Атрофия мышц при алкоголизме

Алкогольная нейропатия – это реакция организма на постоянное потребление человеком этанола. Проявляется в виде целого комплекса симптомов: от слабости в ногах, до нарушения походки. При этом важно отметить, что вид и качество спиртного роли не играют. Основной компонент, который воздействует на нервные импульсы и реакции – это количество и частота употребления напитков с содержанием спирта.

Когда возникает заболевание?

Существует ошибочное мнение о том, что данное состояние возникает исключительно в результате длительного приема спиртных напитков. На самом же деле, симптоматика наблюдается у тех, кто не является алкоголиком, однако потребление этанола регулярное (не менее 100 в сутки). Медицинское понимание данного состояния – это воздействие алкоголя на периферическую нервную систему человека, употребляющего алкоголь.

По статистическим данным, 50% людей, которые употребляют алкоголь в любом его виде страдают на данную патологию. Индивидуальные особенности организма и изначально хорошая физическая подготовка может несколько замедлить развитие нейропатии, проявления, видимые для окружающих, будут видны только через некоторое время.

Причины полинейропатии

Еще со школьной программы известно о вреде алкоголя для организма человека. Воздействие этанола
обширно: расстройства нервной системы, нарушения памяти и внимания, токсическое действие на весь организм, которые в комплексе с основными заболеваниями могут привести к сложным и смертельным болезням (панкреатит, почечная и печеночная недостаточность, язвы, острая интоксикация, нарушения мочеполовой системы, раковые образования).

Причины, по которым периферические нервы поражаются от этанола, являются:

• Воздействие ацетатальдегида (метаболиты этилового спирта) на нервные клетки;
• Расстройства метаболического характера, которые возникают на фоне неправильного питания (алкоголик заменяет или подавляет желание кушать алкогольными напитками, нарушается жировой и белковый баланс организма).

Тиамин, рибофлавин, ниацин, пиридоксин, левокарнитин, кобаламин и фолиевая кислота – этого в организме человека, пристрастившегося к спиртным напиткам не хватает прежде всего. Первые проявления – это раздражительность, депрессия, смена настроения, агрессия, потеря памяти и пространственного ориентира. Человек деградирует, и уже через несколько лет даже очень умный некогда человек удивляет окружающих ходом мыслей.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей – это первые симптомы заболевания. Такой фактор основан на воздействии алкоголя на самые длинные нервные импульсы. Изначально у больного жалобы на постоянное онемение конечностей, это могут быть как простые быстропротекающие покалывания в мышцах, так и острые спазматические боли. Динамика прогрессирования симптомов по нарастающей шкале:

1. Онемение конечностей;
2. Жжение, покалывание;
3. Покалывания на ногах. Чаще всего такие симптомы наблюдаются и объясняются, как ползание насекомых по коже;
4. Зуд и жжение стоп;
5. Повышенная чувствительность кожного покрова в ночное время. Особо остро ощущается и проявляется раздражительность от прикосновения синтетических тканей, ажурных изделий;
6. Последняя стадия полного разрушения нервных волокон характерна полным отсутствием ощущений на ногах и руках.

После резкого снижения дискомфортных ощущений пациент думает, что заболевание само по себе прошло. Однако алкогольная полинейропатия опасна тем, что происходит полное разрушение нервных окончаний и атрофия всех групп мышц.

Основные симптомы достаточно вариабельные. В зависимости от степени поражения нервов и внутренних органов можно говорить о совершенно разной симптоматике. Лечение алкогольной полинейропатии будет успешно при условии, что больной полностью отказался от спиртного, иначе в скором времени мышцы и ткани атрофируются до такой степени, что алкоголик превращается в инвалида, который не может сам себя обслужить.

Когда изменения происходят продолжительное время, существуют первые признаки алкоголизма, которые видны всем окружающим. Помимо лицевых мышц, кожи и цвета лица, полностью меняется походка алкоголика. Это нестабильная и неровная походка даже в состоянии трезвости. Нарушение координации движений обусловлено невозможностью управлять процессом, зависимый человек становиться беспомощным, а нервные импульсы не поступают в нужном количестве. Алкогольная полинейропатия и ее симптомы:

Симптомы и признаки данного заболевания быстрее всего проявляются у женщин. Это обусловлено особенностями нервной системы: женщины более эмоциональны, а разрушения нервов происходит в три раза быстрее, нежели у мужчин.

Главный секрет успеха – это полный отказ от алкоголя в любом его проявлении. Комплексное лечение – это препараты и фильтры для очищения всего организма. Важные пункты лечения:

1. Полный отказ от спиртного. Даже малые одноразовые порции алкоголя негативно воздействуют на весь исход лечения. Некоторые медикаменты абсолютно не совместимы с алкоголем, поэтому на время лечения важно отказаться даже от спиртовых лечебных настоек (валериана, боярышник);
2. Умеренная физическая активность. Физические нагрузки на первых этапах лечения будут даваться очень тяжело. Некоторые упражнения будут казаться практически невыполнимыми. Н, стоит проявить терпение, настойчивость, и уже через некоторое время результаты приятно порадуют. Изначально стоит обратить внимание на такие виды упражнений как спортивная ходьба, скандинавская ходьба, дыхательная гимнастика, плаванье и простые гимнастические упражнения;
3. Правильное питание. Основа рациона – это белковая и умеренно жирная еда. Куриное мясо, орехи, соки из овощей и фруктов, сухофрукты, рыба, яйца, лимон и цитрусовые, молочные и кисломолочные блюда, мед и витаминные добавки. Смена рациона даже без дополнительного витаминного комплекса и приема медикаментов положительно оказывает воздействие на возобновление сил организма: печень и почки насыщаются нужными витаминами, возобновляя свои важные фильтрующие функции, мозг получает нужное количество кислорода, нервные импульсы и нервные клетки восстанавливаются.

Если больной принял решение лечится, то врачом принимается решение о комплексной терапии, которая состоит из:

Поскольку главная причина, по которой алкоголик может прервать медикаментозное и диетическое лечение – это болевой синдром, то принимается решение о назначении:

• Ибупрофена – обезболивающего, жаропонижающего средства;
• Антиконвульсанты — Габагамма, Нейронтин, Лирика;
• Антидепрессанты – Пароксетин, Актапароксетин, Сертралин, Плизил.

Алкоголизм и его воздействие на весь организм часто приводит к сложным клиническим состояниям. В случае неконтролируемого приема алкоголя в больших дозировках, без полноценного питания, говорить о полном излечении заболевшего не приходится. Если нервные пучки слишком повреждены, то говорить о полном восстановлении функций нельзя. Средний срок реабилитации после алкоголизма на ранних стадиях – 6 месяцев. Более сложные случаи рассматриваются в индивидуальном порядке.

Лечение – длительное и симптоматическое. Однако огромный потенциал восстановления и желание изменить свою жизнь может помочь бывшему алкоголику доказать себе, прежде всего, что невозможного не существует. Главное правило – это полный пожизненный отказ от любого спиртного напитка. Слишком высока цена мимолетного увлечения. Алкоголь, ценою в жизнь – это роскошь для многих людей, вне зависимости от жизненных обстоятельств и ситуаций.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Казанцева Ю. В., Маслова Г. А., Лысенко Е. А., Зиновьева Ольга Евгеньевна, Шенкман Б. С.

Хроническая алкогольная миопатия (ХАМ) одно из частых проявлений алкогольной болезни. Патогенез ее до конца не изучен. Предполагают, что основным механизмом развития ХАМ является нарушение процессов синтеза белка в мышечных волокнах. Проведено комплексное клиническое, морфологическое и биохимическое исследование 38 пациентов с хронической алкогольной интоксикацией. Клинические проявления поражения скелетных мышц соответствовали выраженности атрофического процесса, определяемого по данным гистологического исследования мышечных биоптатов. Выявлено нарушение основных звеньев синтеза белка , как на внутриклеточном, так и на системном уровне регуляции.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Казанцева Ю. В., Маслова Г. А., Лысенко Е. А., Зиновьева Ольга Евгеньевна, Шенкман Б. С.

Механизмы развития атрофии скелетных мышц при хронической алкогольной интоксикации

Ю.В. Казанцева, Г.А. Маслова, Е.А. Лысенко, О.Е. Зиновьева, Б.С. Шенкман, Н.Н. Яхно

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова; Государственный научный центр РФ — Институт медико-биологических проблем РАН (Москва)

Хроническая алкогольная миопатия (ХАМ) — одно из частых проявлений алкогольной болезни. Патогенез ее до конца не изучен. Предполагают, что основным механизмом развития ХАМ является нарушение процессов синтеза белка в мышечных волокнах. Проведено комплексное клиническое, морфологическое и биохимическое исследование 38 пациентов с хронической алкогольной интоксикацией. Клинические проявления поражения скелетных мышц соответствовали выраженности атрофического процесса, определяемого по данным гистологического исследования мышечных биоптатов. Выявлено нарушение основных звеньев синтеза белка, как на внутриклеточном, так и на системном уровне регуляции.

Ключевые слова: хроническая алкогольная миопатия, синтез белка, инсулиноподобный фактор роста I, электрофорез белков

Хроническая алкогольная миопатия (ХАМ), по данным ряда авторов, встречается у пациентов с хронической этаноловой интоксикацией в 40-60% случаев [11, 12]. Клинические проявления — слабость и похудание мышц нижних конечностей, нарушения ходьбы - по мере прогрессирова-ния заболевания приводят к инвалидизации лиц, большей частью, трудоспособного возраста, что делает изучение данной проблемы актуальным не только с медицинской, но и социальной точки зрения.

В настоящее время патогенез ХАМ до конца не изучен. В качестве причин возникновения данного состояния рассматриваются глубокие многоуровневые нарушения ростовых и синтетических процессов в мышцах, связанные, в первую очередь, со снижением интенсивности трансляционных процессов на рибосомах [13]. Скорость трансляции снижается, как после острой алкогольной интоксикации, так и на фоне хронического потребления алкоголя [7, 16]. Потеря миофибриллярных белков наблюдается до развития морфологических изменений скелетных мышц. Развитие ХАМ не зависит от наличия алкогольной полиневропатии, алкогольного поражения печени, полидефицитарных состояний, гормональных нарушений и напрямую не связано с процессами апоп-тоза [2, 8].

К основным регуляторам синтеза белка в мышце относят соматотропный гормон, инсулиноподобный фактор роста I (IGF-I) и его основной связывающий белок [5]. ЮF-I — важный системный регулятор анаболических процессов в мышце. Хроническое потребление алкоголя снижает уровень циркулирующего в крови IGF-I, в основном из-за снижения скорости синтеза и секреции его печенью [7].

Снижение содержания в мышечной ткани IGF-I может вызывать атрофический процесс, который наблюдается при ХАМ [4]. Действие ЮF-I реализуется посредством внутриклеточного фермента БегДЬг протеинкиназы mTOR, которая играет ключевую роль при передаче сигнала о синтезе белка в скелетной мышце [6]. Наряду с IGF-I, к активаторам данной системы относятся физические нагрузки и аминокислоты, в частности, лейцин [10, 17].

Основным действующим звеном mTOR-системы является рибосомальная киназа Р70 Б6К. Ланг и его соавторы в экспериментальных исследованиях на крысах показали, что при острой и хронической алкогольной интоксикации снижается как общее количество Р70 Б6К-киназы, так и содержание ее активной формы [4, 6].

Еще одним маркером белкового синтеза с альтернативным путем передачи сигнала от IGF-I является киназа Р90 RSK. Этот фермент может функционировать как в ядре, активируя факторы транскрипции, так и в цитоплазме клетки, стимулируя синтез белка. При хроническом потреблении алкоголя эта сигнальная система также страдает, что может быть причиной развития атрофического процесса в скелетных мышцах.

Цель настоящей работы — изучение системных и клеточных параметров, определяющих патогенетические механизмы развития ХАМ.

Характеристика больных и методы исследования_

Обследованы 38 пациентов, находившихся на стационарном лечении в клинике нервных болезней ПМГМУ им. И.М. Сеченова. У всех больных был длительный алкогольный анамнез. Средняя продолжительность приема алкоголя составила 16,2 года, среднее количество потребляемого алкоголя — 185,5 мл/сут в пересчете на этанол.

Критерии исключения: лекарственная или наркотическая зависимость; наследственные миодистрофии; другие известные причины развития миопатии (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, онкологические заболевания, почечная недостаточность, системные болезни соединительной ткани); инфекционные заболевания (в том числе вирусные гепатиты и ВИЧ-инфекция).

Общая характеристика больных:

- средний возраст — 45,1 ± 1,6 лет;

- половой состав групп — 74% мужчин и 26% женщин;

- среднее количество употребляемого алкоголя — 185,5 ± 13,3 мл этанола в сутки;

- длительность приема алкоголя — 16,2 ± 1,6 лет.

Проведенное клиническое обследование включало оценку:

- наркологического анамнеза, определение стадии алкоголизма;

- мышечной силы по 5-балльной шкале;

- сухожильных рефлексов, поверхностной и глубокой чувствительности.

Вибрационная чувствительность была исследована с помощью камертона 128 Гц, градуированного по стандартной 8-балльной шкале.

Лабораторные исследования включали общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, исследование содержания в крови инсулиноподобного фактора роста I методом иммуноферментного анализа.

Проводилось гистохимическое исследование поперечных срезов биоптата латеральной головки четырехглавой мышцы бедра. С помощью морфометрии оценивались площади поперечного сечения волокон I и II типов (соответственно: медленные, с аэробным типом метаболизма, и быстрые, гликолитические волокна). Указанное разделение мышечных волокон на два типа зависит от того, какие изоформы тяжелых цепей сократительного белка миозина в них синтезируются. Преобладание того или иного типа изоформ тяжелых цепей миозина определяет скорость, силу мышечного сокращения и метаболический тип его энергетического обеспечения.

Полученные результаты оценивались в сравнении со средними значениями морфометрических показателей здоровых людей. Средняя площадь поперечного сечения волокон составляла 4850 ± 1286 мкм2 (I тип), 5168 ± 1324 мкм2 (II тип) для мужчин и 4100 ± 900 мкм2 (I тип) и 4110 ± 790 мкм2 (II тип) для женщин [15]. Уменьшение площади поперечного сечения мышечных волокон II типа менее 4000 мкм2 у мужчин и менее 3500 мкм2 у женщин считалось критерием включения пациентов в группу с морфологически подтвержденной атрофией скелетной мышцы. Наличие в биоптате мышечного волокна зон некроза и (или) воспалительной инфильтрации служило критерием исключения пациента из исследования.

Проводилась оценка количества мышечных ядер как структур, потенциально способных к синтезу белка. Для этого подсчитывалось количество мышечных волокон (МВ) и число миоядер в них, а затем рассчитывалось миоя-дерное число — содержание ядер на одно МВ.

Методом электрофореза оценивались уровень экспрессии и уровень фософорилирования основных сигнальных молекул белкового синтеза — рибосомальных киназ P70 S6K и P90 RSK.

Статистическая обработка данных производилась с помощью пакета статистических программ SPSS 17.0, использовался Т-критерий Стьюдента, коэффициент корреляции

Пирсона. Данные представлены в виде средних величин ± стандартная ошибка ^Е).

На основании полученных при морфометрии данных все пациенты были разделены на две группы. В первую — с морфологически подтвержденной атрофией мышечных волокон —вошли 32 человека (22 мужчины и десять женщин), средний возраст которых составил 45,6 лет, длительность приема алкоголя — 17,1 лет, среднее количество потребляемого этанола в сутки — 185 мл. Обращает внимание, что в данную группу вошли все женщины, участвовавшие в исследовании.

Вторую группу составили пациенты без морфологически подтвержденной атрофии мышечных волокон. В нее вошли шестеро мужчин, средний возраст — 41,2 года, длительность алкогольной интоксикации составила в среднем 9,6 года, среднее количество потребляемого этанола — 200,0 мл/сут.

Основными жалобами пациентов первой группы были чувство онемения в стопах и голенях (69%) и слабость в проксимальных отделах ног (56%). Треть больных беспокоили болезненные судороги в икроножных мышцах по ночам. Пациенты второй группы также предъявляли жалобы на ощущение онемения в стопах и голенях (50%), но жалобы на слабость в ногах, похудание мышц конечностей у них отсутствовали.

При клиническом осмотре полиневропатический тип расстройств чувствительности выявлялся у подавляющего большинства обследованных пациентов (91%) с морфологически подтвержденной атрофией мышечных волокон (первая группа). Мышечная слабость в виде нижнего вялого проксимального парапареза определялась в 53% случаев, а в 28% — выявлялось его сочетание с дистальным парезом. Степень выраженности пареза варьировала от 2 до 4 баллов в проксимальных отделах конечностей и от 3 до 4 баллов в дистальных. Большинство больных сохраняли способность к самостоятельному передвижению, но испытывали затруднения при функциональных нагрузках (спуск и подъем по лестнице, подъем из положения глубокого приседания). У половины пациентов выявлялись гипотрофии мышц конечностей, на которые они в большинстве случаев не обращали внимания, и только при детальном расспросе отмечали похудание ног на фоне общего снижения массы тела.

У пациентов без морфологически подтвержденной атрофии в неврологическом статусе полиневропатический тип расстройств чувствительности выявлялся в 67% случаев. По этому показателю не было достоверных отличий при сравнении с первой группой. Статистически значимой была разница в частоте выявления гипотрофии мышц конечностей и нижнего проксимального парапа-реза, которые отсутствовали в группе пациентов без атрофии (рис. 1).

Среди пациентов первой группы не было отмечено достоверных различий между мужчинами и женщинами по возрасту и среднему количеству потребляемого этанола в сутки. В то же время выявлено статистически значимое различие длительности алкогольного анамнеза, составившее 13,0 лет у женщин и 19,1 года у мужчин, что говорит

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ. Клиническая неврология

Палиневропатический тип расстройств чувствительности

Дистальный парез 17%

Гипотрофии мышц 0%

□Без атрофии | С атрофией

рис. 1: Клинические сопоставления в группах больных с морфологически подтвержденной атрофией мышечных волокон и без атрофии

о более раннем развитии атрофического процесса в скелетных мышцах у женщин. Достоверно чаще женщины предъявляли жалобы на онемение в стопах и голенях (100%). В неврологическом статусе у них чаще выявлялись полиневропатический тип расстройства чувствительности, проксимальный парез до 2-3 баллов, гипотрофия мышц конечностей (рис. 2). Степень выраженности данных нарушений была более грубой по сравнению с мужчинами, многие пациентки при ходьбе были вынуждены пользоваться средствами дополнительной опоры.

На основании результатов морфометрии в группе пациентов с атрофией мышечных волокон выделены две подгруппы: с изолированной атрофией волокон II типа (53%) и с атрофией волокон I и II типов (47%). Данные подгруппы были сопоставимы по возрасту и количеству потребляемого этанола в сутки. Достоверных различий по данным клинического неврологического осмотра также не выявлено. Частота полиневропатического синдрома в виде дисталь-ной, преимущественно сенсорной, полиневропатии и двигательных нарушений в виде нижнего проксимального парапареза не отличалась у пациентов первой и второй подгрупп.

При оценке длительности алкогольного анамнеза выявились статистически достоверные различия между группами. Так, в группе пациентов без атрофии мышечных волокон длительность алкогольной интоксикации составила

Полиневропатаческий тип расстройств чувствительности

Гипотрофии мышц ног

0 20 40 60 80 100 120

рис. 2: Клинические сопоставления с учетом пола в группе больных с морфологически подтвержденной атрофией мышечных волокон

Атрофия скелетных мышц при хроническом алкоголизме

рис. 3: Длительность алкогольного анамнеза Обозначения: БА - пациенты без атрофических изменений мышечных волокон; II - пациенты с атрофией волокон II типа; I + II - пациенты с атрофией волокон I и II типов.

Примечание: * - р р№ю-Р901£К

рис. 5: Уровень экспрессии и фосфорилирования рибосомальной киназы Р90 RSK Обозначения: Р70 S6K - уровень экспрессии; Р1тер!ю-Р70 S6K - уровень фосфорилирования; С - представители контрольной группы; БА - пациенты без атрофических изменений мышечных волокон; II - пациенты с атрофией волокон II типа; I + II - пациенты с атрофией волокон I и II типов.

Примечание: * - р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

6. Lang C.H., Frost R.A., Deshpande N. et al. Alcohol impairs leucine-mediated phosphorylation of 4E-BP1, S6K1, eIF4G, and mTOR in skeletal muscle. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2003; 285: 1205-1215.

7. Lang С.Н., Frost R.A., Svanberg Е, Vary T.C. IGF-I/IGFBP-3 ameliorates alterations in protein synthesis, eIF4E availability, and myostatin in alcohol-fed rats. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2004; 286: 916-926.

8. Mills K.R., Ward K., Martin F., Paters T.J. Peripheral neuropathy and myopathy in chronic alcoholism. Alcohol and Alcoholism 1986; 21: 357-362.

9. Nicolas J.M., Garcia G., Fatjo F. et al. Influence of nutritional status on alcoholic myopathy. Am. J. Clin. Nutr. 2003; 78: 326-333.

10. Powers T. TOR signaling and S6 kinase 1: Yeast catches up. Cell Metab. 2007; 6: 1-2.

11. Preedy V.R., Adachi J., Ueno Y. et al. Alcoholic skeletal muscle myopathy: definitions, features, contribution of neuropathy, impact and diagnosis. Eur. J. Neurol. 2001; 8: 677-687.

12. Preedy V.R., Ohlendieck K., Adachi J. et al. The importance of alcohol-induced muscle disease. J. Muscle Res. Cell Motil. 2003; 24: 55-63.

13. Reilly M.E., Erylmaz E.I., Amir A. et al. Skeletal muscle ribonucle-ase activities in chronically ethanol treated rats. Alcoholism: Clin. Exp. Res. 1998; 22: 876-883.

14. Sharma S.C., Ray R.C., Banerjee A.K., Lakshmanan C. Chronic muscle wasting in alcoholics — a histochemical and biochemical study. Indian J. Pathol. Microbiol. 1990; 33: 244-249.

15. Staron R.S., Hagerman F.C., Hikida R.S. et al. Fiber type composition of the vastus lateralis muscle of young men and women. J. Histochem. Cytochem. 2000; 48: 623-629.

16. Vargas R., Lang C.H. Alcohol accelerates loss of muscle and impairs recovery of muscle mass resulting from disuse atrophy. Alcoholism: Clin. Exp. Res. 2008; 32: 128-137.

17. Vary T.C., Lynch C.J. Nutrient signaling components controlling protein synthesis in striated muscle. J. Nutr. 2007; 137: 1835-1843.

Mechanisms of the development of skeletal muscle atrophy in chronic alcohol intoxication

Yu.V. Kazantseva, GA Maslova, Е.А. Lysenko, О.Е. Zinovyeva, B.S. Shenkman, N.N. Yakhno

1st Moscow State Medical University named after I.M. Sechenov; Institute of Medico-Biological Problems, Russian Academy of Sciences (Moscow)

Key words: chronic alcohol myopathy, protein synthesis, insulin-like growth factor I, protein electrophoresis

Chronic alcohol myopathy (CAM) is one of frequent manifestations of the alcoholic disease, but its pathogenesis remains to be elucidated. Main mechanism of the CAM development is suggested to be abnormalities of protein synthesis in muscle fibers. A complex clinical, morphological and biochemical investigation of 38 patients

with chronic alcohol intoxication was performed. Clinical manifestations of skeletal muscle damage corresponded to severity of the atrophic process assessed by histological studies of muscle biopsies. Disturbances of main stages of protein synthesis both on intracellu-lar and on systemic regulatory level was revealed.

Контактный адрес: Зиновьева Ольга Евгеньевна — докт. мед. наук, доц. кафедры нервных болезней лечебного факультета ПМГМУ. Москва 119881, ул. Россолимо, д. 11. Тел.: +7 (499) 248-63-64; e-mail: [email protected].

Ю.В. Казанцева — ст. лаб. кафедры нервных болезней лечебного факультета ПМГМУ;

Г.А. Маслова — асп. кафедры нервных болезней лечебного факультета ПМГМУ;

Е.А. Лысенко — асп., мл. науч. сотр. лаборатории миологии ГНЦ РФ - Института медико-биологических проблем РАН; Б.С. Шенкман — докт. биол. наук, проф., зав. лабораторией миологии ГНЦ РФ - Института медико-биологических проблем РАН; Н.Н. Яхно — акад. РАМН, зав. кафедрой кафедры нервных болезней лечебного факультета ПМГМУ (Москва)

Алкогольная миопатия – патологические состояния, которые затрагивают мышцы тела человека и некоторые внутренние органы. Эти заболевания объединены в одну группу, поскольку у них только одна причина – алкоголизм.

Этиловый спирт, а также продукты его распада токсически влияют практически на все органы и системы человека, но сильнее всего разрушительному воздействию подвергаются мышцы. Причём происходит это при нарушении белкового и углеводного обмена, а ведь именно это является основным толчком для развития заболевания. На этом фоне клетки мышечной ткани постепенно погибают, а сами мышцы проходят процесс атрофирования, то есть становятся значительно меньше в размере. К тому же, в самой мышечной ткани начинаются процессы разрушения, что выглядит как некроз.

Основные симптомы

Алкогольная миопатия бывает двух видов – острой и хронической. Острая развивается в период запоя и выражается в таких симптомах, как:

1. Сильный тремор не только конечностей, но и голоса, который становится склонным к хрипоте.
2. Проблемы с глотанием.
3. Недержание мочи и кала.
4. Невозможность удерживаться в вертикальном положении.

За острой стадией наступает хроническая, которая даже при малейшем приёме алкоголя переходит снова в острую. При этом мышцы становятся очень дряблыми, однако их сократительная активность сохраняется. Если запой длится много дней, тогда в моче появляются клетки мышечных волокон – миоглобин, а состояние носит название миоглобинурия.

При хроническом течении заболевания симптомы становятся немного другими:

1. Быстрая утомляясь мышц икр и плеч, а также скованность в районе шеи, появление онемения в пальцах.
2. Мышцы становятся очень дряблыми, пропадает их способность к сокращению, пациент не может совсем напрячь руку или ногу. Также отмечается значительное похудание и вялость.
3. Снижение уровня фосфата и калия, что негативно сказывается на общем состоянии.
4. Боли, отёчность и плотность мышечной ткани, что особенно сильно проявляется в ногах.
5. Тошнота, рвота, которые постепенно приводят к обезвоживанию.

Все эти проявления требуют срочного медицинского вмешательства, так как без этого в мышцах могут произойти необратимые явления, справиться с которыми в дальнейшем окажется невозможно.

Как избавиться

Первое, что следует сделать при начале лечения алкогольной миопатии – это вывод из запоя. Здесь не обойтись без помощи не только нарколога, но и психотерапевта, или даже психиатра. Желательно все процедуры проводить на дому.

Кроме того, у пациентов в данный период нередко возникает такое состояние, как алкогольный делирий, который ещё называют белой горячкой. Во время этого состояния могут развиваться инфаркты и инсульты, припадки эпилепсии и полное истощение организма.

После вывода из запоя решается вопрос с дальнейшей терапией. Как правило, это требует помещения человека в специализированный стационар. При помощи внутривенных вливаний проводят восстановление электролитного баланса. Это такие растворы, как глюкоза или натрия хлорид. Наравне с этим вводится натрия тиосульфат, магния сульфат, калия хлорид, кавинтон, мексидол, милдронат, сульфокамфокаин, никотиновая кислота, аскорбиновая кислота, и некоторые другие витамины. Все дозы подбираются строго индивидуально и всё зависит от того, в каком состоянии пребывает пациент. Длительность лечения также будет зависеть от общего состояния пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

Основными для назначения считаются такие лекарства, как магнезия, которая предотвращает появление судорог, пирацетам, который улучшает мозговое кровообращение, панангин, стабилизирующий работу сердца, и витамины различных групп, которые благотворно влияют на все органы и системы.

Во время лечения обеспечивается правильное полноценное питание с большим содержанием жидкости в виде соков, морсов, травяных чаёв, минеральной воды. Лечение не должно проходить без участия нарколога. В этом случае назначаются такие лекарства, как дисульфирама, лидевина, тетурама, налтрексона, антаксона.

Такое лечение не направлено именно на восстановление мышечной ткани. Вся терапия проводится для того, чтобы восстановить общее состояние, а значит, и мышечная ткань будет в полноценном состоянии и никаких симптомов алкогольной миопатии не будет наблюдаться.