Асептический некроз бугристости большеберцовой кости

Болезнь Шляттера (Шлаттера) - Осгуда - это апофизарная хондродистрофия. Асептический некроз большеберцовой кости назван по имени врачей, описавшего его в начале 20 века. Болезнь Шляттера - самая частая апофизарная хондродистрофия. Она появляется в подростковом возрасте и проявляется интенсивной болью в области колена во время физической нагрузки. В этой статье мы остановимся на главных признаках этой болезни и путях ее лечения.

Причины развития апофизарной хондродистрофии Осгуда-Шлаттера

Провоцируют болезнь интенсивные занятия физкультурой, профессиональные занятия спортом с частыми соревнованиями и активными тренировками, прямые травмы в виде вывихов и подвывихов, переломов и ушибов, повреждения и растяжения связок. Большую роль играют и хронические микротравмы бугристости большеберцовой кости во время бурного роста скелета. Болезни Шлаттера больше подвержены мальчики, так как они более подвижные. Но в последнее время, когда девочки стали активно посещать спортивные секции, разрыв уменьшился.

Виды спорта, которые вызывают повышенный риск развития хондродистрофии Шляттера - Осгуда, связаны с частыми и быстрыми движениями, которые могут стать причиной микротравмирования. Вот некоторые из них – балет и фигурное катание, акробатика и спортивные танцы, легкая атлетика (особенно прыжки), баскетбол и волейбол, футбол и хоккей, велоспорт и скейтборд.

При интенсивных нагрузках мышца бедра испытывает усиленное напряжение, ее сухожилие легко травмируется, возникают кровоизлияния в бугристости кости. Хрупкие точки окостенения наиболее уязвимы, они лишаются питания, возникает отек, начинается воспалительный процесс, который в дальнейшем ведет к асептическому некрозу.

Согласно статистике каждый пятый ребенок, занимающийся спортом на профессиональном уровне, страдает болезнью Шляттера. Дети, которые не ходят в спортивные секции ведут малоподвижный образ жизни, тоже могут заболеть хондропатией Шляттера, но их намного меньше - только 3-5%.

Первое время болезнь протекает без симптомов. Но в дальнейшем после физических упражнений или напряжения мышц бедра появляется боль. Дети обращают внимание, что дискомфорт возникает ниже колена при прыжках, приседании, езде на велосипеде, при подъеме на лестницу.

Сначала дискомфорт легкий, но затем ощущения становятся выраженными, появляется болезненность, которая беспокоит все сильнее. Через некоторое время появляются и другие признаки болезни:

• колено отекает;
• бедро напряжено;
• боль появляется во время движения, в покое – стихает или ослабевает;
• подвижность коленного сустава ограничивается;
• появляется вздутие под коленной чашечкой на передней области голени.

Обычно болит одно колено, но иногда недуг поражает две ноги. Самочувствие пациента не страдает, лихорадки, гиперемии колена не наблюдается, так как явлений интоксикации нет. В покое ребенок чувствует себя хорошо.

Болезнь длится долго. Очень важно своевременно начать лечение и обратиться к специалисту после первых жалоб ребенка на дискомфорт в колене.

Диагноз ставится на основании жалоб пациента, осмотра и пальпации колена, оценки подвижности колена, анализа данных инструментального исследования.

Врач спрашивает, когда возникли первые жалобы, занимается ли ребенок спортом, были ли повреждения ноги, есть ли взаимосвязь возникновения боли с движением и активностью сустава. При визуальном осмотре можно заметить вздутие ниже колена, припухлость. При пальпации обращает внимание ограниченная болезненность и сформированная костная шишка под коленом на передней части голени.

Лабораторные анализы не специфичны, они проводятся в целях исключения других патологических состояний (ревматоидного артрита, туберкулеза, остеомиелита). Для этого обычно назначают клинический анализ крови и пробы на ревмофактор. При болезни Шляттера показательны инструментальные методики обследования.

На рентгенограмме в начале болезни можно увидеть изменение высоты бугристости большеберцовой кости, разрежение, на поздних стадиях – ядра окостенения будут смещены, иногда наблюдается их рассасывание, обнаруживается шиповидный костный вырост.

Как вспомогательные методы помогают такие исследования, как УЗИ, радиоизотопное сканирование, МРТ, КТ, денситометрия данной области.

Болезнь сама не пройдет, надо обратиться к специалисту ортопеду за консультацией и при необходимости лечением. Врачи после обследования предложат индивидуальную схему лечения. В терапевтические меры входит покой, а затем дозировка нагрузки сустава до полного окостенения бугристости.

В первую очередь необходим максимальный покой. На острый период ребенок освобождается от уроков физкультуры и от посещения всех спортивных секций. В дальнейшем надо продолжать щадить колено и ограничивать нагрузки на этот сустав. Из разных видов спорта желательно отдать предпочтение плаванию.

• Вспомогательные приспособления

Если случай запущен, применяют фиксирующую шину или гипсовую манжету. При небольших болях можно зафиксировать сустав эластичной повязкой. При любых занятиях спортом использовать надколенник.

• Лекарственные средства

При сильных болях применяют анальгетики короткими курсами.

Физиотерапевтические процедуры применяются достаточно широко и рекомендуются специалистами. Они улучшают кровообращение, восстанавливают кость, уменьшают воспаление. Очень хорошо помогает ударно-волновая терапия, озокеритовые и парафиновые аппликации, электрофорез.

Упражнения ЛФК направлены на растяжение мышц бедра. Они строго дозированы и должны осуществляться только под присмотром специалиста. Их цель – снизить нагрузку на мышцы бедра и на колено.

• Хирургическое вмешательство

Операция предлагается в крайнем случае, если физиотерапия и покой не помогают. Радикальные манипуляции возможны только у подростков после 14 лет. Оперативным путем удаляют некротические очаги бугристости, затем сращивают большеберцовую кость используя трансплантат.

Прогноз болезни Шляттера благоприятный. Если выполнять все рекомендации врача, то процесс окостенения завершается к 18-19 годам. Иногда пациенты в течение жизни будут чувствовать перепады погоды и быть чувствительными к перепадам атмосферного давления (ноющие боли в области колена). Шишка под коленом может остаться на всю жизнь, но она не доставляет человеку дискомфорт и безболезненна.

В подростковый период, когда скелет интенсивно растет, надо дозировать нагрузку и избегать травм. При появлении боли в колене надо обратиться к врачу, чтобы исключить хондродистрофию и выявить проблему.

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как - будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.

I фаза — инициация - усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.

II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.

III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава

Остеохондропатия грудного отдела позвоночника

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.

Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.

Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.

Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.

Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.

При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины. Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.

I стадия - происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:

I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.

Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе

Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.

Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный - кость принимает нормальную форму и структуру.

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.

Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза. Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.

Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.

Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.

На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.

Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

Асептический некроз коленного сустава (АН) — патологическое состояние, не связанное с вредоносным действием инфекционных агентов. Заболевание является следствием локального нарушения кровоснабжения прерывистого соединения наколенника и бедренной, большеберцовой костей. Недуг развивается у пациентов разного пола и возраста. Отсутствие лечения в ряде случаев приводит к развитию гангрены; предотвратить необратимые изменения можно при своевременном обращении в медучреждение.

Общие сведения о заболевании

Согласно статистическим данным, частота выявления описываемой болезни составляет 18% от общего количества поражений подвижного сочленения. Страдают им преимущественно женщины старше 60 лет (свыше 70% пациентов).

Синонимы рассматриваемого понятия — ишемический остеонекроз (ОС), аваскулярный некроз.

Недостаток питания приводит к гибели костных тканей, образованию зон омертвения. На пораженных участках вначале возникают области с пониженной прочностью, затем появляются заполненные секвестром полости. При прогрессировании недуга происходит отделение от элементов скелета хрящей (новообразование называется суставной мышью). Выпадение и свободное перемещение последних является причиной мучительных болевых ощущений, блокировки подвижных сочленений.

Выделяют 2 формы аномалии: ювенильную (в зоне риска — представители педиатрической популяции), взрослую (больные в возрасте от 18 лет).

Причины возникновения

Этиология аваскулярного некроза коленных суставов не установлена окончательно. Большинство экспертов придерживается 2 теорий возникновения заболевания:

• травматической (развитие аномалии провоцируют частые повреждения прерывистых соединений);
• сосудистой (к изменениям приводит недостаточное кровоснабжение).

Ряд исследователей относит к причинам недуга длительное задействование глюкокортикоидной терапии при наличии в анамнезе системной красной волчанки.

Согласно имеющимся наблюдениям, у больных СКВ, принимающих ГК, поражение головок бедренных костей выявляется спустя 24 месяца от момента первого проявления болей; двусторонняя патология суставов — через 4,5 года. Средняя доза гормонального препарата Преднизолон, при принятии которой возможно появление аномалий сочленений,— 5,9 г.

Дополнительными факторами, вызывающими некроз, являются:

1. Злоупотребление алкоголем.
2. Повышенные физические нагрузки.
3. Частое задействование внутрисуставных инъекций.
4. Сопутствующие заболевания (коагулопатии, ревматоидный артрит, сахарный диабет, системные васкулиты, остеопороз).
5. Генетическая предрасположенность.
6. Врожденные патологии тканей опорно-двигательного аппарата.
7. Тромбоз (травмы) артерий.
8. Нарушения работы эндокринной системы.
9. Стрессы.
10. Изменения, вызванные специфическими условиями профессиональной деятельности (кессонная болезнь, орбитальная декомпрессия).

Спровоцировать развитие недуга могут излишний вес, некоторые медицинские процедуры (лучевая терапия, диализ почек), некачественно проведенные лечебные манипуляции.

До 5% случаев от общего числа выявленных аномалий не имеет определенных причин; такой АН носит название идиопатического асептического некроза.

Стадии патологии

Врачи выделяют 4 стадии заболевания, каждая из которых характеризуется своими особенностями развития.

На 1 этапе АН не вызывает существенных структурных изменений в тканях колена, обнаруживает себя редкими болями. Дискомфорт проходит за короткий период. Движения в суставе не ограничены. Первые 90 дней проявления недуга схожи с признаками хондроза.

Вторая степень патологии, длящаяся около 6 месяцев, связана с появлением трещин на суставной головке. Болезнь прогрессирует, неприятные ощущения начинают беспокоить не только во время нагрузок, но и в период покоя. Усиливающиеся боли вызывают у пациентов желание выпрямить конечность, развернуть подвижным соединением кнаружи (симптом Уилсона).

Участок некроза постепенно отграничивается зоной остеолиза от неповрежденных тканей. Мышцы атрофируются.

Измененная область полностью отторгается от суставного хряща, проникает в полость сочленения. Появляются симптомы блокады.

Третий период характеризуется переходом болезни во вторичную стадию артроза. Интенсивность болей значительно увеличивается (уровень дискомфорта почти не снижается после приема анальгетиков). Остеонекроз приводит к появлению костных отломков, постепенно обызвествляющихся и покрывающихся фибрином.

Последняя — четвертая — форма недуга является самой тяжелой.

Суставная головка разрушается. Человек практически не может сгибать-разгибать пораженное подвижное сочленение. Выявление рассматриваемой степени нарушения тканей свидетельствует о необходимости оформления инвалидности.

Локализация

Асептический некроз развивается в различных участках коленного сустава. Рентгенологическое, клиническое проявления патологических состояний варьируются; ряд болезней является самостоятельными нозологическими единицами. Общие симптомы изменений — постепенное начало, длительное течение без существенного дискомфорта, прогрессирование, сопровождающееся ограничением движений.

Аномалия развивается преимущественно в мыщелках бедра; лишь в 6% случаев поражается надколенник. Аваскулярный некроз проявляется болевыми ощущениями, снижением двигательной способности блоковидно-вращательного сустава.

У 2/3 от общего числа обследованных больных выявляется двусторонний патологический процесс.

Из двух мыщелков — наружного и внутреннего — изменениям в основном подвергается сильнее нагружаемый последний элемент.

Некротические нарушения первого из перечисленных отделов возникают вследствие развития вальгусной деформации колена и анормального распределения нагрузок.

Этиопатогенетически это заболевание аналогично АНГБК (асептическому некрозу головки бедренной кости). Главная причина возникновения — нарушение кровообращения.

Остеонекроз зоны бугристости большеберцовой кости называется болезнью Осгуда—Шлаттера. В группе риска находятся подростки и молодые люди, занимающиеся активными видами спорта (легкой атлетикой, футболом, баскетболом).

Основной признак — боль в рассматриваемой области, усиливающаяся при ходьбе, беге. Осмотр выявляет наличие болезненного отека. Специфический симптом — плавающий надколенник (элемент смещается вверх при полном разгибании коленного сустава).

Заболевание может быть двусторонним.

Симптоматика

В перечне основных клинических признаков АН — сильные боли в пораженных сочленениях, обостряющиеся при нагрузке, нарушение функций соединений, изменение осей конечностей.

Усиление проявлений наблюдается при прогрессировании недуга. Так, в первой стадии некроза дискомфорт является кратковременным (по этой причине выявить аномалию сложно). Некоторые пациенты жалуются на неприятные ощущения, возникающие при начале любого движения в суставе. Утренняя скованность быстро проходит.

Следующая степень отличается наличием болей в ночной период времени.

Днем на пораженную ногу сложно наступать; человек старается снизить нагрузку на сочленение. Возникает хромота.

Предпоследняя форма развития недуга характеризуется наличием постоянного дискомфорта; четвертая — сведением к минимуму самостоятельных движений в колене. Боли не купируются при приеме медикаментов.

Диагностика заболевания

Трудности в постановке диагноза на начальных стадиях некроза обусловлены схожестью симптоматики с поражениями суставов иной этиологии.

По окончании осмотра и опроса пациента лечащий врач назначает больному дополнительные исследования. Основная диагностика проводится при помощи 2 методов: рентгенографии, МРТ.

Широко задействуемый способ, выявляющий степень разрушения хрящевых тканей, состояние менисков, связок, позволяющий наблюдать некроз в динамике.

Существенную роль в получении наиболее информативных снимков играют шаговое расстояние, положение пациента. Рекомендуется делать 3 типа обследования:

• стоя;
• в 1 метре от устройства;
• в скай-позиции (сгибание конечности под углом в 30º).

Возможно задействование Merchant view — визуализации состояния тканей колена, согнутого под 45º. Вариации исследования позволяют уточнить степень повреждения хрящей, латерализацию надколенника.

Ряд экспертов сопоставляют полученные данные не только с клиническими проявлениями, но и с результатами КТ.

Необходимости в проведении МРТ оперированного сустава нет: качественный сбор анамнеза дает возможность выбрать схему терапии.

Назначают ли магнитно-резонансную томографию для определения тактики лечения асептического некроза коленного сустава пациентам после 50 лет, по-прежнему не является однозначным. Некоторые врачи считают такой метод малоинформативным, часть медицинских работников советует пройти обследование. Перед принятием решения больному рекомендуется посетить нескольких специалистов (при возможности).

Позволяет выявить 2 стадию АН (появление костных фрагментов). Не используется при подозрении на развитие аваскулярного некроза в начальной форме.

Может проводиться в нескольких проекциях.

Получаемая в ходе процедуры лучевая нагрузка соответствует допустимым нормам.

Методы лечения

Ювенильный тип недуга, признанный отдельной группой врачей физиологическим процессом, подвергается самоизлечению в большей части случаев.

Большинство специалистов традиционной медицины — сторонники использования необходимых терапевтических мер и к представителям педиатрической популяции.

Взрослая форма болезни требует применения консервативного лечения и — в тяжелых случаях — хирургических манипуляций.

Для ускорения выздоровления возможно задействование народных рецептов.

Методика включает назначение кортикостероидов, современных НВПС (Диклофенак, Ксефокам), обезболивающих препаратов, витаминов, кальция. Обязательно используются медикаменты, восстанавливающие пораженные ткани (пероральные хондропротекторы Артра, Адгелон, внутримышечные Структум, Алфлутоп), нормализующие кровообращение (Курантил, Трентал), средства-миорелаксанты (Мидокалм, Сидралуд).

К консервативному типу терапии относится задействование физитерапевтических процедур, массажа, лечебной физкультуры.

Применяются также костыли, особые ортопедические приспособления. Так, при АН латерального мыщелка (либо двустороннем поражении элементов) назначается ношение корригирующего брейса — устройства, оказывающего разгрузочное и фиксирующее действие на поврежденный сустав.

При отсутствии эффективности вышеперечисленных средств, наличии мыши показана операция.

Виды вмешательств варьируются. Новообразование небольших размеров удаляется, крупные костно-хрящевые фрагменты фиксируются к подлежащим участкам специальными винтами с последующим проведением хондропластики (работы по восстановлению тканей).

Активное прогрессирование болезни купируется путем эндопротезирования — удаления поврежденного сустава и дальнейшей его заменой протезом.

При АН медиального мыщелка бедренной кости возможно задействование искусственного менискового сочленения, состоящего из:

• металлических большеберцового, бедренного элементов;
• подвижного вкладыша, выполненного из специальных веществ.

Выполняемое хирургическое вмешательство характеризуется меньшей травматичностью, возможностью обеспечения ранней (спустя 24 часа по окончании операции) нагрузки на восстанавливаемую конечность.

Метод терапии определяется врачом с учетом общего состояния пациента, наличия противопоказаний и сопутствующих заболеваний.

Отказ от рассматриваемого вида манипуляций приводит к развитию артрозов, деформирующих суставы, обездвиживанию, инвалидизации.

Современные методики терапии снижают риск появления послеоперационных осложнений при недугах средней тяжести до 15%, сложных формах болезней — до 30%.

При поражении головки тазобедренного сустава первой, второй стадии задействуется туннелизация — тип хирургического вмешательства, при помощи которого в кости формируются дополнительные отверстия. Цель проведения процедуры — снижение давления, купирование болевых ощущений.

Закрепить результаты терапии можно использованием методов народной медицины. В перечне наиболее популярных способов — 5 рецептов:

1. Компресс из капустных листьев. Сырье промывается, смазывается медом, накладывается на больной сустав. Утепляется пленкой, полотенцем (шарфом). Длительность лечения — 30 дней.
2. Мазь из свиного сала, внутреннего жира нутрии. Компоненты в пропорциях 1:1 перетапливают, остужают, наносят на пораженные области. Минимальный курс — 1 месяц.
3. Ванны со скипидаром. Время принятия процедур — 5–20 мин. Метод противопоказан при беременности, гипертонии, кожных и онкологических заболеваниях.
4. Линимент из меда, рыбьего жира. Перечисленные вещества в количестве 80 и 20 г (соответственно) перемешивают, соединяют с 3 г порошка ксероформа. Масса равномерно распределяется по заранее подготовленной марлевой повязке, прикладывается к областям с выявленными нарушениями. Длительность применения — 2 недели.
5. Настойка из фикуса. Три крупных плотных листа залить 0,5 л водки, настаивать 7 суток в темном месте. Процеженное средство втирать в пораженное колено перед сном не менее 14 дней.

Запрещается использовать указанные рецепты без предварительной консультации с врачом.

Восстановительный период

Протяженность сроков возвращения организма к нормальному функционированию зависит от ряда факторов. Основными из них являются:

• стадия заболевания;
• тяжесть проводимых манипуляций;
• тщательность соблюдения врачебных рекомендаций.

Ускорить процесс восстановления поможет регулярная гимнастика с постепенным увеличением нагрузки, медленные пешие прогулки на свежем воздухе, плавание, исключение вредных привычек.

Особое внимание следует уделять питанию. Ежедневный рацион должен содержать продукты, богатые кальцием, витамином D (молоко, творог, рыба, фрукты, овощи, зелень).

Отказ от посещения врача при подозрении на развитие АН колена приведет к возникновению опасных патологий и дальнейшей ампутации конечности. Прогноз заболевания может быть благоприятным только при своевременном выявлении недуга и получении адекватной терапии.