Аспирация инфицированными околоплодными водами

Внутриутробная бактериальная инфекция плода может быть вызвана как патогенными (стафилококк, стрептококк и др.), так и условно-патогенными (энтеробактерии, клебсиеллы, протей и др.) микроорганизмами, а также микоплазмами. Возбудители инфекции могут проникать в организм плода трансплацентарно при наличии в организме матери очагов фокальной ин­фекции (тонзиллит, гайморит, кариес зубов, пиелонефрит и др.) и восходя­щим путем, главным образом при дородовом или раннем излитии около­плодных вод. Помимо нарушения целости плодного пузыря, развитию вос­ходящей инфекции способствуют наличие кольпитов, цервицитов, примене­ние некоторых инвазивных методов оценки состояния плода (амниоскопия, амниоцентез, кордоцентез и др.), многочисленные влагалищные исследова­ния, проводимые во время родов, истмико-цервикальная недостаточность. При инфицировании плодного яйца в ранние сроки беременности эмб­рион обычно погибает и беременность заканчивается самопроизвольным абортом. Тератогенного действия не наблюдается. В поздние сроки бере­менности развитию восходящей инфекции способствует разрыв плодных оболочек, однако в ряде случаев инфекция возникает и при целом плодном пузыре. Решающее значение в генерализации внутриматочной инфекции имеет микробное обсеменение околоплодных вод, которые обладают слабой антимикробной активностью, особенно в отношении кишечной палочки, клебсиеллы, золотистого стафилококка и кандид. Активность околоплодных вод проявляется кратковременным невыраженным бактериостатическим эф­фектом.

Аспирация инфицированных вод плодом приводит к его внутриутроб­ному заражению (инфекционная фетопатия). Одновременно происходит инфицирование плодных оболочек (хориоамнионит).

Клиническая картина внутриутробной бактериальной инфекции складывается из симптомов хориоамнионита (повышение температуры тела, озноб, тахикардия, гноевидные выделения из половых путей, лейкоцитоз и др.) и нарушений состояния плода (тахи- и брадикардия), изменений КТГ плода при мониторном контроле. Если при явлениях хориоамнионита не возникает самостоятельная родовая деятельность, то необходимо приступить к медикаментозному родовозбуждению с помощью простагландинов или окситоцина. Одновременно начинают интенсивную антибактериальную те­рапию (сочетание оксациллина с канамицином, ампициллин, цепорин и др.). Важнейшим принципом успешной терапии внутриутробной бактери­альной инфекции является создание в крови плода и амниотической жид­кости эффективных антимикробных концентраций препаратов, поэтому дозы антибиотиков должны быть относительно высокими: оксациллин по 4—6 г и канамицин по 1 г внутримышечно, ампициллин по 4—6 г, цепорин по 2—3 г внутримышечно и внутривенно.

Ребенку, рожденному матерью, у которой отмечаются клинические про­явления внутриутробной инфекции, назначают антибактериальную терапию первоначально теми же антибиотиками, а затем их можно заменить в зави­симости от характера выделенной микробной флоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Урогенитальный хламидиоз (УГХ). Это заболевание привлекает к себе пристальное внимание в связи со значительным числом акушерских и перинатальных осложнений. УГХ диагностируют у 3—12 % беременных, при хронических заболеваниях урогенитального тракта частота его достигает 51—70 %. Неблагоприятное влияние УГХ на рост и развитие плода прояв­ляется в виде хламидийной фетопатии (хроническая гипоксия и задержка роста плода). У 40—50 % новорожденных выявляют клинически выражен­ную ВУИ — конъюнктивит (у 35—50%) и пневмонию (у 11—20%). Так называемые отсроченные конъюнктивиты развиваются в инкубационном периоде, продолжительность которого 5—14 дней. Одновременно могут проявляться и другие признаки врожденного хламидиоза: фарингит, отит, вульвовагинит, уретрит, пневмония. У недоношенных детей после пневмонии возможно развитие генерализованной инфекции и специфического миокар­дита, описаны случаи хламидийного менингита и энцефалита.

Лечение беременных заключается в проведении 10—14-дневных курсов этиотропной антибактериальной терапии, количество которых зависит от выраженности инфекционного процесса и течения беременности. Антибио­тиком выбора является эритромицин. Низкий индекс плацентарной прони­цаемости является недостатком этого препарата при лечении ВУИ, в связи с чем его назначают по 2 г в сутки в перерывах между приемом пищи. Эффективны также аналоги эритромицина — эригексал, эрик, эрацин, эритран. Джозамицин (вильпрафен) по спектру антимикробного действия близок к эритромицину, практически не дает побочных эффектов, не разрушается в кислой среде желудка, а по эффективности воздействия на хламидии приравнивается к доксициклину. Препарат назначают по 2 г в сутки в 2—3 приема в течение 10—14 дней. При индивидуальной непереносимости при­родных макролидов допустимо назначение клиндамицина по 0,3—0,45 г 4 раза в день внутрь или по 0,3—0,6 г в сутки внутримышечно. В клинике доказана эффективность амоксициллина. Препарат применяют внутрь или внутримышечно по 0,5—1 г в сутки. С учетом способности хламидии обра­зовывать L-формы при использовании полусинтетических пенициллинов широкое применение амоксициллина нецелесообразно.

Урогенитальные микоплазмозы . Заболевания, вызываемые M.hominis и Ur.urealyticum, диагностируют у 2—8 % беременных, а у больных с хрони­ческими урогенитальными заболеваниями и отягощенным акушерским анам­незом частота их достигает 16—40 %. У каждой четвертой больной во время беременности инфекция протекает в виде бактерионосительства. С персистенцией этой инфекции связывают такие акушерские осложнения, как не­вынашивание беременности, задержка роста плода, хориоамнионит, возни­кающий при интактных плодных оболочках. Плацентиты выявляют у 23 % беременных с микоплазмозом, причем у подавляющего большинства из них воспалительные изменения в плаценте сочетаются с многоводием. Инфи­цирование микоплазмами и уреаплазмами диагностируют у 1—3 % новорож­денных.

Наиболее частым клиническим проявлением ВУИ является пневмония. Отмечается склонность к гематогенной диссеминации инфекции, обуслов­ливающей тяжелое течение заболевания (неврологическая симптоматика, геморрагический и гепатолиенальный синдромы, острая гидроцефалия). У недоношенных новорожденных микоплазмы вызывают развитие пневмо­нии, менингита, генерализованной инфекции. При запоздалых диагностике и лечении ВУИ осложнения возникают у 37—51 % новорожденных, а при своевременно проведенной этиотропной терапии они наблюдаются в 6 раз реже. Лечение беременных существенно не отличается от такового при УГХ. Достаточно эффективными антибиотиками в отношении микоплазменной инфекции являются гентамицин и линкомицин.

Гонорея . Во время беременности гонорея характеризуется стертой клинической картиной. У 70—80 % больных очаги поражения локализуются в области уретры и цервикального канала. Беременность и роды на фоне гонореи протекают неблагоприятно. Инфицирование плода происходит пре­имущественно восходящим путем, чаще интранатально. Основным прояв­лением гонореи новорожденных является гонобленнорея с симптомами гнойного конъюнктивита. Нелеченая гонобленнорея нередко приводит к слепоте, составляя 24 % от всех причин, обусловливающих эту патологию. Часто наблюдаются внутриутробная задержка роста плода, патологическое уменьшение массы тела в раннем неонатальном периоде, нарушение адап­тационных реакций, затянувшееся течение конъюгационной желтухи. У ослабленных и недоношенных новорожденных может развиться генерализо­ванная гонококковая инфекция. Лечение гонореи антибиотиками пенициллинового ряда проводят при любом сроке беременности. В случае неэффек­тивности последних применяют эритромицин, цефалоспорины второго и третьего поколений, аминогликозиды.

Стрептококковая инфекция . Стрептококк группы В выделяют из родовых путей у 5—35 % беременных, большинство которых являются бактерионосителями. Доказан половой путь передачи этой инфекции. Механизм раз­вития ВУИ — восходящий. Инфицирование плода, преимущественно интра-натальное, происходит в 65—72 % случаев. Несмотря на то что тяжелые формы ВУИ — пневмония, менингит, сепсис развиваются только у 1—2 % новорожденных, при этих заболеваниях отмечается высокая летальность (до 5 %) даже при условии своевременно начатой этиотропной терапии. Анте­натальный курс антибиотикотерапии препаратами из группы пенициллинов и продолжение ее в родах позволяют предотвратить развитие тяжелых форм ВУИ, вызванных стрептококком группы В.

Листериоз . Типичной внутриутробной инфекцией является листериоз. Организм беременной обладает повышенной чувствительностью к этой ин­фекции. Инфицирование плода происходит трансплацентарно после васкуляризации плаценты (на III месяце внутриутробной жизни). Листерии, цир­кулирующие в лакунах межворсинчатого пространства, поражают ткани плаценты, где развивается воспалительный процесс с образованием специ­фических гранулем. Отсюда паразиты проникают в артериальный кровоток плода и разносятся по органам и тканям. Сравнительно быстро возбудители инфекции начинают выделяться с мочой и меконием в амниотическую жидкость, откуда они попадают в легкие и желудочно-кишечный тракт плода, усиливая внутриутробную бактериемию. Антенатальное заражение листериозом в ранние сроки беременности быстро приводит к гибели плода, и беременность заканчивается самопроизвольным абортом. В более поздних стадиях внутриутробного развития инфекция проявляет себя в виде сепсиса с возникновением специфических гранулем в органах и тканях. У новорож­денных клиническая картина врожденного листериоза проявляется аспирационной пневмонией и нарушением мозгового кровообращения. Часто по­ражаются орган слуха (отит), ЦНС (менингеальные явления) и печень. Нередко выявляются характерные кожные высыпания: папулы величиной с булавочную головку или просяное зерно с красным ободком по периферии, локализующиеся на спине, ягодицах и конечностях. Подобные высыпания при осмотре можно увидеть на слизистой оболочке глотки, зева, конъюнк­тиве. При бактериологическом исследовании возбудителя инфекции удается получить из содержимого кожных папул, мекония, мочи и цереброспиналь­ной жидкости. Важное значение в диагностике имеет обнаружение специ­фических антител в крови матери и плода.

Лечение проводят антибиотиками. Ампициллин применяют в дозе 2—3 г/сут в течение недели с повторением курса через 2—4 нед. Детям, у которых при рождении отмечались симптомы врожденного листериоза, так­же показано лечение этим антибиотиком.

Врожденный токсоплазмоз . Заболевание может возникнуть только при заражении матери во время беременности. Токсоплазмоз чаще возникает у женщин, тесно контактирующих с животными (овцами, кошками). Харак­терны разнообразные клинические проявления: увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, миокардит, пневмония и др. Токсоплазмоз может сопровождаться эндометритом, поражением плаценты, угрозой прерывания беременности, задержкой внутриутробного роста плода. Передача инфекции происходит трансплацентарно. Исход внутриутробной инфекции зависит от сроков инфицирования беременной. В ранние сроки беременности инфицирование эмбриона нередко заканчивается его гибелью. В других случаях возможны аномалии развития: анэнцефалия, анофтальмия, микроцефалия, расщепление верхней губы, челюсти и неба (волчья пасть) и др. При зара­жении в более поздних стадиях развития плода при его рождении может быть выявлена характерная триада симптомов: гидроцефалия, хориоретинит и менингоэнцефалит с внутримозговыми петрификатами. Если заражение произошло незадолго до родов, то у плода возникают симптомы висцераль­ного генерализованного токсоплазмоза: гепатоспленомегалия, интерстициальная пневмония, миокардит и энцефалит. Внутриутробное поражение фетоплацентарного комплекса устанавливают при УЗИ: большая толщина плаценты или развитие отечного синдрома, гепатоспленомегалия.

Врожденный токсоплазмоз

Помимо тяжелых острых форм врожденного токсоплазмоза, могут наблюдаться легкие и даже первично-латентные формы, при которых возмож­ны обострения заболевания спустя несколько месяцев и лет после первич­ного инфицирования.

Диагностика токсоплазмоза у беременных сопряжена со значительными трудностями. Заболевание диагностируют на основании обнаружения воз­будителей в тканях и жидкостях больной и результатов серологических исследований, из которых наибольшее значение имеет иммунофлюоресценция специфических антител.

Профилактика и лечение врожденного токсоплазмоза заключаются в назначении беременной сульфаниламидных препаратов и антипротозойных средств. Наиболее часто используют сульфадимезин и хлоридин. Каждый курс состоит из двух циклов. Первый курс проводят с 6-й по 12-ю неделю беременности только сульфадимезином, так как хлоридин в ранние сроки беременности противопоказан в связи с опасностью тератогенного воздей­ствия на плод (первый цикл: сульфадимезин по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней, после 10-дневного перерыва — такой же второй цикл). Второй курс лечения проводят между 12-й и 26-й неделей беременности (первый цикл: хлоридин по 0,025 г 2 раза в день в первые 5 дней, затем сульфадимезин по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней; после 10-дневного перерыва необходим аналогичный второй цикл лечения). Третий курс лечения — с 26-й по 39-ю неделю беременности (см. схему второго курса).

Врожденный сифилис . При заболевании матери сифилисом до беремен­ности поражение плода возникает только во второй ее половине, когда бледные трепонемы начинают проникать через эпителий ворсин в вену пуповины. Большинство детей при рождении выглядят здоровыми, у неко­торых имеются везикулезно-буллезные высыпания на ладонях и подошвах. Однако спустя 4 дня — 3 нед после рождения могут появляться различные симптомы заболевания:

1. Синдром, сходный с гриппом: менингеальные симптомы; слезотечение (воспаление радужки); отделяемое из носа; слизистые оболочки гиперемированные, отечные, эрозированные, изобилуют бледными трепонемами — ангина; из-за болей отсутствуют активные движения в конечностях — псевдопаралич Парро; на рентгенограмме видны явления остеохондрита, часто отмечается периостит, в частности больших берцовых костей (саблевидные голени).

2. Увеличение лимфатических узлов всех групп (шейные, локтевые, паховые, подмышечные, подколенные); гепатоспленомегалия, в тяжелых случаях — анемия, пурпура, желтуха, отеки, гипоальбуминемия.

3. Высыпания: пятнисто-папулезные; слияние папулезных поражений с образованием широких кондилом.

Врожденный сифилис

Лечение сифилиса во время беременности проводят в соответствии с общими принципами и методами.

АСПИРАЦИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ

Дискуссия по поводу аспирации околоплодными водами не первый раз возникает в различных профессиональных сообществах. То, что данный диагноз имеет право на существование, закреплено в МКБ-10: Р24.1 – неонатальная аспирация амниотической жидкости и слизи (аспирация околоплодных вод).

Однако публикаций по данной проблеме весьма немного в сравнении с аспирацией меконием либо с аспирацией окрашенных меконием околоплодных вод. При поиске в нескольких электронных базах медицинской литературы удалось обнаружить только лишь единичные публикации относительно аспирации околоплодными водами, причем в подавляющем большинстве публикации представляют собой описание наблюдений в сочетании с мини-обзором литературы. Не улучшилась ситуация при исследовании пристатейных списков литературы в отобранных публикациях, а также после просмотра тезисов конференций/конгрессов.

Ниже представлены небольшие выдержки из отобранных публикаций за последние 35 – 45 лет в мировой литературе.

В 1971 году в журнале J Clin Path вышла статья, представляющая собой описание методологии патоморфологического исследования плода в перинатальном периоде [1].

В данной, опубликованной более 45 лет назад статье указывается, что при микроскопическом исследовании легких можно обнаружить большое количество компонентов амниотической жидкости в просвете альвеол, что свидетельствует о перенесенной внутриматочной асфиксии.

Без малого, почти 30 лет назад, американские специалисты из Филадельфии [3] представили описание наблюдения внезапной и непрогнозируемой смерти ребенка в возрасте 26 часов жизни. У доношенного новорожденного отсутствовали какие-либо факторы риска, как пренатальные, так и характерные для раннего неонатального периода. Специалисты обратили внимание, что наиболее выраженные посмертные изменения, обнаруженные при аутопсии, были ограничены поражением легких: в легких при микроскопии были обнаружены обширные альвеолярные поля, заполненные аспирированными околоплодными водами, а также обширные очаги бронхопневмонии. При посмертном бактериологическом исследовании был выделен Citrobacter freundii. Из особенностей течения родов следует отметить: продолжительность безводного промежутка около 1 часа, общая продолжительность родов — около 20 часов; роды завершены операцией кесарева сечения по поводу клинически узкого таза; оценка по Апгар – 8/9 баллов. В возрасте 24 часов жизни ребенок был накормлен, а через 2 часа после кормления ребенок был обнаружен с остановкой кровообращения. Реанимационные мероприятия оказались неэффективными. Авторы отмечают, что в подобных ситуациях у 25,9% при бактериологическом исследовании выявляется один либо два потенциальных возбудителя инфекционного процесса, а у 95% из них при гистологическом исследовании обнаруживаются проявления инфекционного процесса. Авторы отмечают, что к публикации данного клинического наблюдения их побудило выраженное несоответствие между практически полным отсутствием клинических симптомов и выраженностью поражения легочной ткани новорожденного. Тем не менее, основное внимание в публикации уделяется не аспирации околоплодных вод, а инфекционному процессу.

Более 20 лет назад японские специалисты опубликовали описание результатов аутопсии новорожденного с экстремально низкой массой тела, родившегося в плодных оболочках [4]. Плод женского пола, длиной 32 см, массой 662 грамма. Гибель плода произошла во время родов. Пуповина и плацента – без видимых повреждений. Не обнаружено также каких-либо очевидных признаков, свидетельствующих о наличии у плода заболеваний или врожденных аномалий развития. При проведении гидростатического теста ткани легкого тонули в воде. При гистологическом исследовании некоторая часть легочных альвеол была незначительно раскрыта, причем они были заполнены околоплодными водами. В результате иммуногистохимического исследования не обнаружено признаков продукции сурфактанта. Также не обнаружено признаков, свидетельствующих о живорождении.

Описание наблюдения аспирации околоплодных вод более 15 лет назад было опубликовано специалистами из Австралии [5]. Авторы подчеркивают, что аспирация светлыми околоплодными водами с последующим развитием тяжелых дыхательных нарушений практически не описана должным образом. Далее в публикации приводится описание наблюдение развития тяжелых дыхательных нарушений непосредственно после рождения у доношенного новорожденного. Однако, диагноз аспирации околоплодными водами был подтвержден, к сожалению, на аутопсии.

В 2015 году специалисты из Чехии представили очередное наблюдение массивной аспирации околоплодными водами [6]. Под наблюдением специалистов находилась девочка в возрасте 15 дней жизни, страдающая врожденным буллезным эпидермолизом с вовлечением в патологический процесс 1/3 поверхности тела, умершая по причине неподдающегося терапии сепсиса, осложнившегося полиорганной недостаточностью. Специалисты решили опубликовать данное клиническое наблюдение по причине чрезвычайно необычных и выраженных изменений, обнаруженных в легких при аутопсии. При микроскопии было обнаружено огромное количество макрофагов с большим количеством внутрицитоплазматических вакуолей, присутствие которых объясняется массивной аспирацией околоплодных вод, с большим количеством слущенных клеток кожного эпителия. По мнению авторов, данное наблюдение заслуживает внимания по причине выраженного несоответствия между практически отсутствием специфичных клинических проявлений и массивным поражением легких, обнаруженных при гистологическом исследовании легких.

Таким образом, аспирация околоплодными водами, по-видимому, диагностируется существенно реже, чем встречается в действительности, что видно из представленных данных, где описаны единичные клинические наблюдения. В данной связи представляет интерес обобщенные данные китайских специалистов [7]. В течение 2004 – 2005 гг. проспективно собирались сведения о новорожденных с острыми дыхательными нарушениями в рамках Китайской неонатальной информационной сети. Наличие острых дыхательных нарушений устанавливалось на основании наличия клинических проявлений респираторного дистресса либо на основании наличия кислородной зависимости в течение первых трех дней жизни.

Всего было зарегистрировано 2677 случаев острых дыхательных нарушений (20,5% от числа всех госпитализаций в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных. В свою очередь из них респираторный дистресс-синдром зарегистрирован у 711 (5,44%) новорожденных, инфекции нижних дыхательных путей – 589 (4,51%), синдром мекониальной аспирации – 409 (3,13%), аспирация околоплодных вод - 658 (5,03%), транзиторное тахипноэ – 239 (1,83%). При этом частота применения искусственной вентиляции легких при данных нозологических формах составила, соответственно, 84,7%, 52,3%, 39,8%, 24,5% и 53,6%. Несмотря на то, что ИВЛ использовалась реже всего при аспирации околоплодными водами, она была применена у каждого четвертого ребенка с данной патологией. Смертность в зависимости от нозологических форм составила, соответственно, 31,4%, 13,6%, 17,8%, 4,1% и 5,0%. Таким образом, из числа новорожденных с аспирацией околоплодными водами погиб каждый 25-й ребенок или, в абсолютном количестве, 27 детей (. ) в течение одного года, что достаточно значимо с клинической точки зрения. Тем не менее, в публикации не приводятся клинические, лабораторные и рентгенологические особенности аспирации околоплодными водами.

Указанные выше наблюдения свидетельствуют о наличии несоответствия между тяжестью поражения, установленного при аутопсии, и клиническими проявлениями заболевания. В данной связи особого внимания заслуживает описание наблюдения, опубликованное итальянскими специалистами [8]. Под наблюдением специалистов находилась новорожденная девочка, с массой тела при рождении 3260 г, родившаяся через естественные родовые пути при сроке беременности 41 неделя. Беременность протекала без осложнений, роды также неосложненные. Признаков дистресса плода в родах не зарегистрировано. Плодные оболочки вскрылись за несколько минут до рождения плода. Околоплодные воды светлые, чистые. За 4 недели до родов выполнен бактериологический скрининг на предмет колонизации родовых путей стрептококками группы В. Результат скринингового обследования – отрицательный. Оценка по Апгар при рождении 9/10 баллов. В течение первого часа жизни ребенка отмечено развития выраженных дыхательных нарушений, проявляющихся цианозом, одышкой, появились хрипы и втяжение/западение грудины или межреберных промежутков, причем указанные симптомы быстро нарастали в течение последующих часов. Проводилась периодическая санация верхних дыхательных путей вследствие повышенной секреции. Дыхательная поддержка начата с назального СРАР’а и кислородотерапии. Поставлена венозная пупочная линия и начата инфузионная и антибактериальная терапия. При рентгенологическом исследовании выявлены неоднородные тени в проекции обоих легких, на основании чего был установлен диагноз аспирации околоплодными водами. При исследовании газов крови выявлен ацидоз в сочетании с гиперкапнией. Несмотря на высокую потребность в кислороде изначально – до 50%, на фоне быстрого улучшения состояния в возрасте 30 часов жизни кислород был полностью заменен на атмосферный воздух. При повторном рентгенологическом исследовании через 48 часов изменений не обнаружено.

Авторы пришли к заключению, что аспирация светлых околоплодных вод, либо вод контаминированных чем-либо, кроме мекония, является причиной развития дыхательных нарушений. В описанном наблюдении на основании клинических и рентгенологических данных было исключено наличие врожденной пневмонии. Быстрое клиническое улучшение состояния, быстрая нормализация рентгенологической картины не характерны для врожденной/внутриутробной пневмонии. Кроме того, картина белой крови изначально была нормальной, а результат исследования крови на стерильность – отрицательный. Авторы подчеркивают, что аспирацию околоплодными водами чрезвычайно трудно изначально дифференцировать с пневмонией. Кроме того, околоплодные воды могут содержать микроорганизмы, что оправдывает назначение антибиотиков у детей с подозрением на аспирацию околоплодными водами.

Диагноз транзиторного тахипноэ обычно устанавливается ретроспективно. Как правило, такие дети рождены путем кесарева сечения. Из клинических симптомов не характерно наличие западения/втяжения грудины или межреберных промежутков. Концентрация кислорода при наличии потребности в нем не превышает 40%. Рентгенологическая картина характеризуется гипервентиляцией легких, за счет чего периферические сосуды выглядят более контрастированными, отмечается отек по ходу междолевых перегородок и скопление жидкости между листками междолевой плевры.

При синдроме мекониальной аспирации, как указывают авторы, рентгенологическая картина и ее динамика могут быть аналогичными таковым при аспирации околоплодными водами, однако, динамика клинических симптомов существенно различается. Причина аспирации – наличие выраженной асфиксии, в результате которой плод начинает совершать дыхательные движения.

Подводя некоторые итоги, аспирация околоплодными водами регистрируется сравнительно редко, что, возможно, связано с отсутствием каких-либо специфичных клинических проявлений данного состояния. Исключение составляют обобщенные сведения, опубликованные китайскими специалистами из различных медицинских центров [7]. Причиной возникновения аспирации околоплодными водами является гипоксия плода и/или новорожденного. Как правило, имеет место диссоциация между тяжестью поражения и выраженностью клинических и рентгенологических симптомов, однако, как следует из последней публикации [8], проявления аспирации околоплодными водами могут быть достаточно выраженными.

Так как диагноз аспирации околоплодными водами устанавливался, как правило, только на основании результатов аутопсии, резонно ожидать, что определенная информация по данной проблеме может содержаться в специальной в судебно-медицинской медицинской литературе. С учетом того, что при проведении судебно-медицинского исследования оцениваются обстоятельства смерти, то существует вероятность присутствия в таких публикациях описаний особенностей клинической картины.

1. Langley F.A. The perinatal postmortem examination. J Clin Path, 1971, 24:159-169.

2. Ивановская Т.Е. Асфиксия плода и новорожденного. Архив патологии. 1976, 38(6):3-10.

3. Imaizumi S.O., Balsara G.R. Sudden unexpected death in a neonate. Am J Perinatol, 1989, 6(3):281-283.

4. Zhu B.L., Nagai K., Imura M., Maeda H. An autopsy case of extremely immature newborn covered with fetal membrane. Nihon Hoigaku Zasshi, 1996, 50(4):272-275.

5. Bolisetty S., Patole S.K., McBride G.A., Whitehall J.S. Neonatal amniotic fluid aspiration syndrome underdiagnosed? Int J Clin Pract, 2001, 55(10): 727-728.

6. Farkaš D., Švajdler Ml.M., Frӧhlichová L., Šprláková J., Iannaccone S.F., Szép Z., Nyitrayová O. Neobvyklý pľúcny nález masívneho vyplnenia alveolov penovitými makrofágmi pri kongenitálnej epidermolysis bullosa po aspirácii súčastí plodovej vody u novorodenca prežívajúceho 15 dní bez akýchkoľvek príznakov poškodenia dýchacích funkcií. Čes-slov Patol, 2015, 51(2):89-93.

7. Qian L.L., Liu C.Q., Guo Y.X., Jiang Y.J., Ni L.M. et al. Current status of neonatal acute respiratory disorders: a one-year prospective survey from Chinese neonatal network. Clin Med J, 2010, 123(20):2769-2775.

8. De Cunto A., Paviotti G., Demarini S. Neonatal aspiration: Not just meconium. J Neonatal Perinatal Med, 2013, 6:355-357.

Возбудителями внутриутробной инфекции (ВУИ) являются более 27 видов бактерий, многие вирусы, паразиты, 6 видов грибов, 4 вида простейших и риккетсии. Чаще всего имеет место ассоциации возбудителей. При этом преобладающими возбудителями антенатальных (дородовых) инфекций считаются хламидии и вирусы (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, энтеровирусы). Возбудителями интранатальных (родовых) инфекций являются стрептококк группы B, стафилококки, грибы рода Candida. Среди наиболее хорошо изученных ВУИ можно выделить такие заболевания, как краснуха, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), герпес-инфекция и токсоплазмоз.

Основным источником инфекции при ВУИ является мать ребенка, из организма которой возбудитель проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи). При этом инфицирование происходит как восходящим, трансплацентарным и трансовариальным путями, так и контактным, и аспирационным (непосредственно во время родов) путями. Причем для антенатальных инфекций наиболее типичен гематогенный, а для интранатальных - восходящий пути инфицирования. Доказано, что на сегодня наиболее частыми инфекциями, которые передаются от матери плоду, являются сексуально трансмиссибельные бактериальные инфекции, среди которых наиболее часто встречаются генитальный хламидиоз и генитальный герпес.

В патогенезе возникновения и развития ВУИ особое значение имеет срок беременности. Плод до 12 - 14 недель беременности не реагирует на инфекционные антигены, так как у него отсутствуют иммунокомпетентные клетки, иммуноглобулины и не проявляются иммунные реакции. Инфекционное повреждение эмбриона на 3 - 12-й неделе обычно связано с вирусной инфекцией, свободно проникающей через хорион. Поскольку в этот период (период - органогенеза, плацентации), как было указано выше, плод еще не имеет систем противоинфекционной защиты, то ВУИ приводят к формированию пороков развития (тератогенный) или гибели эмбриона (эмбриотоксический эффект).

С началом II триместра беременности механизм воздействия восходящей инфекции меняется из-за слияния deciduas capsularis с deciduas parietalis*. В это время восходящая инфекция может проникнуть к плоду из влагалища или шеечного канала. С этого срока беременности внутренний зев шеечного канала соприкасается с водными оболочками плода и при наличии инфекции микроорганизмы проникают в околоплодные воды. Антимикробные свойства амниотическая жидкость приобретает лишь после 20-й недели беременности, когда в ответ на воздействие инфекционного агента развивается воспалительная пролиферативная реакция, ограничивающая дальнейшее проникновение инфекции, благодаря появлению лизоцима, комплемента, интерферонов, иммуноглобулинов.

* Decidua (децидуальная оболочка) - это слизистая оболочка матки после имплантации. Децидуальная оболочка с 4-го месяца после оплодотворения и до родов имеет три части: Decidua basalis - та часть слизистой оболочки матки, которая расположена под плацентой. Decidua capsularis - покрывает эмбрион и отделяет его от полости матки. Decidua parietalis - остальная слизистая оболочка матки, по сторонам и напротив места имплантации. По мере роста Decidua capsularis и Decidua parietalis соприкасаются друг с другом и соединяются.

В III триместре беременности антибактериальная защита околоплодных вод возрастает. В этот период в воспалительной реакции тканей плода преобладает роль экссудативного компонента, когда в ответ на проникновение инфекции развиваются воспалительные лейкоцитарные реакции у плода (энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит).

Особенно опасным при ВУИ во II и III триместрах беременности является повреждение головного мозга плода, которое проявляется различными тяжелыми нарушениями в формировании мозга: гидроцефалия, субэпендимальные кисты, кистозная дегенерация вещества мозга, аномалии развития коры, микроцефалия (возможно также развитие вентрикулита), что, в свою очередь, приводит к умственной отсталости, задержке психомоторного развития детей.

При внутриутробном инфицировании (на фоне амнионита), как правило, имеет место многоводие, которое обычно носит вторичный характер, вследствие изменения соотношения процессов продукции и резорбции околоплодных вод клетками амниотического эпителия на фоне поражения почек или мочевыводящих путей плода. Вызванные ВУИ сосудистые расстройства приводят к плацентарной недостаточности.

Типичным проявлением внутриутробного инфицирования служат невынашивание беременности и преждевременные роды вследствие того, что бактериальные фосфолипазы запускают простагландиновый каскад, а воспалительные токсины оказывают повреждающее действие на плодные оболочки. К тому же фосфолипазы грамотрицательных бактерий способствуют разрушению сурфактанта в легких плода, что в последующем проявляется у новорожденного респираторными расстройствами.

В настоящее время выделяют следующие типы внутриутробных поражений при ВУИ:

бластопатия (при сроке гестации 0 - 14 дней): возможны гибель эмбриона, самопроизвольный выкидыш или формирование системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями;
эмбриопатия (при сроке гестации 15 - 75 дней): характерны пороки развития на органном или клеточном уровнях (истинные пороки), самопроизвольный выкидыш;
ранняя фетопатия (при сроке гестации 76 - 180 дней): характерно развитие генерализованной воспалительной реакции с преобладанием альтеративного и экссудативного компонентов и исходом в фиброзно-склеротические деформации органов (ложные пороки), прерывание беременности;
поздняя фетопатия (при сроке гестации 181 день - до родов): возможно развитие манифестной воспалительной реакции с поражением различных органов и систем (гепатит, энцефалит, тромбоцитопения, пневмония).

ВУИ часто не имеет ярких клинических проявлений. Редко первые признаки у новорожденного имеются сразу после рождения, чаще проявляются в течение первых 3 суток жизни. При инфицировании в постнатальном периоде симптомы инфекционного процесса выявляются в более поздние сроки. Клинические появления врожденного бактериального или микотического поражения кожи у новорожденного могут иметь характер везикуло-пустулеза. Конъюнктивит, ринит и отит, появившиеся на 1 - 3-е сутки жизни, также могут быть проявлениями ВУИ.

Врожденная аспирационная пневмония может проявиться и на 2 - 3-й день жизни. С момента рождения у детей наблюдаются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, часто притупление перкуторного звука и мелкопузырчатые влажные хрипы. Течение внутриутробной пневмонии тяжелое, поскольку в результате аспирации выключаются из дыхания обширные участки легкого (нижняя и средняя доли) вследствие обтурации бронхов инфицированными околоплодными водами, содержащими примесь мекония, чешуек кожи плода.

Энтероколит у новорожденных возникает в результате проникновения возбудителя вместе с околоплодными водами в желудочно-кишечный тракт. Диспепсические явления обычно развиваются на 2 - 3-е сутки жизни. Характерны вялое сосание, срыгивание, вздутие кишечника, гепатоспленомегалия, расширение венозной сети передней брюшной стенки, частый жидкий стул. При микробиологическом исследовании кишечного содержимого преобладание клебсиелл, протея и синегнойной палочки.

Поражение ЦНС при ВУИ у новорожденных может быть как первичным (менингит, энцефалит), так и вторичным, обусловленным интоксикацией. При поражении сосудистых сплетений боковых желудочков мозга развивается врожденная гидроцефалия. Необходимо уделять внимание таким симптомам, как вялость, плохое сосание, срыгивание, замедленное восстановление или вторичное снижение массы тела, задержка заживления пупочной ранки, развитие омфалита.

Типичными симптомами инфекционной интоксикации у новорожденного являются нарушения дыхания и тканевого метаболизма. Отмечается бледно-цианотичная окраска кожных покровов с выраженным сосудистым рисунком. Интоксикация сопровождается нарушением экскреторной функции печени и почек, увеличением селезенки и периферических лимфоузлов.

Можно выделить 3 этапа в диагностике внутриутробного инфицирования:

диагностика во время беременности;
ранняя диагностика в момент рождения ребенка;
диагностика при развитии клинических признаков инфекции в раннем неонатальном периоде.

Из неинвазивных методов пренатальной диагностики ВУИ наиболее информативными являются ультразвуковое исследование, допплерография. Ультразвуковые методы исследования позволяют определить косвенные признаки ВУИ плода: многоводие, вентрикуломегалия, микроцефалия, гепатомегалия, увеличение толщины плаценты, мелкодисперсная взвесь в околоплодных водах; и структурные изменения в различных органах.

Любые изменения гомеостаза в организме матери находят свое отражение в клеточных и химических показателях амниотической жидкости, которые очень тонко характеризуют течение патологического процесса, в связи с чем амниотическая жидкость может служить важным диагностическим материалом. По мнению И.В. Бахаревой (2009), наиболее значимым в диагностике ВУИ является определение антимикробной активности амниотической жидкости, основанной на миграции в ней лейкоцитов при скоплении в околоплодной оболочке бактерий, превышающем 10 х 3 КОЕ/мл. Появление в околоплодных водах большого числа лейкоцитов, увеличение цитоза за счет эпителиоцитов без обнаружения микрофлоры могут свидетельствовать о ВУИ.