Анти рецепторный энцефалит сюзанна

Сюзанне было всего 24. У нее только начались первые серьезные отношения, она устроилась на работу в редакцию газеты The New York Post. И вдруг жизнь подбросила девушке непростое испытание.

Началось все с того, что ей стало казаться, будто ее кусают клопы. Затем стали мучить приступы мигрени, бессонница, появилась апатия, усталость. Когда Сюзанну накрыло необъяснимое чувство тревоги, она поняла, что с ней что-то не так. Обратиться к неврологу ей посоветовал. гинеколог, когда услышал, что у нее немеет рука.

До того как узнать правильный диагноз, Сюзанне пришлось пройти немало обследований. За это время ее мучили приступы, которые сама она не помнила, а восстановила по рассказам родных и бойфренда. Один врач счел ее недуг болезнью Пфейфера (инфекционный мононуклеоз), другой — менингитом, третий решил, что пациентка злоупотребляет алкоголем, четвертый предполагал биполярное расстройство. К счастью, одному из неврологов пришла в голову неожиданная мысль: доктор Сухэл Нажар предложил пациентке рисунок-тест, который обычно проходят те, у кого предполагают инсульт или болезнь Альцгеймера.

Сюзанна нарисовала странный циферблат — все 12 цифр на нем расположены с правой стороны, а левая пустует. Это признак воспаления в правом полушарии мозга, которое отвечает за то, что мы видим слева. Так выяснилось, что заболевание у нее не психическое, а аутоиммунное (анти-NMDA-рецепторный энцефалит). Ее мозг атакован ее собственной иммунной системой. Вовремя поставленный диагноз спас жизнь Сюзанны.

«Когда врач увидел результат моего теста, он почти засмеялся от облегчения, — вспоминает Сюзанна. — Наши полушария мозга управляют организмом перекрестно, правое отвечает за то, что вы видите слева. Половина циферблата была свидетельством наличия воспаления в правом полушарии моего мозга. Это также указывало на то, что я находилась не по адресу: отделение психиатрии было прежде всего местом, где боролись с симптомами с помощью тяжелых лекарственных препаратов.

Началось долгое (больше года) и дорогостоящее лечение. Оно закончилось полным выздоровлением. Ей даже не нужно больше принимать лекарства.

Но тот месяц жизни, который она провела в психиатрической клинике, полностью выпал у нее из памяти. Она пыталась заполнить этот пробел, беседуя с врачами и родственниками, просматривая медицинские отчеты и видеозаписи, сделанные в клинике. Она видела себя в состоянии невменяемости: как она плакала, лежа в постели, пыталась сорвать с головы электроды. Она вспоминает, как обнаружила у себя на руках укусы постельного клопа, которого на самом деле не было.

Ей казалось, что ее отец убийца, что она по своему желанию может состарить других людей, что страницы газет и стены комнаты дышат…

Вылечившись, Сюзанна решила восстановить все случившееся с ней и написать книгу, чтобы распространить информацию о своей редкой болезни. Ее история спасла уже не одну жизнь, оказалось, данное заболевание поражает молодых девушек и женщин от 12 до 45 лет.

Например, американская студентка-второкурсница по имени Эмили вдруг повела себя странно. Ей казалось, что ее преследуют автофургоны, а врачи — вовсе не врачи, а актеры. Девушка попала в психиатрическое отделение, в котором ее родителям рекомендовали обратиться за пенсией по инвалидности для дочери. Но отец девочки услышал историю Сюзанны Кэхалан и показал неврологу статью о ней. У Эмили оказалась та же болезнь. Через год она уже была здорова, хотя до этого передвигалась в инвалидной коляске.

Анти-NMDA-рецепторный энцефалит ежегодно поражает только в Нидерландах 30-35 пациентов. С учетом других типов болезней, при которых иммунная система организма атакует собственный мозг, это составляет около 100 пациентов в год.

Сегодня уже известно, что заболеванию, открытому совсем недавно, чаще всего подвержены молодые женщины. В половине случаев причина расстройства неизвестна, в половине — связана с доброкачественной опухолью яичников. Антитела рассматривают опухоль как нечто чуждое организму и начинают атаковать. Когда антитела делают это излишне фанатично, а также нападают на области, где их быть не должно, то речь идет об аутоиммунном заболевании.

Симптомы этого заболевания: внезапное начало психоза и эпилептические припадки при полном отсутствии подобных жалоб ранее или странные движения ртом или руками. Врачи делают забор спинномозговой жидкости и исследуют ее на антитела. Подобный тест со 100% определенностью позволяет установить наличие или отсутствие анти-NMDA-рецепторного энцефалита. Без терапии течение болезни негативное. Около 2/3 пациентов умирает или до конца жизни оседает в домах ухода. Болезнь поддается лечению. Однако оно стоит немалых денег.

Эта болезнь уникальна по сравнению с другими видами смертельного энцефалита и аутоиммунными заболеваниями, чреватыми инвалидностью на всю жизнь. Действительно, трудно вспомнить другое заболевание, при котором пациент может находиться в коме и даже при смерти и провести в отделении интенсивной терапии несколько месяцев, а потом полностью ― или почти полностью ― восстановиться.

Сегодня Сюзанна пишет статьи, ведет блог, помогает всем, кто столкнулся с аналогичным диагнозом. Недавно она вышла замуж за своего бойфренда, который поддерживал ее во время болезни.

Деменция: как жить тем, кто рядом

Нарушения памяти, мышления вплоть до полной потери рассудка. Когда кто-то из близких заболевает деменцией, это становится испытанием и для тех, кто берет на себя нелегкий труд ухаживать за больным. Чем можно помочь?

Почему мы любим читать свои гороскопы

Мы часто спрашиваем новых знакомых: кто ты по гороскопу? И каждый месяц читаем, что готовят нам звезды, даже если относимся к астрологии с недоверием. Почему мы верим этим прогнозам и ответы на какие вопросы в них ищем?

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) является редким, но крайне опасным осложнением нейролептической терапии, протекающим с центральной гипертермией, кататонической симптоматикой с мышечным гипертонусом, нарушением сознания и комплексом соматовегетативных расстройств. Течение ЗНС сопровождается изменениями основных параметров гомеостаза и функции жизненно важных органов и систем организма и может приводить к летальному исходу. Летальность при ЗНС по данным различных публикаций составляет от 5,5 до 10% [5, 9, 13, 29, 34, 37, 43], а частота развития от 2 до 0,01% от всех больных, получающих нейролептики [14, 22, 39, 43]. Наиболее часто ЗНС развивается при проведении нейролептической терапии у больных шизофренией или шизоаффективным расстройством. В мировой литературе описаны случаи развития осложнения у больных аффективными расстройствами, деменцией и органическими психозами [34]. Развитие ЗНС может отмечаться при назначении нейролептиков различных химических групп, вне зависимости от их дозировок. Наиболее часто развитие осложнения отмечено при назначении традиционного антипсихотика – галоперидола [5, 21, 34, 39, 43]. Имеются описания развития ЗНС и при применении атипичных антипсихотиков – клозапина, рисперидона, кветиапина и оланзапина [34, 35, 43], а также на фоне одномоментной отмены психотропных средств [5].

Этиология и патогенез ЗНС остаются до настоящего времени до конца не изученными. Большинство исследователей объясняют развитие ЗНС блокадой дофаминовых рецепторов в базальных ганглиях и гипоталамусе, а не прямым токсическим действием нейролептиков [13, 29]. У больных ЗНС отмечается подавление дофаминегрической и повышение адренегрической и серотонинергической активности [40]. Ряд исследователей рассматривает ЗНС как проявление острой нейролептической энцефалопатии [1]. При этом на ЭЭГ выявляются признаки метаболической энцефалопатии с генерализованным торможением электрической активности головного мозга [14, 43]. Результаты проведенных клинико-патогенетических исследований установили, что в патогенезе ЗНС и фебрильной шизофрении важную роль играют иммунологические нарушения и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, с нейросенсибилизацией организма и последующим аутоиммунным поражением ЦНС, преимущественно гипоталамуса и висцеральных органов [9, 10]. Доказательством этого является высокая гуморальная сенсибилизация к различным аутоантигенам головного мозга с выявлением антител к лобной доли,зрительному бугру и максимальным количеством (до 66%) к гипоталамусу [9]. Причиной летального исхода являются нарастающие нарушения гомеостаза и, в первую очередь, водно-электролитного баланса и гемодинамики, явления отека мозга.

Анализ патоморфологических изменения у больных ЗНС с летальным исходом в мировой литературе не представлен. Обнаруженные патоморфологические изменения головного мозга при фебрильной (гипертоксической) шизофрении, а ряд исследователей рассматривают ЗНС как вызванную нейролептиками (drug-induced) форму летальной кататонии, не укладываются в какую-либо определенную нозологическую форму и могут быть отнесены к токсико-дистрофическому процессу в сочетании с генерализованными дисциркуляторными нарушениями. В таламо-гипофизарной области мозга у этих больных выявляются следующие изменения:

1) острое набухание, вакуализация, ишемия и гибель нервных клеток;

2) вздутие и набухание миелиновых оболочек ганглиоцитарных волокон;

3) гипертрофия и дистрофические изменения микроглиоцитов [7].

Факторами риска развития ЗНС является наличие у больных резидуальной церебральной органической недостаточности (перенесенные антенатальные и перинатальные вредности, черепномозговая травма, инфекции и интоксикации) [5, 9]. Предполагается, что физическое истощение и дегидратация, возникающие на фоне психомоторного возбуждения, могут приводить к повышению чувствительности к нейролептикам и способствовать развитию ЗНС [21, 43]. К факторам риска ЗНС относится также и наличие кататонических расстройств [43].

Диагностика ЗНС основывается на выявлении основных симптомов осложнения: центральной гипертермии, кататонической симптоматики с развитием ступора и мышечной ригидности, нарушения сознания, а также характерных изменений лабораторных показателей (умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига, лейкопения и ускорение СОЭ, резкая активность КФК в плазме крови).

Наиболее ранним признаком развития ЗНС у больных шизофренией и шизоаффективным психозом, важным для диагностики осложнения, является появление экстрапирамидной симптоматики с одновременным обострением психоза и развитием кататонических расстройств в виде ступора с явлениями негативизма и каталепсии [5, 43] В связи с этим некоторые исследователи рассматривают ЗНС как нейролептический вариант злокачественной или фебрильной кататонии, относя их к заболеваниям одного спектра [3, 31, 30]. Это подтверждается как общностью клинических проявлений фебрильной шизофрении и ЗНС [7, 8, 41], так и сходностью биохимических и иммунологических нарушений [9], а также общими принципами терапии. Они включают отмену нейролептиков, назначение транквилизаторов, проведение инфузионной терапии и ЭСТ [5, 9, 14, 19, 36, 43, 45]. Эффективность агониста дофаминовых рецепторов бромокриптина и миорелаксанта дантролена при ЗНС не подтверждены доказательными исследованиями [6, 37, 38]. Имеются данные об эффективности плазмафереза и гемосорбции [3, 5]. Прогноз течения ЗНС зависит от того, насколько быстро отменяется нейролептическая терапия и назначается интенсивная инфузионная терапия, корригирующая гомеостаз. При своевременной отмене нейролептиков, адекватности проведения инфузионной терапии, дифференцированного применения методов ЭСТ удается в течение первых 3–7 дней добиться терапевтического эффекта у большинства больных [5], в соответствии с рекомендациями DSM-5 ЗНС необходимо дифференцировать с такими заболеваниями как вирусный энцефалит, объемные, сосудистые и аутоиммунные поражения ЦНС, а также с состояниями связанными с употреблением других лекарственных средств (амфетамины, фенциклидин, ингибиторы моноами-ноксидазы, серотонинергические антидепрессанты и рядом других препаратов).

В 2007 году были впервые описаны серии случаев, аутоиммунного NMDA рецепторного энцефалита, протекающего с психотическими симптомами и кататонией, вегетативными нарушениями и гипертермией, и риском развития летального исхода [16]. Симптоматика этого заболевания схожа с ЗНС и фебрильной кататонией и вызывает трудности дифференциальной диагностики [15, 23]. Заболевание вызывается антителами к NR1 и NR2-субединицами глутаматного NMDA-рецептора. Первоначально анти-NMDA рецепторный энцефалит был описан у молодых женщин с тератомами яичников [16]. В последующем вне связи с опухолевым процессом у лиц обоего пола и разных возрастов [26]. Диагностика анти-NMDA рецепторного энцефалита основывается на выявлении в плазме крови и спинномозговой жидкости аутоантител к NR1 и NR2-субъединицами глутаматного NMDA рецептора [17, 18, 20]. В последние годы случаи аутоимунного энцефалита были выявлены у больных психиатрических стационаров с первоначальными диагнозами шизофрения, шизоаффективное расстройство, нарколепсия и большое депрессивное расстройство [42, 46]. Лечение заболевания предусматривает проведение иммунотерапии с назначением иммуноглобулина и метилпреднизолона. Препаратами второй линии, которые используют при отсутствии эффекта, является ритуксимаб в сочетании с циклофосфамидом. Для купирования психомоторного возбуждения могут использоваться транквилизаторы, атипичные антипсихотики или хлопромазин [25, 44]. Имеется положительный опыт применения ЭСТ [12, 24, 27, 29, 32] и плазмафереза [11, 33].

Больная Ш., 1988 года рождения, поступила на лечение в клиническую психиатрическую больницу №4 им. П.Б.Ганнушкина 18.06.2015 г. с диагнозом острое полиморфное психотическое расcтройство.

Неврологический статус: лицо симметричное, зрачки D=S, фотореакция сохранена. Отмечается повышение сухожильных рефлексов. Мышечный тонус не повышен. Менингеальных знаков нет, очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
Данные лабораторного обследования. Исследование общего клинического и биохимического анализов крови и мочи значимых патологических изменений не выявили, RW, ВИЧ, HBSAg, HCV –отрицательные, BD, BL – не выявлены. РПГА – столбняк – 0,77, дифтерия – 0,17. ЭКГ – синусовый ритм, ЧСС 55–62 в минуну. Нормальная ЭОС.

Заключение: явления отека головного мозга на фоне интоксикационного синдрома. Рекомендовано проведение КТ головного мозга, МРТ с контрастом, перевод в стационар с реанимационным отделением. В 19:50 в сопровождении реанимационной бригады больная переведена в ПСО ГКБ им. С.П.Боткина для продолжения лечения и проведения обследования.

При поступлении состояние было расценено как тяжелое. Сохранялась заторможенность с элементами оглушения, не реагировала на обращенную речь, слабо реагировала на болевые раздражители. Отмечалось повышение тонуса в мышцах конечностей и шеи. Заторможенность, которая периодически сменялось возбуждением, ограниченным пределами постели, с повторением отдельных слов по типу речевых стереотипий. В соматическом статусе отмечались бледность кожных покровов, тахикардия до 110 уд. в мин., гипертермия. С целью дифференциальной диагностики демиелинизирующего заболевания и энцефалита проведена люмбальная пункция – цитоз 40 в 3мл, белок 0,33, лимфоциты 37, нейтрофилы 3. Антитела к вирусу Эпштейн-барра, вирус герпеса, микобактерии туберкулеза и к treponema pallidum в ликворе не обнаружены.

После осмотра инфекциониста диагноз вирусного энцефалита был снят. На МРТ головного мозга с контрастированием от 21.07.2015 г. выявлялась зона острого отека в семиовальных центрах справа, которое следует дифференцировать с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу, опухолевым, димиелинизирующим и аутоиммунным заболеванием. Полученные результаты иммунотипирования лимфоцитов ликвора лимфопролиферативное заболевание не подтвердили. В отделении реанимации проводилась инфузионная терапия до 2 л. в сутки под контролем диуреза, дезинтоксикационная терапия, антибактериальная терапия (цефритиаксон, амоксициклин). С 24.07.2015 в схему лечения добавлен дексаметазон 12 мг/сут в/в капельно. Несмотря на проводимую терапию состояние больной оставалось тяжелым отмечалось повышение температуры тела до 40º С, падение артериального давления.

Заключение консилиума врачей от 29.07.2015. Состояние больной тяжелое, сохраняется фебрильная лихорадка и кататоническая симптоматика. Наиболее вероятным представляется наличие у больной фебрильной шизофрении. Выявленные на МРТ-исследовании изменения, учитывая их несоответствие клинической симптоматики, по всей видимости, является случайной находкой и могут быть последствием перенесенного ранее нарушения мозгового кровообращения.

29.07.2015 г. произошла остановка дыхания и сердечной деятельности. Начатые реанимационные мероприятия к восстановлению дыхания и сердечной деятельности не привели. В 22 ч. 15 мин констатирована биологическая смерть.

На вскрытии. Аутоиммунный энцефалит с преимущественным поражением подкорковых структур головного мозга: гиппокампа, таламуса, гипоталамуса. Периваскулярные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с выходом иммунокомпетентных клеток в вещество подкорковых структур головного мозга; периваскуллярный и перицеллюлярный отек; дистрофия ганглиоцитов с частичным цитозом и реактивным глиозомом с формированием глиомезодермальных очагов. Причина смерти: смерть больной (первичная причина) наступила от аутоиммунного энцефалита, осложнившимся отеком головного мозга с дислокацией его ствола в большое затылочное отверстие (непосредственная причина смерти).

Тщательное соматическое, лабораторное и инструментальное обследование, в том числе исследование спинномозговой жидкости и МРТ головного мозга с контрастированием, установить причину, которая бы могла лежать в основе развития тяжелого психического и соматического состояния больной не смогло.

Смерь больной наступила на фоне гипертермии и нарастающих явлениях отека мозга, несмотря на отмену нейролептиков, проведение интенсивной терапии и назначения дексаметазона. Данные патологоанатомического исследования выявили у больной проявление аутоиммунного энцефалита с поражением подкорковых структур мозга, что явилось основанием для расхождения диагноза. В то же время у больной не проводились исследования крови и спинномозговой жидкости на выявление аутоантител к NMDA-рецепторам на основании которых диагностируется аутоиммунный энцефалит. Кроме того результаты патоморфологического исследования не противоречат диагнозу ЗНС, поскольку в проведенных клинико-патогенетических исследованиях была доказана важная роль аутоиммунной патологии с преимущественным поражением гипоталамуса в патогенезе развития фебрильных приступов шизофрении [9].

Известно, что нейролептики соединяясь с белками плазмы крови приобретают свойства гаптенов к которым начинают образовываться антитела, блокирующие их антипсихотическое действие [3]. Они же при определенных условиях, по всей видимости, способны спровоцировать развитие аутоиммунного процесса и вызвать развитие ЗНС. Следует отметить, что алгоритм диагностики ЗНС до последнего времени не предполагал исследование крови и спинномозговой жидкости на наличие аутоантител к NMDA-рецепторам. При этом в мировой литературе имеются описания случаев, когда первоначально выставленный диагноз ЗНС пересматривался после обнаружения в крови и ликворе аутоантител к NMDA-рецепторам [23]. Можно предположить, что ранняя диагностика ЗНС с отменой нейролептиков, назначения адекватной инфузионной терапии и проведение ЭСТ позволило бы предотвратить летальный исход. Однако особенностью данного случая явилось то, еще до момента манифестации психоза у больной выявлялись изменения на МРТ мозга в виде участка глиоза, что непозволяло полностью исключить наличие текущего органического заболевания ЦНС и поставить диагноз эндогенного заболевания – шизофрении или шизоаффективного психоза опираясь на структуру психопатологических расстройств.

Литературные сслыки можно просмотреть в оригинале

Навязчивые мысли о клопах вытеснили все остальное на второй план. Впервые за время своей журналистской работы девушка пришла неподготовленной на еженедельную встречу с редакторами. Спустя несколько дней клопы и провал на работе почти забылись. Но поведение Сюзанны осталось странным — например, в приступе иррациональной ревности она перерыла вещи в квартире своего бойфренда. Затем девушку стали мучить приступы мигрени, бессонница, появилась апатия, усталость. Когда Сюзанну накрыло необъяснимое чувство тревоги, она поняла, что с ней что-то не так. Обратиться к неврологу ей посоветовал… гинеколог, когда услышал, что у нее немеет рука. Девушка также ощущала там странные покалывания.

Стандартный неврологический осмотр и МРТ головного мозга не выявили никаких проблем, но состояние Сюзанны ухудшилось. Она страдала бессонницей и мало ела. Ее раздражали яркие цвета и громкие звуки, пропорции окружающих предметов искажались. Однажды ей показалось, что она вышла из тела и смотрит на себя с высоты. Настроение менялось от отчаяния до эйфории в течение нескольких минут. Коллеги и родители решили, что у Сюзанны нервный срыв из-за стресса на работе.

Несколько раз Сюзанна пыталась сбежать из палаты и бросалась на медсестер. В параноидальном бреду она кричала, что ее обсуждают по телевизору и над ней потешается весь мир. Лечением Сюзанны занималась коллегия врачей, но никто не мог установить диагноз. Результаты исследований не показывали никаких отклонений от нормы.

Постепенно становилось ясно, что девушка не может больше находиться в отделении для больных эпилепсией. Припадки прекратились, и начался острый психоз. Близкие Сюзанны понимали: если не будет обнаружена неврологическая причина заболевания, ей предстоит отправиться в психиатрическую больницу.

В один из моментов просветления, когда Сюзанна была спокойной, удалось сделать люмбальную пункцию — забор спинномозговой жидкости. Врач-лаборант обнаружил небольшое повышение уровня лейкоцитов — 20 на микролитр (норма — до 5, но небольшое воспаление может вызвать сам прокол). Повторная люмбальная пункция показала, что содержание лейкоцитов в спинномозговой жидкости возросло до 80 на микролитр. Это однозначно указывало на воспаление мозга — энцефалит. Оставалось только выяснить его причину: результаты анализов на бактериальные и вирусные инфекции были отрицательными.

Потеряв надежду разобраться в случае Сюзанны, один из врачей коллегии обратился к доктору Сухелю Наджару. Он имел репутацию человека, который способен решать запутанные медицинские задачи. При осмотре доктор Наджар обратил внимание, что девушка двигалась и говорила, как пациенты на поздней стадии болезни Альцгеймера, которые утрачивают способность к нормальной речи и взаимодействию с окружающим миром.

И тут его осенило: тест с часами! Этот метод диагностики был разработан еще в 1950-х годах. Его используют при болезни Альцгеймера, чтобы понять, какие зоны мозга поражены. Когда доктор попросил Сюзанну нарисовать циферблат, она расположила все цифры от 1 до 12 на правой стороне. Поскольку правое полушарие отвечает за левостороннее зрение, а левое — за правостороннее, рисунок показывал, что правое полушарие девушки работало неправильно.

Доктор Наджар предположил, что воспаление вызвано аутоиммунной реакцией, когда иммунная система атакует клетки мозга. Анализы на распространенные аутоиммунные заболевания дали отрицательный результат. Тогда доктор Наджар вспомнил о статье группы ученых под руководством Джозефа Далмау из Пенсильванского университета: в ней было описано несколько случаев редкого — еще даже не имевшего названия — аутоиммунного заболевания с острыми психиатрическими симптомами и энцефалитом. Этот недуг поражает в основном молодых женщин.

Проверить предположение, а также оценить масштаб поражения мозга можно было только одним способом — провести биопсию. Во время четырехчасовой операции хирург вырезал для исследования кусочек мозга объемом примерно 1 кубический сантиметр. Результаты биопсии подтвердили предположения доктора Наджара: армия агрессивных клеток собственной иммунной системы атаковала нейроны мозга Сюзанны.

Тем временем образцы спинномозговой жидкости и крови отправили в Пенсильванский университет доктору Джозефу Далмау. За несколько лет до того, как Сюзанна заболела, доктор Далмау выяснил, что агрессивные антитела связываются с NMDA-рецепторами — основными участниками химических процессов в мозге — и блокируют их работу. Первые пациентки доктора Далмау имели тератому — опухоль яичника. Но дальнейшие исследования показали, что заболевание встречается также у женщин без тератомы, а также у мужчин и детей. Далмау назвал его анти-NMDA-рецепторный энцефалит.

-Когда врач увидел результат моего теста, он почти засмеялся от облегчения, — вспоминает Сюзанна. — Наши полушария мозга управляют организмом перекрестно, правое полушарие отвечает за то, что вы видите слева. Половина циферблата была свидетельством наличия воспаления в правом полушарии моего мозга. Это также указывало на то, что я находилась не по адресу: отделение психиатрии было прежде всего местом, где боролись с симптомами с помощью тяжелых лекарственных препаратов. Дальнейшее исследование показало, что у меня аутоиммунное заболевание, при котором мой собственный организм атакует мой мозг. О моем варианте — анти-NMDA-рецепторном энцефалите — ученые впервые написали в 2005 году. Так что заболей я на пару лет раньше, и все могло быть иначе…

Сюзанна стала 217-м человеком в мире, которому был поставлен этот диагноз. Заболевание лечится с помощью стероидов, иммуноглобулина и плазмафереза, но даже при своевременной диагностике 4% пациентов погибают, а 20% остаются жить с серьезными нарушениями психики. Сюзанне повезло: через несколько месяцев трудного лечения она смогла полностью восстановиться и снова стать собой — жизнерадостной, веселой, остроумной. Теперь ей даже не нужно принимать никаких лекарств.

Но тот месяц жизни, который она провела в психиатрической клинике, полностью выпал у нее из памяти. Она пытается заполнить этот пробел, беседуя с врачами и родственниками, просматривая медицинские отчеты и видеозаписи, сделанные в клинике. Она видит себя в состоянии невменяемости: она плачет, лежа в постели, пытается сорвать с головы электроды. Она вспоминает, как обнаружила у себя на руках укусы постельного клопа, которого на самом деле не было. Ей казалось, что ее отец убийца, что она по своему желанию может состарить других людей, что страницы газет и стены комнаты дышат…

В ходе работы над статьей Сюзанна обратилась к доктору Бейли — неврологу, который утверждал, что причиной ее проблем были алкоголь и стресс. Оказалось, он никогда не слышал об анти-NMDA-рецепторном энцефалите. Возможно, в этом не было его вины: он принимал по 35 пациентов в день и ему было не до чтения медицинских журналов.

В половине случаев причина расстройства неизвестна, в другой половине случаев она связана с доброкачественной опухолью яичников. Антитела рассматривают опухоль как нечто чуждое организму и начинают атаковать. Когда антитела делают это излишне фанатично, а также нападают на области, где их быть не должно, то речь идет об аутоиммунном заболевании. Симптомы этого заболевания: внезапное начало психоза и эпилептические припадки при полном отсутствии подобных жалоб ранее или странные движения ртом или руками. Врачи делают забор спинномозговой жидкости и исследуют ее на антитела. Подобный тест со 100% определенностью позволяет установить наличие или отсутствие анти-NMDA-рецепторного энцефалита. Без терапии течение болезни негативное. Около 2/3 пациентов умирает или до конца жизни оседает в домах ухода. Болезнь поддается лечению. Однако оно стоит немалых денег.

Сегодня 32-летняя Сюзанна пишет статьи, ведет блог, помогает всем, кто столкнулся с аналогичным диагнозом. Недавно она вышла замуж за своего бойфренда, который поддерживал ее во время болезни.

Говорят, что от любви до ненависти всего один шаг. Сегодня мы поделимся историей, которая подтверждает, что от здравого ума до слабоумия дистанция не намного больше.

Всё это приключилось с Сюзанной Калахан. Этот случай напоминает сюжет фильма ужасов, но это произошло на самом деле.

Сюзанне 24 года, она успешная журналистка, которая нашла престижную работу и парня по душе, но внезапно всё начало меняться, и вовсе не в лучшую сторону.

Эмоции девушки словно вышли из-под контроля: гнев сменялся смехом, происходили ужасные перепады настроения.

В больнице Сюзанне не стало лучше. Судя по медицинским записям, она пыталась сбежать, бросалась на медсестер и даже своих родных — в общем, не девушка, а настоящий монстр. Хорошо, что среди диагностов, которые пытались понять, что с Сюзанной, был врач Сохил Наджар.

Он не назначал ей огромного количества анализов или исследований. Всё, что сделал врач, — это попросил Сюзанну нарисовать часы.

Все цифры на рисунке Сюзанны были с правой стороны, что указало врачу на проблему. Оказалось, что у Сюзанны анти-NMDA-рецепторный энцефалит. А это означало, что, если бы врачи еще немного затянули с постановкой диагноза, девушка могла впасть в кому или вовсе умереть.

Радует то, что в мире еще есть профессионалы, которые спасают жизни других. А всем нам не стоит забывать о том, что от подобной ситуации не застрахован никто! К счастью, возле Сюзанны оказался человек, который действительно знает свое дело.

Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов

В большинстве своем чердаки наполнены праздничными украшениями, чемоданами, старыми предметами домашнего обихода, костюмами на Хэллоуин, а также различным барахлом, которое когда-то было куплено и в итоге не использовалось.

Но что, если на вашем чердаке будет скрываться 19 миллионов долларов?

Именно это и произошло с чердаком одной французской семьи, когда они нашли редкую вазу династии Цинь, спрятанную в старой обувной коробке.

Согласно Sotheby’s, ваза была обнаружена случайно. Ваза перешла во владение бабушке с дедушкой от дяди.

Ваза была включена в список имевших в квартире предметов, после того, как дядя умер в 1947 году.

Ее включили в список предметов, среди которых был китайский фарфор, два халата с драконами, желтый шелковый текстиль и бронзовое зеркало внутри лакированной коробки.

Нынешний владелец немедленно отнес вазу в парижское отделение Sotheby’s для оценки. Именно там и обнаружилось, что датируется она 18 веком.

Предполагалось, что на аукционе можно будет выручить от 590 до 825 тысяч долларов США.

В конечном итоге владельцы получили гораздо больше, примерно 19 миллионов долларов. Когда эксперт Sotheby’s Оливье Вальмиер увидел вазу, он был потрясен ее сохранностью.

Это была фарфоровая ваза, имеющая знак, использовавшийся во времена правления императора Цяньлуна, правившего Китаем с 1736 по 1795 год.

Вазу можно отнести к категории очень редких. Среди известных нам экземпляров это единственный в своем роде

— рассказывают в Сотбис.

Изделия из фарфора фабричного изготовления, относящиеся к периоду Янцзы на рынке практически не попадаются. В большинстве своем они разбросаны по музеям мира.

Фарфоровая чаша того же периода была продана в Гонконге за более чем 30 миллионов долларов в апреле.

Однако владелец вазы не посчитал ее привлекательной.

Нам не очень понравилась ваза, и моим бабушке и дедушке она не понравилась тоже

— рассказал владелец агентству France-Presse.

Они также выставили зеркало и коробку на аукцион Sotheby’s.

Руководитель азиатского направления в Европе и Америке в Sotheby’s Генри Ховард-Снайд сказал, что считает, что в будущем произойдет больше подобных открытий.

Китайское искусство почиталось и собиралось на разных европейских территориях веками, но важность ряда произведений иногда забывается с течением времени

Учитывая интерес к китайскому искусству среди современных коллекционеров, сейчас самое время пошерстить свои дома и чердаки и прийти к нам с чем-нибудь необычным!.

Возможно, вам захочется в ближайшее время провести генеральную уборку.

Ваза стала причиной серьезной 25-минутной аукционной войны, в результате которой первоначальная ставка увеличилась в 20 раз.

Реликвия 18-го века – самый дорогой предмет, проданный в парижском Sotheby’s и самый дорогой предмет из китайского фарфора, когда-либо продаваемый во Франции. Удивительно, учитывая, что его принесли в коробке из-под обуви!

Подробная история изложена в видео ниже.

Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов