Аллергические и инфекционные заболевания кожи данилов с и

Аллергические заболевания кожи, или аллергодерматозы, представляют собой группу заболеваний, связанных с изменением реактивности организма – его сенсибилизацией. В эту группу заболеваний входят дерматиты, экзема, нейродерматозы.

По данным ВОЗ, в мире аллергическими заболеваниями страдает около 20% всего населения. В настоящее время отмечается превышение аллергической заболеваемости среди детского населения по сравнению с заболеваемостью взрослых. По прогнозам ВОЗ к 2000 году заболеваемость аллергическими болезнями займет 2-е место после заболеваемости психическими расстройствами.

За последнее десятилетие отмечается значительный рост аллергодерматозов. Этому способствуют социальные и общебиологические причины, такие как:

1. Нарастающее загрязнение окружающей среды: атмосферного воздуха, водоемов, почвы.

2. Изменение питания. В развитие аллергических заболеваний кожи оказывает влияние несбалансированное питание: употребление большого количества жирной и жаренной пищи, сладостей, что существенно усиливает нагрузку на ферментную систему и приводит к нарушению обмена веществ. Поэтому правильное питание – это одна из мер профилактики аллергодерматозов.

3. Химизация быта. В настоящее время в быту применяется большое количество различных моющих средств, обладающих аллергизирующим действием.

4. Ухудшение показателей здоровья женщин детородного возраста.

5. Рост числа детей, находящихся на искусственном вскармливании. Грудное вскрамливание обеспечивает защиту ребенка от инфекций в течение первых лет жизни.

6. Необоснованное широкое употребление различных медикаментозныхпрепаратов. Определенная часть населения даже с незначительными простудными явлениями применяет различные медикаменты, в том числе и антибиотики.

7. Растущие социальные нагрузки, стрессы, снижение уровня жизни, все это вызывает отрицательные эмоции, которые угнетают активность иммунной системы и приводят к развитию вторичных иммунодефицитных состояний.

Для возникновения аллергических заболеваний кожи необходимо действие раздражителей. Раздражители могут воздействовать на кожу 2 путями: либо снаружи, через эпидермис (контактный путь), либо изнутри, достигая кожи с током крови (гематогенный путь). Раздражители бывают облигатные и факультативные.

Облигатные раздражители – это такие факторы, которые при воздействии на кожу во всех случаях вызывают воспалительную реакцию. Их иначе называют безусловными или обязательными раздражителями. К ним относятся: 1) кислоты и щелочи – это химические факторы; 2) высокие и низкие температуры – это физические факторы; 3) трение, мацерация – механические факторы; 4) пыльца и сок некоторых растений – биологические факторы. Действие этих факторов связано с резким влияние на кожу, превышающим предел ее устойчивости, в результате чего и развивается воспалительный процесс.

Факультативные раздражители вызывают воспалительный процесс только при наличии определенной предрасположенности к ним со стороны организма больного. Иначе их называют условными раздражителями. Такими раздражителями являются аллергены.

Разберем клинические разновидности аллергических заболеваний кожи.

ДЕРМАТИТЫ– это воспалительные поражения кожи, вызванные действием раздражающих факторов. Принято различать простые, или контактные дерматиты, и аллергические.

ПРОСТЫЕ ДЕРМАТИТЫ возникают в результате раздражающего воздействия на кожу химических, механических, физических и биологических факторов, превышающих предел устойчивости кожи.

Клиника их характеризуется выраженной краснотой, отеком, интенсивным зудом, а в более тяжелых случаях появлением пузырьков, пузырей и сильным жжением. Простые дерматиты характеризуются рядом особенностей, которые отличают их от аллергических. Во-первых, степень выраженности дерматита зависит от силы раздражителя и времени его воздействия. Во-вторых, раздражитель одинаково действует на разных людей. В-третьих, быстро восстанавливается исходное состояние кожи после устранения воздействия раздражителя (исключением являются язвенно-некротические поражения). В-четвертых, площадь поражения строго соответствует площади действия раздражителя.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ – это воспаление кожи аллергического характера. Он возникает в результате повышенной чувствительности кожи к определенному раздражителю или группе раздражителей.

Этиология.В возникновении АД важная роль принадлежит аллергенам (чаще гаптенам) химического и биологического характера. К аллергенам химического происхождения относятся: соли никеля, соединения хрома, брома, смолы, красители, а также фармакологические средства (новокаин, антибиотики, витамины группы В, сульфаниламиды и др.).

К аллергенам биологического происхождения относятся: пыльца и сок некоторых растений (примула, арника, лютик, борщевик, хризантема и др.), а также раздражающее действие гусениц и насекомых.

Патогенез. Аллергический дерматит – типичное проявление аллергической реакции замедленно-немедленного типа (ГЗТ и ГНТ). Процесс сенсибилизации начинается с попадания на поверхность кожи аллергена (в основном гаптена). Пройдя роговой и блестящий слои, гаптен достигает клеток шиповатого слоя, где соединяется с белками тканей. Здесь он образует иммуногенный конъюгат; то есть гаптен превращается в полноценный антиген-аллерген. Иммуногенный конъюгат захватывается и обрабатывается эпидермальными клетками Лангерганса (дермальные макрофаги). Они адсорбируют антиген на своей поверхности и доставляют его по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы. В дальнейшем иммуногенный конъюгат передается свободным специфическим Т-лимфоцитам, которые уже как сенсибилизированные лимфоциты с соответствующими рецепторами создают генерализованную сенсибилизацию. После повторного контакта сенсибилизированного организма с аллергеном развивается аллергическая реакция организма, в результате которой происходит разрушение клеток (в основном тучных и базофилов).

Клиника характеризуется яркой эритемой, отеком, появлением папул и пузырьков, часть из них вскрывается, образуя небольшие участки мокнутия. Мокнутие при аллергическом дерматите бывает кратковременным и нерезко выраженным Больных беспокоят чувство жжения, зуд. Особенностью процесса является распространение высыпаний за границы воздействия раздражителя и наклонность к диссеминации на другие участки кожи.

ТОКСИДЕРМИЯ – токсико-аллергическое заболевание организма с преимущественной воспалительной реакцией кожи и слизистых оболочек. Возникает в результате эндогенного действия различных химических веществ пищевого, медикаментозного, производственного, бытового или иного характера.

Аллерген может попадать в организм разными путями: через рот, через прямую кишку при назначении клизм, через верхние дыхательные пути, через влагалище, через конъюнктиву глаз, а также при внутривенных и внутримышечных введениях медикаментов.

Чаще всего при токсидермиях сенсибилизация возникает под влиянием лекарственных препаратов, реже под влиянием пищевых продуктов.

Попав в кровь аллерген распространяется по всему организму, в связи с чем сенсибилизация развивается не только в коже, но и во внутренних органах, поэтому заболевание может протекать с общими явлениями (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры и др.).

Клиническая картина характеризуется наличием воспалительных пятен различных очертаний и величины, красного цвета с синюшно-фиолетовым оттенком. Возможно появление волдырей, пузырьков и пузырей с прозрачным содержимым, при вскрытии которых образуются эрозии, затем корки. После исчезновения высыпаний могут оставаться пигментные пятна. Некоторые медикаменты обуславливают характерную клиническую картину. Так, для йодистой и бромистой токсидермии характерно развитие угревой сыпи; сульфаниламиды вызывают фиксированную эритему, которая возникает на одном и том же месте. При этом на коже появляются округлые пятна, после их исчезновения остается пигментация.

Тяжелой формой медикаментозной токсидермии является синдромЛайелла (ТЭН) – токсический эпидермальный некролиз. На кожных покровах и слизистых оболочках внезапно появляются обширные красного цвета очаги, на фоне которых формируются вялые пузыри. При вскрытии пузырей образуются сплошные эрозивные мокнущие поверхности. Наблюдается септический подъем температуры тела до 39 - 40 0 С, нарушение сердечной деятельности, ускорение СОЭ и др. В запущенных случаях больные погибают.

ЭКЗЕМА – воспаление поверхностных слоев кожи аллергического характера, возникающее остро. В дальнейшем экзема принимает хроническое течение со склонностью к частым рецидивам.

Экзему вызывают аллергены, попадающие из вне в ЖКТ, дыхательные пути, мочеполовые органы. Возникает она только у тех лиц, у которых произошла сенсибилизация к данным аллергенам. В возникновении экземы играет роль и патогенетический фактор. Здесь большое значение придается изменениям со стороны ЦНС, внутренних органов, эндокринной системы, обмена веществ.

Различают истинную, микробную, себорейную и профессиональную экземы. По характеру течения выделяют острую, подострую и хроническую формы экземы. По локализации процесса – экзема кистей, стоп, распространенная.

Истинная экзема. Характерными клиническими признаками истинной экземы являются:

1) излюбленная локализация – лицо, разгибательные поверхности конечностей, туловища;

2) симметричность высыпаний;

3) выраженный истинный полиморфизм морфологических элементов (наличие пятен, папул, везикул, чешуек, корочек);

4) мокнутие, напоминающее росу, за счет выделения капель жидкости из серозных колодцев;

5) нечеткость границ очагов поражения (“архипелаг островов”);

6) выраженный зуд приступообразного характера различной интенсивности.

Течение процесса волнообразное, ремиссии сменяются рецидивами. Для хронической экземы характерно наличие эритемы застойного характера, инфильтрата и лихенизации в очагах поражения.

Микробная экзема – обусловлена аллергенами, являющимися продуктами жизнедеятельности микроорганизмов. Микробная экзема может быть вызвана глистами, простейшими кишечника, лямблиями; причем действуют не сами глисты, а продукты их распада. Процесс сенсибилизации при микробной экземе совершается на фоне специфического и неспецифического иммунодефицита и ведет к формированию гиперчувствительности немедленно-замедленного типа.

Характерные клинические признаки микробной экземы:

1) приуроченность к очагам хронической инфекции или местам травм;

2) ассиметричное начало;

3) излюбленная локализация – голени, область кожных складок, область пупка;

4) четкие границы очага поражения, часто с воротничком отслаивающегося эпидермиса по периферии;

5) наличие пустул, гнойных корок вокруг очага поражения;

6) умеренно выраженный полиморфизм морфологических элементов;

7) мокнутие сплошное, грубое;

8) зуд умеренной интенсивности;

9) нет выраженной инфильтрации в очагах.

Себорейная экзема. Аллергизация связана с нарушением химического состава кожного сала.

Типичная локализация – волосистая часть головы, лицо, грудь, межлопаточная область, где располагаются крупные сальные железы. Себорейная экзема характеризуется воспалением, которое как бы “стекает” с волосистой части головы на кожу шеи, в межлопаточное пространство, нередко в процесс вовлекаются складки кожи (заушные, аксилярные).

Клиника представлена эритемой розового цвета с желтоватым оттенком, на ее фоне жирные чешуйко-корочки белесовато-желтого цвета. Для себорейной экземы не характерно появление пузырьков и мокнутия, для нее характерны интенсивный зуд, затяжное течение.

|	следующая лекция ==>
ЛЕКЦИЯ 3	|	ЛЕКЦИЯ 6. В эту группу включены заболевания, сопровождающиеся интенсивным зудом

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

[youtube.player]

У нас вы можете скачать классические учебники по дерматологии:

Грибковые заболевания кожи (2-е издание)

Инфекционные заболевания человека, вызываемые грибами, носят общее название микозы. Этиология, патогенез и клиническая картина микозов чрезвычайно разнообразны, однако практически во всех случаях этих заболеваний в патологический процесс вовлекается кожа.

Грибковые заболевания (микозы) кожи характеризуются поражением кожи и ее придатков (волос, ногтей), реже микоз локализуется на слизистых оболочках полости рта и половых органов (изолированно или наряду с кожными изменениями).

Клинические рекомендации. Дерматовенерология 2010

Российское общество дерматовенерологов (под. ред. Кубановой А.А.),
год издания: 2010

Четвертое, переработанное и дополненное издание Клинических рекомендаций подготовлено Экспертным советом Российского общества дерматовенерологов, состав которого представлен специалистами федеральных и территориальных медицинских организаций дерматовенерологического профиля, кафедр кожных и венерических болезней, образовательных учреждений высшего и дополнительного профессионального образования.

Представлены рекомендации по диагностике и лечению наиболее распространенных заболеваний кожи, придатков кожи и инфекций, передаваемых половым путем.

Предназначено для дерматовенерологов и врачей смежных специальностей.

Справочник семейного врача. Кожные и венерические болезни

Авторы: Монахов К.Н., Монахова А.П., Монахова Л.А., Якубовский А.В,
год издания: 2005

В справочнике на самом современном уровне освещены сложные вопросы дерматовенерологии. С этими вопросами семейный врач постоянно сталкивается в своей ежедневной работе. Пособие предназначено в первую очередь врачам первичного медицинского звена: врачам общей практики (семейным врачам), участковым терапевтам, педиатрам. В то же время оно может быть полезно и молодым врачам-дерматовенерологам, а также студентам медицинских вузов.

Настоящее издание охватывает основные разделы дерматологии, знание которых необходимо врачам общей практики. Основное внимание уделено вопросам оказания помощи в амбулаторных или домашних условиях.

Кожные и венерические болезни. Учебное руководство

Авторы: Адаскевич В.П., Козин В.М., год издания: 2006

В руководстве рассмотрены основные нозологические формы кожных болезней и инфекций, передаваемых половым путем. В доступной форме представлены современные данные о патогенезе, клинике, диагностике, терапии и профилактике кожных и венерических болезней. Руководство содержит 79 цветных фотографий, на которых представлены классические проявления заболеваний.

Аллергические и инфекционные заболевания кожи

Клиническая дерматология и венерология. Атлас

Атлас представляет собой первое отечественное руководство по одной из ключевых областей медицины – дерматовенерологии. Для каждой нозологической форсы приведены исчерпывающие сведения по этиологии и патогенезу, клинике, диагностике, прогнозу и лечению. Атлас богато иллюстрирован цветными, оригинальными фотографиями больных, страдающих как широко распространенными, так и редкими и атипичными дерматозами и инфекциями, передаваемыми половым путем.

В основу атласа положен опыт, накопленный автором в отделе дерматологии Центрального кожно-венерологического института МЗ РФ и Научно-исследовательского института дерматологии м венерологии МЗ РУз за последние 20 лет.

Клиническая дерматология. Редкие и атипичные дерматозы

Диагностика болезней кожи нередко представляет значительные трудности из-за большого количества клинических форм (около 2000), а также потому, что для их обозначения применяется масса различных терминов-синонимов.

Не умаляя значения лабораторных, в том числе и новейших, диагностических методов, в дерматологии, как ни в одной медицинской дисциплине, решающую роль мы отводим клинической диагностике. Если распространенные, часто встречающиеся дерматозы достаточно освещены в руководствах, монографиях, атласах, изданных в нашей стране, то до сих пор нет книги, посвященной редким и атипично протекающим заболеваниям кожи.

Угревая болезнь в практике врача-дерматокосметолога

Авторы: Майорова А.В., Шаповалов B.C., Ахтямов С.Н., год издания: 2005

Авторы: Ахтямов С.Н., Бутов Ю.С., год издания: 2003

Руководство “Практическая дерматокосметология” посвящено актуальным вопросам современной дерматокосметологии. В доступной и наглядной форме рассмотрены строение и функции кожи, механизмы ее старения, основные принципы действия косметических и лекарственных средств для наружного применения. На основании данных мировой литературы и собственного опыта авторы обобщают, систематизируют и представляют такие методы дерматокосметологии, как крио-, электро- и лазерное воздействие на кожу, химический пилинг, контурное моделирование, применение ботулинического токсина А и др. Особое внимание уделено угрям, розацеа, рубцам и опухолям кожи – заболеваниям, наиболее часто встречающимся в практике дерматокосметолога.

Руководство по дерматокосметологии

Авторы: Аравийская Е.Р., Соколовский Е.В., год издания: 2008

В настоящем практическом руководстве по дерматокосметологии изложены сведения об анатомо-физиологических особенностях кожи, барьерных свойствах кожи, основных методиках оценки состояния кожи. Дано описание типов кожи и принципов ухода за кожей в соответствии с ее типом, как в условиях косметологического учреждения, так и в домашних условиях. В книге “Руководство по дерматокосметологии” освещены вопросы не только классических косметических процедур (маски, массаж и т. д.), но и ряда современных методик воздействия (аппаратная косметология, инъекционные методы и др.). Особое место отведено возрастным изменениям кожи и методикам их коррекции, а также влиянию на кожу ультрафиолетовых лучей и фотопротекции. Дан обзор клиники и принципов терапии наиболее часто встречающихся в практике дерматокосметолога дерматозов.

Кожные и венерические болезни. Учебник для студентов медицинских ВУЗов

Авторы: Самцов А.В., Барбинов В.В., год издания: 2002

Кожные и венерические болезни, том 1. Руководство для врачей

В первый том руководства включены важные разделы дерматологии: история науки, вопросы анатомии, физиологии, общей патологии, диагностики, принципы лечения кожных болезней. Имеются сведения о гнойничковых, грибковых, вирусных и других дерматозах.

Кожные и венерические болезни, том 2. Руководство для врачей

Во втором томе представлены данные о токсико-аллергических, иммунных и лимфопролиферативных заболевания кожи.

Кожные и венерические болезни, том 3. Руководство для врачей

В третьем томе руководства изложены вопросы клиники, диагностики, лечения болезней слизистой оболочки полости рта и губ, соединительной ткани, лимфопролиферативных болезней кожи, мастоцитоза, саркоидоза, генодерматозов и опухолей кожи.

[youtube.player]

В последние годы проблема аллергических проявлений на коже у детей приобретает все большую актуальность. Количество маленьких пациентов неуклонно растет, заболевания носят, как правило, упорный характер, а косметические дефекты

В последние годы проблема аллергических проявлений на коже у детей приобретает все большую актуальность. Количество маленьких пациентов неуклонно растет, заболевания носят, как правило, упорный характер, а косметические дефекты и зуд, сопровождающие их, часто приводят к развитию депрессивных состояний, что значительно снижает качество жизни как ребенка, так и родителей [1, 2].

К аллергическим дерматозам у детей относятся аллергический дерматит, крапивница, атопическая экзема (дерматит), неатопические экземы.

Среди значимых факторов развития воспалительных реакций на коже ребенка рассматриваются генетическая предрасположенность, снижение иммунной реактивности организма, функциональные нарушения нервной системы, вегетативно-сосудистые нарушения, микробная и вирусная гиперсенсибилизация, нерациональное питание [3, 4, 5].

Роль и место иммунной системы в патогенезе аллергических воспалительных реакций на коже различными учеными трактуются неоднозначно. Одни авторы основные звенья патогенеза аллергодерматозов связывают с генетически обусловленной дисфункцией иммунной системы, другие — нарушение иммунного ответа у таких детей считают вторичным, возникающим на фоне различных экзогенных и эндогенных факторов. Так или иначе, но клинические и лабораторные признаки изменения иммунной реактивности отмечаются у большинства таких пациентов уже на раннем этапе заболевания и сопровождаются повышением уровня интерлейкинов-4, 5, преобладанием активности Th-2-лимфоцитов, снижением продукции γ-интерферонов, повышением секреции IgE. Многие годы при изучении иммунитета у больных аллергодерматозами основное внимание уделялось избыточной секреции IgE, хотя клинически у пациентов обнаруживались признаки аллергии не только I, но и IV типа, а также иммунокомплексного типа. Был выделен определенный круг веществ, провоцирующих IgE-реакцию. Эти вещества назвали атопенами. Но воспаления на коже могут инициировать и обострять экзогенные гистаминолибераторные вещества, что позволяет выделять иммунные и неиммунные варианты аллергодерматозов. На сегодняшний день принято считать, что повышенные титры IgE не являются специфическими ни для одного аллергодерматоза и не могут служить критерием для постановки диагноза, в том числе атопической экземы [7, 8].

Активация иммунокомпетентных клеток и последующая фаза патофизиологического процесса при кожной аллергии находится под контролем нейровегетативной регуляции. Считается общепризнанным, что при атопической экземе у детей выявляется преобладание холинергического звена вегетативной регуляции по типу астеновегетативного синдрома, сочетающегося с психовегетативными расстройствами. Провоцирующими факторами обострения заболеваний могут являться психоэмоциональные перегрузки и перевозбуждение. В последние годы принято считать, что основным биохимическим субстратом нейроиммунного взаимодействия являются нейропептиды, выступающие в роли гуморальных факторов [9].

Исследования последних лет подтверждают значимую роль в развитии аллергических проявлений на коже нарушений микрофлоры кишечника, и в частности повышенного микробного обсеменения его условно-патогенной флорой при прохождении через родовые пути матери. В период внутриутробного развития желудочно-кишечный тракт плода почти всегда стерилен. Различные штаммы бифидо- и лактобактерий начинают синтезироваться в кишечнике новорожденного только на 5–8-е сутки после рождения, что дает условно-патогенной флоре, полученной от матери и в родильном доме, возможность активно размножаться. В связи с вышеизложенным санация беременных женщин играет значимую роль в первичной профилактике развития дисбактериоза и соответственно аллергических проявлений на коже.

Ученые многих стран в последние годы выявили, что продукты жизнедеятельности условно-патогенных микроорганизмов — экзотоксины — имеют высокое сродство к рецептору CD23; присоединившись к CD23 на В-лимфоцитах, они способны стимулировать синтез IgE, вызывая гиперсенсибилизацию и аллергические воспалительные реакции на коже [10, 11, 12].

Воспалительные реакции на коже имеют три клинико-морфологические формы: экссудативную, эритематозно-сквамозную и лихеноидную. Кроме того, они подразделяются на два типа: гиперергический — генетически обусловленный — и инфекционный, обусловленный микробной гиперсенсибилизацией. Подразделение аллергодерматозов на два типа определяет тактику системной терапии. При гиперергическом типе (атопическая экзема) базисными препаратами являются антигистаминные средства II и III поколения, которые назначаются на срок не менее 3,5 мес, желательно в осенне-весеннее время [13, 14].

При инфекционном типе предпочтение отдается антибактериальным средствам, из которых наиболее безопасны и хорошо переносятся антибиотики из группы макролидов, препараты фузидинового ряда и противомикотические средства. Их выбор должен быть индивидуальным и определяться активностью кожного процесса, качественным и количественным фоном условно-патогенной флоры, безопасностью препарата для данного возраста.

При эритематозно-сквамозной и лихеноидной формах использование паст нежелательно. Они пересушивают кожу и тем самым усиливают зуд. Терапию следует начинать с противоспалительных стероидных мазей (не более 10 дней) с постепенным переходом на индифферентные кремы (эмольянт, элидел, трикзера, стелатрия и др.) [15]. Для купирования приступов зуда рекомендуется использовать крем прурисед, элидел, атодерм. Наружная терапия при присоединении вторичной инфекции при атопическом дерматите включает использование анилиновых красителей, паст с содержанием антибиотиков (эритромицина или линкомицина), комбинированных наружных форм, содержащих стероиды, антибиотики или фузидиновую кислоту.

Немаловажную роль в течение атопической экземы играют факторы вторичной профилактики, среди которых наиболее значимыми являются режим мытья и питания, благоприятная обстановка в семье, школе, санация очагов хронической инфекции, рациональное использование косметологических средств.

В период обострений купать ребенка следует не чаще 1–2 раз в неделю. В качестве очищающих средств следует использовать синдеты, не содержащие щелочи (гель Cu–Zn, дерматологический обогащенный гель, очищающий пенящийся крем). По мере стабилизации кожного процесса количество процедур можно увеличить. Частое применение водных процедур, особенно в условиях больших городов, где вода содержит большие концентрации хлорной извести, провоцирует развитие ксероза кожных покровов, усиление зуда и обострение заболевания.

Часто родители для купания используют различные травы (ромашку, череду, чабрец, чистотел), которые сами могут вызывать аллергические реакции на коже и усугубляют течение основного процесса. Наиболее оптимальным является купание малыша в растворе черного чая или лаврового листа. Заваренный черный чай добавляют в ванночку до получения светло-коричневого раствора; лавровый лист (8–10 листков) в течение 5–10 мин кипятят в 3–5 л воды и добавляют в ванночку для купания. Кроме того, в ванночку можно добавлять специально разработанные дерматологическими лабораториями масла, которые позволяют восстановить и сохранить гидролипидную пленку кожи, что препятствует ее пересушиванию (например, дерматологическое масло Урьяж, масло для купания Мюстела).

Помимо лечебных мероприятий, ребенку следует обеспечить психологический комфорт, меньше создавать конфликтных ситуаций в семье, чаще бывать с малышом на свежем воздухе, стараться, чтобы ребенок получал как можно больше положительных эмоций.

Очень часто у детей с аллергическими реакциями на коже из рациона питания исключают многие продукты, что далеко не всегда обоснованно. Дети должны получать в несколько раз больше белков, жиров, углеводов, чем взрослые, так как у них идет интенсивное становление иммунной, эндокринной, нервной систем, формирование костного скелета, что требует повышенного употребления вышеперечисленных компонентов. Исключение из рациона необходимых организму продуктов питания приводит к снижению иммунной реактивности организма ребенка, а также к психоэмоциональным перегрузкам, часто провоцирует развитие рахита.

При подборе рациона питания ребенка необходимо учитывать тип воспаления на коже, причинный фактор воспаления, исключить ферментопатию, стараться использовать натуральные продукты без консервантов, вовремя вводить прикорм. Желательно, чтобы пища была свежей и правильно приготовленной (не подвергалась длительной термообработке, обладала хорошими вкусовыми качествами).

Кожа ребенка после перенесенного воспалительного процесса всегда имеет выраженную сухость, шелушение и трещины. Пролонгированное применение наружных кортикостероидов при ксерозе нецелесообразно, так как в данном случае они не решают проблему выраженной сухости кожи и могут вызывать побочные явления (атрофию кожи, телеангиоэктазии и т. д.). К базовой наружной терапии необходимо добавлять смягчающие кремы, являющиеся неотъемлемой составляющей комплексного лечения воспалительных реакций на коже. Искусственным образом образуя липидную пленку, они воссоздают поврежденную поверхность эпидермиса и восстанавливают его барьерную функцию, что значительно снижает сухость кожи (эмольянт, эмольянт экстрем, элидел, трикзера).

В последние годы на российском рынке широко представлены различные лечебно-косметические наружные средства. Повышенный интерес вызывают кремы и гели, содержащие соли цинка, меди, марганца, которые обладают антибактериальным, успокаивающим и заживляющим действием. Эти кремы восстанавливают локальные нарушения барьера кожи, хорошо смягчают ее, убирают раздражение и покраснение, значительно снижают риск присоединения вторичной инфекции, питают глубокие слои кожи [16, 17, 18].

Кроме того, косметические средства должны разрабатываться и производиться с применением современных высоких технологий, с учетом особых требований, предъявляемых к средствам для ухода за нежной кожей ребенка. Желательно пользоваться средствами одной торговой марки, так как химический состав средств по гигиене и уходу за кожей должен быть совместим.

В целом лечение аллергодерматозов должно быть комплексным, индивидуальным и включать элиминацию предполагаемых причинных факторов их развития; необходимо воздействовать на патогенетические механизмы недугов с учетом типа и формы заболевания. Многообразные механизмы, принимающие участие в развитии аллергодерматозов, объясняют сложность выработки единых подходов к терапии, лечению и профилактике этих заболеваний [19].

1. Короткий Н. Г., Тихомиров А. А., Белова А. В. Особенности развития инфекционных процессов и роль, бактериальных суперантигенов в формировании различных клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита у детей//Педиатрия. 2003. № 2 (3) С. 27-32.
2. Hoey J. Atopic eczema in children, CMAJ, June 25, 2002; 166 (13).
3. Valenta R., Sebeier S., Nattier S. et. al. Pathogenetic factor in atopic dermatitis//J. Allergy. Clin. Immunol. 2000: 105: 432-437.
4. Bos J. D., Sillevis Smitt J. H. Atopic dermatitis//EADV. 1996; 7: 101-114.
5. Vincent S., Beltrani M. D., Boguneiwicz. M. Consensus Conference on Pediatric Atopic dermatitis//J. of the American Academy of Dermatology, MD December, 2003; 49: 6: 1-9; Meingassner J. Y., Stutz A. Immunosupressive macrolides of the type FK506, a novel class of topical agents for treatment of skin diseases?//J. Invest Dermatol. 1992; 98: 851-855.
6. Суворова К. Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии// РМЖ. 1998. Т. № 6. С. 363-367.
7. Bardana E. J. Immunoglobulin E - (Ig-E) and non-Ig-E reactions in the pathogenesis of atopic eczema/dermatitis syndrome (AEDS)//Jr. Allergy. Aug 2004; 59: 78: 25-29.
8. Грабовская О. В. Усовершенствование имуннокорригирующих методов терапии атопического дерматита: Дис. . канд. мед наук. М., 1996.
9. Y. M. Leung, M. Boguneiwicz, Michael D. Howell, Ichiro Nomura, and Qutayba A. Hamid. New insights into atopic dermatitis//J. Clin. Invest. March, 2004. 1: 113 (5): 651-657.
10. Simpson E. L., Hanifin J. M. Atopic dermatitis//J. of the American Academy of Dermatology. July, 2005; 5: 1: 115-128.
11. Leung D. Y. M. Atopic dermatitis and the immune system: The role of superantigens and bacteria//J. of the American Academy of Dermatology. July, 2001; 4: 1: 13-16.
12. Текучева Л. В., Мазитова Л. П. Роль условно-патогенной микрофлоры в развитии аллергодерматозов у детей//Вопросы современной педиатрии. 2003. Т. 2. № 5. С. 80-84.
13. Мазитова Л. П. Современные аспекты патогенеза и лечения аллергодерматозов у детей//Русский медицинский журнал. 2001. Т. 9. № 11 (130).
14. Кунгуров Н. В. Иммунологические аспекты атопического дерматита// Вестник дерматологии и венерологии. 1999. № 3.
15. Purohit A., Duernelle C., Melac M. Twenty-four hours of activity of cetirizine and fexofenadine in the skin. Ann//Allergy. Asthma. Immunol. 1999; 6: 387-392.
16. Day J. H., Briscoe M. P. Enviromentai exposure unit: Asystem to test anti allergic treatment//Ann. Allergy. Asthma. Immunol. 1999. 83: 83-93.
17. Darsow U., Ring J. Atopic eczema, allergy and the atopy patch test//Allergy Clin. Immunol. Int. 2002; 14: 170-173.
18. Иванов О. Л., Кочергин Н. Г. Эффективность геля и крема Cu-Zn при атопической экземе кистей//Вестник дерматологии и венерологии. 2005. № 1. С. 56-58.
19. Фицпатрик Т., Джонсон Р. Дерматология. С. 54-70.

Л. П. Мазитова, кандидат медицинских наук
НЦЗД РАМН, Москва

[youtube.player]