Антитела к склеродермии в инвитро

Исследование, направленное на определение антинуклеарных антител, для диагностики и дифференциации склеродермии, формы и тяжести течения заболевания, поражения органов и систем.

Антинуклеарные антитела; иммуноблотинг; лайн-блоттинг; системная склеродермия.

Синонимы английские

Antinuclear antibodies (ANA); lain-blot; systemic sclerosis.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Системная склеродермия (склеродермия) – это хроническое аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани. К основным клиническим проявлениям заболевания относятся локальный или распространенный фиброз кожи, нарушение микроциркуляции и вовлечение в патологический процесс некоторых систем и органов. При диффузной форме склеродермии, помимо поражения кожи, может отмечаться фиброз легких, развитие дыхательной недостаточности, поражение сердца, почек, пищевода, нервной системы, суставов. При лимитированной форме заболевания отмечается изолированное вовлечение в патологический процесс кожи. Известно также состояние, представляющее собой доброкачественную форму диффузной склеродермии - CREST-синдром. Для него характерно наличие подкожных кальцинатов, синдром Рейно, эзофагит, склеродактилия и телеангиэктазии на коже туловища.

В основе лабораторной серологической диагностики системной склеродермии лежит выявление антинуклеарных антител, играющих также большую роль в патогенезе заболевания. Данные антитела могут встречаться у 80-95 % больных склеродермией. Антинуклеарный фактор, определяемый методом непрямой иммунофлюресценции на клеточной линии HEp-2, выявляется у 90 % больных склеродермией. Метод иммуноблотинга является подтверждающим тестом, позволяющим выявлять антитела к более широкому спектру антигенов, характерных для данной патологии. К ним относятся антитела к Scl-70, CENT-A, CENT-B, RP11, RP155, Fibrillarin, NOR90, ThTo, PM-Scl 10075, Ku, PDGFR и Ro-52 антигенам.

Антитела к Scl-70 (топоизомеразе-1) направлены к негистоновому белку массой 70 кДа и могут быть обнаружены у 13-35 % больных ССД. Они встречаются чаще у больных с диффузной формой заболевания, свидетельствуют о тяжелом течении заболевания с вовлечением в патологический процесс легких, сосудов почек, сердца, мышц, суставов, а также коррелируют с активностью заболевания.

Антитела к центромерам (CENТ-A и CENТ-В) направлены к белкам-компонентам центромер и обнаруживаются у 20-30 % больных склеродермией. Они являются диагностическим маркером CREST-синдрома и чаще всего свидетельствуют о благоприятном течении заболевания, лимитированной форме склеродермии. Также следует отметить, что обнаружение данных антител может коррелировать с развитием легочного фиброза, поражения пищевода. Они могут быть обнаружены при других аутоиммунных заболеваниях: системной красной волчанке, ревматоидном артрите, аутоиммунном тиреоидите.

Антитела к РНК-полимеразам (RP 11, RP 155) являются высокоспецифичными для системной склеродермии, чаще встречаются у больных с диффузной формой заболевания (30-40 %). Они взаимосвязаны с тяжелым течением заболевания, развитием легочного фиброза, поражением почек, сердца.

Антитела к фибрилларину (fibrillarin) направлены против белковых компонентов U3 ядерного рибонуклеопротеинового комплекса и встречаются у 4 % больных склеродермией. Чаще они выявляются совместно с другими антителами: к центромерам, Scl-70 или РНК-полимеразам. Обнаружение данных антител у больных склеродермией может свидетельствовать о тяжелом течении заболевания с поражением внутренних органов. Они могут быть обнаружены при других аутоиммунных заболеваниях: системной красной волчанке, смешанном заболевании соединительной ткани, ревматоидном артрите.

Антитела к антигену NOR-90 встречаются редко, ассоциированы с лимитированной формой системной склеродермии.

Антитела к Th/To обнаруживаются в 2-5 % случаев заболевания, преимущественно при лимитированной форме склеродермии. Описывается взаимосвязь обнаружения данных антител с поражением легких, развитием легочной гипертензии, а также с поражением суставов.

Антитела к PM-Scl направлены к белкам массой 100 и 75 кДа, являются диагностическим лабораторным показателем перекрестного синдрома, для которого характерны клинические проявления склеродермии и полимиозита. Они могут быть обнаружены у 3 % больных ССД и у 8 % больных полимиозитом. Их выявление ассоциировано с поражением кожи, суставов, пищевода у больных системной склеродермией. Антитела к PM-Scl75 чаще обнаруживаются у лиц детского возраста.

Антитела к Ku антигену встречаются в 1-14 % случаев системной склеродермии. Они могут выявляться при перекрестном синдроме, сочетающем клинические проявления склеродермии и полимиозита/дерматомиозита. Описано наличие антител к Ku у больных системной красной волчанкой, синдромом Шегрена.

Встречаемость антител к рецептору фактора роста тромбоцитов (PDGFR) очень редка. Но данный показатель является высокоспецифичным для системной склеродермии и взаимосвязан с распространенным поражением кожи, легочным фиброзом.

Антитела к Ro-52 (Robert) направлены к антигену, представленному полипептидом, массой 52 кДа. Они встречаются при различных аутоиммунных заболеваниях: системной красной волчанке, дискоидной волчанке, синдроме Шегрена, системной склеродермии, ревматоидном артрите, смешанном заболевании соединительной ткани, аутоиммунных заболеваниях печени.

Для чего используется исследование?

Для диагностики и дифференциальной диагностики системных заболеваний соединительной ткани;
для диагностики системной склеродермии и различных форм заболевания (лимитированная, диффузная, смешанная);
для прогнозирования и подтверждения поражения различных органов и систем у больных склеродермией;
для диагностики CREST-синдрома;
для диагностики причин возникновения синдрома Рейно, склеродактилии, легочного фиброза при отсутствии характерных клинических проявлений заболевания;
для диагностики перекрестных синдромов склеродермии и других заболеваний, в частности полимиозита.

Когда назначается исследование?

При подозрении на системное заболевание соединительной ткани;
при клинических проявлениях, характерных для системной склеродермии;
для диагностики форм системной склеродермии (лимитированная, диффузная, смешанная);
при подозрении на вовлечение в патологический процесс внутренних органов;
для мониторинга активности системной склеродермии, тяжести течения заболевания;
для контроля эффективности проводимого лечения.

Что означают результаты?

Компонент

Референсные
значения

• В начальных стадиях заболевания - кожный зуд и отечность.
• Склеродактилия.
• Язвочки и вдавления на кончиках пальцев.
• Телеангиэктазии.
• Кальциноз кожи.

Диагноз ограниченной склеродермии основывается на наличии типичного утолщения и уплотнения кожи, ограниченного одним очагом. Диагноз системного склероза предполагается при типичном утолщении и уплотнении (склероз) кожи, не ограниченном одним участком (то есть не является локализованной склеродермией). Комбинация кожных симптомов с одним или более типичным системным признаком свидетельствует в пользу диагноза системного склероза.

Согласно Критериям Американской ревматологической ассоциации для диагноза системного склероза требуется наличие одного главного (большого) или двух дополнительных (малых) критериев.
• Главными критериями являются типичные склеродермические изменения кожи: напряженность, утолщение, плотная отечность, не оставляющая следов после вдавливания, а также (за исключением локализованных форм склеродермии):
- Склеродактилия: вышеописанные изменения ограничены пальцами кистей и стоп.
- Проксимальная склеродермия: описанные выше изменения определяются проксимальнее запястно-фаланговых или запястно-пястных суставов, а также на других участках конечностей, лице, шее или туловище (грудь или живот) и практически всегда включают склеродактилию.

• Дополнительные (малые) критерии склеродермии:
- Вдавленные рубчики или потеря ткани на подушечках пальцев кистей.
- Двусторонний отек пальцев кистей или ладоней.
- Аномальная пигментация кожи: часто гиперпигментация с очагами точечной или пятнистой гипо-пигментации.
- Феномен Рейно.
- Двусторонний базилярный фиброз легких.
- Неподвижность нижнего отдела пищевода.
- Образование выпячиваний в ободочной кишке: дивертикулы ободочной кишки с широкими устьями расположены вдоль противобрыжеечного края.

Характерным для системной склеродермии является положительный тест AHA с пятнистым, гомогенным или нуклеолярпым окрашиванием. С ОКСС часто ассоциируются анти-центромерные антитела. Анти-ДНК топоизомеразы (Scl-70) антитела являются высоко специфичными для системного склероза и связанных с ним интерстициальных заболеваний легких и почек. Несмотря на невысокую чувствительность, антитела к анти-РНК полимеразе I и III являются специфическими для системного склероза. Обычно при дисфункции специфического органа проводятся и другие виды тестирования.
Для диагностики ограниченной и системной склеродермии может использоваться биопсия.

• Идиопатические случаи заболеваний, которые ассоциируются с системным склерозом, такие как феномен Рейно, почечная недостаточность и гастроэзофагеальный рефлюкс.
• Системная красная волчанка представлена системными симптомами и типичной сыпью, которая может рубцеваться. Тестирование на антинуклеарные антитела (AНA) обычно помогает установить диагноз.
• Дискоидная красная волчанка представлена локализованными бляшками, которые рубцуются. Для установления диагноза обычно выполняется биопсия.

• Микседема ассоциируется с гипотиреоидизмом и характеризуется утолщением и огрублением кожи. Исследования уровней гормонов щитовидной железы, как привило, подтверждают диагноз.
• Амилоидоз кожи может проявляться утолщением и ригидностью кожи. В биоптате кожи определяется амилоидный инфильтрат.
• Грибовидный микоз представлен пятнами и бляшками с фиолетовым оттенком по всему кожному покрову. Диагноз обычно подтверждается при биопсии.

• Очаги локализованной склеродермии, в том числе ограниченной (морфеа) склеродермии размягчаются после терапии УФ-лучами диапазона А. Другие средства лечения включают местные кортикостероиды высокой степени активности и местный кальципотриол. Прием метотрексата начинают с 7,5 мг внутрь в неделю, в дальнейшем дозировка подбирается по необходимости. С успехом применяется комбинация высоких доз системных кортикостероидов и низких доз метотрексата.
• Для симптоматической терапии может применяться противозудное лечение смягчающими местными препаратами, блокаторами гистамина 1 (Н1) и гистамина 2 (Н2), пероральным доксепином и малыми дозами пероральных глюкокортикостероидов.
• Телеангиэктазии можно замаскировать декоративной косметикой или лечить лазером.
• При симптомах феномена Рейно могут помочь блокаторы кальциевых каналов, прасозин, производные простагландина, дипиридамол, аспирин и местные нитраты. У пациентов с первичной болезнью Рейно показал свою эффективность силдепафил (20 мг перорально два раза в день). Пациентам рекомендуется избегать холода, стресса, приема никотина, кофеина, препаратов с симпатомиметическим противоотечным действием. При гастроэзофагеальном рефлюксе могут эмпирически применяться препараты, снижающие кислотность. При затрудненном глотании , могут быть полезны прокинетические препараты.

• Некоторые локализованные очаги могут быть иссечены.
• Неутверждеппые методы терапии при поражениях кожи включают интерферон-гамма, микофенолата мофетил (1—1,5 г перорально в день) и циклофосфамид (50-150 мг/день внутрь однократно). Распространенное кожное заболевание экспериментально лечили Д-пеницилламином (250-1500 мг/день перорально 2-3 раза в день перед едой натощак).

• Главное направление лечения при поражении почек - контроль артериального давления с применением в качестве препаратов первой линии ингибиторов ангиотензин-копвертирующего фермента (АКФ). По показаниям применяется гемодиализ или перитонеальный диализ.

• Средства лечения легочной гипертензии, ассоциированной с системной склеродермией, включают антагонист эндотелиальпого рецептора-бозентан (62,5 мг перорально два раза в день в течение 4 недель, затем повышают до 125 мг перорально два раза в день), силденафил - ингибитор фосфодиэстеразы-5 и различные аналоги простациклина (эпопростеиол, трепростинил и илопрост). При легочном фиброзирующем альвеолите может применяться циклофосфамид.

• Миозит лечат стероидами, метотрексатом и азатиоприном (50-150 мг/день). Дозы преднизона свыше 40 мг/день повышают частототу склеродермальных почечных кризов. Артралгии можно лечить ацетаминофеном и нестероидными противовоспалительными препаратами.

Рекомендации пациентам со склеродермией. Пациенту необходимо избегать травм кожи (особенно пальцев) и воздействия холода, а также воздержаться от курения. Пациент должен знать о потенциальных осложнениях и самостоятельно следить за признаками и симптомами прогрессировать заболевания.

Пациентам с системным склерозом требуется регулярное наблюдение врача, не реже чем каждые 3-6 месяцев для оценки активности и прогрессировать заболевания.

Клинический пример склеродермии. 35-летняя женщина обратилась к врачу по поводу очагов блестящей уплотненной кожи на животе, имеющих вид бляшек. Поскольку в целом пациентка была здорова, появление очагов ее удивило и вызвало опасение относительно их распространения по всему телу. Изменения кожи причиняли некоторый дискомфорт, по не были болезненными. Биопсия подтвердила клиническое подозрение на наличие ограниченной склеродермии. Пациентке были назначены клобетазол и кальципотриол местно, после чего состояние кожи несколько улучшилось. Тест на антинуклеарные антитела был положительный, тем не менее, прогрессирующий системный склероз у пациентки не развился.

- Вернуться в оглавление раздела "дерматология"

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Метод исследования: иммуноферментный анализ (ИФА).

Серологические тесты с определением аутоантител занимают центральное место в лабораторной диагностике аутоиммунных (ревматических) заболеваний. Выявление аутоантител - один из диагностических критериев системных ревматических заболеваний, при этом редко встречаются аутоантитела, специфичные только для одного ревматического заболевания. Обычно аутоиммунные заболевания характеризуются профилем аутоантител (одновременное наличие нескольких антител).

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АУТОАНТИТЕЛ
Jo-1	Маркер полимиозита (антитела к гистидин-тРНК-синтетазе). У большинства больных с повышенным уровнем антисинтетазных антител выявляется интерстициальная болезнь легких, феномен Рейно. Выявляется у 60% пациентов с сочетанием миозита и фиброзирующего альвеолита. Ассоциирован с острым началом и неполным ответом на применение глюкокортикоидов
PL-7	Маркер полимиозита (ПМ) (антитела к треонил-тРНК-синтетазе)
Pl-12	Маркер полимиозита (ПМ) (антитела к аланил-тРНК-синтетазе)
SRP	Маркер полимиозита (ПМ), ассоциирован с тяжелой формой полимиозита, высокой частотой поражения сердца, недостаточным ответом на иммуносуппрессивную терапию
Mi-2	Маркер классического стероидчувствительного дерматомиозита (ДМ) с благоприятным прогнозом
Ku	Маркер сочетания системной склеродермии (ССД) и полимиозита (ПМ). Может также встречаться при СКВ, синдроме Шегрена (СШ), феномене Рейно. Ассоциирован с развитием легочной гипертензии
PM-Scl-100	Маркер сочетания склеродермии (СД) и полимиозита (ПМ). Может выявляться при идиопатическом полимиозите, ювенильном дерматомиозите. Часто обнаруживается при склеродермии у детей, ассоциирован с поражением пищевода.
Scl-70	Антитела к Scl-70 (антисклеродермальные антитела, антитела к топоизомеразе I). Высокоспецифичный маркер склеродермии, ассоциирован с развитием легочного фиброза.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

Идиопатические воспалительные миопатии.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр	Референсные значения
Антитела к Jo-1	не обнаружено
Антитела к PL-7	не обнаружено
Антитела к Pl-12	не обнаружено
Антитела к SRP	не обнаружено
Антитела к Mi-2	не обнаружено
Антитела к Ku	не обнаружено
Антитела к PM-Scl-100	не обнаружено
Антитела к Scl-70	не обнаружено

Интерпретация результата

Обнаружено – свидетельствует о наличии специфических аутоантител;
Не обнаружено – свидетельствует об отсутствии специфических аутоантител;
Серая зона (пограничный результат) – рекомендуется повторить исследование не ранее, чем через 2 недели при отсутствии острых воспалительных заболеваний.

Результат лабораторного исследования не является диагнозом, интерпретация результатов проводится с учетом клинических проявлений и данных анамнеза.

определение аутоантител проводится с целью подтверждения диагноза у пациентов с недостаточным количеством клинических критериев;
обнаружение аутоантител при отсутствии клинических признаков не является достаточным для постановки диагноза аутоиммунного заболевания;
отмечено нарастание частоты выявления аутоантител у лиц пожилого и старческого возраста, на фоне приема лекарственных препаратов, при вирусных и бактериальных инфекциях, злокачественных новообразованиях, у здоровых родственников больных аутоиммунными заболеваниями;
при оценке клинического значения аутоантител необходимо учитывать стойкость и выраженность их гиперпродукции. Например, при инфекциях наблюдается умеренное транзиторное образование аутоантител, а при аутоиммунных заболеваниях – стойкая выраженная гиперпродукция.

" ["serv_cost"]=> string(4) "4790" ["cito_price"]=> NULL ["parent"]=> string(2) "24" [10]=> string(1) "1" ["limit"]=> NULL ["bmats"]=> array(1) < [0]=>array(3) < ["cito"]=>string(1) "N" ["own_bmat"]=> string(2) "12" ["name"]=> string(31) "Кровь (сыворотка)" > > >

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Метод исследования: иммуноферментный анализ (ИФА).

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АУТОАНТИТЕЛ
Jo-1	Маркер полимиозита (антитела к гистидин-тРНК-синтетазе). У большинства больных с повышенным уровнем антисинтетазных антител выявляется интерстициальная болезнь легких, феномен Рейно. Выявляется у 60% пациентов с сочетанием миозита и фиброзирующего альвеолита. Ассоциирован с острым началом и неполным ответом на применение глюкокортикоидов
PL-7	Маркер полимиозита (ПМ) (антитела к треонил-тРНК-синтетазе)
Pl-12	Маркер полимиозита (ПМ) (антитела к аланил-тРНК-синтетазе)
SRP	Маркер полимиозита (ПМ), ассоциирован с тяжелой формой полимиозита, высокой частотой поражения сердца, недостаточным ответом на иммуносуппрессивную терапию
Mi-2	Маркер классического стероидчувствительного дерматомиозита (ДМ) с благоприятным прогнозом
Ku	Маркер сочетания системной склеродермии (ССД) и полимиозита (ПМ). Может также встречаться при СКВ, синдроме Шегрена (СШ), феномене Рейно. Ассоциирован с развитием легочной гипертензии
PM-Scl-100	Маркер сочетания склеродермии (СД) и полимиозита (ПМ). Может выявляться при идиопатическом полимиозите, ювенильном дерматомиозите. Часто обнаруживается при склеродермии у детей, ассоциирован с поражением пищевода.
Scl-70	Антитела к Scl-70 (антисклеродермальные антитела, антитела к топоизомеразе I). Высокоспецифичный маркер склеродермии, ассоциирован с развитием легочного фиброза.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

Идиопатические воспалительные миопатии.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр	Референсные значения
Антитела к Jo-1	не обнаружено
Антитела к PL-7	не обнаружено
Антитела к Pl-12	не обнаружено
Антитела к SRP	не обнаружено
Антитела к Mi-2	не обнаружено
Антитела к Ku	не обнаружено
Антитела к PM-Scl-100	не обнаружено
Антитела к Scl-70	не обнаружено

Интерпретация результата

Обнаружено – свидетельствует о наличии специфических аутоантител;
Не обнаружено – свидетельствует об отсутствии специфических аутоантител;
Серая зона (пограничный результат) – рекомендуется повторить исследование не ранее, чем через 2 недели при отсутствии острых воспалительных заболеваний.

определение аутоантител проводится с целью подтверждения диагноза у пациентов с недостаточным количеством клинических критериев;
обнаружение аутоантител при отсутствии клинических признаков не является достаточным для постановки диагноза аутоиммунного заболевания;
отмечено нарастание частоты выявления аутоантител у лиц пожилого и старческого возраста, на фоне приема лекарственных препаратов, при вирусных и бактериальных инфекциях, злокачественных новообразованиях, у здоровых родственников больных аутоиммунными заболеваниями;
при оценке клинического значения аутоантител необходимо учитывать стойкость и выраженность их гиперпродукции. Например, при инфекциях наблюдается умеренное транзиторное образование аутоантител, а при аутоиммунных заболеваниях – стойкая выраженная гиперпродукция.

Антитела к Scl-70 – иммуноглобулины класса G к антигену Scl-70, который является основным негистоновым хромосомным белком. Наличие anti-Scl-70 свидетельствует о развитии аутоиммунного заболевания соединительной ткани. Анализ используется в качестве маркера прогрессирующего системного склероза. Исследование показано для диагностики диффузной и лимитированной формы склеродермии. Биоматериалом для исследования является плазма или сыворотка, выделенная из венозной крови. Унифицированный метод исследования – иммуноферментный. Нормой считается отсутствие антител в кровеносном русле. Срок готовности анализа – 1-3 дня в зависимости от метода.

Scl-70 – энзим, являющийся негистоновым хромосомным белком топоизомеразой I. Иммуноглобулины, определяемые при системном склерозе, относят к семейству антинуклеарных антител, которые связываются с рибонуклеиновыми кислотами и ассоциированными протеинами. АТ к Scl-70 ассоциируются с системной склеродермией. Антитела не диагностируются при очаговой форме заболевания, но выявляются в 20% случаев ограниченной и в 40% случаев диффузной формы ССД. Специфичность метода достигает 95-99%. Обнаружение антител в сочетании с носительством генов HLA-DrW52 в 17 раз увеличивает вероятность возникновения легочного фиброза.

Показания

Анализ на определение антител к Scl-70 назначается при подозрении на системную склеродермию. Симптомы диффузного заболевания соединительной ткани, при которых показан тест:

Эритема кожи, постепенно переходящая к атрофии и фиброзу (уплотнения с приподнятыми краями и белым центром).
Пигментация или депигментация в области суставов, ограничение подвижности суставов с развитием контрактур.
Масковидное лицо с узкими глазными щелями и микростомией.
Симметричное поражение лица, тела и конечностей.
Синдром Рейно – пароксизмальное нарушение кровообращения в сосудах дистальных отделов конечностей.
Поражение легких и бронхов, проявляющееся бронхитами и одышкой.
Патологические процессы в области пищевода: дискинезия, рефлюкс, диафрагмальная грыжа или фиброз (сопровождаются тошнотой, рвотой, изжогой).
Фиброзные изменения в области сердца, проявляющиеся нарушениями проводимости, аритмиями, сердечной недостаточностью.

Подготовка к анализу

Для анализа используют сыворотку или плазму крови. Исследование проводится в утреннее время (с 7.00 до 11.00). Подготовка к забору биоматериала осуществляется согласно следующим правилам:

Перед тестом пациенту рекомендуется воздержаться от приема пищи и употребления спиртных напитков, курения.
За 10 часов до исследования нужно уменьшить физические нагрузки и исключить стрессы.
Перед анализом можно пить только негазированную воду
Следует временно отменить прием лекарств, которые могут привести к ложноположительному результату. Медикаменты, повышающие уровень Scl-70: аминосалициловая кислота, стрептомицин, изониазид, бензилпенициллин, метилдопа, пропилтиоурацил и тетрациклин.
Взятие биоматериала необходимо производить перед другими лечебными и диагностическими манипуляциями.

Хранение и транспортировка биоматериала происходит в герметичных пробирках. Перед проведением лабораторного теста кровь центрифугируют, удаляя свертывающие факторы. Полученную сыворотку исследуют методом ИФА, которыйвключает методику двойной иммунодиффузии, иммуноблот или радиоиммунологический анализ. В основе исследования лежит реакция антиген-антитело. Специфичность метода – от 94 до 100%. Срок проведения анализа – от 1 до 3 дней.

Нормальные значения

В норме у взрослых и детей АТ к Scl-70 в кровеносном русле отсутствуют. В некоторых лабораториях на бланке указывают индекс антител: до 1,0 – отрицательный, больше 1,0 – положительный результат. При интерпретации важно учитывать следующее:

Отрицательный результат не является признаком отсутствия системной склеродермии.
На значение показателей не влияет пол или возраст пациента.
Неправильное питание или отсутствие режима не приводит к искажению референсных значений.
Результаты теста важно учитывать в комплексе с другими анализами на антинуклеарные антитела.

Повышение значения

Увеличение титра АТ коррелирует с тяжестью поражения кожных покровов и внутренних органов. Причиной роста показателей может быть:

Системная склеродермия. В 30-50% случаев наблюдается диффузная форма заболевания, которая сочетается с эозинофилией свыше 400/мкл. На уровень эозинофилии влияет активность прогрессирующего системного склероза.
Фиброз легких (замещение легочной ткани соединительной). Менее 45% больных с фиброзирующим альвеолитом имеют иммуноглобулины к Scl-70.
Синдром Рейно. Пациенты с данной патологией при повышении уровня антител в кровеносном русле имеют высокий риск развития ССД.

Лечение отклонений от нормы

Данный анализ играет важную роль в клинической практике в области ревматологии. При получении результатов исследования важно немедленно обратиться к лечащему врачу – терапевту или ревматологу. Отрицательный результат иммуноблота не должен исключать диагноз системного склероза, так как у пациентов, страдающих склеродермией, повышенный титр AT к Scl-70 устанавливается только в 35-40% случаев. Наличие антител обычно выявляется при достаточно выраженной симптоматике и является прогностически неблагоприятным признаком.

Читайте также: