Анаплазмоз и эрлихиоз что это

Анаплазмоз – острое трансмиссивное инфекционное заболевание с полиморфной клиникой, возбудитель которого, анаплазма (Anaplasma phagocytophillum), переносится иксодовыми клещами.

До 1991 года, когда в США впервые был диагностирован анаплазмоз человека, считалось, что иксодовые клещи могут переносить возбудителей только клещевого энцефалита и боррелиоза (болезнь Лайма). На настоящий момент в структуре клещевых трансмиссивных заболеваний анаплазмоз занимает второе место по частоте встречаемости. На территории Российской Федерации инфицированность возбудителями анаплазмоза встречается у 6–19% иксодовых клещей.

Для заболевания характерна сезонность, совпадающая с периодом наибольшей активности и повышенной численности переносчиков и приходящаяся на весну-лето. Больной человек не представляет инфекционной опасности для окружения.

Синоним: гранулоцитарный анаплазмоз человека (ГАЧ).

Причины и факторы риска

Возбудитель заболевания – мелкая бактерия анаплазма. Это внутриклеточный паразит, размножающийся в клетках крови человека.

При укусе клеща вместе с его слюной анаплазма попадает в системный кровоток, где колонизирует зрелые нейтрофилы (гранулоциты). Бактерия, доставленная в ткани внутренних органов с током крови, провоцирует в них воспалительные изменения. Дальнейшее размножение анаплазмы в клетках крови влечет угнетение иммунитета и, как следствие, присоединение вторичных бактериальных, вирусных и грибковых инфекций.

Инкубационный (скрытый) период анаплазмоза колеблется от 3 дней до 3 недель (в среднем до 14 дней) с момента попадания возбудителя в организм человека.

Помимо клещей, резервуаром инфекции в природе являются сельскохозяйственные и дикие животные: грызуны, парнокопытные, представители семейства собачьих, а также птицы, миграция которых способствует широкому распространению инфицированных клещей. Анаплазмия у животных сохраняется в течение нескольких недель; в данный период они становятся источником инфекции для ранее интактных (незараженных) клещей.

Основные факторы риска развития анаплазмоза:

• контакт с сельскохозяйственными и дикими животными, особенно в весенне-летний период;
• пренебрежение средствами защиты при нахождении в местах наиболее вероятного скопления клещей (на лесных и лесопарковых территориях).

Формы заболевания

В соответствии со степенью выраженности клинической картины заболевания выделяют следующие его формы:

• бессимптомная (субклиническая);
• манифестная.

В зависимости от тяжести протекания анаплазмоз бывает легким, средней степени и тяжелым.

Симптомы

Заболевание проявляется широким спектром разнообразных симптомов, выраженность которых варьирует в зависимости от тяжести протекания. Инкубационный (скрытый) период колеблется от 3 дней до 3 недель (в среднем до 14 дней) с момента попадания возбудителя в организм человека.

При легкой форме заболевания симптомы напоминают клинику острой респираторной вирусной инфекции:

• острое начало;
• резкое повышение температуры тела (более 38,0–38,5 °С);
• потрясающие ознобы;
• общая слабость;
• тошнота, снижение или полное отсутствие аппетита;
• головная боль;
• мышечные и суставные боли;
• в некоторых случаях боль и першение в горле, кашель, рвота, диарея, чувство тяжести в правом подреберье.

При среднетяжелом течении симптомы более разнообразны и интенсивны, к описанным ранее проявлениям присоединяются следующие:

• неврологические нарушения (головная боль, головокружение);
• неукротимая рвота;
• одышка;
• уменьшение мочеотделения вплоть до анурии;
• отеки;
• брадикардия, понижение артериального давления;
• тяжесть и чувство распирания в правом подреберье.

При тяжелом течении заболевания, более характерном для лиц с иммунодефицитом, отмечаются:

• высокая упорная лихорадка длительностью до 2-3 недель;
• интенсивная неврологическая симптоматика, нередко с общемозговыми симптомами (нарушениями сознания различной степени выраженности (от состояния оглушения до комы), генерализованными судорожными приступами);
• кровотечения (появление следов крови в испражнениях и рвотных массах, окрашивание мочи в розовый цвет);
• перебои в работе сердца, аритмия.

Диагностика

Диагностика на основании клинической картины значительно затруднена ввиду неспецифичности проявлений.

Возбудитель анаплазмоза – мелкая бактерия анаплазма. Это внутриклеточный паразит, размножающийся в клетках крови человека.

Для корректной постановки диагноза необходим тщательный сбор анамнестических данных, подтверждающий факт укуса клеща, проживание или пребывание в районе, эндемичном по трансмиссивным инфекциям, посещение леса, лесопарковой зоны в предшествующий период до 3 недель.

Проводятся следующие лабораторные исследования:

• общий анализ крови (выявляются лейкопения с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренное увеличение СОЭ, возможно – анемия и тотальное снижение количества всех клеток крови);
• общий анализ мочи (устанавливаются гипоизостенурия, протеинурия, гематурия различной выраженности);
• биохимический анализ крови (на повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ), креатинина и мочевины, увеличение концентрации С-реактивного белка);
• прямая темнопольная микроскопия тонкого мазка, окрашенного по Романовскому – Гимзе (наиболее информативна в острый период, при высокой концентрации возбудителя, позволяет выявить колонии анаплазмы в клетках крови);
• полимеразная цепная реакция (ПЦР) для выявления ДНК возбудителя (в данном случае используются плазма крови, спинномозговая жидкость пострадавшего или сам клещ в случае его своевременного обнаружения);
• иммуноферментный анализ (ИФА);
• непрямая реакция иммунофлюоресценции (НРИФ).

Осуществляются инструментальные исследования:

• рентгенография легких (устанавливаются признаки бронхита или пневмонии, увеличение регионарных лимфатических узлов);
• ЭКГ (определяются признаки нарушения проводимости);
• УЗИ органов брюшной полости (на увеличение печени, диффузные изменения тканей органа).

Лечение

Основной метод лечения – этиотропная антибиотикотерапия препаратами тетрациклинового ряда. Если антибактериальные препараты назначены в течение 3 дней после присасывания клеща, используется сокращенная схема антибиотикопрофилактики (5–7 дней).

Для детей, беременных и кормящих женщин препаратами выбора являются Амоксициллин или защищенные пенициллины в возрастных дозировках.

При необходимости в качестве дополнительных средств используются:

• противовоспалительные препараты;
• гепатопротекторы;
• витаминные препараты;
• антипиретики;
• анальгетики;
• препараты для лечения сопутствующих нарушений (неврологических, кардиологических, респираторных и т. д.).

Возможные осложнения и последствия

Осложнения при ГАЧ как моноинфекции наблюдаются редко; тяжесть течения усиливается при клещевых вирусно-бактериальных смешанных инфекциях, которые приводят:

• к кровотечениям;
• к острой почечной недостаточности;
• к острой печеночной недостаточности;
• к дыхательной недостаточности;
• к гепатиту;
• к менингоэнцефалиту;
• к инфекционно-токсическому шоку;
• к коагулопатии;
• к миокардиту;
• к атипичной пневмонии;
• к коме, летальному исходу.

Прогноз

При своевременно начатой терапии прогноз благоприятный. Однако у пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, иммунодефицитными состояниями заболевание может повлечь развитие тяжелых, иногда жизнеугрожающих осложнений, летальный исход.

На территории Российской Федерации инфицированность возбудителями анаплазмоза встречается у 6–19% иксодовых клещей.

Профилактика

1. Снижение численности клещей в природных очагах с помощью дезинсекционных мероприятий.
2. Использование акарицидов и защитной одежды, максимально закрывающей поверхность тела, при нахождении в местах предположительного обитания клещей.
3. Соблюдение гигиенических норм при взаимодействии с сельскохозяйственными животными.
4. Избегание контакта с дикими животными.
5. В случае обнаружения присосавшегося клеща – его раннее удаление с последующим обязательным исследованием.

Видео с YouTube по теме статьи:

• Вязание спицами (405)
• Вязание крючком (122)
• Буду вязать (83)
• Быть в согласии с собой (56)
• Психология отношений (50)
• Ажур спицами (34)
• Здоровье (34)
• Готовим вкусно и быстро! (34)
• Реглан (27)
• Читальня (27)
• Extreme (22)
• Араны и косы спицами (19)
• Творческая мастерская (17)
• С юмором по жизни (16)
• Видеоролики (16)
• Хозяйке на заметку (15)
• Вяжем детям (13)
• Мода и стиль (13)
• Притчи. Афоризмы. (12)
• Представь себе (12)
• Журналы по вязанию (11)
• Journal intime (7)
• Имитация косы спицами (6)
• Интернет (6)
• Праздники. (6)
• Руническая магия (5)
• Жаккард (5)
• Юбки крючком (5)
• Из ЖЖ. (5)
• Необычные автомобили (5)
• Шитьё и крой (4)
• Удачные кадры. (4)
• Я не фотограф, я только учусь :) (4)
• Живой как жизнь (3)
• Необычные случаи (2)
• Мягкие игрушки своими руками (2)
• Узоры "листья" спицами (2)
• Фильмы онлайн (1)
• Квилтинг (1)
• Юбки спицами (1)
• Пряжа (1)
• Вяжем носки (0)

Пишет бывший научный сотрудник, а ныне инженер–биотехнолог, последние 7 лет занимаюсь клещевыми инфекциями, в частности, разработкой, апробацией и производством тест–систем для их диагностики. Вероятно, в силу проф.дефомации я считала, что опасность клещей очевидна всем. Ну там, без деталей, но очевидна. Я ж вот понимаю, что залить ноутбук кофе – это скорее всего конец ноутбуку, хотя по части техники я – полный дебил. А те, кто далек от клещей и инфекций видимо знают, что укус клеща – это крайне хреново для укушенного. Особенно если укусили его в Сибири. Выяснилось, однако, что идиоты, лечащие энцефалит парацетамолом живут среди нас и с виду вполне вменяемы. Душераздирающая история про идиотизм, подробности про укусы клещей – что вам за это будет и куда дальше жить читайте ниже.

Про клещей и инфекции

Клещевых инфекций целая туча. Помимо энцефалита и боррелиоза, которые более–менее на слуху, это еще и бабезиоз, риккетсиоз, грануцитарный анаплазмоз, моноцитарный эрлихиоз и другие язык–сломать–можно инфекции. Все это счастье вы получаете, едва клещ вас укусит – возбудители всей этой гадости живут в его слюне. Но не у каждого клеща, и не полным набором. Тут как со случайным сексом без презерватива – не факт, что после него у вас найдут СПИД, гепатит С, сифилис и гонорею. Но и не факт что все это пройдет мимо вас. Возвращаясь к клещам – вероятней всего (и страшнее всего) заработать энцефалит и боррелиоз.

Боррелиоз. Начнется все с высокой температуры, но не обязательно с нее и таких красивых колечек на месте укуса (по–научному — эритема): Потом наш любимый паралич, только на этот раз проблемы не с руками, а с мордой лица. Потом проблемы с суставами (например, дикие боли в них, до такой степени, что двигаться невозможно), с сердцем, зрением, слухом. Потом кожа истончается, становится сухой как пергаментная бумага и идет синюшными пятнами. В общем, проблем становится много, и все такие разные. Некоторые граждане, страдающие хроническим боррелиозом, уверяют, что это хуже, чем энцефалит. Правда, уверяют меня, а не тех, у кого хронический энцефалит.

Что делать, пока не укусили: прививку от энцефалита. Февраль тот самый месяц когда пора раскачиваться ее делать к сезону. Имейте ввиду, что она трехэтапная – колоть будут три раза, с определенным интервалом. Если вы уже болели энцефалитом, то иммунитет у вас пожизненный. Ну или если вы заболеете повторно – будете новым словом в медицине. Прививка считается самым действенным, что можно придумать. При наличии выбора берите импортную вакцину. И НЕ ПОДДАВАЙТЕСЬ НА РАЗВОД заодно сделать прививку от гепатита, гриппа, черта в ступе. Прививки – не та область, где опт – выгодное дело. От боррелиоза прививку сделать невозможно. Опять–таки, даже если вы уже болели, ничто не мешает вам подцепить его повторно.

Что делать если вас укусили. ПЕРВОЕ — аккуратно вытаскиваем клеща либо ниточкой либо девайсом: Главный смысл – вытащить клеща целиком, не оторвав башку, в которой слюнные железы, в которых боррелии либо вирусные частицы либо еще кто–нибудь кровожадный – ну, вы поняли. Если оторвали башку, выковыривайте ее теперь как занозу, иголкой. Не забудьте прокалить иголку в пламени зажигалки.

ВТОРОЕ – засовываем клеща в баночку, флакончик, короче куда угодно, лишь бы довезти до лаборатории. Клеща не давим.

ТРЕТЬЕ – сдаем клеща на анализ в СЭС. Если клещ оказался болен, это еще не значит, что вы 100% больны. Но профилактически вас таблетками накормят.

ЧЕТВЕРТОЕ – через 10 дней после укуса сдают кровь на боррелиоз и энцефалит. Метод исследования – ПЦР. Через 2 недели – на иммуноглобулины М к энцефалиту, через З недели – на иммуноглобулины М к боррелиозу. Вообще, в идеале вам это все должен врач рассказать, но идеал бывает не всегда. С результатами анализов (положительными) идем к врачу. И не тянем с походом. Тот же самый боррелиоз очень хорошо лечится, если лечить его на ранних стадиях.

1) клещи не прыгают на вас с деревьев. Они вообще не прыгают. Они заползают из травы, либо с кустов (выше 1–1,5 м на кусте клещ обычно не поднимается).

2) если у вас энцефалит/боррелиоз, это не заразно для окружающих – можете чихать на них сколько хотите. Но если у вас энцефалит и вы – кормящая мать, есть шанс передать его ребенку через молоко. Кстати, энцефалит можно заработать, попив коровье и козье молоко (некипяченое).

Анаплазмоз – трансмиссивное инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями (Anaplasma phagocytophilum или Anaplasma platys). Заражение происходит при укусе клеща. Наиболее часто инфекция вызывает хромоту, боли в суставах, лихорадку, вялость и отсутствие аппетита. У большинства инфицированных собак симптомы проявляются в течение 1-7 дней, однако у некоторых проявляются лишь незначительные симптомы или вовсе отсутствуют. Менее распространенные клинические признаки включают рвоту, понос, кашель и затрудненное дыхание. Очень редко бывают неврологические симптомы, такие как судороги.

Заражение анаплазмозом может вызвать циклическую тромбоцитопению. Это состояние, при котором происходит периодическое снижение тромбоцитов. Клинические проявления болезни обычно мягкие, но у некоторых собак могут развиться гематомы или кровотечение, особенно на ранних стадиях заболевания, когда число тромбоцитов может быть на самом низком уровне.

Эрлихиоз является риккетсиозом и переносится клещами, в первую очередь Rhipicephalus sanguineus. Возбудитель Ehrlichia canis является первичным клещевым паразитом, и поэтому клещи также образуют резервуар возбудителей. Мягко протекающее заболевание у собак также может быть обусловлено и Ehrlichia equi. Относительно частыми являются двойные инфекции с бабезиозом (оба возбудителя переносятся одним и тем же клещом). Инкубационный период составляет 8—20 дней.

Различают острую, субклиническую и хроническую фазу. В острой фазе наблюдаются скачки температуры до 41°С, анорексия, диспноэ, опухание лимфатических узлов, гнойные выделения из носа и глаз, спленомегалия и в некоторых случаях раздражение мозговых оболочек с гиперестезией, судорожные припадки, сокращения мышц, полиартрит, паралич черепных нервов или задней части туловища. Острая фаза переходит в субклиническую, в которой отмечаются тромбоцитопения, анемия и лейкопения (иногда лейкоцитоз). После этого через 6—17 недель (даже без лечения) наступает выздоровление или развивается хроническое течение заболевания вследствие невозможности уничтожить эрлихии. Уже в субклинической фазе иногда наблюдается склонность к кровотечениям. В хронической фазе на передний план выступают анемия с тромбоцитопенией и спонтанными кровоизлияниями в слизистые оболочки (эпистаксис, мелена), внутренние органы, в серозные полости, в брюшную полость или отеки и вторичные инфекции.

Диагностика анаплазмоза и эрлихиоза.

Основной метод диагностики – лабораторные исследования крови. Как в период острой фазы, так и в случае субклинического и хронического течения данных заболеваний, мы рекомендуем проводить исследования методом ПЦР, поскольку прямое выявление ДНК возбудителя никак не зависит от выработки антител. Для данного теста можно использовать кровь животного или непосредственно самого клеща.

Бабезиоз – кровепаразитарное заболевание, вызванное простейшими рода Babesia. Заражение происходит при укусе клеща и заносе возбудителя со слюной в организм животного. С момента заражения до развития клинических признаков (инкубационный период) проходит примерно две недели. Проявление заболевания зависит от вида возбудителя и ответной реакции организма животного. Различают сверхострое, острое и хроническое (асимптоматичное) течение. В острых случаях заболевание проявляется в виде выраженного угнетения, слабости, повышения температуры тела, потемнения мочи (цвет мясных помоев). На поздних стадиях вероятно желтушное окрашивание кожи и слизистых.

При хроническом течении признаки стерты, может наблюдаться снижение аппетита, угнетение, периодическое повышение температуры и другие неспецифические признаки.

Диагностика бабезиоза.

Лучший диагностический тест – обнаружение паразитов в мазке крови под микроскопом, однако это удается не всегда и поэтому отрицательный результат исследования крови не исключает. В последнее время можно обнаружить возбудителя в крови собак методом ПЦР. У ПЦР есть преимущества — высокая степень чувствительности и специфики. Для ПЦР можно использовать кровь животного или непосредственно самого клеща.

Эрлихиозы (Ehrlichiosis) — группа острых зоонозных, главным образом трансмиссивных, инфекционных болезней, характеризующихся разнообразием симптомов. Родовое название Ehrlichia было предложено в 1945 г. Ш.Д. Мошковским в честь Пауля Эрлиха.

Код по МКБ 10
А79.8. Другие уточнённые риккетсиозы.

Этиология (причины) эрлихиоза

Эрлихии — неподвижные грамотрицательные, риккетсиозоподобные организмы, облигатные внутриклеточные паразиты, размножающиеся бинарным делением, не образующие спор. По современной классификации триба Ehrlichia входит в семейство Rickettsiaceae порядка Rickettsiales трибы α-протеобактерий.

В трибу кроме неклассифицированных родов и собственно рода Ehrlichia входят ещё три рода бактерий (Anaplasma, Cowdria, Neorickettsia), вызывающих заболевания у млекопитающих. Сам род Ehrlichia делят на три геногруппы. Геногруппа canis объединяет эрлихии четырёх видов: E. canis, E. chaffeensis, E. ewingii, E. muris. Геногруппа phagocytophila объединяет E. bovis, E. equi, E. phagocytophila, E. platus, несколько геновидов Ehrlichia spp. К геногруппе risticii принадлежат два вида — E. risticii и E. sennetsu. Часть эрлихий ещё не классифицирована и объединена в группу Ehrlichia spp.

Возбудителями заболевания у человека могут выступать по меньшей мере четыре вида этих бактерий.

Считают, что моноцетарный эрлихиоз вызывают два вида эрлихий — E. chaffeensis и E. muris. Anaplasma phagocytophilum — возбудитель человеческого гранулоцитарного эрлихиоза (который с 2004 г. называют гранулоцитарным анаплазмозом) также относят к трибе Ehrlichia (род Anaplasma). E. sennetsu — возбудитель лихорадки сеннетсу, высокоэндемичный для ограниченной территории юга Японии.

Морфологически все виды эрлихий представляют собой небольшие плеоморфные кокковидные или овоидные микроорганизмы, имеющие при окраске по Романовскому–Гимзе тёмно-голубой или пурпурный оттенок. Их обнаруживают в вакуолях — фагосомах цитоплазмы поражённых эукариотических клеток (в основном лейкоцитарного ряда) в виде компактных скоплений отдельных частиц возбудителя, из-за внешнего вида называемых морулами. Цитоплазматические вакуоли содержат обычно 1–5 эрлихий, а количество таких вакуолей может достигать 400 и более в одной клетке. При электронной микроскопии эрлихий выявлены сходная с риккетсиями ультраструктура и одинаковый способ размножения — простое бинарное деление. Особенность клеточной стенки отдельной эрлихии — отставание наружной мембраны от цитоплазматической и её волнообразный вид. Внутренняя мембрана сохраняет гладкоконтурированный профиль.

По распределению рибосом и фибрилл ДНК эрлихий, в частности моноцитарного эрлихиоза, представлены двумя типами клеток морфологически различающимися.

• С равномерным распределением по цитоплазме — клетки ретикулярного типа; они имеют размеры 0,4–0,6×0,7–2,0 мкм.
• С концентрацией и уплотнением указанных компонентов в центре клетки. Этот тип клеток имеет размеры 0,4–0,8×0,6 мкм.

Предполагают, что клетки ретикулярного типа — это ранняя стадия развития микроба, а клетки второго типа отражают стационарную фазу жизненного цикла.

Выход эрлихий происходит при разрыве мембраны морулы-вакуоли и затем клеточной стенки клетки-мишени или путём экзоцитоза (выдавливания) эрлихий из морулы либо экзоцитоза морулы целиком из клетки.

По антигенному составу эрлихии не имеют общих свойств с риккетсиями клещевой и сыпнотифозной группы, также как и с боррелиями. Внутри самой группы у эрлихий есть перекрёстные антигены.

Эрлихии не растут на искусственных питательных средах. Единственный доступный субстрат для накопления эрлихий с целью изучить их и приготовить специфические антигены — макрофагоподобные (линия собачьих макрофагов ДН 82) или эпителиоподобные (линия эндотелиальных клеток человека, клетки VERO, HeLa, ЛЭЧ) перевиваемые клетки эукариотов. Этот процесс трудоёмок и занимает длительное время; накопление эрлихий в этих клетках незначительно.

Для размножения E. sennetsu, кроме того, могут быть использованы белые мыши, у которых эрлихии вызывают генерализованный процесс с накоплением возбудителя в макрофагах перитонеальной жидкости и в селезёнке.

Эпидемиология эрлихиоза

Поддержание и распространение в природе возбудителей моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиозов связаны с иксодовыми клещами, а возбудителя эрлихиоза сеннетсу — предположительно с моллюсками рыб.

Переносчики эрлихиоза. В США возбудитель моноцитарного эрлихиоза передают клещи A. americanum, D. variabilis, I. pacificus, в значительной части Евразии — I. persulcatus. Основной переносчик гранулоцитарного анаплазмоза в США — клещ I. scapularis, в Европе — I. ricinus, в Западно-Сибирском регионе — I. persulcatus. Заражённость различных иксодовых клещей эрлихиями может варьировать от 4,7 до 50%. Кроме того, в организме одного клеща могут сосуществовать несколько различных микроорганизмов (например, эрлихии, боррелии и вирус клещевого энцефалита) и возможно заражение человека этими возбудителями одновременно.

Основными резервуарными хозяевами E. canis считают собак, хозяевами E. chaffeensis — оленей. Возможным резервуаром E. chaffeensis могут быть также собаки и лошади. Антитела к E. phagocytophila обнаружены у нескольких видов диких грызунов, но, по-видимому, в США основной хозяин этих эрлихий — белоногий хомячок, а также лесные крысы, а в Великобритании — косули. В России основной хозяин Anaplasma phagocytophilum — рыжая полёвка.

Пути передачи возбудителя эрлихиоза. Эрлихии попадают в организм человека со слюной присосавшегося заражённого клеща. При лихорадке сеннетсу заражение связывают с употреблением в пищу сырой рыбы.

Заболеванию подвержены люди любого возраста; среди заболевших преобладают мужчины. В США установлено, что моноцитарный эрлихиоз встречается среди постоянных жителей некоторых штатов Юга страны с той же частотой, что и эндемичная для этих районов пятнистая лихорадка Скалистых гор. Чаще заболевают охотники, жители сельской местности, лица, часто посещающие лес, тайгу. Возможны и групповые заболевания.

Эрлихиозы в настоящее время регистрируют во многих странах. В США по серологическому тестированию заболевание моноцитарным эрлихиозом было подтверждено практически на всей территории страны. Единичные случаи моноцитарного эрлихиоза зарегистрированы серологически в Европе (Испания, Бельгия, Португалия), а также в Африке (Мали). Гранулоцитарный анаплазмоз, помимо США, зарегистрирован среди людей, подвергшихся нападению иксодовых клещей в Англии, Италии, Дании, Норвегии, Швеции.

Смертность в США составляет 3–5% при моноцитарном эрлихиозе и 7–10% — при гранулоцитарном анаплазмозе.

Активация клещей в более тёплое время года обусловливает сезонность моноцитарного эрлихиоза: апрель–сентябрь с пиком в мае–июле. Для гранулоцитарного анаплазмоза характерна двухпиковая заболеваемость: наиболее значительный пик в мае–июне связан с активностью нимфальной стадии переносчика, а второй пик в октябре (до декабря) связан с преобладанием в это время взрослых особей клеща.

Патогенез эрлихиоза

Патогенез и патоморфология эрлихиозов изучены недостаточно из-за ограниченного наличия данных о результатах аутопсии, однако экспериментальные исследования на макаках позволили более детально изучить это заболевание на гистоморфологическом уровне.

Патогенез моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиоза в начальной стадии обусловлен внедрением возбудителя через кожу и идентичен таковому при риккетсиозах. Следов в месте присасывания клеща не остаётся. Возбудитель попадает в подлежащие ткани и гематогенно распространяется по организму. Так же, как и при риккетсиозах, происходят внедрение возбудителя в клетки, размножение в цитоплазматической вакуоли и последующий выход из неё. Преимущественно поражаются макрофаги селезёнки, печени, лимфатических узлов, костного мозга.

При лихорадке сеннетсу входные ворота располагаются в области слизистой полости рта или глотки. Затем инфекция распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам и сопровождается генерализованной лимфаденопатией, поражением костного мозга и лейкоцитопенией. В инфекционный процесс вовлекается иногда эндотелий капилляров, о чём свидетельствует появление петехиальной или эритематозной сыпи.

При эрлихиозах уменьшается продукция цитокинов — регуляторов иммунного ответа различных семейств (ФНО-α, ИЛ-6, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор) и увеличивается продукция ИЛ-1β, ИЛ-8 и ИЛ-10, что способствует гибели фагоцитированных бактерий и указывает на участие иммунокомпетентных клеток в местных воспалительных реакциях.

Клиническая картина (симптомы) эрлихиоза

Инкубационный период эрлихиоза продолжается 1–21 день, а клинически выраженное заболевание — 2–3 недели, но иногда может затягиваться до 6 нед. Спектр клинических проявлений широк — от отсутствия симптомов до выраженной клинической картины с тяжёлым, угрожающим жизни течением болезни. Общими для всех эрлихиозов считают внезапность развития лихорадки, появление озноба, чувства усталости, головной боли, боли в мышцах, анорексии, тошноты и рвоты, а также других неспецифических симптомов интоксикации, наблюдающихся при риккетсиозных инфекциях.

При эрлихиозе сеннетсу летальные исходы не описаны, редко наблюдается и сыпь, в то время как при моноцитарном и гранулоцитарном эрлихиозе летальность достигает 3–10%, а эритематозную или петехиальную сыпь регистрируют в 2–11 (до 36)% случаев соответственно. Основные симптомы при лихорадке сеннетсу — подъём температуры тела до 38–39 °С, генерализованная лимфаденопатия и повышенное содержание моноцитов в периферической крови.

Продолжительность лихорадочного периода при лихорадке сеннетсу не превышает 2 недели, при моноцитарном эрлихиозе — 23 дней, при гранулоцитарном анаплазмозе — 3–11 недель. Поскольку эрлихиозы не имеют характерных, присущих только этому заболеванию, клинических признаков, у больных чаще всего подозревают различные типы риккетсиоза, сепсис, грипп, инфекции верхних дыхательных путей, инфекционный мононуклеоз и т.д.

У больных гранулоцитарным анаплазмозом, наблюдавшимися в Хабаровском крае, заболевание начиналось остро, с подъёмом температуры в течение первых же суток до 39–40 °С, что сопровождалось ознобом. Одновременно появлялись сильная головная боль, ломящие боли в мышцах и крупных суставах. По мере развития заболевания больные жаловались на упорную бессонницу, тревожный сон, сонливость днём. Ни у одного больного не было неврологических нарушений. Отмечали тахикардию, гипотонию, глухость тонов сердца; у половины больных были тошнота и рвота в первые два дня болезни. По данным литературы, эритематозная, папулёзная или петехиальная сыпь выявляется в более ранние сроки у 6% больных, на первой неделе болезни — у 23%, а на протяжении всего периода болезни — у 36,2%. Сыпь распространяется по всему телу, исключая ладони и подошвы.

В Хабаровском крае сыпь зарегистрирована в 87% случаев; она появлялась на 1–8-й, чаще — на 3-й день болезни. Сыпь была преимущественно пятнистой, бледно-розового цвета, элементы не сливались, размеры не превышали 10 мм. Феномен подсыпания не отмечался. Обратное развитие сыпи происходило без остаточных явлений, обычно на 8–9-й день. У некоторых больных в месте присасывания клеща отмечали наличие плотноватого инфильтрата до 20 мм, покрытого в центре тёмно-коричневой корочкой (эта местная реакция была только у больных с длительным, более суток, присасыванием клеща).

Ни у одного больного не было лимфаденопатии. На фоне высокой температуры отмечали сухость во рту, анорексию, задержку стула в течение несколько дней. У 20% больных выявлены потемнение мочи, иктеричность склер; у 33% больных — увеличение печени.

Наиболее постоянным лабораторным признаком у большинства больных моноцитарным и гранулоцитарным эрлихиозом было повышение активности печёночных трансфераз в сыворотке крови (АЛТ — в 3–4 раза, АСТ — в 1,5–2,5 раза). В гемограмме отмечали лейкопению, нейтропению (не более 2,0×109/л), выраженный сдвиг формулы влево. У 71% больных зарегистрирована умеренная тромбоцитопения. СОЭ чаще была увеличена (в среднем до 23 мм/ч). У 40% больных наблюдали изменения в моче, которые характеризовались протеинурией (0,033–0,33 г/л) и умеренной лейкоцитурией (до 30–40 в поле зрения).

У больных моноцитарным эрлихиозом из Пермского края (1999–2000 гг.) отмечали практически такую же симптоматику, за исключением катаральных явлений у 1/4 больных, увеличенных до 1,5 см подчелюстных лимфатических узлов и развития у ряда больных менингита. У некоторых из них выявляли поражение лицевого нерва по центральному типу. В отличие от больных гранулоцитарным анаплазмозом, у больных моноцитарным эрлихиозом не было сыпи. У 42% отмечали инъекцию сосудов склер и конъюнктив. Возможны гепатомегалия, субиктеричность склер и потемнение мочи с повышением уровня билирубина и активности аминотрансфераз. У части пациентов констатировали двухволновое течение болезни: вторая волна имела более тяжёлое течение, что проявлялось высокой и длительной лихорадкой, выраженной интоксикацией; у некоторых больных в это время развился серозный менингит. Также отмечено повышение уровня креатинина, но клинических проявлений почечной недостаточности не было. У половины больных зарегистрированы тромбоцитопения, повышение СОЭ (16–46 мм/ч); лейкоцитопения (2,9–4,0×109/л).

Клинические симптомы исчезают на 3–5-й день после начала антибиотикотерапии. У реконвалесцентов сохраняется астения в течение 4–6 недель после выписки.

При тяжёлом течении моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиоза и отсутствии этиотропного лечения наиболее часто отмечали нарушение функции почек, вплоть до почечной недостаточности (9%), развитие ДВС-синдрома с желудочно-кишечным, лёгочным или множественным кровотечением. У 10% больных гранулоцитарным анаплазмозом наблюдали развитие лёгочных инфильтратов. У некоторых пациентов в начале болезни возникали судороги, развивалось коматозное состояние.

Диагностика эрлихиоза

Основные признаки, позволяющие поставить диагноз, — клинико-лабораторные данные в сочетании с эпидемиологическим анамнезом: пребывание больного в местности, эндемичной по эрлихиозу, нападение клеща.

Исследование мазков крови, окрашенных по Романовскому–Гимзе, даёт положительные находки (вакуоли в цитоплазме нейтрофилов или моноцитов, содержащие скопления эрлихий) редко, и только в острой фазе болезни.

В настоящее время серологическую диагностику эрлихиозов проводят при помощи РНИФ, ИФА, реже иммуноблоттинга. Сероконверсия происходит в течение первой недели заболевания, а антитела, определяемые у переболевших, могут сохраняться на протяжении 2 лет. Минимальный диагностический титр составляет 1:64–1:80 при исследовании одного образца сыворотки, взятой в лихорадочный период или в период ранней реконвалесценции (выздоровления), а также в срок, не превышающий одного года после начала заболевания. Максимальные титры антител при моноцитарном эрлихиозе на 3–10-й неделе болезни составляли 1:640–1:1280.

При неубедительных результатах серологического исследования перспективно применение ПЦР.

Поскольку отсутствуют патогномоничные симптомы и возможно течение заболевания в виде микст-инфекции, дифференциальная диагностика эрлихиоза затруднена. Предположить клинический диагноз, даже учитывая изменения картины крови, довольно сложно. Информация о нападении клеща за 1–3 неделе до болезни даёт основание заподозрить системный клещевой боррелиоз (лайм-боррелиоз), а в эндемичных районах — другие клещевые лихорадки (Колорадо, пятнистая лихорадка Скалистых гор). Дифференциальную диагностику проводят также с инфекционным мононуклеозом, сыпным и брюшным тифом, лептоспирозом. Часто возникающая микст-инфекция (эрлихиозы с классической формой клещевого боррелиоза и клещевым энцефалитом) накладывает отпечаток на все симптомы и зачастую не имеет чётких дифференциальных признаков, необходимых для клинической диагностики, однако при гранулоцитарном анаплазмозе опорными симптомами могут служить острый безжелтушный гепатит, а также выраженная лейкопения, лимфопения и увеличение числа палочкоядерных элементов в начале болезни.

Угрожающие жизни осложнения (выраженная почечная недостаточность, массивные кровотечения и др.) требуют консультации реаниматолога с последующим лечением больного в отделении интенсивной терапии.

А79.8. Моноцитарный эрлихиоз, тяжёлое течение: желудочно-кишечное кровотечение.

Показания к госпитализации

Показаниями к госпитализации считают тяжёлое течение болезни, развитие осложнений. В госпитализации нуждаются 50–60%, причём около 7% больных необходима интенсивная терапия.

Лечение эрлихиоза

Эрлихии чувствительны к препаратам тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), в меньшей степени — к хлорамфениколу.

Наиболее эффективны тетрациклин (0,3–0,4 г четыре раза в сутки в течение 5–10 дней) или доксициклин (по 0,1 г два раза в первые сутки, затем однократно). Можно использовать левомицетин. Лечение необходимо сочетать с патогенетическими и симптоматическими средствами (дезинтоксикация, борьба с осложнениями и пр.).

Прогноз

Прогноз при развитии тяжёлых осложнений в отсутствие своевременной комплексной терапии серьёзный. Возможен летальный исход.

Диспансеризация

Диспансеризация не регламентирована. Рекомендовано врачебное наблюдение до восстановления трудоспособности.

Профилактика эрлихиоза

Экстренную специфическую профилактику следует проводить в эндемичных районах при обнаружении укуса клеща (однократный приём 0,1 г доксициклина).

Неспецифическая профилактика состоит в проведении противоклещевых мероприятий перед выходом в местность, эндемичную по иксодовым клещам (специальная закрытая одежда, обработка секарицидами). После посещения эндемичной местности необходим взаимо- и самоосмотр для выявления клещей на теле и одежде.