Асептический некроз головки 2-й плюсневой кости чаще наблюдается

Среди остеохондропатии существуют болезни, мягко и незаметно разрушающие косточки. При них не случаются острые болевые синдромы с лихорадкой, общим плохим состоянием, тем не менее действия этих невидимых киллеров костей могут привести в итоге к импрессионному перелому (таким термином недавно стали называть переломы эпифизов и метафизов). Примечательно, что эти заболевания развиваются не только у взрослых: часто они затрагивают именно детей. К таким патологиям относится асептический некроз кости — болезнь Келлера (по некоторым источникам, Келера), поражающая ладьевидную и плюсневые кости стопы.

Что такое болезнь Келлера?

Ладьевидная или плюсневая кость стопы необъяснимо начинает уплотняться, деформироваться, распадаться на отдельные фрагменты. Этот процесс длится примерно год, после чего начинается обратный медленный процесс восстановления, но восстановленная кость уже не обладает прежней первозданной структурой, а становится более грубой и крупной.

Восстановительный период короче и эффективнее у маленьких детей: чем больше возраст, тем медленнее восстанавливается кость, и падают шансы успешного консервативного лечения. Поэтому выявление болезни Келера в самом раннем детском возрасте (вместе с плоскостопием, вальгусными или варусными деформациями, сколиозом) имеет определяющее значение.

Так что же собственно запускает некротический костный процесс?

Асептический некроз может быть вызван:

Однако даже наличие всех этих факторов вместе не означает, что при них обязательно разовьется некроз. Болезнь Келлера — это редкая детская патология с до сих пор так и невыясненной этиологией. Вероятность заболевания в несколько раз повышается, если оно есть в семейном анамнезе.

Различают две формы заболевания: болезни Келера 1-го и 2-го типа. Чем они отличаются друг от друга?

Болезнь Келлера 1-го типа

Болезнь Келлера 1 — это асептический некроз ладьевидной кости стопы. Патология в основном протекает в форме одностороннего поражения, редко затрагивая обе стопы вместе. Страдают ею дети от трех до семи лет, преимущественно мальчики.

Помимо общих причин, способствовать появлению детского некроза стопы могут:

Развитие некоторых болезней детского возраста, например, рахита.
Инфекционные, аллергические воспалительные процессы.

С медиальной (внутренней) стороны на тыльной поверхности стопы появляется припухлость.
В стопе появляется умеренная ноющая боль, усиливающаяся при ходьбе.
Ребенок начинает прихрамывать и старается наступать больше на наружную сторону. У него постепенно формируется неправильное варусное положение стопы (симптом этот проявляется в повороте пятки вовнутрь и в стоптанной с наружной стороны обуви).

На рентгене заметны следующие клинические признаки:

уплотнение субхондральной костной структуры, измельчение и уплощение ядер окостенения на начальных стадиях;
расширение суставной щели;
распадение кости на несколько фрагментов с ровной или остроугольной поверхностью — симптом поздней болезни Келлера;
постепенное приобретение клиновидной костью плоской, а далее вогнутой по контуру полумесяца формы.

Нарастание клинических симптомов происходит в течение одного года, затем начинается обратный процесс с уменьшением признаков заболевания, который длится примерно столько же.

Весь полный цикл болезни занимает от двух до трех лет.

При диагностике важно не перепутать недуг с костным туберкулезом или нарушениями процессов окостенения.

Лечение заключается в соблюдении таких правил:

Полное снятие в период боли нагрузки со стопы: для этого прибегают к наложению гипса на четыре недели.
После того, как гипс снят, начинается физиотерапия: электрофорез с новокаином, ионофорез, лечение теплом.
Для разгрузки продольного свода используют ортопедические стельки или ортопедическую обувь.
Ребенка, во избежание перелома ладьевидной кости, нужно ограждать весь период болезни от активных игр, прыжков, бега.

Пренебрежение лечением болезни Келера, безответственность родителей приводят к деформациям ладьевидной кости и стопы, развитию продольного плоскостопия, формированию неправильной походки у ребенка.

Некроз головок плюсневых костей (болезнь Келлера 2)

Если некроз поражает одну или сразу несколько головок плюсневых костей, это симптомы болезни Келера второго типа.

Болезнь Келера 2-го типа — подростковый некроз, поражающей главным образом вторую или третью головки плюсневых костей (чаще всего вторую) у лиц от 12 до 18 лет. В отличие от патологии первого типа, болезнью Келлера II заболевают чаще девушки.

Причины — все те же, описанные в начале статьи. Добавить здесь можно, что источником постоянных подростковых нагрузок, приводящих к болезни Келера II может стать профессиональная спортивная, цирковая или балетная деятельность.

Увеличение головок (одной или нескольких): в их области возникает припухлость, которая может распространяться на кости предплюсны.
Болевые симптомы:
- вначале больно только ходить (ообенно мучительной становится ходьба босиком или в обуви со слишком тонокой или мягкой подошвой по камням и нервоностям);
- постепенно нога начинает ныть и в состоянии покоя;
- при надавливании на пораженную головку боль усиливается.
Развивается продольно-поперечное плоскостопие.
Пораженные пальцы деформируются и укорачиваются.

Степени заболевания хорошо определять не при помощи клинического осмотра, а путем анализа рентгеновского снимка. Всего различают пять степеней асептического некроза плюсневой головки:

Первая степень. На рентгене заметны участки повышенной плотности, форма головки не изменена.
Вторая степень: Выраженная плотная костная структура плюсневой головки. Головка становится площе, ее высота меньше, а суставная щель прилегающего плюснефалангового сустава — заметно шире.
Третья степень. Головка разделяется на несколько фрагментов, разных по размеру и контуру.
Четвертая степень. Восстановление структуры (репарация):
- рассасывание участков некроза;
- слияние фрагментов в одно целое;
- образование костных балок — грубых утолщений, пронизывающих всю структуру;
- утолщение и укорочение головки и изменение ее формы: она становится вогнутой, острой по краям;
- сужение суставной щели.
Пятая стадия. Деформирующий артроз, который можно расценивать как последствия асептического некроза. Симптомы на этой стадии, как у типичного артроза:
- резкое снижение межсуставного пространства;
- бахрома остеофитов по краям прилегающих суставных поверхностей;
- выраженные деформации и ограничение подвижности пальцев.

Болезнь Келлера II нужно отличать:

Иммобилизация больной ноги на месячный период.
Восстановление функций стопы при помощи лечебной гимнастики, массажа, иглорефлексотерапии, магнитной, световой терапии, УВТ, грязелечения, солевых ванночек для ног и иных методов.
ортопедические стельки или обувь при поперечно-продольном плоскостопии.

У болезни Келера благоприятный прогноз, то есть возможно полное восстановление функций кости, при условии правильного лечения.

Хирургическое лечение детской и подростковой болезни Келлера применяется редко.

Излечение основывается на соединении естественного компенсаторного восстановления кости (великого чуда природы) и создания благоприятных условий для этого — посильной задачи для человека разумного.

Необходимо следить за равномерной и посильной физической нагрузкой ребенка или подростка, а не отдавать его с пупа в профессиональный спорт, балет или цирк. Тут уж приходится выбирать между амбициями, высокими результатами и здоровьем своего чада.
Подбирать детям практичную удобную обувь.
При первых признаках деформаций стопы (плоскостопия), проводить его терапию при помощи ЛФК и ортопедических стелек.
Продумывать питание детей до мелочей, с учетом незаконченного роста костей и детского мышечно-связочного аппарата.

Профилактика асептического некроза в раннем возрасте, особенно если есть подобные болезни и у родственников, поможет человеку и во взрослой жизни, а это крайне важно, так как восстановительные процессы в костях у взрослых снижаются, а у пожилых стремятся к нулю. И когда асептический некроз, подобный болезни Келера, начинается, скажем в головке бедра у человека в летах, он представляет из себя весьма серьезную опасность.

Остеохондропатия это общее название костных болезней асептической (неинфекционной) этиологии, вызывающих некротические процессы в области губчатого вещества эпифизов (концевой части трубчатой кости, из которой формируется сустав). Развитие заболевания приводит к постепенной деформации и разрушению сустава, сопровождающимся искривлением пораженной кости. Болезнь способна поразить любую кость скелета, но более вероятно развитие патологии костей ног. Бедро, колено, голень и ступня, принимающие на себя основную часть нагрузки при движении, более подвержены риску развития патологии. Чаще всего остеохондропатия костей встречается у детей и подростков 5-ти – 16-ти лет, но иногда такой диагноз ставится и молодым людям более старшего возраста – до 20 лет.

Причины заболевания

Болезнь Шинца чаще всего поражает детей: мальчиков в возрасте 9–11 лет, девочек — 7–8 лет. Также подвержены патологии взрослые, активно занимающиеся спортом и танцами. Относится к заболеваниям юношеского и детского возраста, у взрослых встречается очень редко. В патологический процесс могут вовлекаться как обе, так и одна конечность. Одностороннее поражение диагностируется гораздо чаще двустороннего.
Пяточная кость — самая крупная кость стопы, по своей структуре относится к губчатым костям. Она несет значительную часть нагрузки на стопу при беге, ходьбе и прыжках, участвует в образовании нескольких суставов, является местом прикрепления связок и сухожилий. На задней поверхности кости есть выступающий участок — пяточный бугор, который и поражается при болезни Шинца. В средней части к этому бугру прикрепляется ахиллово сухожилие, а в нижней — длинная подошвенная связка.

Окончательной причины, которая приводит к появлению данной патологии, медики до сих пор не выявили. Но есть несколько факторов, которые могут способствовать развитию заболевания:

повторяющиеся травмы пяток, иногда незначительные;
постоянная нагрузка на мышцы;
болезни эндокринной системы, связанные с нарушением гормонального фона;
заболевания сердечно-сосудистой системы;
занятия отдельными видами спорта, во время которых происходит перенапряжение сухожилий мышц подошвы стопы;
нарушение процесса усвоения организмом кальция;
заболевания сосудистого характера;
нервно-трофические расстройства;
генетическая предрасположенность;
микротравмы в области пяточного бугра вследствие недостаточного кровоснабжения.

Из-за чрезмерных нагрузок тонус сосудов нарушается, участок кости перестает в достаточном количестве получать питательные вещества, развивается асептический некроз (разрушение кости без воспаления и участия инфекционных агентов).

У детей и взрослых развитие этой патологии провоцируют одни и те же факторы.

Выделяют пять стадий болезни Шинца:

Что такое остеохондропатия

Остеохондропатия — это заболевание опорно-двигательного аппарата, в основе которого лежит асептический некроз. Причины и механизм развития заболевания пока до конца не изучены. Исследования показывают, что к асептическому некрозу кости приводят местные сосудистые расстройства, возникающие под воздействием различных факторов.

Остеохондропатия поражает следующие кости стопы: ладьевидную, головки плюсневых костей, сесамовидную кость I пальца, бугристость V плюсневой кости, блок таранной кости, бугор пяточной кости.

Заболевание протекает в 5 этапов:

Асептический некроз.
Импрессионный перелом и фрагментация.
Рассасывание некротизированной костной ткани.
Остеосклероз.
Воспаление, а при отсутствии лечения — развитие деформирующего остеоартроза.

Симптомы и протекание заболевания

Остеохондропатия пяточной кости, или болезнь Хаглунда—Шинца, связана с чрезмерной нагрузкой на мышцы ног и травмами сухожилий. Обычно заболевание развивается в пубертатном возрасте, хотя возможно и более раннее начало — описаны случаи болезни Шинца у пациентов 7-8 лет. Начинается исподволь.

Среди основных симптомов болезни Шинца можно отметить:

Тяжесть заболевания может различаться. У части пациентов болевой синдром остается умеренным, опора на ногу нарушается незначительно. У другой части боли прогрессируют и становятся настолько невыносимыми, что опора на пятку полностью исключается. Больные вынуждены ходить, опираясь только на средний и передний отделы стопы, у них возникает потребность в использовании трости или костылей.

У детей иногда симптомы могут исчезнуть после окончания роста стопы.

Бояться заболевания не стоит, так как его правильное лечение чаще всего приводит к положительному результату без осложнений.

Пять стадий развития

Повреждение пяточной кости может быть односторонним и двусторонним, патологический процесс чаще наблюдается только в одной конечности и подразделяется на несколько этапов:

Лечение заболевания

Выбор метода лечения заболевания во многом зависит от состояния больного и степени сложности патологии.

Консервативное лечение осуществляется в условиях травмпункта или амбулаторного ортопедического приема. В период обострения необходимы покой (обеспечение полной неподвижности при помощи гипсовой лонгеты), физиопроцедуры, направленные на улучшение местного кровообращения, ношение ортопедической обуви с расширенным задником. При резких болях возможна кратковременная фиксация гипсовой лонгетой. Больного направляют на озокерит, электрофорез новокаина с анальгином, ультразвук и микроволновую терапию. Для уменьшения болей применяют лед, назначают препараты из группы НПВП. Показан также прием сосудорасширяющих средств, витаминов В6 и В12.

В отдельных случаях при невыносимых болях и отсутствии эффекта от консервативной терапии выполняют хирургическое вмешательство. При резкой деформации заднего отдела пяточной кости производится оперативное вмешательство.

Оперативное вмешательство, в зависимости от степени деформации, заключается:

в резекции костно-хрящевых разрастаний бугра пяточной кости;
укорочении пяточной кости с помощью остеотомии;
невротомии подкожного и большеберцового нервов и их ветвей. Заключается данная операция в полном поперечном отсекании нервного ствола. Следует учитывать, эта операция не только полностью избавляет пациента от боли, но и приводит к потере кожной чувствительности в области пятки.

Особенности развития болезни

До конца этиология данной болезни не изучена. Чаще всего на ее развитие влияют активные спортивные нагрузки, тяжелый физический труд, травмы, а также гормональные расстройства.

Болезнь развивается достаточно медленно. От возраста пациента зависят ее клинические проявления. Симптомы остеохондропатии позвоночника могут быть разнообразными. У больных отмечаются мышечная гипотония, асимметрия мышц спины, интенсивные боли в области позвоночника. К сожалению, со временем описанный недуг только прогрессирует, особенно активно это происходит в период быстрого роста и полового созревания ребенка. Постепенно происходит деформация позвоночника, из-за чего формируется плоская спина, изменяются голени, происходит воронкообразная деформация грудины.

Диагностика заболевания

Диагностика болезни Шинца основывается на результатах рентгенологических (фрагментация и уплотнение апофиза, шероховатость бугра пяточной кости) и клинических данных: жалобы ребенка и анамнез заболевания (когда появились симптомы, не было ли травм стопы и т.д). При тяжелых формах заболевания отчетливо просматриваются такие рентгенологические признаки как отделение фрагментов краевой кости и увеличение расстояния между пяточной костью и апофизом. В сомнительных случаях выполняют сравнительную рентгенографию обеих пяточных костей либо направляют пациентов на КТ пяточной кости или МРТ пяточной кости.

Профилактика

Заболевание можно предупредить, соблюдая следующие рекомендации:

следите, чтобы физические и спортивные нагрузки у ребенка были умеренными;
сбалансируйте питание, растущему организму необходимы витамины и кальций;
следите за весом, лишний вес увеличивает нагрузку на стопы;
травмы нижних конечностей лечите своевременно и под контролем врача;
регулярно показывайте ребенка ортопеду, чтобы вовремя выявить плоскостопие или другую деформацию стопы и вылечить заболевание.

Заболевание	Ориентировочная цена, $
Цены на диагностику детского артрита	2 000 — 3 000
Цены на диагностику детской эпилепсии	3 100 — 4 900
Цены на детскую нейрохирургию	30 000
Цены на лечение детской эпилепсии	3 750 — 5 450
Цены на лечение пупочной грыжи у детей	9 710

Заболевание	Ориентировочная цена, $
Цены на протезирование тазобедренного сустава	23 100
Цены на лечение косолапости	25 300
Цены на лечение Халлюкс Вальгуса	7 980
Цены на реставрацию коленного сустава	13 580 — 27 710
Цены на лечение сколиоза	9 190 — 66 910
Цены на эндопротезирование коленного сустава	28 200
Цены на лечение межпозвоночной грыжи	35 320 — 47 370

Остеохондропатия стопы у детей

Заболевание может поражать одну или обе конечности, как правило, патология начинает развиваться на одной ноге, а затем вовлекается и другая. Болезнь Келлера I возникает у мальчиков до 7 лет, болезнь сопровождается болью на тыльной стороне стопы и отеком. В период течения болезни ребенок прихрамывает, бережет больную ногу, а через год кость начинает восстанавливаться и неприятные ощущения пропадают.

Болезнь Келлера II возникает в основном у девочек в подростковом возрасте. Начинается заболевание бессимптомно, часто поражаются обе конечности. Боль может возникать при усиленной нагрузке на передней части стопы, а с течением времени болевые ощущения беспокоят даже во время отдыха.

Обычно наблюдается отек в месте разрушения костной ткани, пациент не может ходить в обуви на плоской подошве и босяком из-за выраженных болевых ощущений. Длительность заболевания составляет 2 года, после чего боль проходит и костная ткань восстанавливается. Но если произошло поражение сочленения, то боль снова возникает в скором времени.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы у детей проходит в 3 фазы:

На первой фазе происходит некроз костной ткани, возникает повышенная утомляемость в пораженной области, ноющие боли при движении, заканчивается состояние компрессией пораженного участка.
На второй фазе нарушается функция пораженного участка, усиливается боль, появляется хромота.
На третий фазе костная ткань восстанавливается, и боль стихает, также возможно формирование деформированного артроза, в таком случае боли возникают с новой силой.

Патология Осгуда — Шлаттера

Поражение бугристости большеберцовой кости отмечается у 10-18-летних представителей мужского пола.

Опуханием в районе поражения;
Болезненными ощущениями, увеличивающимися при подъеме по лестницам или длительном стоянии на коленях;
Отсутствием или незначительным нарушением функциональности сустава.

Терапия проводится в амбулаторных условиях. Больному рекомендуется снизить нагрузки на пораженную нижнюю конечность, в случае сильного болевого синдрома накладывается гипсовая шина – до двух месяцев.

Параллельно пациент проходит физиологические процедуры:

Электрофорез с использованием кальция и фосфора;
Аппликации на парафиновой основе.

В обязательном порядке назначаются поливитаминные комплексы. Это тип патологи имеет благоприятное течение — полное выздоровление проходит за полтора года.

Классификация патологии

Специалисты подразделяют заболевание по стадиям течения:

Первая — характеризуется некротизированием костных тканей. Продолжительность течения включает несколько месяцев. Пациенты предъявляют жалобы на небольшие болезненные ощущения в пораженных участках, с нарушением стандартной функциональности конечности. При пальпации болезненности не отмечается, увеличения рядом расположенных лимфатических узлов нет. На рентгенологических снимках явных изменений не обнаруживается.
Вторая – относится к компрессионным переломам, с продолжительностью до полугода и более. Отмечается проседание костей, с последующим их вклиниванием друг в друга. Рентген показывает затемненные области в местах поражения, размытие структуры кости. Размер пораженного эпифиза уменьшается, возникает увеличение суставной щели.
Третья – проявляется фрагментаций, продолжительностью до трех лет. В этом периоде происходит самопроизвольное разрушение некротизированных участков, постепенная замена грануляционными тканями и остеокластами. При диагностике проявляется уменьшением размера кости, дроблением поврежденных участков на светлые и темные фрагменты, с их беспорядочным чередованием.
Четвертая – восстановительный период. Продолжительность течения варьирует от нескольких месяцев до полутора лет. Со временем наблюдается возвращение к старой форме и стандартной структуре кости.

Общее время прохождения заболевания может включать период от 2 до 4 лет. При отказе от симптоматического лечения у пациентов остается остаточная деформация пораженного отдела, с дальнейшим переходом в деформирующий артроз.

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как - будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.

I фаза — инициация - усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.

II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.

III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава

Остеохондропатия грудного отдела позвоночника

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.

Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.

Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.

Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.

Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.

При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины. Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.

I стадия - происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:

I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.

Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе

Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.

Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный - кость принимает нормальную форму и структуру.

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.

Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза. Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.

Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.

Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.

На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.

Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

Читайте также: