреждения хондроцита

Гетерогенность остеоартроза, т. е. под одной клинической картиной необходимо рассматривать несколько патогенетических сценариев развития болезни, в зависимости от совокупности факторов риска и триггеров клинического дебюта.

Достаточно долгое время обсуждались клинические различия в течение остеоартроза у пациентов в зависимости от исходных факторов риска. Так, ОА при ожирении имеет свои определенные патогенетические особенности, связанные с наличием рецептора лептина на мембранах хондроцитов и синовиоцитов.

С практической точки зрения, фармакотерапия остеоартроза при ожирении представляет не только ряд сложностей, связанных с минимальной эффективностью обезболивающих интервенций, но, и, практически, полным отсутствием эффекта любых интервенций на функции суставов.

В то же время, при остеоартрозе вследствие травматических поражений, часто лишь биомеханические интервенции (ЛФК, пилатес, плавание, лечебная ходьба; ортопедические приспособления) дают значимый клинический результат.

Фенотипическая классификация заболевания представлена в рекомендациях OARSI — 2014:

Тип остеоартроза по пораженным суставам.

• Только ОА коленного сустава (гонартрит — ГА).
• Мультисуставное повреждение (мультиартрит).

• Без коморбидных состояний.
• С коморбидными состояниями.

Критерии стратификации риска основаны на признании постулата: соматическая коморбидносгь фактор прогрессии остеоартроза.

Средний риск ОА при коморбидности: сахарный диабет 2 типа, пожилой возраст, гипертензия, ССЗ, заболевания ЖКТ, ожирение, депрессия, иммобилизация.

Высокий риск ОА при коморбидности: ЖКК, перенесенный инфаркт миокарда, хроническая болезнь почек.

Атеросклероз суставов. В настоящее время известно о роли атеросклероза в развитии остеоартроза. В 2013 г. была опубликована работа Wouter de Munter et al., в которой на лабораторных животных продемонстрирована роль атеросклероза в развитии остеоартроза.

Экспериментальные животные были разделены на две группы: в одной группе животные получали нормальную диету, в другой диету с высоким содержанием холестерина.

Спустя контрольное время, в группе животных, чья диета была обогащена холестерином, продемонстрировали накопление Аро-В и ЛПНП в синовиальной оболочке. Это привело к хемотаксису макрофагов в синовиальную оболочку, поглощение последними липопротеинов. И как следствие, активация макрофагов с последующим резким увеличением синтеза провоспалительных цитокинов.

Приведенные факты позволяют задуматься о схожей патогенетической фабуле развития атеросклероза и остеоартроза. В первом случае, активированные макрофаги синтезируют провоспалительные цитокины в сосудистой стенке, во втором — в синовиальной оболочке.

Следовательно, высокий уровень ЛПНП — является не зависимым фактором риска развития остеоартроза. Это позволяет утверждать, что у больных с высоким уровнем холестерина, сустав — является еще одним органом-мишенью атеросклероза. Предположительно, что при наличии иных факторов риска остеоартроза — развивается клинический дебют.

Факторы риска остеоартроза

Остеоартроз представляет собой мультифакториальное заболевание со многими признанными факторами риска.

Возраст.

• Самый сильный фактор риска.
• ОА может начинаться в молодом возрасте, но риск заболевания увеличивается с возрастом

Женский пол.

• Чаще страдают женщины, чем мужчины.
• ОА суставов кистей встречается преимущественно у женщин.

Патологические (атипичные) суставы.

• Нарушения механической оси конечности.
• Варусная и вальгусная деформация коленных суставов, вывих.
• Диспластические суставы.

Наследственные дефекты.

• Неполноценный коллаген хряща.
• Усиленное изнашивание хряща.

На основании клинических и эпидемиологических данных выделены экзогенные факторы риска остеоартроза.

• Повреждения суставов/ чрезмерная физическая нагрузка или спорт.
• Травма сустава.
• Разрыв связок или мениска.
• Часто повторяющиеся однообразные движения в определенных суставах.
• Ожирение.

Клинические проявления остеоартроза

Главными клиническими проявлениями остеоартроза являются: боль в пораженных суставах, деформация, приводящие к функциональной недостаточности.

Причины боли при остеоартрозе до конца не ясны. Как известно, сам хрящ не имеет иннервации. Источником боли могут быть кость, синовиальная оболочка и периартикулярные ткани.

В начале болезни боли механического характера возникают лишь периодически после значительной физической нагрузки и быстро проходят в покое, но по мере прогрессирования остеоартроза, интенсивность боли увеличивается, она не проходит после отдыха и появляется в ночные часы.

Боли часто сочетаются с непродолжительной (до 30 минут) утренней скованностью, являющейся признаком вторичного синовита. Кроме болей, при остеоартрозе отмечается небольшая крепитация в пораженном суставе при активном движении.

При прогрессировании заболевания в связи с наличием боли и появлением рефлекторного спазма мышц может возникнуть ограничение движений в пораженном суставе вплоть до образования сухожильно-мышечных контрактур.

Важно помнить, что причины и механизмы боли при остеоартрозе многообразны, а взаимосвязь между выраженностью болей и рентгенологическими изменениями нередко отсутствует.

При гонартрозе боль, как правило, локализуется по передней и медиальной области коленного сустава и верхней части голени.

Появление тянущих болей в подколенной области, ночных судорог говорят о наличии подколенной кисты (киста Бейкера) – частого спутника гонартроза. Внезапное появление болей, напряжения, припухлости в области икроножной мышцы (часто принимаемое за тромбофлебит) может свидетельствовать о разрыве кисты Бейкера.

Припухлость коленного сустава, как правило, кратковременная, возникает при воспалении коленного сустава (вторичный синовит). Больные отмечают усиление болей, утренней скованности. При осмотре выявляется баллотация надколенника, болезненная пальпация сустава. При отсутствии синовита у больных с гонартрозом выявляется крепитация в суставах при активных движениях, которая обычно не сопровождается болью.

При гонартрозе часто возникают периартриты — воспаление окружающих сустав мягких тканей: связок, околосуставной сумки, сухожилий. Больные отмечают в этот период усиление болей в коленных суставах, появление болей при спуске по лестнице и ночных болей при изменении положения тела.

При коксартрозе боль обычно локализуется в паховой области, часто иррадиирует в ягодицу, распространяется по переднее-боковой поверхности бедра и голени. Иногда при коксартрозе боль локализуется только в области коленного сустава, носит диффузный характер и появляется при движениях в тазобедренном суставе (но не в коленном!). При коксартрозе и гонартрозе часто наблюдается атрофия околосуставных мышц, особенно четырехглавой мышцы бедра.

При узелковой форме остеоартроза (узелки Гебердена, Бушара) боли локализуются в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах. Характерны скованность и припухлость суставов при присоединении воспаления, однако часто при тендинитах 2-4 пальцев наблюдается диффузная отечность кистей (включая и пястнофаланговые суставы).

Генерализованный остеоартроз — частый вариант остеоартроза с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов.

Инструментальная диагностика остеоартроза

Основным методом инструментальной диагностики ОА и оценки степени прогрессирования структурных изменений является рентгенологическое исследование суставов.

Сужение суставной щели и остеофиты могут появляться как одновременно, так и в различной последовательности. Они обнаруживаются уже на ранней стадии заболевания, а их выраженность характеризует тяжесть болезни и учитывается при определении стадии остеоартроза.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) суставов позволяет выявить воспалительные процессы в околосуставных тканях, в самих суставах, определить степень выраженности синовита.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является современным методом исследования хрящевой ткани и мягких тканей сустава, ее внедрение в практику значительно расширило возможности диагностики.

МРТ позволяет четко визуализировать суставной хрящ, субхондральную кость, периартикулярные связки, мениски, выявлять минимальные количества выпота в полости сустава (субклинический синовит), а также начальные признаки остеонекроза. МРТ дает возможность определить толщину и объем хряща, а также увидеть первоначальные изменения его рельефа.

Важно помнить, что по данным десятилетнего наблюдения больных, перенесших менискэктомию, риск развития у них остеонекроза повышается в несколько раз.

Наряду с рентгенологическими методами диагностики в последние годы все большее значение приобретает артроскопия, которая позволяет детально изучить поверхность хряща и уточнить диагноз с помощью проведения прицельной биопсии.

Общая схема ведения больных с остеоартрозом

Как видно из рекомендаций, представленных на схеме, наличие коморбидности ограничивает возможности применения НПВП для купирования боли при остеоартрозе. Так, при наличии коморбидных состояний и гонартрите – рекомендуется использование только местных форм НПВП. При мультиартрите – селективные НПВП.

С точки зрения авторов, данная рекомендация учитывает лишь риск НПВП- гастропатии, в то время, как риск кардиотоксичности НПВП не учтен. Поскольку наиболее частым коморбидным фоном при остеоартрозе являюгся ССЗ (до 80% больных по собственным данным), то назначение селективных НПВП — связано с большим риском кардиотоксичности.

Бесспорно, рекомендации отмечают необходимость использования парацетамола — как средство первой линии в терапии боли при остеоартрозе.

Пациенту с остеоартрозом суставов нижних конечностей рекомендуется сидеть на высоком стуле, важной рекомендацией является указание на необходимость ношения обуви на низком широком каблуке с мягкой эластичной подошвой, что позволяет гасить удар, который распространяется по конечности во время соприкосновений пятки с землей и во время которого травмируется хрящ. Женщинам с остеоартрозом или риском его развития следует отказаться от обуви на высоком каблуке.

Самой принципиальной задачей терапии остеоартрозе — препятствие активации синтеза провоспалительных и деструктивных медиаторов, опосредованную белками ядерного фактора транскрипции NF-kB. Для решения данной задачи в арсенале врача есть, как минимум, две группы лекарственных препаратов — НПВП и симптоматические медленнодействующие препараты (хоцдроитин, глюкозамин, диацериин).

НПВП — ключевое звено в терапии болевого синдрома в суставах. Однако, учитывая не удовлетворительный профиль безопасности, следует рекомендовать назначение этих препаратов минимально короткими (но до купирования боли) курсами и в минимально эффективных дозах.

Причина невозможности долгосрочной терапии остеоартроза НПВП заключается в следующем:

• ОА является постоянной компонентой соматической полиморбидности, что увеличивает риск возникновения следующих не желательных реакций НПВП:

1. НПВП гастропатия (до 20% случаев назначения НПВП) — требует обязательного назначения профилактики (ингибиторы протонной помпы).
2. Увеличение риска тромбоэмболических осложнений.
3. Повышение артериального давления.

• Большинство НПВП ингибируют синтез протеогликанов хондроцитами (исключение, например, лорноксикам – отсутствует ингибиция синтеза протеогликанов).

• Все НПВП увеличивают скорость и объем резорбтивных процессов в костной ткани, вт. ч. и субхондральной кости (ингибирование синтеза простагландина Е2 приводит к снижению скорости простагландин-зависимого созревания остеобластов, дисбаланс простагландин-зависимого синтеза RANK медиатора, стимулирующего созревание остеокластов и остеопротогерина – медиатора, связывающего RANK) — это приводит к увеличению риска переломов и грубого нарушения микроархитектоники субхондральной кости.

Крайне важно заметить, что целью фармакотерапии остеоартроза является не только снижение интенсивности болевого синдрома, а предупреждение повторяющихся рецидивов боли, а также снижение интенсивности последней.

Остается важный практический вопрос — купирование боли при длительно текущем, не купированном рецидиве хронической. В данных случаях, пациенты, как правило, имеют анамнез использования 3—5 различных препаратов из группы НПВП.

Большинство экспертов считают целесообразным назначение ХС для управления симптомами болезни, а с целью модификации болезни — эксперты высказали сомнительные данные. Тем не менее, с целью купирования обострения боли при коморбидности — ХС играет особое значение.

Хондроитина сульфат — высокомолекулярный полисахарид из группы протеогликанов, являющийся неотъемлемой частью аггрекановой молекулы хряща.

Встает вопрос выбора препарата Хондроитин сульфата. Для купирования рецидива боли целесообразно назначение парентеральных форм ХС (ХОНДРОЛОН®). Целесообразность назначения парентеральных форм объясняется несколькими теоретическими предпосылками,

Хондроитин сульфат обладает собственным обезболивающим и противовоспалительным действием не за счет подавления синтеза простагландинов, а за счет подавления активности лизосомальных ферментов и ингибиции супероксидных радикалов, что делает обоснованным совместное использование ХС и НПВП в первые дни купирования рецидива боли, в случае отсутствия анальгетического эффекта парацетамола.

Таким образом, терапия остеоартроза представляется комплексной задачей, включающей коррекцию всех триггерных факторов, повреждающих хондроцит. Принципиальной стратегической задачей является использование препаратов, действующих на снижение гиперактивности провоспалительных и деструктивных медиаторов (в т. ч. хондроитин).