Амитриптилин при лечении грыжи
Поиск и подбор лечения в России и за рубежом
- Заявка на лечение
- Сотрудничество
- Карта сайта
- Контакты
- Анатомия позвоночника
- Диагностика заболеваний позвоночника
- Дискография позвоночника
- Компьютерная томография позвоночника
- Миелография - КТ-миелография
- МРТ позвоночника
- Рентгенография позвоночника
- Электромиография - ЭМГ
- Электронейрография
- Люмбальная пункция
- Неврологическое обследование
- Межпозвоночный диск
- Межпозвоночная грыжа
- Симптомы межпозвоночной грыжи
- Межпозвоночная грыжа шейного отдела
- Межпозвоночная грыжа грудного отдела
- Межпозвоночная грыжа поясничного отдела
- Консервативное лечение межпозвоночной грыжи
- Стероидные противовоспалительные препараты
- Мышечные релаксанты
- Нестероидные противовоспалительные препараты
- Трициклические антидепрессанты
- Хирургическое лечение межпозвоночной грыжи
- Микродискэктомия - показания
- Перкутанная дискэктомия
- Искусственный межпозвоночный диск
- Малоинвазивные методы лечения болей в спине
- Поясничная ламинэктомия
- Внутридисковая электротермальная терапия
- Фораминотомия
- Кифопластика
- Цервикальная микроэндоскопическая дискэктомия
- Поясничная корпэктомия
- Интеркорпоральный спондилодез
- Шейная ламинопластика
- Ламинэктомия
- Ишиас - радикулопатия
- Ишиас - причины ишиаса
- Симптомы ишиаса
- Упражнения при ишиасе
- Лечение ишиаса
- Операции при ишиасе
- Вертебропластика
- Спинальный стеноз
- Причины спинального стеноза
- Лучшие нейрохирурги Израиля - И.Пекарский
- Эндоскопическая операция межпозвоночной грыжи в Израиле
- Тель-Авивский Нейрохирургический Центр - отделение спинальной хирургии
- Центр нейрохирургии г.Дуйсбург - Германия
- Процедура ВЭТ - клиника Кассель - Германия
- Протезирование межпозвоночного диска шейного отдела - клиника Кассель
- Нуклеотомия - лечение в Москве
- Клиника лечения позвоночника - курорт Баден-Баден
- Американский Институт миниинвазивной хирургии позвоночника
- Операции на позвоночнике в Москве
- Операции на позвоночнике - в Германии
- Тейпирование - лечение боли в позвоночнике и суставах
- Люмбальная дискэктомия в Южной Корее
- Операции на позвоночнике в Ассуте
- Лечение межпозвоночной грыжи без операции - в Турции
Заболевания позвоночника // Трициклические антидепрессанты
ТРИЦИКЛИЧЕСКИЕ АНТИДЕПРЕССАНТЫ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГРЫЖИ МЕЖПОЗВОНОЧНОГО ДИСКА
Антидепрессанты – еще одна группа препаратов, которые применяются в лечении болевого синдрома грыжи диска. Вообще, эти препараты предназначены для лечения депрессий. В лечении же болевого синдрома при грыже диска механизм действия антидепрессантов заключается в том, что они повышают в крови уровень определенных веществ, улучшающих настроение и регулирующих болевые ощущения. Было выяснено, что в низких дозах эти препараты уменьшают болевые ощущения при хронических болевых синдромах, в том числе и при грыже диска. Итак, в низких дозах антидепрессанты могут применяться при лечении хронических болевых синдромов.
Эти препараты нашли свое применение в лечении болей, связанных с раздражением спинномозговых нервов, например, при герпесе и диабетической нейропатии. Кроме того, антидепрессанты помогают улучшить сон и устранить усталость, что встречается при хронической боли в спине. Так как они вызывают сонливость, врач может назначить их перед сном.
Побочные эффекты антидепрессантов
Антидепрессанты также обладают рядом побочных эффектов. При этом, если один препарат группы антидепрессантов вызывает у вас серьезные побочные эффекты или непереносимость, то его можно заменить на другой препарат. Среди побочных эффектов антидепрессантов можно выделить такие:
Запор
Сухость во рту
Нарушение зрения
Сонливость, усталость
Снижение артериального давления
Прибавка в весе
Потливость
Затруднение мочеиспускания
Повышение аппетита
Ухудшение течения глаукомы.
Противоболевой эффект антидепрессантов начинается не сразу, а примерно через две недели. Эта группа препаратов не назначается пациентам с серьезными заболеваниями сердца.
Среди основных антидепрессантов, которые применяются при болевом синдроме во время грыжи межпозвоночного диска, можно отметить:
Амитриптилин
Дезипрамин
Доксепин
Имипрамин
Нортриптилин.
(495) 51-722-51 - бесплатная консультация по лечению в Москве и за рубежом
ОФОРМИТЬ ЗАЯВКУ на ЛЕЧЕНИЕ
Спинальная хирургия Израиля в лицах: интервью с нейрохирургом Ильей Пекарским – больница "Ассута"
ИМПАНТАНТ Motion 6 - протез межпозвоночного диска M6 делает шейный отдел позвоночника опять подвижным и безболезненным.
Безоперационное лечение позвоночника и суставов в специализированной клинике Баден-Бадена. Современные методы лечения артрозов и артритов. Знаменитые термальные купальни. Лечите спину и суставы с удовольствием!
Несмотря на то, что амитриптилин относится к группе антидепрессантов, его назначают и для купирования хронического болевого синдрома. Во-первых, на фоне постоянных болей у пациента обычно появляются депрессивные расстройства и нарушается сон, с чем успешно борется амитриптилин. Во-вторых, антидепрессант в сочетании с анальгетиками более эффективно уменьшает выраженность болевого синдрома, чем обезболивающие препараты в чистом виде.
Амитриптилин: инструкция по применению
Механизм действия амитриптилина связан с накоплением в головном мозге серотонина и норадреналина. Эти вещества обеспечивают связь между нервными клетками, стимулируют работу одних мозговых центров и угнетают другие. В связи с тем, что при развитии хронической боли наблюдается снижение концентрации норадреналина и серотонина в мозге, антидепрессант устраняет такой дисбаланс и подавляет болевые ощущения.
Показания к его назначению:
- депрессивные расстройства;
- изменения психики и поведения;
- недержание мочи, в том числе у детей;
- хронический болевой синдром;
- абстинентный синдром у алкоголиков (синдром отмены алкоголя).
Препарат противопоказан при:
- индивидуальной непереносимости его компонентов;
- тяжелых патологиях сердечной мышцы (инфаркт, нарушения ритма и проводимости);
- передозировке психотропных медикаментов, алкоголя;
- параллельном применении некоторых других антидепрессантов;
- повышенном внутриглазном давлении;
- детском возрасте, не превышающем 6-ти лет;
- периоде лактации.
На фоне приема амитриптилина нередко развиваются побочные реакции. Чаще всего встречаются:
- психические расстройства;
- судороги, сонливость, нарушения координации;
- перебои в работе сердца, перепады давления;
- задержка мочи, половая дисфункция;
- пищеварительные нарушения, сухость во рту;
- аллергия.
Дозу амитриптилина подбирают индивидуально, начиная с минимальной и повышая ее с частотой 1-2 раза в неделю. Снижают дозировку также поэтапно до полной отмены медикамента.
Амитриптилин при головной боли
Головные боли (цефалгии) имеют разную природу и механизмы развития:
Амитриптилин находит применение при всех перечисленных видах цефалгии, но его эффективность неодинакова. Хуже всего поддается терапии кластерная головная боль. При мигрени амитриптилин помогает предотвратить развитие приступа, но если боль уже появилась, то его действие может быть недостаточным. Зато при головной боли напряжения, которая имеет психогенное происхождение, антидепрессант работает наиболее эффективно.
Лечение хронической головной боли и мигрени начинают с 12,5-25 мг 1-2 раза в день, затем каждые 3-7 дней добавляют еще 12,5-25 мг амитриптилина, повышая дозу до максимальной при данной патологии – 75 мг в сутки.
Амитриптилин при болях в позвоночнике
Боли в позвоночнике приобретают хронический характер на поздних стадиях остеохондроза, при спондилезе, когда хрящевая прослойка между позвонками практически полностью отсутствует. Трение позвонков друг о друга вызывает практически постоянный болевой синдром. Кроме того, интенсивная болезненность характерна для межпозвонковых грыж – выпячивания хрящевых позвоночных дисков, которые пережимают нервные корешки.
В таких случаях невозможно радикально устранить причину заболевания, поэтому полностью купировать болезненность с помощью одних только анальгетиков удается крайне редко. При патологии позвоночного столба амитриптилин обычно назначают одновременно с противовоспалительными средствами и препаратами, расслабляющими мышцы, восстанавливающими хрящевую ткань.
Начинают терапию также с минимальных доз, постепенно доводя их до 75-150 мг в сутки. Лечение длится в течение нескольких месяцев.
Амитриптилин при нейропатической боли
Нейропатическая боль развивается при повреждении или сдавливании нервного волокна. Она характерна для сахарного диабета, грыжи межпозвонкового диска, туннельного синдрома (защемление нервов конечностей сухожилиями и мышцами). Это крайне неприятные, тягостные ощущения, напоминающие жжение, которые практически не уменьшаются после приема обезболивающих средств.
В таких случаях назначают препараты, влияющие непосредственно на нервную ткань, на скорость передачи импульса по нервному волокну. К таким медикаментам относится и амитриптилин. Максимальная доза препарата для купирования нейропатической боли составляет 150 мг в сутки. Уменьшение болевого синдрома отмечается уже к концу 1 недели применения, а улучшение настроения, нормализация сна – через 2 недели.
Амитриптилин от головной боли и мигрени: отзывы
О действии амитриптилина при разных формах цефалгии можно найти немало как положительных, так и отрицательных отзывов. Обычно пациенты отмечают, что антидепрессант лучше всего помогает при мигрени, головной боли напряжения, вертеброгенных болях (боль в спине из-за проблем с позвоночником). Однако есть и такие, на кого лекарство практически не действует. Причиной могут быть индивидуальные особенности организма каждого человека. Ведь на развитие мигрени или кластерной боли влияют несколько факторов, и не все они поддаются коррекции антидепрессантами.
Есть и третья группа больных, которые не отрицают эффективность препарата, но из-за тяжелых побочных реакций пить его не могут.
Вот несколько наиболее показательных отзывов на амитриптилин:
Краткий итог
Амитриптилин – действенный препарат, который не только помогает справиться с депрессией, но и уменьшает выраженность болевого синдрома.
Однако пить его самостоятельно запрещено из-за риска развития побочных эффектов и синдрома отмены. Любое лечение антидепрессантами должен назначать врач.
А.Н.Баринов
Первый Московский Государственный Медицинский Университет им. И.М.Сеченова
Ключевым направлением в симптоматическом лечении острой боли в спине является применение нестероидных противовоспалительных средств (НСПВС) блокирующих выработку медиаторов воспаления - простагландинов за счет ингибирования фермента циклооксигеназы (ЦОГ). Эти препараты должны назначаться при боли в спине, прежде всего врачами общей практики (терапевтами, врачами ЛФК, хирургами, семейными врачами и даже провизорами аптек), а не только узкими специалистами (неврологами, ортопедами, ревматологами). Следует помнить, что НСПВС особенно эффективны на ранних стадиях развития боли. Именно на этом раннем этапе - этапе острой и подострой боли с помощью традиционных НСПВС возможно воздействовать на периферические компоненты болевого синдрома - соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов. В дальнейшем, когда включаются центральные патофизиологические механизмы боли, монотерапия НСПВС вряд ли будет эффективна [1, 2, 5, 6]. Показано, что в случае возникновении невропатического болевого синдрома, например при дискогенных пояснично-крестцовых радикулопатиях, симптоматическая терапия НСПВС менее эффективна, чем комбинированная терапия, включающая помимо НСПВС комплекс витаминов группы В (Мильгамма® Верваг Фарма ГмбХ и Ко.КГ, Германия), оказывающих патогенетическое действие при поражении периферических нервов [4]. Мильгамма® имеет небольшой объем ампулы (2 мл) и представляет собой сбалансированную комбинацию нейротропных витаминов: тиамина, пиридоксина и цианокобаламина, а также лидокаин, что позволяет делать инъекции безболезненными.
При отсутствии противопоказаний желательно дополнить лечение немедикаментозной терапией: тепловыми физиопроцедурами, мануальной терапией, вакуумным и ручным массажем [1, 6]. В некоторых случаях релаксации паравертебральных мышц и восстановление микроциркуляции в миофасциальных триггерных зонах удается достичь без дополнительного медикаментозного воздействия при применении вышеуказанных физиотерапевтических методов и ударно-волновой терапии.
Следует отметить, что на первом и втором этапах лечения пациенты с острыми болями в спине не нуждаются в обязательной консультации невролога или ревматолога и представляют контингент больных для врачей общей практики, а затем - врача ЛФК. При острых скелетно-мышечных болях в спине нет необходимости в соблюдении постельного режима даже в первые дни заболевания, а также в использовании опоры при передвижении (трости или костыля). Необходимо убедить пациента, что небольшая физическая нагрузка не опасна, посоветовать поддерживать повседневную активность, а после купирования острого болевого синдрома, как можно скорее приступить к работе, не забывая при этом о лечебной физкультуре, необходимой для предотвращения последующих эпизодов болей в спине [3,6].
Дополнительным и наиболее эффективным консервативным методом терапии скелетно-мышечных болей в спине на любом этапе лечения оказывается локальное инъекционное введение (блокада) кортикостероидов (например, бетаметазона) в очаг воспаления или дегенеративно-дистрофического процесса (рис. 1). Такой способ введения применяется для глюкокортикоидов (эпидурально, фораминально, параартикулярно в фасеточные суставы, в миофасциальные триггерные точки и др.) и местных анестетиков [6, 8]. Однако проведение блокад требует наличия специальных навыков у врача, осуществляющего эту процедуру, а также дорогостоящей аппаратуры, обеспечивающей правильное попадание иглы в пораженную область (рентгенографической установки с электронно-оптическим преобразователем или ультразвукового сканера), поэтому методика блокад пока не распространена повсеместно.
Рис. 1. Блокада фасеточного сустава.
Помимо лечебных целей, в ряде случаев проведение блокад необходимо для диагностики и определения оптимальной стратегии последующего лечения. Так, например, диагностическая блокада фасеточного сустава (см. рис. 1) или крестцово-подвздошного сочленения 2% раствором лидокаина не только позволяет определить источник боли в спине, но и предсказать эффективность малоинвазивной нейрохирургической процедуры - высокочастотной денервации сустава (рис. 2). Понятно, что без кортикостероида длительность действия анестетика составит всего лишь несколько часов, но в случае исчезновения после блокады хотя бы на час болевого синдрома у пациента мы можем уверенно говорить о том, что дорогостоящая процедура денервации будет эффективна [8].
Рис. 2. Денервация фасеточного сустава L4-L5 слева
Примечание. Стрелкой показан коагулируемый фасеточный нерв.
Таким же образом определяется прогноз эффективности внутридисковой электротермической аннулопластики (рис. 3), лазерной вапоризации или холодноплазменной аблации межпозвонкового диска при радикулопатии. Если интрафораминальное введение анестетика под контролем компьютерной томографии (рис. 4) устраняет болевой синдром, то проведение вышеуказанных малоинвазивных пункционных нейрохирургических воздействий также будет эффективным [7].
Рис. 3. Внутридисковая радиочастотная электротермическая аннулопластика
Рис. 4. Селективная фораминальная блокада
А. Схема проведения блокады
Б. Введение иглы в межпозвонковое отверстие под КТ-контролем
В. Введение раствора анестетика с рентгенконтрастным препаратом (омнипак)
Следует отметить, что в ряде случаев достаточный терапевтический эффект имеет интрафораминальное введение вместе с 2 мл 2% раствора лидокаина 1 мл бетаметазона. Как видно на рис. 4В большая часть инъекционного раствора не попадает в межпозвоночное отверстие, инфильтрируя мягкие ткани по ходу иглы. Именно поэтому нет смысла использовать большой объем раствора анестетика. Обычно, фораминальной блокады бывает достаточно для того, что бы уменьшить выраженность болевых ощущений и чувствительных (а иногда и двигательных) расстройств на 2-4 нед или до следующего обострения радикулопатии. В случае кратковременной эффективности вышеуказанной блокады и/или плохой переносимости глюкокортикоидов и при условии наличия несеквестрированной латеральной (фораминальной) грыжи диска, менее 7 мм, проводится малоинвазивная процедура лазерной вапоризации (или ее модификации - фораминопластики), холодноплазменной аблации или внутридисковой электротермической аннулопластики, которая эффективна у 50-65% пациентов [7]. Если и эта малоинвазивная процедура не приводит к регрессу боли, тогда производится микродискэктомия.
Вопрос о проведении пункционных или открытых нейрохирургических вмешательств при болях в спине ставится в случае неэффективности правильно проводимой консервативной терапии в течение 3 мес [1, 6]. К сожалению, нередко оперативное вмешательство проводится при отсутствии должных показаний (прогрессирующий парез иннервируемых пораженным корешком мышц конечности, тазовые нарушения, перемежающаяся хромота, вызванная стенозом позвоночного канала), что чревато формированием хронического постдискэктомического болевого синдрома, обусловленного множеством факторов (нарушением биомеханики движения в оперированном сегменте позвоночника, спаечным процессом, хроническим эпидуритом и т. п.).
Ограничивающим фактором применения антидепрессантов и антиконвульсантов первого поколения (например, карбамазепина) в лечении радикулопатии является наличие выраженных побочных явлений (сонливость, потеря координации движений, повышение артериального давления, задержка мочи и т. д.) и синдрома отмены (возобновление болей, развитие тревоги, психомоторного возбуждения и даже судорожных припадков при резком прекращении приема этих лекарств). К дополнительным недостаткам антидепрессантов можно отнести нелинейность фармакокинетики, т.е. при приеме небольших доз концентрация вещества в плазме может быть больше, чем при приеме больших доз.
В связи с этим возникла необходимость создания новых высокоэффективных препаратов, не имеющих столь выраженных побочных эффектов. В этой связи представляет особый интерес габапентин (антиконвульсант последнего поколения), структурно близкий к гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК) - неиротрансмиттеру, участвующему в торможении передачи и модуляции боли. Предполагается, что центральный анальгетический эффект габапентина развивается вследствие взаимодействия со специфическими а252-кальциевыми каналами, что приводит к снижению потенциала действия мембран ноцицепторов - нервные клетки, участвующие в проведении болевого импульса становятся менее возбудимыми. Показано, что габапентин повышает концентрацию ГАМК в нейрональной цитоплазме и увеличивает содержание серотонина в плазме крови. Габапентин не только значимо уменьшает выраженность болевого синдрома при пояснично-крестцовых радикулопатиях, но и улучшает качество жизни больных, так как частота возникновения побочных эффектов минимальна [2].
Появление антиконвульсанта нового поколения -габапентина (Габагамма, Вёрваг Фарма (Германия)) позволило значительно увеличить возможности врачей при лечении синдрома невропатической боли при радикулопатиях, так как при назначении препарата боли купируются у большинства больных, эффект наступает быстро, отсутствуют значительные побочные явления, и при необходимости его можно принимать в течение длительного периода (при необходимости период может достигать нескольких лет).
Продолжительность лечения препаратом Габагамма (габентин) пациентов с радикулопатией нейропатического генеза составляет в среднем 6 нед с последующей медленной отменой препарата. Начальная доза препарата составляет 300 мг/сут с дальнейшим титрованием дозы (табл. 1) до 1800 мг/сут.
Таблица 1. Подбор дозы препарата Габагамма (габапентин) в стандартных случаях
Начальное титрование дозы (первая неделя)
Наличие двух дозировок препарата Габагамма (габепентин) - 300 и 400 мг позволяет более точно титровать дозу с учетом индивидуальных особенностей пациентов: в тех случаях, когда стандартная доза 300 мг, принимаемая на ночь оказывается недостаточной для купирования болевого синдрома на протяжении всей ночи, а 2 капсулы препарата (600 мг) вызывают избыточную сонливость в утренние часы, можно рекомендовать пациентам использовать дозировку 400 мг на ночь, а 300 мг принимать утром и днем. В случаях, когда пациент имеет избыточную массу тела, или имеет рост выше среднего, целесообразно назначение Габагаммы 400 мг с дальнейшим титрованием дозы (табл. 2) до 2400 мг/сут.
Таблица 2. Подбор дозы препарата Габагамма (габапентин) у крупных пациентов
Начальное титрование дозы (1-я неделя) | Коррекция дозы | ||||
Доза | 1-й день | 2-й день | 3-й день | доза | 2-я неделя |
1200 мг | 400 мг 1 раз в день | 400 мг 2 раза в день | 400 мг З раза в день | 2400 мг | 800 мг З раза в день |
Таким образом, Габагамма (габапентин) обладает большим потенциалом для лечения невропатического болевого синдрома при радикулопатиях в комбинации с другими методами лечения.
Наиболее сложной психотерапевтической задачей является устранение страха, связанного с болью, а также его влияния на поведение (избегание движения - кинезиофобию), когнитивную деятельность (повышенную сосредоточенность на соматических ощущениях) и формирование эмоционального дистресса у пациентов, страдающих хроническими скелетно-мышечными болями. Страх боли связан с более частыми жалобами на боль, нарушением внимания, снижением физической активности и нарастанием инвалидизации [1,10].
Лечение, направленное на уменьшение страха, связанного с болью основано на методе экспозиции - постепенном предъявлении раздражителя (повышении вызывающей боль активности) в безопасной обстановке, например, в тренажерном зале под наблюдением врача ЛФК. Это позволяет улучшить физическую активность и уменьшить интенсивность боли, а также кинезиофобию. Для нормализации психологического состояния пациентов с хроническими болевыми синдромами необходимо использовать комплексный подход, сочетающий в себе методы психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуры и фармакотерапии [1]. Стратегия психотерапии должна быть направлена:
В зависимости от характера психопатологической симптоматики, выраженности мотиваций и работоспособности пациента для лечения психогенных болевых синдромов могут быть использованы разные психотерапевтические техники - поддерживающая психотерапия, суггестивные методики (гипноз, аутогенная релаксация), динамическая психотерапия, групповая психотерапия, поведенческая терапия, биологическая обратная связь [10].
Анализ литературных данных, касающихся диагностики и лечения боли, а также наш собственный клинический опыт показывают, что ни один из отдельно применяющихся методов хирургического, фармакологического, физического или психологического лечения хронической боли не может сравниться по своей эффективности с многопрофильным подходом, применяющимся в специализированных клиниках боли, когда все вышеуказанные методы, назначенные вместе в одном комплексе, взаимно усиливают (потенцируют) друг друга. При этом риск возникновения побочных явлений существенно снижается за счет снижения доз и сокращения курса приема аналгетиков.
Медицинский эксперт статьи
По данным первичной обращаемости за медицинской помощью, до 80% пациентов, страдающих депрессией, предъявляют жалобы исключительно соматического характера, например на головную боль, боль в области живота, мышечные боли в спине, суставах, а также в области шеи. Возникает вопрос, почему столь распространенные при депрессии болезненные соматические проявления не нашли достаточного отражения в руководствах по диагностике этого заболевания, хотя во многих случаях могут являться единственными признаками наличия депрессивного расстройства?
Одна из возможных причин этого заключается в том, что такого рода жалобы обычно приписываются соматическому заболеванию, особенно в терапевтической практике. В том случае, если жалобы ограничиваются повышенной утомляемостью, упадком сил и болезненными соматическими проявлениями, а четкая аффективная и вегетативная симптоматика отсутствует, многие врачи склонны к нередко изнурительному поиску соматической патологии. В свою очередь подозрение на наличие у пациента депрессивного или тревожного расстройства возникает обычно при том условии, что его жалобы носят преимущественно психологический или эмоциональный характер. Другая распространенная ошибка связана с тем, что в качестве цели при терапии пациентов, страдающих депрессией, выбирается простое улучшение состояния, а не достижение ремиссии. В настоящее время рекомендуемый стандарт помощи пациентам с депрессией состоит в полном устранении всех симптомов: не только эмоциональных, вегетативных, но и болезненных соматических проявлений этого заболевания.
Антидепрессанты являются наиболее быстро развивающейся группой психотропных препаратов. Достаточно привести некоторые цифры. Так, за последние 15 лет в зарегистрировано 11 инновационных антидепрессантов, в том числе за последние два года венлафаксин и дулоксетин.
В настоящее время выделено не менее 10 различных классов антидепрессантов, основывающихся на моноаминной теории. Они группируются в соответствии с их химической структурой - трициклические антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин, кломипрамин и др.), специфическим или селективным механизмом действия - ингибиторы МАО (MAOI - фенелзин), обратимые ингибиторы МАО типа А (моклобемид, пирлиндол), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флувоксамин, флуоксетин, пароксетин, сертралин, циталопрам, эсциталопрам), селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (ребоксетин), селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (тианептин), ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина (венлафаксин, дулоксетин), ингибиторы обратного захвата норадреналина и допамина (бупропион), норадренергические и специфические серотонинергические (миртазапин) и антагонисты серотонина и ингибиторы обратного захвата (нефазодон).
Многочисленные исследования показали, что антидепрессанты двойного действия (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина), используемые для лечения депрессии, также могут быть эффективны при лечении хронической боли препараты двойного действия, такие как трициклические антидепрессанты (амитриптилин, кломипрамин) и венлафаксин, или комбинация антидепрессантов с серотонинергическим и норадренергическим эффектом, продемонстрировали большую эффективность лечения по сравнению с антидепрессантами, действующими преимущественно на одну нейромедиаторную систему.
Двойное воздействие (серотонинэргическое и норадренэргическое) обусловливает более выраженный эффект и при лечении хронической боли. Как серотонин, так и норадреналин участвуют в контроле боли через нисходящие пути болевой чувствительности (АНЦС). Это объясняет факт преимущества антидепрессантов с двойным действием для лечения хронической боли. Точный механизм действия, путем которого антидепрессанты вызывают анальгетический эффект, остается неизвестным. Тем не менее, антидепрессанты с двойным механизмом действия обладают более длительным обезболивающим эффектом, чем антидепрессанты, которые воздействуют только на одну из моноаминергических систем.
Наибольшую эффективность в лечении пациентов с хронической болью показали трициклические антидепрессанты (амитриптилин) и ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина (венлафаксин, дулоксетин), причем, их обезболивающий эффект, как считается, непосредственно не связан с их антидепрессивными свойствами.
Наибольшее предпочтение при лечении болевых синдромов отдается амитриптилину. Однако, он имеет значительное количество противопоказаний. Основной механизм действия трициклических антидепрессантов заключается в блокировании обратного захвата норадреналина и серотонина, что повышает их количество в синаптической щели и усиливает действие на постсинаптические рецепторы. Кроме того, амитриптилин способен блокировать натриевые каналы периферических нервных волокон и мембран нейронов, что позволяет подавлять эктопическую генерацию импульсов и понижать нейрональную возбудимость. Побочное действие трициклических антидепрессантов обусловлено блокадой бета-адренергических, антигистаминовых (HI) и ацетилхолиновых рецепторов, что значительно ограничивает их применение, особенно, у пациентов пожилого возраста.
У них также имеются нежелательные взаимодействия с опиоидными анальгетиками, ингибиторами МАО, антикоагулянтами, антиаритмиками и др.). Показано, что амитриптилин высокоэффективен при острых и хронических нейропатических болевых синдромах, а также хронической боли в спине, фибромиалгии. Эффективная доза препарата для лечения болевого синдрома может быть ниже, чем доза, используемая для лечения депрессии.
Венлафаксин в последнее время широко используется для лечения болевых синдромов, как ассоциированных с депрессией, так и без нее. Венлафаксин в малых дозах тормозит обратный захват серотонина, а более высоких - норадреналина. Основной противоболевой механизм венлафаксина обусловлен его взаимодействием с альфа2- и бета2-адрено-рецепторами. модулирующими активность антиноцицептивной системы (ядра шва, периакведуктальное серое вещество, голубое пятно). На сегодняшний день накоплены убедительные данные о высокой клинической эффективности венлафаксина при лечении разнообразных болевых синдромов. Клинические исследования указывают на то, что применение венлафаксина является хорошим методом лечения для пациентов с хроническими болевыми синдромами в рамках большого депрессивного или генерализованного тревожного расстройства. Это важно, поскольку более чем у 40% пациентов с большим депрессивным расстройством имеются хотя бы один болевой симптом (головная боль, боль в спине, боль в суставах, боль в конечностях или боль в желудочно-кишечном тракте). Применение венлафаксина позволяет снизить и уровень депрессии и выраженность болевых проявлений. Венлафаксин-XR назначается при большом депрессивном, генерализованном тревожном и социальном тревожном расстройствах в дозах от 75 до 225 мг/сут. Для некоторых пациентов эффективными могут быть низкие дозы венлафаксина. Лечение можно начинать с 37,5 мг/сут с постепенным увеличением дозы в течение 4-7 дней до 75 мг/сут.
Проведенные исследования показали, что анальгетический эффект венлафаксина обусловлен механизмами, не связанными с депрессией В связи с этим венлафаксин оказался эффективным и при болевых синдромах, не связанных с депрессией и тревогой. Хотя показания назначения венлафаксина при хронической боли еще не включены в инструкцию по его применению, имеющиеся данные указывают на то, что при большинстве болевых синдромов эффективной является доза 75-225 мг/сут. Данные рандомизированных, контролируемых исследований показали, что облегчение боли наступает через 1-2 нед. после начала лечения. Некоторым пациентам требуется 6-недельный курс лечения для достижения хорошего анальгетического эффекта венлафаксина.
Читайте также: